Псоріатичний артрит

Псоріатичний артрит - хронічне запальне захворювання суглобом, хребта і ентезісов, асоційоване з псоріазом. Захворювання відноситься до групи серонегативного спондилоартропатий. Скринінг хворих з метою ранньої діагностики здійснює ревматолог та / або дерматолог серед хворих з різними формами псоріазу, активно виявляючи характерні клінічні та рентгенологічні ознаки ураження суглобів, і / або хребта, і / або ентезісов. При відсутності псоріазу враховує наявність у родичів першого або другого ступеня споріднення.

[1], [2], [3],

Епідеміологія

Псоріатичний артрит вважають другим за частотою запальним захворюванням суглобів після ревматоїдного, діагностують його у 7-39% хворих на псоріаз.

В силу клінічної гетерогенності псоріатичного артриту і щодо низької чутливості діагностичних критеріїв точно оцінити поширеність цієї хвороби досить складно. Оцінку нерідко ускладнює пізніше розвиток типових ознак псоріазу у хворих, які страждають запальним захворюванням суглобів.

За даними різних авторів, захворюваність псоріатичний артрит становить 3,6-6,0 на 100 000 населення, а поширеність - 0,05-1%.

Псоріатичний артрит розвивається у віці 25-55 років. Чоловіки і жінки хворіють однаково часто, виняток становить псоріатичний спондилоартрит, який в 2 рази частіше спостерігається у чоловіків. У 75% хворих ураження суглобів виникає в середньому через 10 років (але не більше 20 років) після появи перших ознак псориатического ураження шкіри. У 10-15% псоріатичний артрит передує розвитку псоріазу, а у 11-15% розвивається одночасно з ураженням шкіри. Необхідно відзначити, що у більшості хворих відсутня кореляція між виразністю псоріазу та тяжкістю запального процесу в суглобах, крім випадковий синхронного виникнення двох захворювань.

[4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Причини псоріатичного артриту

Причини псоріатичного артриту не відомі.

Як середовищних факторів обговорюється роль травми, інфекції, нервово-фізичного навантаження. 24,6% хворих відзначали травму в дебюті захворювання.

[11]

Патогенез

Вважають, що захворювання псоріатичний артрит виникає в результаті складних взаємодій між внутрішніми факторами (генетичні, імунологічні) і факторами зовнішнього середовища.

Генетичні чинники

Багато досліджень вказують на спадкову схильність до розвитку як псоріазу, так і псоріатичного артриту: більше 40% хворих на це захворювання мають родичів першого ступеня споріднення, які страждають на псоріаз, а число випадків цих захворюванні зростає в сім'ях з однояйцевими або двуяйцевие близнюками.

До теперішнього часу ідентифіковано сім генів PSORS, відповідальних за розвиток псоріазу, які локалізуються в наступних хромосомних локусах: 6р (ген PSORS1), 17q25 (ген PSORS2), 4q34 (ген PSORS3), lq (ген PSORS4), 3q21 (ген PSORS5). 19р13 (ген PSORS6), 1р (ген PSORS7).

Результати імуногенетичної фенотипування хворих псоріатичний артрит суперечливі. Популяційні дослідження виявили підвищену частоту виявлення генів головного комплексу гістосумісності HLA: В1З, В17, В27, В38, DR4 і DR7. У хворих псоріатичний артрит і з рентгенологічними ознаками сакроилеита частіше виявляють HLAB27. При полиартикулярное, ерозивно формі захворювання - HLADR4.

Cлід відзначити і не HLA-асоційовані гени, що входять в регіон головного комплексу гістосумісності, зокрема ген, що кодує ФНОа. При вивченні поліморфізму гена ФНОа виявлена достовірна зв'язок між алелями ФНОа-308, ФНП-b + 252 і ерозивні псоріатичний артрит. При ранньому захворюванні цей факт має прогностичне значення для швидкого розвитку деструктивних змін в суглобах, а носійство ФНО-а-238 у представників кавказької популяції розглядають як фактор ризику розвитку захворювання.

[12], [13], [14], [15], [16], [17],

Імунологічні фактори

Псоріаз і псоріатичний артрит вважають захворюваннями, зумовленими порушеннями Т-клітинного імунітету. Основна роль відводиться ФНО-а ключовому прозапальних цитокінів, який регулює процеси запалення за допомогою різноманітних механізмів: експресію генів, міграцію, диференціацію, проліферацію клітин, апоптоз. Виявлено, що при псоріазі кератоціти отримують сигнал до посиленої проліферації при вивільненні Т-лімфоцитами різних цитокінів, включаючи ПІБ-а,

При цьому в самих псориатических бляшках виявляють високий рівень ФНП-а. Вважають, що ФНП-а сприяє продукції інших запальних цитокінів, таких, як ІЛ-1, ІЛ-6, ІЛ-8, а також гранулоцитарно-макрофагального колонієстимулюючого фактора.

З високою концентрацією ФНП-а в крові хворих на псоріатичний артрит пов'язують такі клінічні прояви, як:

• лихоманка;
• ентузіазм;
• остеоліз;
• поява деструктивних змін в суглобах:
• ішемічний некроз.

При ранньому псоріатичний артрит в лікворі в підвищеної концентрації виявляють ІЛ-10. ФНО-а і матриксних металлопротеінази. Показана пряма кореляція між рівнями ФНП-а. Матриксной металлопротеінази 1-го типу і маркерами деградації хряща. У зразках біоптатів синовии хворих виявлена інтенсивна інфільтрація Т-і В-лімфоцитами, зокрема CD8 + Т-клітинами. Також їх виявляють у місцях прикріплення сухожиль до кістки ще в ранній стадії запалення. CD4 Т-клітини виробляють інші цитокіни: ІЛ-2, інтерферон у, лімфотоксин а, які виявляють в лікворі і синовии хворих на цю недугу. Часті спорадичні випадки псоріазу при ВІЛ-інфекції - один з доказів участі клітин CD8 / CD4 в патогенезі псоріатичного артриту.

Останнім часом обговорюється питання про причини посилення ремоделювання кісткової тканини при псоріатичний артрит у вигляді резорбції кінцевих фаланг пальців, формування великих ексцентричних ерозій суглобів, характерної деформації по типу «олівець в стакані» ( «pencil in cup»). При біопсії кісткової тканини в зонах резорбції виявлено велику кількість багатоядерних остеокластів. Для перетворення клітин - попередників остеокластів у остеокласти необхідні дві сигнальні молекули: перша - це макрофагальний колонієстимулюючий фактор, що стимулює утворення колоній макрофагів, які є попередниками остеокластів, друга - протеїн RANKL (receptor activator of NF-кВ ligand - ліганд рецепторного активатора NF-кВ) , який запускає процес їх диференціювання в остеокласти. У останнього є природний антагоніст - остеопротегеріна, який блокують фізіологічні реакції RANKL. Припускають, що механізм остеокластогенеза контролюється співвідношенням між активністю RANKL і остеопротегеріна. У нормі вони повинні перебувати в рівновазі, при порушенні співвідношення RANKL / остеопротегеріна на користь RANKL, відбувається неконтрольоване утворення остеокластів. В біоптатах синовии хворих псоріатичний артрит виявлено збільшення рівня RANKL і зниження рівня остеопротегеріна, а в сироватці крові підвищення рівня циркулюючих CD14- моноцитів, попередників остеокластів.

Механізм пepіостітов і анкилозов при псоріатичний артрит поки не ясний; передбачають участь трансформуючого фактора росту b, судинного ендотеліального фактора росту, кісткового морфогенного білка. Підвищена експресія трансформуючого фактора росту b виявлена в синовії хворих на псоріатичний артрит. В експерименті на тварин кістковий Морфогенія білок (зокрема, 4-го типу), що діє спільно з судинним ендотеліальних фактором зростання, сприяв проліферації кісткової тканини.

Симптоми псоріатичного артриту

Основні клінічні симптоми псоріатичного артриту:

• псоріаз шкіри і / або нігтів;
• ураження хребта;
• ураження крижово-клубового зчленування;
• ферментативний

Псоріаз шкіри і нігтів

Псоріатичний ураження шкіри може бути обмеженим або поширеним, у деяких хворих спостерігається псоріатичний еритродермія.

Основна локалізація псоріатичних бляшок:

• волосиста частина голови;
• область ліктьових і колінних суглобів;
• область пупка;
• пахвові області; про меж'ягодічная складка.

Одне з частих проявів псоріазу, крім висипань на шкірі тулуба і волосистої частини голови, - псоріаз нігтів, який іноді може бути єдиним проявом хвороби.

Клінічні прояви псоріазу нігтів різноманітні. Найбільш часто зустрічаються:

• напёрстковідний псоріаз;
• оніхолізіс:
• подноггевие геморагії, в основі яких лежить папилломатоз сосочків з розширеними кінцевими судинами (синонім піднігтьового псориатическая еритема, «масляні плями»);
• подногтевой гіперкератоз.

Периферичний псоріатичний артрит

Початок захворювання може бути як гострим, так і поступовим. У більшості хворих хвороба не супроводжується ранковою скутістю, довгий час може бути обмеженим і локалізуватися на одному або декількох суглобах, таких, як:

• міжфалангові суглоби кистей і стоп, особливо дистальні;
• крохмаль-фаланга;
• плюснефаланговие;
• скронево-нижньощелепних;
• променевозап'ястні;
• гомілковостопні;
• ліктьові;
• колінні.

Рідше псоріатичний артрит може дебютувати з ураження тазостегнових суглобів.

Часто залучення нових суглобів відбувається асиметрично, в суглобах кистей безладно (хаотично). Характерні ознаки периферичного запалення суглобів:

• залучення дистальних міжфалангових суглобів кистей і стоп з формуванням «редіскообразной» деформації; про дактиліт;
• осьової псоріатичний артрит з періартікулярний явищами (одночасне ураження трьох суглобів одного пальця: пястно- або плюснефалангового, проксимального і дистального міжфалангового суглобів зі своєрідним цианотично-багряним забарвленням шкірних покривів над ураженими суглобами).

У 5% хворих спостерігається Мутілірующий (остеолітичного) форма - «візитна картка» псоріатичного артриту. Зовні це проваляється укорочением пальців кистей і стоп за рахунок резорбції кінцевих фаланг. При цьому спостерігаються множинні різноспрямовані підвивихи пальців, з'являється симптом «розпущеності» пальця. Остеолізу піддаються також кістки зап'ястя, міжфалангові суглоби кистей і стоп, шиловидні відростки ліктьових кісток, головки скронево-нижньощелепних суглобів.

Дактиліт виявляють у 48% хворих на псоріатичний артрит, у багатьох з них (65%) залучені пальці стоп з наступним формуванням рентгенологічних ознак деструкцій суглобових поверхонь. Вважають, що дактиліт розвивається як за рахунок запалення сухожиль згиначів, так і в результаті запалення міжфалангових, плюснефалангових або п'ястно / плюснефалангових суглобів одного пальця. Клінічні прояви гострого дактіліта:

• виражений біль;
• припухлість, набряк всього пальця;
• болюче обмеження рухливості, головним чином за рахунок згинання.

У поєднанні з періартікулярний явищами, осьовим запальним процесом в суглобах формує «сосиськообразний» деформацію пальців. Дактиліт також може бути не лише то гострим, але і хронічним. При цьому наголошується потовщення пальця без болю і почервоніння. Стійкий дактиліт без адекватного лікування може призвести до швидкого формування згинальних контрактур пальців і функціональним обмеженням кистей і стоп.

Спондиліт

Зустрічається у 40% хворих псоріатичний артрит. Часто снонділіт протікає безсимптомно, при цьому ізольоване ураження хребта (без ознак периферичного запалення суглобів) - велика рідкість: його зустрічають тільки у 2-4% хворих. Зміни локалізуються і крижово-клубових зчленуваннях, зв'язковий апарат хребта з формуванням синдесмофитов, паравертебральних оссіфікати.

Клінічні прояви подібні з хворобою Бехтерева. Характерні біль запального ритму і скутість, яка може виникнути в будь-якому відділі хребта (грудному, поперековому, шийному, області крижів). У більшості хворих зміни і хребті не призводять до значних функціональних порушень. Однак у 5% хворих розвивається клініко-рентгенологічна картина типового анкілозуючого спондилоартриту, аж до формування «бамбуковій палиці».

Ентезіт (ентезопатія)

Ептезіз - місце прикріплення зв'язок, сухожиль і суглобової капсули до кістки, ентезіт - часте клінічне прояв псоріатичного артриту, що виявляється запаленням в місцях прикріплення зв'язок і сухожиль до кісток з після дующей резорбцией субхондральної кістки.

Найбільш типові локалізації ентезіта:

• задньо-верхня поверхня п'яткової кістки безпосередньо в місці прикріплення ахіллового сухожилля;
• місце прикріплення підошовного апоневроза до нижнього краю п'яткової бугра;
• горбистістьвеликогомілкової кістки;
• місце прикріплення зв'язок м'язів «обертає манжети» плеча (в меншій мірі).

Можуть залучатися ентезісов і іншої локалізації:

• 1-е костохондральное зчленування справа і зліва;
• 7-е костохондральное зчленування справа і зліва;
• Задневерхней і передневерхние ості клубових кісток;
• Гребінь клубової кістки;
• Остистихвідростком 5-го поперекового хребця.

Рентгенологічно ентезіти проявляються у вигляді періоститу, ерозій, остеофитов.

[18], [19], [20], [21], [22], [23]

Форми

Виділяють п'ять основних клінічних варіантів псоріатичного артриту.

1. Псоріатичний артрит дистальних міжфалангових суглобів кистей і стоп.
2. Асиметричний моно / алігоартрітг.
3. Мутілірующий псоріатичний артрит (остеоліз суглобових поверхонь з розвитком укорочення пальців кистей і / або стоп).
4. Симетричний поліартрит ( «ревматоїдоподобний» варіант).
5. Псоріатичний спондилоартрит.

Розподіл в зазначені клінічні групи здійснюють на підставі таких ознак.

• Переважне ураження дистальних міжфалангових суглобів: більше 50% від загального суглобового рахунку складають дистальні міжфалангові суглоби кистей і стоп.
• Олигоартрит / поліартрит: залучення менш ніж 5 суглобів визначають як олігоартріт, 5 суглобів і більше - як поліартрит.
• Мутілірующіі псоріатичний артрит: виявлення ознак остеолиза (рентгенологічні або клінічні) в момент огляду.
• Псоріатичний спонділоартіт: запальна біль у хребті і локалізацією в будь-якому з трьох відділів - поперековому, грудному або шийному, зменшення рухливості хребта, виявлення рентгенологічних ознак сакроилеита, включаючи ізольований сакроілеіт.
• Симетричний поліартрит: більше 50% уражених суглобів (парні дрібні суглоби кистей і стоп).

[24], [25], [26]

Діагностика псоріатичного артриту

Діагноз cтав, грунтуючись на виявленні псоріазу шкіри і / або нігтів у хворого або його близьких родичів (зі слів хворого), характерного ураження периферичних суглобів, ознак ураження хребта, крижово-клубового зчленування, ентезопатій.

При опитуванні хворого необхідно встановити, що передувало захворюванню, особливо відзначалися чи скарги з боку шлунково-кишкового тракту або сечостатевої системи, очей (кон'юнктивіт), що необхідно для диференціальної діагностики з іншими захворюваннями групи серонегативних спондилоартропатий, зокрема з реактивним постентероколітіческіе або урогенним запаленням суглобів, хворобою Рейтера (послідовність залучення суглобів, наявність скарг з боку хребта, крижово-клубового зчленування).

[27], [28], [29], [30], [31]

Клінічна діагностика псоріатичного артриту

При огляді звертають увагу на:

• наявність псоріазу шкіри характерної локалізації:
• волосиста частина голови, за вушними раковинами:
• область пупка:
• область промежини:
• межьягодічная складка;
• пахвові западини;
• і / або наявність псоріазу попей.

При огляді суглобів виявляють характерні ознаки псоріатичного артриту:

• Дацитліт;
• запалення дистальних міжфалангових суглобів.

Пальпують місця прикріплення сухожилля.

Виявляють наявність або відсутність клінічних ознак сакроилеита шляхом прямого або бокового натискання на крила клубових кісток, визначають рухливість хребта.

Стан внутрішніх органів оцінюють відповідно до загальнотерапевтичного правилами.

[32], [33],

Лабораторна діагностика псоріатичного артриту

Специфічних лабораторних тестів для псоріатичного артриту немає.

Часто спостерігається дисоціація між клінічною активністю і лабораторними показниками. РФ зазвичай відсутня. У той же час у 12% хворих на псоріатичний артрит виявляють РФ, що створює певні труднощі в діагностиці, але не є приводом для перегляду діагнозу.

Аналіз ліквору не дає специфічних результатів, в деяких випадках виявляється високий цитоз.

Активність периферичного запалення суглобів при псоріатичний артрит оцінюють за кількістю болючих і запалених суглобів, рівню СРБ, болю в суглобах і активності захворювання.

Інструментальна діагностика псоріатичного артриту

Велику допомогу в діагностиці надають дані рентгенологічного обстеження кистей, стоп, таза, хребта, де виявляють характерні ознаки захворювання, такі, як:

• остеолиз суглобових поверхонь з формуванням змін за типом «олівець в стакані»;
• великі ексцентричні ерозії;
• резорбція кінцевих фаланг пальців;
• кісткові проліферації:
• асиметричний двосторонній сакроілеіт:
• паравертебральні оссіфікати, сіндесмофіти.

Різними авторами були запропоновані варіанти класифікаційних критеріїв, де враховувалися найбільш яскраві прояви псоріатичного артриту, такі, як:

• підтверджений псоріаз шкіри або нігтів у хворого або його родичів;
• асиметричний периферичний псоріатичний артрит з переважним ураженням суглобів нижніх кінцівок:
  • тазостегнові,
  • колінні.
  • гомілковостопні,
  • плюснефаланговие,
  • суглоби предплюсниім,
  • міжфалангові суглоби пальців стоп.
• ураження дистальних міжфалангових суглобів,
• наявність дактіліта,
• запальна біль у хребті,
• ураження крижово-клубового зчленування,
• ентузіазм;
• рентгенологічні ознаки остеолізу;
• наявність кісткових проліферацій;
• відсутність РФ.

В якості діагностичних критеріїв в 2006 р Міжнародною групою з вивчення псоріатичного артриту запропоновані критерії CASPAR (Classification Criteria for Psoriatic Arthritis). Діагноз може бути встановлений при наявності запального захворювання суглобів (ураження хребта або ентезісов) і не менше трьох ознак з наступних п'яти.

• Наявність псоріазу, псоріаз в минулому або сімейний анамнез псоріазу.
• Наявність псоріазу визначається як псоріатичний ураження шкіри або волосистої частини голови, підтверджене дерматологом або ревматологом.
• Відомості про псоріазі в минулому можуть бути отримані від пацієнта, сімейного лікаря, дерматолога або ревматолога, про Сімейний анамнез псоріазу визначається як наявність псоріазу у родичів першого або другого ступеня споріднення (зі слів пацієнта).
• Типове для псоріазу ураження нігтьових пластинок: онихолизис, «симптом наперстка» або гіперкератоз - зареєстроване при фізикальному обстеженні.
• Негативний результат дослідження на наявність РФ з використанням будь-якого методу, крім латекс-тесту: краще твердофазної ІФА або нефелометрія.
• Дактиліт в момент огляду (визначають як припухание всього пальця) або вказівка на дактиліт в анамнезі, зареєстроване ревматологом.
• Рентгенологічне підтвердження кісткової проліферації (осифікація країв суглоба), виключаючи формування остеофітів, на рентгенограмах кистей і стоп.

Показання до консультації інших фахівців

Псоріатичний артрит часто поєднується з такими захворюваннями, як:

• гіпертонічна хвороба;
• ішемічна хвороба серця;
• цукровий діабет.

При виникненні ознак зазначених захворювань хворим необхідна консультація відповідних фахівців: кардіолога, ендокринолога.

При розвитку ознак прогресуючої деструкції і деформації суглобів кистей, ішемічних некрозів опорних (тазостегнові, колінні) суглобом показана консультації хірурга ортопеда для вирішення питання про виконання ендопротезування,

Приклад формулювання діагнозу

• Псоріатичний артрит, моноартріт колінного суглоба, активність помірна, стадія II, функціональна недостатність 2. Псоріаз, обмежена форма.
• Псоріатичний артрит, хронічний асиметричний поліартрит з переважним ураженням суглобів стоп, активність висока, стадія III, функціональна недостатність 2.
• Псоріатичний спондилоартрит, асиметричний двосторонній сакроілеіт, стадія 2 праворуч, стадія 3 зліва. Паравертебральні оссіфікати на рівні Тh10-11. Псоріаз поширений, псоріаз нігтів.

Для визначення активності, рентгенологічної стадії та функціональної недостатності зараз використовують ті ж методи, що і для ревматоїдного.

Диференціальна діагностика

На відміну від ревматоїдного, псоріатичний артрит характеризується відсутністю вираженої ранкової суглобової скутості, симетричного ураження суглобів, частим ураженням дистальних міжфалангових суглобів кистей і стоп, відсутністю в крові РФ.

Ерозивний остеоартроз дистальних міжфалангових суглобів кистей з реактивним синовітом також може нагадувати псоріатичний артрит (дистальну форму). Однак, як правило, остеоартроз не супроводжується запальними змінами в крові, ознаками ураження хребта (запальні болі в будь-якому відділі хребта), на псоріаз шкіри і нігтів. На відміну від хвороби Бехтерева псоріатичний спондилоартрит не супроводжується значними функціональними порушеннями, часто протікає безсимптомно, сакроілеіт асиметричний, часто повільно прогресуючий, на рентгенограмах хребта виявляють грубі паравертебральні оссіфікати.

Певні труднощі для диференціації представляють псоріатичний артрит, якщо останній протікає з кератодермією долонь і підошов, ураженням нігтів. Диференціювати ці захворювання слід за характером ураження шкіри, а також на підставі хронологічній зв'язку між виникненням запалення суглобів і перенесеної гострої урогенітальної і кишковою інфекцією. При псоріатичний артрит висипання носять стійкий характер. У хворих часто виявляють гиперурикемию, що вимагає виключення подагри. Допомога в діагностиці може надати дослідження ліквору, біоптатів тканин (якщо є тофуси) для виявлення кристалів сечової кислоти.

[34], [35], [36], [37], [38]

Лікування псоріатичного артриту

Мета терапії - адекватне вплив на основні клінічні прояви псоріатичного артриту:

• псоріаз шкіри і нігтів;
• спондиліт;
• Дацитліт;
• ферментативний

Показання до госпіталізації

Показаннями до госпіталізації є:

• складні диференційно-діагностичні випадки;
• полі- або олігоартрікулярние ураження суглобів;
• рецидивний псоріатичний артрит колінних суглобів; необхідність введення в суглоби нижніх кінцівок;
• підбір терапії БПВП;
• проведення терапії біологічними агентами;
• оцінка переносимості раніше призначеної терапії.

Немедикаментозне лікування псоріатичного артриту

Використання комплексу лікувальної гімнастики як в стаціонарі, так і в домашніх умовах особливо важливо для хворих на псоріатичний спондилоартрит з метою зменшення болю, скутості і збільшення загальної рухливості.

Хворим з невисокою активністю рекомендується санаторно-курортне лікування з використанням сірководневих і радонових ванн.

Медикаментозне лікування псоріатичного артриту

Стандартна терапія псоріатичного артриту включає в себе НПЗП, БПВП, внутрішньосуглобові ін'єкції ГК.

[39], [40]

NFMP

Використовують в основному диклофенак, індометацин в середніх терапевтичних дозах. Останнім часом в практичній ревматології широко застосовують селективні НПЗП, щоб зменшити небажані явища з боку шлунково-кишкового тракту.

Системні глюкокортикостероїди

Доказів їх ефективності, заснованих на результатах контрольованих досліджень, при псоріатичний артрит немає, крім думки експертів і описів окремих клінічних спостережень. Використовувати глюкокортикостероїди не рекомендується через ризик загострення псоріазу.

Внутрішньосуглобове введення глюкокортикостероїдів застосовують при моноолігоартікулярной формі псоріатичного артриту, а також для того, щоб зменшити вираженість симптомів сакроилеита введенням кортикостероїдів в крижово-клубові зчленування.

Базисні протизапальні препарати

Сульфасалазин: ефективний щодо симптомів запалення суглобів, але не гальмує розвиток рентгенологічних ознак деструкції суглобів, зазвичай добре переноситься хворими, призначається в дозі 2 г / сут.

Метотрексат: проведено два плацебо-контрольованих дослідження. Водному показана ефективність внутрішньовенної пульс-терапії метотрексатом у дозі 1-3 мг / кг маси тіла, в іншому - метотрексату в дозі 7,5-15 мг / тиждень всередину, в третьому - більш висока ефективність цього препарату в дозі 7,5-15 мг / нед в порівнянні з циклоспорином А в дозі 3-5 мг / кг. Метотрексат надавав позитивний вплив на основні клінічні прояви псоріатичного артриту та псоріазу, але не гальмував розвитку рентгенологічних ознак деструкції суглобів.

При використанні цього препарату в високих дозах один пацієнт загинув від аплазії кісткового мозку.

Циклоспорин : плацебо-контрольованих досліджень не проводилося. У контрольованих порівняльних дослідженнях циклоспорину в дозі 3 мг / кг на добу і інших БПВП показано його позитивний вплив на клінічні прояви запалення суглобів і псоріазу, за даними загальної оцінки активності псоріатичного артриту лікарем і пацієнтом (середній сумарний ефект). При тривалості спостереження 2 роки відзначено, що прогресування рентгенологічних ознак ураження суглобів сповільнилося.

Лефлуномід: ефективність препарату показана в міжнародному подвійному сліпому контрольованому дослідженні. Лефлуномід надавав позитивний вплив на перебіг псоріатичного артриту, за даними рахунку хворобливих і припухлих суглобів, глобальної оцінки активності захворювання лікарем і пацієнтом. У 59% хворих в результаті лікування було досягнуто поліпшення за критеріями ефективності терапії PsARC (Psoriatic Arthritis Response Criteria), покращилися основні показники якості життя, зменшилася вираженість псоріазу (слабкий сумарний ефект). У той же час лефлуномид уповільнював розвиток деструктивних змін в суглобах.

Препарат призначається всередину в дозі 100 мг / добу протягом перших трьох днів, далі по 20 мг / сут.

Солі золота, амінохінолінові препарати (гидроксихлорохин, хлорохін) при псоріатичний артрит неефективні.

[41], [42], [43]

Інгібітори ФНП-а

Показання до застосування інгібіторів ФНП-а: відсутність ефекту від терапії БПВП, в комбінації або окремо, в адекватних терапевтичних дозах:

• постійна висока »активність захворювання (число болючих суглобів більше трьох, число припухлих суглобів більше трьох, дактиліт вважають як один суглоб);
• гострий дактиліт;
• генералізована ентезопатія;
• псоріатичний спондиліт.

Ефективність инфликсимаба при псоріатичний артрит підтверджена і багатоцентрових плацебо-контрольованих рандомізованих дослідженні, IMPACT і IMPACT-2 (Infliximab Multinational Psoriatic Arthritis Controlled Trial), u які були включені понад 300 пацієнтів.

Инфликсимаб вводить в дозі 3-5 мг / кг в поєднанні з метотрексатом або у вигляді монотерапії (при непереносимості або наявності протипоказань до використання метотрексату) за стандартною схемою.

Алгоритм терапії псоріатичного артриту залежить від клінічних проявів. Послідовність призначення основних груп лікарських препаратів.

• Периферичний псоріатичний артрит:
  • NFPI;
  • BFWP;
  • внутрішньосуглобове введення глюкокортикостероїдів;
  • інгібітори ФНП і (інфліксімаб).
• Псоріаз шкіри і нігтів:
  • стероїдні мазі;
  • ПУВА-терапія;
  • системне застосування метотрексату;
  • системне застосування циклоспорину;
  • інгібітори ФНП-а (інфліксімаб).
• Псоріатичний спондилоартрит:
  • NFPI;
  • введення глюкокортикостероїдів в крижово-клубові зчленування;
  • пульс-терапія глюкокортикостероїдами;
  • інгібітори ФНП-а (інфліксімаб).
• Дактилитес:
  • NFPI;
  • внутрішньосуглобове або периартикулярное введення глюкокортикостероїдів;
  • інгібітори ФНП-а (інфліксімаб).
• Ансейт:
  • NFPI;
  • периартикулярное введення глюкокортикостероїдів;
  • інгібітори ФНП-а (інфліксімаб).

Хірургічне лікування псоріатичного артриту

Хірургічні методи лікування необхідні в разі деструктивного ураження великих опорних суглобів (колінні і тазостегнові, суглоби кистей і стоп) з вираженими функціональними порушеннями. У цих випадках виконують ендопротезування кульшових і колінних суглобів, реконструктивні операції на кистях і стопах. Завзяті запальні процеси колінних суглобів є показанням до хірургічної або артроскопічний синовектомією.

Зразкові терміни непрацездатності

Тривалість непрацездатності при псоріатичний артрит становить 16-20 днів.

[44], [45], [46]

Подальше ведення

Після виписки зі стаціонару пацієнт повинен перебувати під наглядом ревматолога і дерматолога за місцем проживання, щоб контролювати переносимість та ефективність терапії, своєчасно лікувати загострення запальних процесах в суглобах, оцінювати необхідність застосування біологічної терапії.

Що повинен знати пацієнт про псоріатичний артрит?

При появі перших ознак запалення в суглобах хворий на псоріаз, повинен звернутися до ревматолога. Якщо у Вас діагностовано псоріатичний артрит, але за умови адекватного і своєчасного лікування Ви можете зберігати активність і працездатність багато років. Вибір програми терапії залежить від клінічної форми захворювання, активності запального процесу в суглобах і хребті, наявності супутніх захворювань. Під час лікування прагніть повністю виконувати всі рекомендації ревматолога і дерматолога, регулярно спостерігайтеся у лікаря для контролю ефективності та переносимості усіх призначених Вам препаратів.

Профілактика

Специфічної профілактики псоріатичного артриту не існує.

[47], [48], [49], [50]

Прогноз

Якщо псоріатичний артрит швидко прогресує, супроводжується появою ерозивних змін зі значним порушенням функції суглобів, особливо в разі Мутілірующий форми захворювання або розвитку ішемічного некрозу великих (опорних) суглобів, прогноз захворювання буде серйозним.

Комбінований стандартний показник смертності серед хворих вище, ніж в популяції, в середньому на 60% і становить 1,62 (у жінок 1,59, а у чоловіків 1,65).

[51]