Псоріатичний артрит

Псоріатичний артрит – це хронічне запальне захворювання суглобів, хребта та ентезів, пов’язане з псоріазом. Захворювання належить до групи серонегативних спондилоартропатій. Скринінг пацієнтів з метою ранньої діагностики проводиться ревматологом та/або дерматологом серед пацієнтів з різними формами псоріазу, активно виявляючи характерні клінічні та радіологічні ознаки ураження суглобів та/або хребта та/або ентезів. За відсутності псоріазу враховується наявність родичів першого або другого ступеня споріднення.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Епідеміологія

Псоріатичний артрит вважається другим за поширеністю запальним захворюванням суглобів після ревматоїдного артриту; його діагностують у 7-39% пацієнтів з псоріазом.

Через клінічну гетерогенність псоріатичного артриту та відносно низьку чутливість діагностичних критеріїв досить важко точно оцінити поширеність цього захворювання. Оцінка часто ускладнюється пізнім розвитком типових ознак псоріазу у пацієнтів, які страждають на запальні захворювання суглобів.

За даними різних авторів, захворюваність на псоріатичний артрит становить 3,6-6,0 на 100 000 населення, а поширеність — 0,05-1%.

Псоріатичний артрит розвивається у віці 25-55 років. Чоловіки та жінки уражаються однаково часто, за винятком псоріатичного спондиліту, який зустрічається вдвічі частіше у чоловіків. У 75% пацієнтів ураження суглобів відбувається в середньому через 10 років (але не більше 20 років) після появи перших ознак псоріатичних уражень шкіри. У 10-15% псоріатичний артрит передує розвитку псоріазу, а в 11-15% розвивається одночасно з ураженнями шкіри. Слід зазначити, що у більшості пацієнтів немає кореляції між тяжкістю псоріазу та тяжкістю запального процесу в суглобах, за винятком випадків одночасного виникнення двох захворювань.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Причини псоріатичного артриту

Причини псоріатичного артриту невідомі.

Роль травми, інфекції та нейрофізичного перевантаження обговорюється як факторів навколишнього середовища. 24,6% пацієнтів відзначили травму на початку захворювання.

[ 11 ]

Патогенез

Вважається, що псоріатичний артрит виникає в результаті складної взаємодії між внутрішніми факторами (генетичними, імунологічними) та факторами навколишнього середовища.

Генетичні фактори

Багато досліджень вказують на спадкову схильність до розвитку як псоріазу, так і псоріатичного артриту: понад 40% пацієнтів з цим захворюванням мають родичів першого ступеня споріднення, які страждають на псоріаз, а кількість випадків цих захворювань збільшується в сім'ях з однояйцевими або різнояйцевими близнюками.

На сьогоднішній день ідентифіковано сім генів PSORS, відповідальних за розвиток псоріазу, які локалізовані в таких хромосомних локусах: 6p (ген PSORS1), 17q25 (ген PSORS2), 4q34 (ген PSORS3), lq (ген PSORS4), 3q21 (ген PSORS5), 19p13 (ген PSORS6), 1p (ген PSORS7).

Результати імуногенетичного фенотипування пацієнтів з псоріатичним артритом суперечливі. Популяційні дослідження виявили підвищену частоту виявлення генів головного комплексу гістосумісності HLA: B13, B17, B27, B38, DR4 та DR7. У пацієнтів з псоріатичним артритом та з рентгенологічними ознаками сакроілеїту частіше виявляється HLAB27. При поліартикулярній, ерозивній формі захворювання - HLADR4.

Варто також відзначити не-HLA-асоційовані гени, що входять до області головного комплексу гістосумісності, зокрема ген, що кодує TNF-α. При вивченні поліморфізму гена TNF-α було виявлено достовірний зв'язок між алелями TNF-α-308, TNF-b+252 та ерозивним псоріатичним артритом. У разі раннього перебігу захворювання цей факт має прогностичне значення для швидкого розвитку деструктивних змін у суглобах, а носійство TNF-α-238 у представників європеоїдної популяції вважається фактором ризику розвитку захворювання.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Імунологічні фактори

Псоріаз та псоріатичний артрит вважаються захворюваннями, спричиненими порушеннями Т-клітинного імунітету. Основна роль відводиться TNF-α, ключовому прозапальному цитокіну, який регулює запальні процеси за допомогою різних механізмів: експресії генів, міграції, диференціації, проліферації клітин, апоптозу. Було виявлено, що при псоріазі кератоцити отримують сигнал до посилення проліферації, коли Т-лімфоцити вивільняють різні цитокіни, включаючи TNF-α,

Водночас, високий рівень TNF-α виявляється в самих псоріатичних бляшках. Вважається, що TNF-α сприяє виробленню інших запальних цитокінів, таких як IL-1, IL-6, IL-8, а також гранулоцитарно-макрофагального колонієстимулюючого фактора.

Наступні клінічні прояви пов'язані з високою концентрацією TNF-α в крові пацієнтів з псоріатичним артритом:

• лихоманка;
• ентезопатії;
• остеоліз;
• поява деструктивних змін у суглобах:
• ішемічний некроз.

На ранній стадії псоріатичного артриту в спинномозковій рідині виявляються IL-10, TNF-α та матриксні металопротеїнази у підвищених концентраціях. Показано пряму кореляцію між рівнями TNF-α, матриксної металопротеїнази 1 типу та маркерами деградації хряща. У зразках синовіальної біопсії пацієнтів виявлено інтенсивну інфільтрацію T- та B-лімфоцитів, зокрема CD8+ T-клітин. Вони також виявляються в місцях прикріплення сухожиль до кістки на ранній стадії запалення. CD4 T-клітини продукують інші цитокіни: IL-2, інтерферон γ, лімфотоксин α, які виявляються в спинномозковій рідині та синовіальній оболонці пацієнтів з цим захворюванням. Часті спорадичні випадки псоріазу при ВІЛ-інфекції є одним із доказів участі CD8/CD4 клітин у патогенезі псоріатичного артриту.

Останнім часом обговорюється питання причин посиленого ремоделювання кісткової тканини при псоріатичному артриті у вигляді резорбції кінцевих фаланг пальців, утворення великих ексцентричних ерозій суглобів та характерної деформації «олівець у чашках». Під час біопсії кісткової тканини в зонах резорбції було виявлено велику кількість багатоядерних остеокластів. Для трансформації клітин-попередників остеокластів в остеокласти необхідні дві сигнальні молекули: перша – колонієстимулюючий фактор макрофагів, який стимулює утворення колоній макрофагів, що є попередниками остеокластів, а друга – білок RANKL (рецепторний активатор ліганду NF-кВ), який запускає процес їх диференціації в остеокласти. Останній має природний антагоніст – остеопротегерин, який блокує фізіологічні реакції RANKL. Передбачається, що механізм остеокластогенезу контролюється співвідношенням між активністю RANKL та остеопротегерину. У нормі вони повинні бути в рівновазі; При порушенні співвідношення RANKL/остеопротегерин на користь RANKL відбувається неконтрольоване утворення остеокластів. У синовіальних біоптатах пацієнтів з псоріатичним артритом виявлено підвищення рівня RANKL та зниження рівня остеопротегерину, а в сироватці крові – підвищення рівня циркулюючих CD14-моноцитів, попередників остеокластів.

Механізм періоститу та анкілозу при псоріатичному артриті ще не з'ясований; передбачається участь трансформуючого фактора росту b, фактора росту судинного ендотелію та кісткового морфогенного білка. Підвищена експресія трансформуючого фактора росту b була виявлена в синовіальній оболонці пацієнтів з псоріатичним артритом. В експерименті на тваринах кістковий морфогенний білок (зокрема, типу 4), діючи разом з фактором росту судинного ендотелію, сприяв проліферації кісткової тканини.

Симптоми псоріатичного артриту

Основні клінічні симптоми псоріатичного артриту:

• псоріаз шкіри та/або нігтів;
• травма спинного мозку;
• пошкодження крижово-клубового суглоба;
• ентезит.

Псоріаз шкіри та нігтів

Псоріатичні ураження шкіри можуть бути обмеженими або поширеними; у деяких пацієнтів спостерігається псоріатична еритродермія.

Основна локалізація псоріатичних бляшок:

• шкіра голови;
• область ліктьового та колінного суглобів;
• область пупка;
• пахвові ділянки; o міжсіднична складка.

Одним із поширених проявів псоріазу, окрім висипань на шкірі тулуба та волосистої частини голови, є псоріаз нігтів, який іноді може бути єдиним проявом захворювання.

Клінічні прояви псоріазу нігтів різноманітні. Найпоширенішими є:

• псоріаз наперстка;
• оніхолізис:
• піднігтьові крововиливи, в основі яких лежить папіломатоз сосочків з розширеними кінцевими судинами (синонім піднігтьова псоріатична еритема, «масляні плями»);
• піднігтьовий гіперкератоз.

Периферичний псоріатичний артрит

Початок захворювання може бути як гострим, так і поступовим. У більшості пацієнтів захворювання не супроводжується ранковою скутістю, тривалий час може бути обмеженим і локалізованим в одному або кількох суглобах, таких як:

• міжфалангові суглоби кистей і стоп, особливо дистальні;
• п'ястно-фалангеальні;
• плюснефалангові;
• скронево-нижньощелепний;
• зап'ястя;
• щиколотка;
• лікоть;
• коліно.

Рідше псоріатичний артрит може дебютувати з ураження кульшових суглобів.

Часто нові суглоби залучаються асиметрично, в суглобах кистей, хаотично (хаотично). Характерні ознаки запалення периферичних суглобів:

• ураження дистальних міжфалангових суглобів кистей і стоп з утворенням «редископодібної» деформації; o дактиліт;
• аксіальний псоріатичний артрит з періартикулярними явищами (одночасне ураження трьох суглобів одного пальця: п'ястно-фалангових або плюснефалангових, проксимальних та дистальних міжфалангових суглобів зі своєрідним ціанотично-фіолетовим забарвленням шкіри над ураженими суглобами).

У 5% пацієнтів спостерігається мутилююча (остеолітична) форма – «візитна картка» псоріатичного артриту. Зовні це проявляється вкороченням пальців рук і ніг внаслідок резорбції кінцевих фаланг. У цьому випадку спостерігаються множинні різноспрямовані підвивихи пальців, а також з'являється симптом «розхитаності» пальця. Остеоліз також вражає кістки зап'ястя, міжфалангові суглоби кистей і стоп, шилоподібні відростки ліктьової кістки та головки скронево-нижньощелепних суглобів.

Дактиліт виявляється у 48% пацієнтів з псоріатичним артритом, у багатьох з яких (65%) уражаються пальці ніг, з подальшим формуванням рентгенологічних ознак руйнування суглобових поверхонь. Вважається, що дактиліт розвивається як внаслідок запалення сухожиль згиначів кисті, так і в результаті запалення міжфалангових, плюснефалангових або плюснефалангових/плюснефалангових суглобів одного пальця. Клінічні прояви гострого дактиліту:

• сильний біль;
• набряк, набряк усього пальця;
• болісне обмеження рухливості, головним чином через згинання.

У поєднанні з періартикулярними явищами аксіальний запальний процес у суглобах формує «ковбасоподібну» деформацію пальців. Дактиліт також може бути не тільки гострим, але й хронічним. У цьому випадку відзначається потовщення пальця без болю та почервоніння. Стійкий дактиліт без адекватного лікування може призвести до швидкого формування згинальних контрактур пальців та функціональних обмежень кистей і стоп.

Спондиліт

Зустрічається у 40% пацієнтів із псоріатичним артритом. Часто спондиліт протікає безсимптомно, тоді як ізольовані ураження хребта (без ознак запалення периферичних суглобів) зустрічаються дуже рідко: вони зустрічаються лише у 2-4% пацієнтів. Зміни локалізуються в крижово-клубових суглобах, зв'язковому апараті хребта з утворенням синдесмофітів, паравертебральних осифікатів.

Клінічні прояви схожі на хворобу Бехтерева. Характерні біль запального ритму та скутість, які можуть виникати в будь-якій частині хребта (грудному, поперековому, шийному, крижовому відділах). У більшості пацієнтів зміни в хребті не призводять до суттєвих функціональних порушень. Однак у 5% пацієнтів розвивається клінічна та рентгенологічна картина типового анкілозуючого спондиліту, аж до формування «бамбукової палички».

Ентезит (ентезопатія)

Ептез – це місце прикріплення зв'язок, сухожиль та капсули суглоба до кістки, ентезит – частий клінічний прояв псоріатичного артриту, що проявляється запаленням у місцях прикріплення зв'язок та сухожиль до кісток з подальшою резорбцією субхондральної кістки.

Найбільш типові локалізації ентезиту:

• задньо-верхня поверхня п'яткової кістки безпосередньо в місці прикріплення ахіллового сухожилля;
• місце прикріплення плантарного апоневрозу до нижнього краю горбистості п'яткової кістки;
• горбистість великогомілкової кістки;
• місце прикріплення м'язів обертальної манжети плеча (меншою мірою).

Також можуть бути задіяні ентезії інших локалізацій:

• 1-й реберно-хондральний суглоб праворуч і ліворуч;
• 7-й реберно-хондральний суглоб праворуч і ліворуч;
• Задньоверхні та передньоверхні клубові ості;
• Клубовий гребінь;
• Остистий відросток V поперекового хребця.

Рентгенологічно ентезит проявляється періоститом, ерозіями та остеофітами.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Форми

Існує п'ять основних клінічних варіантів псоріатичного артриту.

1. Псоріатичний артрит дистальних міжфалангових суглобів кистей і стоп.
2. Асиметричний моно/алігоартрит.
3. Мутилюючий псоріатичний артрит (остеоліз суглобових поверхонь з розвитком вкорочення пальців та/або стоп).
4. Симетричний поліартрит (варіант «ревматоїдного типу»).
5. Псоріатичний спондиліт.

Розподіл на зазначені клінічні групи здійснюється на основі наступних характеристик.

• Переважне ураження дистальних міжфалангових суглобів: понад 50% від загальної кількості суглобів припадає на дистальні міжфалангові суглоби кистей і стоп.
• Олігоартрит/поліартрит: ураження менше 5 суглобів визначається як олігоартрит, 5 і більше суглобів – як поліартрит.
• Мутилюючий псоріатичний артрит: виявлення ознак остеолізу (рентгенологічних або клінічних) під час обстеження.
• Псоріатичний спондилоартрит: запальний біль у хребті та локалізація в будь-якому з трьох відділів – поперековому, грудному або шийному, зниження рухливості хребта, виявлення рентгенологічних ознак сакроілеїту, включаючи ізольований сакроілеїт.
• Симетричний поліартрит: уражається понад 50% суглобів (парні дрібні суглоби кистей і стоп).

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Діагностика псоріатичного артриту

Діагноз ставиться на підставі виявлення псоріазу шкіри та/або нігтів у пацієнта або його близьких родичів (за словами пацієнта), характерних уражень периферичних суглобів, ознак ураження хребта, крижово-клубових суглобів, ентезопатій.

Під час опитування пацієнта необхідно встановити, що передувало захворюванню, особливо чи були скарги з боку шлунково-кишкового тракту або сечостатевої системи, очей (кон'юнктивіт), що необхідно для диференціальної діагностики з іншими захворюваннями групи серонегативних спондилоартропатій, зокрема з реактивним постентероколітичним або урогенним запаленням суглобів, хворобою Рейтера (послідовність ураження суглобів, наявність скарг з боку хребта, крижово-клубових суглобів).

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Клінічний діагноз псоріатичного артриту

Під час огляду зверніть увагу на:

• наявність псоріазу шкіри в характерній локації:
• шкіра голови, за вухами:
• область пупка:
• область промежини:
• міжсіднична складка;
• пахви;
• та/або наявність псоріазу губ.

При огляді суглобів виявляються характерні ознаки псоріатичного артриту:

• дактиліт;
• запалення дистальних міжфалангових суглобів.

Пальпуйте місця прикріплення сухожиль.

Наявність або відсутність клінічних ознак сакроілеїту визначається прямим або боковим тиском на крила клубових кісток та визначається рухливість хребта.

Стан внутрішніх органів оцінюється відповідно до загальних терапевтичних правил.

[ 31 ], [ 32 ]

Лабораторна діагностика псоріатичного артриту

Немає специфічних лабораторних тестів для виявлення псоріатичного артриту.

Часто спостерігається дисоціація між клінічною активністю та лабораторними показниками. РФ зазвичай відсутній. Водночас РФ виявляється у 12% пацієнтів з псоріатичним артритом, що створює певні труднощі в діагностиці, але не є підставою для перегляду діагнозу.

Аналіз спинномозкової рідини не дає специфічних результатів; в деяких випадках виявляється високий цитоз.

Активність периферичного запалення суглобів при псоріатичному артриті оцінюється за кількістю болючих та запалених суглобів, рівнем СРБ, тяжкістю болю в суглобах та активністю захворювання.

Інструментальна діагностика псоріатичного артриту

Дані рентгенологічного дослідження кистей, стоп, тазу та хребта надають велику допомогу в діагностиці, оскільки виявляють характерні ознаки захворювання, такі як:

• остеоліз суглобових поверхонь з утворенням змін типу «олівець у склянці»;
• великі ексцентричні ерозії;
• резорбція кінцевих фаланг пальців;
• проліферації кісток:
• асиметричний двосторонній сакроілеїт:
• паравертебральні оссифікати, синдесмофіти.

Різні автори запропонували варіанти критеріїв класифікації, що враховують найяскравіші прояви псоріатичного артриту, такі як:

• підтверджений псоріаз шкіри або нігтів у пацієнта або його родичів;
• асиметричний периферичний псоріатичний артрит з переважним ураженням суглобів нижніх кінцівок:
  • стегно,
  • коліно.
  • щиколотка,
  • плюснефалангові,
  • суглоби передплюсня,
  • міжфалангові суглоби пальців ніг.
• захворювання дистальних міжфалангових суглобів,
• наявність дактиліту,
• запальний біль у хребті,
• захворювання крижово-клубового суглоба,
• ентезопатії;
• рентгенологічні ознаки остеолізу;
• наявність кісткових розростань;
• відсутність Російської Федерації.

У 2006 році Міжнародна дослідницька група з псоріатичного артриту запропонувала критерії CASPAR (Критерії класифікації псоріатичного артриту) як діагностичні критерії. Діагноз може бути встановлений за наявності запального захворювання суглобів (ураження хребта або ентезів) та принаймні трьох з наступних п'яти ознак.

• Наявність псоріазу, псоріаз в анамнезі або сімейний анамнез псоріазу.
• Наявність псоріазу визначається як псоріатичне ураження шкіри або шкіри голови, підтверджене дерматологом або ревматологом.
• Історію псоріазу можна отримати від пацієнта, сімейного лікаря, дерматолога або ревматолога. Сімейний анамнез псоріазу визначається як наявність псоріазу у родичів першого або другого ступеня споріднення (за словами пацієнта).
• Типові ураження нігтьових пластин при псоріазі: оніхолізис, «симптом наперстка» або гіперкератоз – реєструються під час фізикального огляду.
• Негативний результат тесту на РФ, отриманий будь-яким методом, відмінним від латексного тесту: перевага надається твердофазному ІФА або нефелометрії.
• Дактиліт на момент огляду (визначається як набряк усього пальця) або дактиліт в анамнезі, зафіксований ревматологом.
• Рентгенологічні ознаки проліферації кісток (окостеніння країв суглобів), виключаючи утворення остеофітів, на рентгенограмах кистей і стоп.

Показання для консультації з іншими спеціалістами

Псоріатичний артрит часто пов'язаний з такими захворюваннями, як:

• гіпертензія;
• ішемічна хвороба серця;
• цукровий діабет.

Якщо з'являються ознаки вищезазначених захворювань, пацієнтам необхідно проконсультуватися з відповідними спеціалістами: кардіологом, ендокринологом.

У разі розвитку ознак прогресуючого руйнування та деформації суглобів кистей, ішемічного некрозу опорних (кульшових, колінних) суглобів показана консультація хірурга-ортопеда для вирішення питання про проведення ендопротезування,

Приклад формулювання діагнозу

• Псоріатичний артрит, моноартрит колінного суглоба, помірної активності, II стадія, функціональна недостатність 2. Псоріаз, обмежена форма.
• Псоріатичний артрит, хронічний асиметричний поліартрит з переважним ураженням суглобів стоп, висока активність, III стадія, функціональна недостатність 2.
• Псоріатичний спондиліт, асиметричний двосторонній сакроілеїт, 2 стадія праворуч, 3 стадія ліворуч. Паравертебральна осифікація на рівні Th10-11. Псоріаз поширений, псоріаз нігтів.

Для визначення активності, рентгенологічної стадії та функціональної недостатності наразі використовуються ті ж методи, що й при ревматоїдному артриті.

Диференціальна діагностика

На відміну від ревматоїдного артриту, псоріатичний артрит характеризується відсутністю вираженої ранкової скутості суглобів, симетричним ураженням суглобів, частим ураженням дистальних міжфалангових суглобів кистей і стоп, а також відсутністю РФ у крові.

Ерозивний остеоартроз дистальних міжфалангових суглобів кистей з реактивним синовітом також може нагадувати псоріатичний артрит (дистальна форма). Однак, як правило, остеоартроз не супроводжується запальними змінами крові, ознаками ураження хребта (запальний біль у будь-якій частині хребта), псоріазом шкіри та нігтів. На відміну від хвороби Бехтерева, псоріатичний спондилоартроз не супроводжується значними функціональними порушеннями, часто протікає безсимптомно, сакроілеїт асиметричний, часто повільно прогресує, на рентгенограмах хребта виявляються грубі паравертебральні осифікати.

Певні труднощі для диференціації представляє псоріатичний артрит, якщо останній протікає з кератодермією долонь і підошов, ураженням нігтів. Диференціація цих захворювань повинна базуватися на характері ураження шкіри, а також на основі хронологічного зв'язку між виникненням запалення суглобів та гострою урогенітальною та кишковою інфекцією. При псоріатичному артриті висип має стійкий характер. У пацієнтів часто спостерігається гіперурикемія, що вимагає виключення подагри. Діагностичну допомогу може надати дослідження спинномозкової рідини, біопсія тканин (за наявності тофусів) для виявлення кристалів сечової кислоти.

[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ]

Лікування псоріатичного артриту

Метою терапії є адекватний вплив на основні клінічні прояви псоріатичного артриту:

• псоріаз шкіри та нігтів;
• спондиліт;
• дактиліт;
• ентезит.

Показання до госпіталізації

Показаннями до госпіталізації є:

• складні диференційно-діагностичні випадки;
• полі- або олігоартикулярні ураження суглобів;
• рецидивуючий псоріатичний артрит колінних суглобів; необхідність ін'єкцій у суглоби нижніх кінцівок;
• вибір терапії DMARD;
• проведення терапії біологічними засобами;
• оцінка переносимості раніше призначеної терапії.

Немедикаментозне лікування псоріатичного артриту

Використання комплексу лікувальних вправ як у лікарні, так і вдома особливо важливе для пацієнтів з псоріатичним спондилітом з метою зменшення болю, скутості та підвищення загальної рухливості.

Для пацієнтів з низькою активністю рекомендується санаторно-курортне лікування з використанням сірководневих та радонових ванн.

Медикаментозне лікування псоріатичного артриту

Стандартна терапія псоріатичного артриту включає НПЗП, базисні протиревматичні препарати (БПРП) та внутрішньосуглобові ін'єкції глюкокортикоїдів (ГК).

[ 38 ], [ 39 ]

НПЗЗ

Диклофенак та індометацин переважно використовуються в середніх терапевтичних дозах. Останнім часом селективні НПЗЗ широко використовуються в практичній ревматології для зменшення побічних ефектів з боку шлунково-кишкового тракту.

Системні глюкокортикостероїди

Немає жодних доказів їхньої ефективності, заснованих на результатах контрольованих досліджень при псоріатичному артриті, окрім думки експертів та описів окремих клінічних спостережень. Застосування глюкокортикостероїдів не рекомендується через ризик загострення псоріазу.

Внутрішньосуглобове введення глюкокортикостероїдів застосовується при моноолігоартикулярній формі псоріатичного артриту, а також для зменшення вираженості симптомів сакроілеїту шляхом введення глюкокортикостероїдів у крижово-клубові суглоби.

Основні протизапальні препарати

Сульфасалазин: ефективний проти симптомів запалення суглобів, але не пригнічує розвиток рентгенологічних ознак руйнування суглобів, зазвичай добре переноситься пацієнтами, призначається в дозі 2 г/добу.

Метотрексат: Було проведено два плацебо-контрольованих дослідження. Одне показало ефективність внутрішньовенного пульс-введення метотрексату в дозі 1-3 мг/кг маси тіла, інше – ефективність метотрексату в дозі 7,5-15 мг/тиждень перорально, а третє – вищу ефективність метотрексату в дозі 7,5-15 мг/тиждень порівняно з циклоспорином А в дозі 3-5 мг/кг. Метотрексат позитивно впливав на основні клінічні прояви псоріатичного артриту та псоріазу, але не пригнічував розвиток рентгенологічних ознак руйнування суглобів.

Коли метотрексат застосовували у високих дозах, один пацієнт помер від аплазії кісткового мозку.

Циклоспорин: Плацебо-контрольованих досліджень не проводилося. Контрольовані порівняльні дослідження циклоспорину в дозі 3 мг/кг на добу та інших базисних протиревматичних препаратів (БПРП) показали позитивний вплив на клінічні прояви запалення суглобів та псоріазу, що оцінювалося за загальною оцінкою активності псоріатичного артриту лікарем та пацієнтом (середній загальний ефект). При періоді спостереження протягом 2 років було відзначено, що прогресування рентгенологічних ознак ураження суглобів уповільнилося.

Лефлуномід: ефективність препарату була продемонстрована в міжнародному подвійному сліпому контрольованому дослідженні. Лефлуномід позитивно впливав на перебіг псоріатичного артриту, згідно з кількістю болючих та набряклих суглобів, загальною оцінкою активності захворювання лікарем та пацієнтом. У 59% пацієнтів в результаті лікування було досягнуто покращення згідно з критеріями ефективності терапії PsARC (Psoriatic Arthritis Response Criteria), покращилися основні показники якості життя, зменшився перебіг псоріазу (слабкий загальний ефект). Водночас лефлуномід уповільнював розвиток деструктивних змін у суглобах.

Препарат призначають перорально в дозі 100 мг/добу протягом перших трьох днів, потім 20 мг/добу.

Солі золота та препарати амінохінолінового ряду (гідроксихлорохін, хлорохін) неефективні при псоріатичному артриті.

[ 40 ], [ 41 ], [ 42 ]

Інгібітори TNF-α

Показання до застосування інгібіторів ФНП-α: відсутність ефекту від терапії базисними протиревматичними препаратами (БПРП), у комбінації або окремо, в адекватних терапевтичних дозах:

• постійна висока» активність захворювання (кількість болючих суглобів більше трьох, кількість набряклих суглобів більше трьох, дактиліт враховується як один суглоб);
• гострий дактиліт;
• генералізована ентезопатія;
• псоріатичний спондиліт.

Ефективність інфліксімабу при псоріатичному артриті була підтверджена багатоцентровими, плацебо-контрольованими рандомізованими дослідженнями IMPACT та IMPACT-2 (Infliximab Multinational Psoriatic Arthritis Controlled Trial), в яких взяли участь понад 300 пацієнтів.

Інфліксімаб призначають у дозі 3-5 мг/кг у комбінації з метотрексатом або як монотерапію (у разі непереносимості чи протипоказань до застосування метотрексату) за стандартною схемою.

Алгоритм терапії псоріатичного артриту залежить від клінічних проявів. Послідовність призначення основних груп препаратів.

• Периферичний псоріатичний артрит:
  • НПЗЗ;
  • Хронічні протиревматичні препарати (ХРП);
  • внутрішньосуглобове введення глюкокортикостероїдів;
  • Інгібітори ФНП та (інфліксімаб).
• Псоріаз шкіри та нігтів:
  • стероїдні мазі;
  • ПУВА-терапія;
  • системне застосування метотрексату;
  • системне застосування циклоспорину;
  • Інгібітори TNF-α (інфліксімаб).
• Псоріатичний спондиліт:
  • НПЗЗ;
  • ін'єкції глюкокортикостероїдів у крижово-клубові суглоби;
  • пульс-терапія глюкокортикостероїдами;
  • Інгібітори TNF-α (інфліксімаб).
• Дактиліт:
  • НПЗЗ;
  • внутрішньосуглобове або періартикулярне введення глюкокортикостероїдів;
  • Інгібітори TNF-α (інфліксімаб).
• Ентезит:
  • НПЗЗ;
  • періартикулярне введення глюкокортикостероїдів;
  • Інгібітори TNF-α (інфліксімаб).

Хірургічне лікування псоріатичного артриту

Хірургічні методи лікування необхідні при деструктивному пошкодженні великих опорних суглобів (колінних та кульшових суглобів, суглобів кистей та стоп) з вираженими функціональними порушеннями. У цих випадках проводиться ендопротезування кульшового та колінного суглобів, реконструктивні операції на кистях та стопах. Стійкі запальні процеси колінних суглобів є показанням до хірургічної або артроскопічної синовектомії.

Приблизні періоди непрацездатності

Тривалість інвалідності при псоріатичному артриті становить 16-20 днів.

[ 43 ], [ 44 ], [ 45 ]

Подальше управління

Після виписки зі стаціонару пацієнт повинен перебувати під наглядом ревматолога та дерматолога за місцем проживання для контролю переносимості та ефективності терапії, своєчасного лікування загострень запальних процесів у суглобах та оцінки необхідності біологічної терапії.

Що повинен знати пацієнт про псоріатичний артрит?

При перших ознаках запалення в суглобах пацієнту з псоріазом слід звернутися до ревматолога. Якщо у вас діагностовано псоріатичний артрит, але за умови адекватного та своєчасного лікування ви можете зберігати активність та працездатність протягом багатьох років. Вибір програми терапії залежить від клінічної форми захворювання, активності запального процесу в суглобах та хребті, наявності супутніх захворювань. Під час лікування прагніть повністю дотримуватися всіх рекомендацій ревматолога та дерматолога, регулярно відвідуйте лікаря для контролю ефективності та переносимості всіх призначених препаратів.

Профілактика

Специфічної профілактики псоріатичного артриту не існує.

[ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ]

Прогноз

Якщо псоріатичний артрит швидко прогресує, супроводжуючись появою ерозивних змін зі значним порушенням функції суглобів, особливо у випадку калічної форми захворювання або розвитку ішемічного некрозу великих (опорних) суглобів, прогноз захворювання буде серйозним.

Комбінований стандартний показник смертності серед пацієнтів вищий, ніж у популяції, в середньому на 60% і становить 1,62 (1,59 у жінок та 1,65 у чоловіків).

[ 50 ]