ВІЛ-інфекція та СНІД

ВІЛ-інфекція - інфекція, викликана вірусом імунодефіциту людини (human immunodeficiency virus infection - HIV-infection). ВІЛ-інфекція - повільно прогресуюче антропонозное захворювання з контактним шляхом передачі, що характеризується ураженням імунної системи з розвитком СНІДу. Клінічні прояви СНІДу, що призводять до загибелі інфікованої людини - опортуністичні (вторинні) інфекції, злоякісні новоутворення і аутоімунні процеси.

ВІЛ-інфекція обумовлена одним з двох ретровірусів (ВІЛ-1 і ВІЛ-2), які руйнують CD4 + лімфоцити і порушують клітинну імунну відповідь, тим самим підвищуючи ризик деяких інфекцій і пухлин. Спочатку інфекція може проявлятися неспецифічної фебрильною лихоманкою. Імовірність появи подальших проявів залежить від ступеня імунодефіциту і пропорційна рівню CD4 + -лімфоцитів. Прояви варіюють від безсимптомного перебігу до синдрому набутого імунодефіциту (СНІД), який проявляється важкими опортуністичними інфекціями або пухлинами. Діагностика ВІЛ-інфекції проводиться шляхом виявлення антигенів або антитіл. Мета лікування ВІЛ-інфекції - придушити реплікацію ВІЛ за допомогою комбінації ліків, що пригнічують активність ферментів вірусу.

Коди за МКХ-10

• 820. Хвороба, викликана вірусом імунодефіциту людини (ВІЛ), що виявляється у вигляді інфекційних і паразитарних хвороб.
• 821. Хвороба, викликана вірусом імунодефіциту людини (ВІЛ), що виявляється у вигляді злоякісних новоутворень.
• 822. Хвороба, викликана вірусом імунодефіциту людини (ВІЛ), що виявляється у вигляді інших уточнених хвороб.
• 823. Хвороба, викликана вірусом імунодефіциту людини (ВІЛ), що виявляється у вигляді інших станів.
• 824. Хвороба, викликана вірусом імунодефіциту людини (ВІЛ), неуточнена.
• Z21. Безсимптомний інфекційний статус, викликаний вірусом імунодефіциту людини (ВІЛ)

Епідеміологія ВІЛ-інфекції та СНІДу

ВІЛ передається при контакті з рідинами тіла людини: кров'ю, насіннєвий рідиною, вагінальним секретом, грудним молоком, слиною, виділеннями з ран або пошкоджень шкіри і слизових оболонок, які містять вільні віріони або заражені клітини. Передача вірусу тим більш ймовірна, чим вище концентрація віріонів, яка може бути дуже високою при первинній ВІЛ-інфекції, навіть якщо вона протікає безсимптомно. Передача через слину або крапельки, що утворюються при кашлі та чханні, можлива, але дуже малоймовірна. ВІЛ не передається при звичайному спілкуванні і навіть при тісних нестатевих контактах на роботі, в школі, вдома. Зараження відбувається при прямій передачі фізіологічних рідин при статевих контактах, використанні контамінованих кров'ю гострих побутових предметів, під час пологів, при грудному вигодовуванні, медичних маніпуляціях (переливання крові, використання контамінованих інструментів).

Деякі сексуальні способи, такі як фелляция і кунінлінгус, мають відносно низький ризик передачі вірусу, однак не є абсолютно безпечними. Ризик передачі ВІЛ помітно не збільшується при ковтанні сперми або вагінального секрету. Однак при наявності відкритих ран на губах ризик передачі ВІЛ збільшується. Сексуальні техніки, які викликають травми слизових оболонок (наприклад, статеві зносини), мають дуже високий ризик. Найвищий ризик передачі ВІЛ при анальному сексі. Запалення слизових оболонок сприяє передачі вірусу; ІПСШ, такі як гонорея, хламідіоз, трихомоніаз, а також ті, які викликають виразка слизових оболонок (шанкроїд, герпес, сифіліс), підвищують ризик передачі ВІЛ.

ВІЛ передається від матері до дитини трансплацентарно або при проходженні через родові шляхи в 30-50% випадків. ВІЛ проникає в грудне молоко, і при грудному вигодовуванні ВІЛ може передатися 75% новонароджених з групи ризику, які до цього не були інфіковані.

Інфікування великої кількості жінок дітородного віку призвело до збільшення випадків СНІДу у дітей.

Ризик передачі ВІЛ після пошкодження шкіри медичним інструментом, контамінованих інфікованою кров'ю, становить в середньому 1/300 без спеціального лікування; термінова антиретровірусна терапія, ймовірно, знижує цей ризик до 1/1500. Ризик зараження стає вищим, якщо рана глибока або якщо сталася інокуляція крові (наприклад, за допомогою контаміновані голки). Ризик зараження від інфікованого медичного персоналу за умови дотримання відповідних заходів щодо запобігання зараження пацієнтів до кінця не з'ясований, однак представляється мінімальним. У 1980-х рр. Один з стоматологів заразив ВІЛ 6 або більше своїх пацієнтів невстановленим способом. Однак великі дослідження пацієнтів, які лікувалися у ВІЛ-інфікованих лікарів, включаючи хірургів, виявили кілька інших причин.

[1], [2], [3], [4],

Ризик передачі ВІЛ при різних видах сексуальної активності

При відсутності ран

Ризик передачі ВІЛ відсутній

• дружній поцілунок петтінг і масаж
• використання індивідуальних секс-пристосувань
• (При мастурбації партнером, без сперми і вагінального секрету)
• спільне миття у ванні і душі
• попадання на неушкоджену шкіру калу або сечі

Теоретичний дуже низький ризик передачі ВІЛ

При наявності ран

• мокрий поцілунок
• оральний секс чоловікові (без / с еякуляцією, без / з ковтанням сперми)
• оральний секс жінці (без / с бар'єром)
• орально-анальний контакт
• пальцевая стимуляція піхви або ануса в або без рукавички
• використання пересічний продезін-ваних секс-пристосувань

Низький ризик передачі ВІЛ

• вагінальний або анальний статевий контакт (при правильному використанні презерватива)
• використання пересічний і недезінфіцірованную секс-пристосувань

Високий ризик передачі ВІЛ

• вагінальний або анальний статевий контакт (без / с еякуляцією, без або з неправильно використаним презервативом)

Незважаючи на те, що скринінг донорів мінімізував ризик передачі вірусу при переливанні крові, все ще остається невеликий ризик, так як скринінгові тести можуть бути негативні на ранніх стадіях ВІЛ-інфекції.

ВІЛ підрозділяється на дві епідеміологічно різні групи. Перша група включає переважно чоловіків-гомосексуалістів і осіб, які контактували із зараженою кров'ю (внутрішньовенні наркомани, що використовують нестерильні голки; реципієнти крові, до введення ефективних методів скринінгу донорів). Ця група переважає в США і Європі. У другій групі переважає гетеросексуальний шлях передачі вірусу (інфікованість чоловіків і жінок приблизно однакова). 
 
Ця група переважає в Африці, Південній Америці та Південній Азії. У деяких країнах (наприклад, Бразилії, Таїланді) немає переважного шляхи передачі. У країнах, де переважає гетеросексуальний шлях передачі, ВІЛ-інфекція поширюється по торговим і транспортних шляхів, а також шляхам економічної міграції спочатку в міста і тільки потім в сільську місцевість. В Африці, особливо на півдні Африки, епідемія ВІЛ-інфекції забрала життя мільйонів молодих людей. Факторами, що зумовлюють цю ситуацію, є бідність, погану утворення, недосконала система медичного забезпечення, відсутність ефективних ліків.

Безліч опортуністичних інфекцій є реактивацію латентно протікають інфекцій, таким чином, епідеміологічні чинники, які обумовлюють активацію латентних захворювань, також підвищують ризик розвитку специфічних опортуністичних інфекцій. Токсоплазмоз і туберкульоз широко поширені в загальній популяції в більшості країн, що розвиваються, точно так же, як кокцидиоидомикоз в південно-західних штатах США, а гістоплазмоз - на Середньому Заході США. У США і Європі вірус простого герпесу типу 8, що викликає саркому Капоші, часто зустрічається у чоловіків-гомосексуалістів і бісексуалів, але практично не зустрічається у інших категорій ВІЛ-інфікованих. Так, більше 90% ВІЛ-інфікованих в США, у яких розвинулася саркома Капоші, ставилися до цієї групи ризику.

Що викликає ВІЛ-інфекція та СНІД?

ВІЛ-інфекція викликається ретровирусами. Ретровіруси - це РНК-віруси, частина з яких викликає захворювання у людини. Вони відрізняються від інших вірусів механізмом реплікації, шляхом зворотної транскрипції копій ДНК, які потім вбудовуються в геном клітини господаря.

Інфікування людським Т-лімфотропним вірусом типу 1 або 2 викликає Т-клітинні лейкози і лімфоми, лімфаденопатія, гепатоспленомегалію, ураження шкіри і рідко імунодефіцит. У частини хворих з імунодефіцитом розвиваються інфекції, аналогічні тим, які розвиваються при СНІДі. HTLV-1 також може викликати миелопатию. HTLV-1 може передаватися при сексуальних контактах і через кров. У більшості випадків вірус передається від матері до дитини при грудному вигодовуванні.

СНІД - це ВІЛ-інфекція, яка призводить до будь-якого з порушень, зазначених в категоріях В, С або зниження числа СD4-пімфоцітов (Т-хелперів) менше 200 в 1 мкл. Порушення, зазначені в категоріях В, С, - це важкі опортуністичні інфекції, певні пухлини, такі як саркома Капоші та неходжкінська ліфом, які обумовлені зниженням клітинного імунної відповіді, а також патологія нервової системи.

ВІЛ-1 обумовлює більшість випадків захворювання в Західній півкулі, Європі, Азії, Центральної, Південної і Східної Африці. ВІЛ-2 поширений в частині Західної Африки і є менш вірулентним, ніж ВІЛ-1. У деяких місцях Західної Африки поширені обидва типи вірусу, в результаті чого людина може бути заражений ВІЛ-1 і ВІЛ-2 одночасно.

ВІЛ-1 вперше з'явився у селян Цетральної Африки в 1-й половині XX ст., Коли циркулював до цього тільки серед шимпанзе вірус вперше вразив людини. Глобальне поширення вірусу почалося в кінці 1970-х рр., А діагноз СНІД був вперше поставлений в 1981 р В даний час в світі інфіковано понад 40 млн осіб. Щорічно помирає 3 млн хворих, а кожен день заражається 14000 чоловік. 95% ВІЛ-інфікованих проживає в країнах, що розвиваються, половина з них жінки, 1/7 - діти у віці до 15 років.

Що відбувається при ВІЛ-інфекції?

ВІЛ прикріплюється і проникає в Т-лімфоцити господаря, взаємодіючи з молекулами CD4 і Хемокінові рецепторами. Після проникнення всередину клітини господаря РНК і ферменти вірусу активуються. Реплікація вірусу починається з того, що за допомогою зворотної транскриптази, РНК-залежною ДНК-полімерази синтезується провірусна ДНК. В ході цього копіювання виникає безліч помилок, обумовлених частими мутаціями. Провірусна ДНК проникає в ядро клітини-господаря і інтегрується в її ДНК. Цей процес носить назву інтеграція. З кожним поділом клітини інтегрована провірусна ДНК подвоюється разом з ДНК клітини господаря. Провірусна ДНК служить основою для транскрипції вірусної РНК, а також для трансляції вірусних білків, в тому числі гликопротеинов вірусної оболонки ін 40 і др120. Вірусні білки збираються в віріони ВІЛ на внутрішній стороні клітинної мембрани, а потім відокремлюються від клітини. У кожній клітині утворюються тисячі віріонів. Інший фермент ВІЛ - протеази - розщеплює вірусні білки, перетворюючи віріон в активну форму.

В уражених СD4-лімфоцитах утворюється понад 98% віріонів ВІЛ, циркулюючих в плазмі. Популяція інфікованих СD4 + -лімфоцитів є резервуаром вірусу і служить причиною реактивації ВІЛ-інфекції (наприклад, при перериванні антиретровірусної терапії). Період напіввиведення віріонів з плазми становить близько 6 годин. В середньому при важкої ВІЛ-інфекції за добу утворюється і руйнується від 10 ⁸ до 10 ⁹ віріонів. З огляду на швидку реплікацію вірусу, а також велику частоту помилок при зворотної транскрипції, обумовлених мутаціями, зростає ризик розвитку стійкості до терапії і імунної відповіді організму.

Основним наслідком ВІЛ-інфекції є пригнічення імунної системи, а саме втрата СD4 + Т-лімфоцитів, які обумовлюють клітинний імунітет і в меншій мірі гуморальний імунітет. Виснаження СD4 + -лімфоцитів обумовлено прямою цитотоксичною дією вірусу, клітинної імунної цитотоксичність, а також пошкодженням тимуса, в результаті чого знижується утворення лімфоцитів. Період напіврозпаду інфікованих CD4 + -лімфоцитів - близько 2 днів. Рівень зниження СD4 + -лімфоцитів корелює з вірусним навантаженням. Наприклад, в продромальному або в періоді первинної ВІЛ-інфекції вірусне навантаження максимальна (> 106копій / мл), і відповідно їй швидко скорочується кількість CD4 + -лімфоцитів. Нормальний рівень CD4 + -лімфоцитів - 750 клітин / мкл. Для збереження адекватної імунної відповіді рівень СD4 + -лімфоцитів повинен бути вище 500 клітин / мкл.

Концентрація віріонів ВІЛ в плазмі стабілізується на певному рівні (set point), який широко варіює у різних пацієнтів (в середньому 4-5 1од10 / мл). Вона визначається методом ампліфікації нуклеїнових кислот і записується у вигляді кількості копій РНК ВІЛ в 1 мл плазми. Чим вище set point, тим швидше рівень СD4 + -лімфоцитів падає до тих значень, при яких порушується імунітет (<200 клітин / мкл) і, як наслідок, розвивається СНІД. При кожному збільшенні вірусного навантаження в 3 рази (0,5 log ¹⁰ ) у хворих, які не отримують антиретровірусну терапію (APT), ризик розвитку СНІДу і летального результату протягом наступних 2-3 років збільшується майже на 50%, якщо не буде розпочато APT .

Також уражається і гуморальний імунітет. У лімфатичних вузлах гіперплазіруются В-клітини (продукують антитіла), що веде до лимфоаденопатии і підвищенню синтезу антитіл до раніше відомим організму антигенів, в результаті чого часто розвивається гиперглобулинемия. Загальна кількість антитіл (особливо IgG і IgA), а також титр антитіл проти «старих» антигенів (наприклад, проти цитомегаловірусу) може бути надзвичайно високий, в той час як реакція на «нові антигени» порушена або взагалі відсутня. Реакція на імунну стимуляцію знижується разом зі зниженням рівня СD4 + -лімфоцитів.

Антитіла до ВІЛ можуть бути виявлені через кілька тижнів після інфікування. У той же час антитіла не можуть елімінувати інфекцію внаслідок утворення мутантних форм ВІЛ, які не контролюються тими, які циркулюють в організмі хворого антитілами.

Ризик і тяжкість опортуністичних інфекцій, СНІДу та СНІД-асоційованих пухлин визначаються двома факторами: рівнем СD4 + -лімфоцитів і чутливістю пацієнта до потенційних опортуністичних мікроорганізмів. Наприклад, ризик розвитку пневмоцистної пневмонії, токсоплазмозного енцефаліту, криптококового менінгіту виникає при рівні СD4 + -лімфоцитів близько 200 клітин / мкл, а ризик розвитку інфекцій, що викликаються Mycobacterium avium або цитомегаловірусом, - при рівні 50 клітин / мкл. Без лікування ризик прогресування ВІЛ-інфекції до СНІДу становить -2% в рік в перші 2-3 роки після інфікування, і 5-6% в рік в подальшому. У будь-якому випадку розвивається СНІД.

ВІЛ вражає не тільки лімфоцити, але і дендритні клітини шкіри, макрофаги, мікроглію головного мозку, кардіоміоцити, ниркові клітини, викликаючи захворювання у відповідних системах. Віріони ВІЛ в деяких системах, таких як нервова (головний мозок і ліквор) і статева (сперма), генетично відрізняються від тих, які циркулюють в плазмі крові. У цих тканинах концентрація вірусу і його стійкість можуть відрізнятися від таких у плазмі крові.

Які симптоми має ВІЛ-інфекція та СНІД?

Первинна ВІЛ-інфекція може протікати безсимптомно або викликати минущі неспецифічні симптоми ВІЛ-інфекції (гострий ретровірусний синдром). Гострий ретровірусний синдром зазвичай починається на 1-4-му тижні після інфікування і триває від 3 до 14 днів. Він протікає з лихоманкою, слабкістю, висипом, артралгією, генералізованою лімфаденопатією, іноді розвивається асептичний менінгіт. Ці симптоми ВІЛ-інфекції часто помилково приймаються за інфекційний мононуклеоз або неспецифічні прояви симптомів респіраторної вірусної інфекції.

У більшості пацієнтів спостерігається період тривалістю від декількох місяців до декількох років, протягом якого симптоми ВІЛ-інфекції практично відсутні, вони слабко виражені, інтермітуючий і неспецифічні. Ці симптоми ВІЛ-інфекції згодом пояснюються при розвитку інших проявів ВІЛ або опортуністичних інфекцій. Найчастіше розвиваються бессимптомная генералізована лімфаденопатія, кандидоз порожнини рота, герпес зостер, діарея, слабкість і лихоманка. У деяких пацієнтів розвивається і прогресує виснаження. Зазвичай спостерігається безсимптомна помірна цитопения (лейкопенія, анемія, тромбоцитопенія).

В кінцевому підсумку, коли рівень CD4 + -лімфоцитів падає менше 200 клітин / мкл, симптоми ВІЛ-інфекції стають більш вираженими і розвивається одне, а частіше кілька, СНІД-індикаторне захворювання (категорії В, С в табл. 192-1). Вирішальне значення має виявлення інфекцій, викликаних Mycobacterium spp, Pneumocystis jiroveci (раніше P. Carinn), Cryptococcus neoformans або інших грибкових інфекцій. Решта інфекції неспецифічні, однак дозволяють припустити наявність СНІДу внаслідок незвичайної тяжкості або рецидивного перебігу. До них відносяться: герпес зостер, простий герпес, вагінальний кандидоз, рецидивуючий сальмонельозний сепсис. У деяких пацієнтів розвиваються пухлини (наприклад, саркома Капоші, В-клітинні лімфоми), які зустрічаються з більшою частотою, мають більш важкий перебіг або невизначений прогноз у ВІЛ-інфікованих пацієнтів. У частини хворих може зустрічатися дисфункція нервової системи.

Клінічні групи ВІЛ-інфекції

Категорія А

• безсимптомний перебіг
• Симптоми гострої первинної ВІЛ-інфекції
• Персистируюча генералізована лімфаденопатія
• Кріптоспородіози, хронічне ураження шлунково-кишкового тракту (> 1 місяця)
• ЦМВ-інфекція (без ураження печінки, селезінки, лімфатичних вузлів)

Категорія В

• бактеріальний ангиоматоз
• Цитомегаловірусний ретиніт (з втратою зору)
• орофарингеальний кандидоз
• Кандидоз: персистуючий, частий, що погано піддається лікуванню
• Дисплазія шийки матки (помірна або виражена) / рак шийки матки in situ
• Загальні симптоми - лихоманка> 38,5 ° С або діарея тривалістю більше 1 місяця
• Волохата лейкоплакія порожнини рота
• Herpes zoster - щонайменше 2 доведені епізоди інфекції або ураження більше 1 дерматома
• Аутоіммунна тромбоцитопенічна пурпура
• Лістеріоз
• Запальні захворювання органів малого тазу, особливо якщо ускладнюються тубооваріальний абсцесом
• периферична нейропатія
• ВІЛ-обумовлена енцефалопатія
• Herpes simplex: хронічні висипання (тривалістю більше 1 місяця) або бронхіт, пневмоніт, езофагіт
• Поширений або позалегеневий гістоплазмоз
• Ізоспоріаз (хронічне ураження шлунково-кишкового тракту> 1 місяця)
• Саркома Капоші
• Беркітт Лімфома
• імунобластні лімфома
• Первинна лімфома ЦНС
• Поширені або позалегеневі ураження, викликані Mycobacterium avium або Mycobacterium kansasii
• Легеневі і позалегеневі ураження, викликані Mycobacterium tuberculosis
• Поширені або позалегеневі ураження, викликані Mycobacterium інших видів або неуточненими виду

Категорія С

• Кандидоз бронхів, трахеї, легенів
• кандидоз стравоходу
• Інвазивний рак шийки матки
• Поширений або позалегеневий кокцидиоидомикоз
• позалегеневий криптококоз
• Пневмонія, викликана Pneumocystis proved (раніше P. Carinii)
• рецидивирующая пневмонія
• Прогресуюча мультифокальна лейкоенцефалопатія
• Рецидивирующая сальмонельозна септицемія
• Токсоплазмоз головного мозку
• Кахексія, викликана ВІЛ

Найбільш часті неврологічні синдроми при ВІЛ-інфекції

• СНІД-деменція
• криптококовий менінгіт
• цитомегаловірусний енцефаліт
• Первинна лімфома ЦНС
• Прогресуюча мультифокальна лейкоенцефалопатія
• Туберкульозний менінгіт або вогнищевий енцефаліт
• токсоплазмозний енцефаліт

[5], [6], [7], [8], [9], [10], [11],

Пухлини, що часто зустрічаються у ВІЛ-інфікованих пацієнтів

Саркома Капоші, неходжкінська лімфома, рак шийки матки є СНІД-індикаторними новоутвореннями у ВІЛ-інфікованих пацієнтів. Інші пухлини: лімфома Ходжкіна (особливо змішано і лімфопеніческій підтипи), первинна лімфома ЦНС, анальний рак, рак яєчок, меланома і інші пухлини шкіри, рак легенів зустрічаються з більшою частотою і характеризуються більш важким перебігом. Лейоміосаркома - рідкісне ускладнення ВІЛ-інфекції у дітей.

Неходжкінська лімфома

Частота неходжкінської лімфоми у ВІЛ-інфікованих пацієнтів зростає в 50- 200 разів. Здебільшого це В-клітинні агресивні гістологічно високодиференційовані лімфоми. При цьому захворюванні в процес залучаються такі екстранодальна структури, як червоний кістковий мозок, шлунково-кишковий тракт та інші органи, які прі не-ВІЛ-асоційованої неходжкинской лімфомі рідко уражаються, - ЦНС і порожнини тіла (плевральна, перикардіальна і черевна).

Зазвичай захворювання проявляється швидким збільшенням лімфатичних вузлів або екстранодальних утворень або системними проявами, такими як втрата маси тіла, нічні поти і лихоманка. Діагноз встановлюється за допомогою біопсії з гістологічним і імунохімічний дослідженням пухлинних клітин. Аномальні лімфоцити в крові або незрозуміла цитопения вказують на залучення до процесу червоного кісткового мозку і вимагають проведення його біопсії. Визначення стадії пухлини може зажадати вивчення ліквору, а також проведення КТ або МРТ грудної клітки, черевної порожнини і всіх інших локалізацій, де передбачається наявність пухлини. Прогноз поганий при кількості СD4 + -лімфоцитів <100 клітин / мкл, віком старше 35 років, поганому функціональному стані, ураженні червоного кісткового мозку, опортуністичних інфекціях в анамнезі і високодиференційовані гістологічному підтип лімфоми.

Неходжкінські лімфоми лікується системної поліхіміотерапією (циклофосфамід, доксорубіцин, вінкристин і преднізолон) зазвичай у поєднанні з антиретровірусними препаратами, кров'яними факторами зростання, профілактичним прийомом антибіотиків і протигрибкових засобів. Терапія може бути обмежена розвитком вираженої мієлосупресії, особливо коли використовується поєднання мієлосупресивних протипухлинних та антиретровірусних препаратів. Ще один можливий варіант терапії полягає в застосуванні внутрішньовенно анти-СD20-моноклональних антитіл (ритуксимабу), які ефективні при лікуванні неходжкінської лімфоми у пацієнтів без ВІЛ-інфекції. Променева терапія зменшує розміри великих пухлин і зменшує біль і ймовірність кровотечі.

Первинна лімфома центральної нервової системи

Первинні лімфоми ЦНС розвиваються у ВІЛ-інфікованих пацієнтів з більшою частотою, ніж в цілому в популяції. Пухлина складається з помірно і високодиференційованих злоякісних В-клітин, що походять з тканини ЦНС. Вона проявляється наступними симптомами: головним болем, епілептичними припадками, неврологічними дефектами (паралічі черепно-мозкових нервів), зміною ментального статусу.

Невідкладна терапія включає попередження церебрального набряку і променеву терапію головного мозку. Пухлина зазвичай чутлива до променевої терапії, однак середня тривалість життя не перевищує 6 місяців. Роль протидії пухлинної хіміотерапії невідома. Тривалість життя збільшується при використанні ВААРТ.

Рак шийки матки

Рак шийки матки у ВІЛ-інфікованих пацієнток складно піддається лікуванню. У ВІЛ-інфікованих жінок підвищена частота народження людського папіломавірусу, персистенції його онкогенних підтипів (типи 16, 18, 31, 33, 35 і 39), а також внутрішньоепітеліальний дисплазії шийки матки (ВДШМ) (частота сягає 60%), але у них немає достовірного збільшення частоти раку шийки матки. Рак шийки матки у цих жінок протікає важче, складніше піддається лікуванню і має велику частоту рецидивів після лікування. Загальновизнаними факторами ризику у ВІЛ-інфікованих пацієнток є: інфікування людським папіломавірусом підтипів 16 або 18, кількість CD4 + -лімфоцитів <200 клітин / мкл, вік старше 34 років. ВІЛ-інфекція не погіршує перебігу ВДШМ і раку шийки матки. Для контролю за прогресом процесу важливо часто брати мазки по Papanicolaou. Проведення ВААРТ може викликати припинення папіломавірусної інфекції, регресію ВДШМ, ефект же її при раку шийки матки не вивчений.

[12], [13], [14],

Плоскоклітинний рак ануса і вульви

Плоскоклітинний рак ануса і вульви викликається людським папіломавірусом і частіше зустрічається у ВІЛ-інфікованих пацієнтів. Причиною високої частоти цієї патології у ВІЛ-інфікованих пацієнтів вважається часта зустрічальність серед них поведінки, пов'язаного з високим ризиком, т. Е. Анальних статевих зносин, а не сам ВІЛ як такої. Часто зустрічається анальна дисплазія, на тлі якої плоскоклітинний рак ануса може бути дуже агресивним. Лікування включає хірургічну екстирпацію пухлини, променеву терапію, комбіновану модальну хіміотерапію мітоміцином або цисплатином в поєднанні з 5-фторурацилом.

Як діагностується ВІЛ-інфекція та СНІД?

Скринінгові тести на ВІЛ (на виявлення антитіл) періодично рекомендуються людям з групи ризику. Людям з групи дуже високого ризику, особливо сексуально активним, які мають багато статевих партнерів і не практикуючим безпечний секс, обстеження потрібно проводити через кожні 6 місяців. Це обстеження анонімно, є і найчастіше безкоштовно в багатьох державних і приватних установах в усьому світі.

ВІЛ-інфекція підозрюється у пацієнтів з персистуючою незрозумілою генералізованою лімфаденопатією або при наявності будь-якого із станів, перерахованих в категоріях В або С. Також слід підозрювати ВІЛ-інфекцію у пацієнтів з групи високого ризику при наявності у них неспецифічних симптомів, які можуть бути проявом гострої первинної ВІЛ-інфекції. Після встановлення діагнозу ВІЛ-інфекції слід визначити стадію захворювання за рівнем вірусного навантаження в плазмі крові і кількості СD4 + -лімфоцитів. Рівень CD4 + -лімфоцитів обчислюється виходячи з кількості лейкоцитів, процентного співвідношення лімфоцитів і процентного співвідношення лімфоцитів, що мають CD4. Нормальний рівень СD4 + -лімфоцитів у дорослих становить 750 ± 250 клітин / мкл. Визначення антитіл до ВІЛ - чутливий і специфічний тест за винятком перших декількох тижнів після інфікування. Фермент-пов'язане іммуносорбентний дослідження (ELISA) - аналіз на антитіла до ВІЛ - високочутливих, проте іноді може давати хибно позитивні результати. Ось чому позитивний результат ELISA-тесту повинен підтверджуватися таким більш специфічним тестом, як Вестерн-блотт. Нові експрес-тести для крові та слини виробляються швидко, не вимагають технічно складних маніпуляцій і обладнання, а також дозволяють проводити тестування в різних умовах і негайно повідомити результат пацієнтові. Позитивні результати цих тестів повинні підтверджуватися стандартними дослідженнями крові.

Якщо ВІЛ-інфекція ймовірна незважаючи на відсутність антитіл в крові (протягом перших кількох тижнів після інфікування), плазма може бути досліджена на наявність РНК ВІЛ. Використовувані тести на основі ампліфікації нуклеїнових кислот чутливі і специфічні. Виявлення ВІЛ-антигену р24 за допомогою ELISA менш специфічне і чутливо, ніж пряме визначення ВІЛ в крові. Визначення концентрації РНК ВІЛ (віріонів) вимагає таких складних методів, як назад-транскрипційних ПЛР (ЗТ-ПЛР) або щіткове ДНК-дослідження, які чутливі до дуже низьких рівнів РНК ВІЛ. Кількісне визначення РНК ВІЛ в плазмі використовується для визначення прогнозу і контролю ефективності лікування. Рівень ВІЛ в плазмі або вірусне навантаження відображає реплікації активність. Високий рівень set point (відносно стабільний рівень вірусного навантаження, що зберігається на тому ж рівні, що і при первинній інфекції) вказує на високий ризик зниження рівня СD4 + -лімфоцитів і розвитку опортуністичних інфекцій навіть у пацієнтів без клінічних проявів, а також у імунокомпетентних пацієнтів (пацієнти з рівнем СD4 + -лімфоцитів> 500 клітин / мкл).

ВІЛ-інфекція ділиться на стадії на підставі клінічних проявів (в порядку збільшення тяжкості - категорії А, В, С) і кількості СD4 + -лімфоцитів (> 500, 200-499, <200 клітин / мкл). Клінічна категорія виставляється по найбільш важкого стану, яке мало або має місце у пацієнта. Таким чином, пацієнт не може бути переведений в нижчу клінічну категорію.

Діагностика різних опортуністичних інфекцій, пухлин та інших синдромів, що розвиваються у ВІЛ-інфікованих, описана в більшості посібників. Велика частина питань, унікальних для ВІЛ-інфекції.

Гематологічні порушення зустрічаються часто, і тому пункція і біопсія червоного кісткового мозку можуть бути дуже корисні для пояснення деяких синдромів (наприклад, цитопенії, лімфоми, раку). Вони також допомагають в діагностиці дисемінованих інфекцій, спричинених MAC, Mycobacterium tuberculosis, Criptococcus, Histoplasma, людським парвовирусом В19, Pneumocystis jiroveci (раніше P. Carinii), Leishmania. У більшості пацієнтів червоний кістковий мозок норморегенераторная або гіперрегенераторний, незважаючи на периферичну цитопения, що відображає периферичний руйнування формених елементів крові. Рівень заліза зазвичай нормальний або підвищений і відображає анемію хронічного захворювання (порушення реутилізацію заліза). Зазвичай мають місце легкий або помірний плазмоцитоз, лімфоїдні агрегати, велика кількість гістіоцитів, диспластические зміни гемопоетичних клітин.
Встановлення діагнозу ВІЛ-асоційованих неврологічних синдромів часто вимагає КТ з контрастуванням або МРТ. 

Як лікується ВІЛ-інфекція та СНІД?

Метою ВААРТ є максимальне придушення вірусної реплікації. Повне придушення реплікації до невизначених рівнів можливе за умови, що пацієнти будуть приймати препарати> 95% часу. Однак досягти такої міри комплаентности складно. Часткове пригнічення реплікації (невдача зниження рівня РНК ВІЛ в плазмі до невизначені рівня) вказує на стійкість ВІЛ і високу ймовірність неефективності подальшого лікування. Після початку ВААРТ у частини пацієнтів погіршується клінічний стан, незважаючи на збільшення кількості СD4 + -лімфоцитів. Це відбувається внаслідок реакції імунної системи на субклинически протікали до цього опортуністичні інфекції або на антигени мікроорганізмів, що залишилися після їх успішного лікування. Ці реакції можуть бути вираженими і звуться запальних синдромів відродження імунітету (ВСВІ).

Ефективність ВААРТ оцінюється за рівнем вірусної РНК в плазмі через 4-8 тижнів перші місяці, а потім через 3-4 місяці. При успішній терапії РНК ВІЛ перестає виявлятися протягом 3-6 місяців. Збільшення вірусного навантаження - найбільш рання ознака неефективності лікування. При неефективності лікування за допомогою вивчення чутливості (резистентності) до препаратів можна встановити чутливість домінуючого варіанту ВІЛ до всіх наявних лікарських засобів для адекватної корекції лікування.

Збільшення кількості пацієнтів, які отримують неадекватні схеми терапії, сприяє утворенню мутантних форм ВІЛ, які мають більш високу стійкість до препаратів, проте схожі з диким типом ВІЛ і виявляють меншу здатність до зниження рівня СD4 + -лімфоцитів.

Препарати трьох з п'яти класів інгібують зворотну транскриптазу, блокуючи її РНК-залежну або ДНК-залежну полімеразну активність. Нуклеозидні інгібітори зворотної транскриптази (NRTIs) фосфорилюються і перетворюються в активні метаболіти, які конкурують за включення у вірусну ДНК. Вони конкурентно інгібують зворотну транскриптазу ВІЛ і зупиняють синтез ланцюгів ДНК. Нуклеотидні інгібітори зворотної транскриптази інгібують її так само, як і нуклеозидні, але, на відміну від останніх, не вимагають попереднього фосфорилювання. Ненуклеозидні інгібітори зворотної транскриптази пов'язують безпосередньо сам фермент. Інгібітори протеази інгібують вірусну протеазу, яка критична для дозрівання дочірніх віріонів ВІЛ при виході з клітки-господаря. Інгібітори злиття блокують зв'язування ВІЛ з рецепторами СD4 + -лімфоцитів, яке необхідно для проникнення вірусу в клітини.

Для повного придушення реплікації дикого ВІЛ зазвичай необхідна комбінація з 3-4 препаратів різних класів. Антиретровірусна терапія підбирається з урахуванням супутніх захворювань (наприклад, порушення функції печінки) і застосовуваних пацієнтом інших лікарських препаратів (для попередження лікарських взаємодій). Для досягнення максимального порозуміння між лікарем і пацієнтом необхідно використовувати доступні і добре переносяться режими терапії, а також застосовувати препарати 1 раз на добу (переважно) або 2 рази. Рекоменlаціі експертів на початку, вибору, зміні та припинення терапії, а також особливості лікування жінок і дітей регулярно оновлюються і представлені на сайті www. Aidsinfo. Nih. Gov / guidelines.
При взаємодії антиретровірусних препаратів один з одним може синергічно підвищуватися їх ефективність. Наприклад, субтерапевтіческіх доза ритонавіру (100 мг) може поєднуватися з будь-яким іншим препаратом з класу інгібіторів протеази (лопінавір, ампренавір, індинавір, атазонавір, тіпронавір). Ритонавір пригнічує активність печінкових ферментів, метаболизирующих інші інгібітори протеази, тим самим підвищуючи концентрацію і ефективність останніх. Ще один приклад - це комбінація ламівудину (ЗТС) і зидовудину (ЗДВ). При застосуванні цих ліків у вигляді монотерапії швидко розвивається резистентність. Однак мутація, що викликає розвиток резистентності у відповідь на застосування ЗТС, одночасно підвищує чутливість ВІЛ до ЗДВ. Таким чином, ці два препарати є синергистами.

Однак взаємодія між антиретровірусними препаратами може призвести і до зниження ефективності кожного з них. Один з препаратів може прискорювати виведення іншого (шляхом індукування печінкових ферментів системи цитохрому Р-450, що відповідають за елімінацію). Другий, погано вивчений механізм взаємодії деяких NRTI (зидовудину і ставудіна) полягає в зниженні противірусної активності без прискорення елімінації препарату.

Комбінування лікарських засобів часто підвищує ризик розвитку побічних ефектів, в порівнянні з монотерапією тими ж препаратами. Однією з можливих причин цього є метаболізм препаратів класу інгібіторів протеази в печінці в системі цитохрому Р-450, в результаті якого пригнічується метаболізм (і, відповідно, підвищується концентрація) інших препаратів. Інший механізм полягає в підсумовуванні токсичності препаратів: поєднання таких NRTI, як d4T і ddl, підвищує ймовірність розвитку небажаних метаболічних ефектів і периферичної нейропатії. З огляду на те, що досить багато лікарських засобів можуть взаємодіяти з антірет-ровіруснимі препаратами, завжди необхідно перевіряти їх сумісність перед початком застосування нового препарату. Як доповнення слід сказати, що грейпфрутовий сік і відвар звіробою знижують активність деяких антиретровірусних препаратів, і, отже, повинні бути виключені.

Побічні ефекти: виражена анемія, панкреатит, гепатит, порушення толерантності до глюкози - можуть бути виявлені при дослідженнях крові ще до появи перших клінічних проявів. Пацієнти повинні регулярно обстежуватися (клінічно і з застосуванням відповідних лабораторних тестів, особливо при призначенні нового препарату або появі незрозумілих симптомів.

Метаболічні порушення включають взаємопов'язані синдроми перерозподілу жиру, гіперліпідемії і інсулінорезистентності. Досить часто розвивається перерозподіл підшкірної жирової клітковини з лиця і дистальних сегментів кінцівок на тулуб і живіт. Це призводить до спотворення і розвитку стресу у пацієнтів. Косметична терапія із застосуванням ін'єкцій колагену або polyactic кислоти має позитивний ефект. Гіперліпідемія і гіперглікемія, обумовлені инсулино-резистентністю, а також неалкогольний стеатогепатит можуть супроводжуватися ліподистрофією. Препарати всіх класів здатні викликати ці метаболічні порушення. Деякі препарати, такі як ритонавір або d4T, як правило, підвищують рівень ліпідів, інші ж, такі як атазанавір, надають мінімальний вплив на їх рівень.

Ймовірно, існує безліч механізмів, що призводять до метаболічних порушень. Один з них - мітохондріальна токсичність. Ризик розвитку мітохондріальної токсичності та, відповідно, метаболічних порушень варіює залежно від класу препарату (найвищий у NRTI і PI), а також всередині кожного класу: наприклад, серед NRTI найвищий ризик - при прийомі d4T. Ці порушення залежать від дози і проявляються зазвичай у перші 1-2 роки лікування. Віддалені порушення і оптимальна терапія метаболічних порушень не вивчені. Можна використовувати ліпідсніжающей засоби (статини) і препарати, що підвищують чутливість клітин до інсуліну (глітазони).

Кісткові ускладнення ВААРТ включають бессимптомную остеопению і остеопороз, які часто зустрічаються серед пацієнтів з метаболічними порушеннями. Рідко розвивається аваскулярний некроз великих суглобів (тазостегнових, плечових), що супроводжується сильним болем і дисфункцією суглоба. Причини кісткових ускладнень вивчені погано.

Переривання ВААРТ відносно безпечно за умови, що всі препарати скасовуються одночасно. Переривання терапії може бути необхідно для проведення оперативного лікування, а також коли лікарська токсичність не піддається терапії або потрібна її усунути. Після переривання терапії для встановлення токсичного препарату ті ж лікарські засоби призначаються у вигляді монотерапії на кілька днів, що безпечно для більшості препаратів. Винятком є абакавір: у пацієнтів, у яких спостерігалися лихоманка і висип на первинне введення абакавіру, можуть розвинутися важкі і навіть потенційно летальні реакції гіперчутливості при його повторному застосуванні.

Довічний догляд

Незважаючи на те що завдяки новим методам лікування значно збільшилися надії ВІЛ-інфікованих людей на виживання, стан багатьох хворих погіршився, і вони померли. Смерть при ВІЛ-інфекції рідко буває раптової. У пацієнтів зазвичай є час для обмірковування своїх намірів. Незважаючи на це наміри повинні бути записані як можна раніше у вигляді довгострокової довіреності на лікування з чіткими інструкціями по довічного догляду. Всі юридичні документи, включаючи доручення і заповіт, повинні бути на місці. Ці документи особливо важливі для пацієнтів-гомосексуалістів через повної відсутності захисту прав на спадщину та інших прав (включаючи відвідування і можливість прийняття рішень) партнера.

Коли пацієнти знаходяться при смерті, лікарі повинні призначати їм знеболюючі, препарати, що знімають анорексію, страх і всі інші симптоми стресу. Значна втрата маси тіла у па¬ціентов на останніх стадіях СНІДу робить хороший догляд за шкірою особливо важливим. Всебічна підтримка хоспісів - хороший варіант для людей, які помирають від СНІДу. Однак до сих пір хоспіси підтримуються тільки індивідуальними пожертвами і допомогою всіх тих, хто тільки хоче і може допомогти, тому їх підтримка все ще надається вдома.

Як запобігає ВІЛ-інфекція та СНІД?

Вакцини проти ВІЛ дуже складно розробити внаслідок високої мінливості поверхневих білків ВІЛ, яка забезпечує широке розмаїття антигенних варіантів ВІЛ. Незважаючи на це, велика кількість потенційних вакцин знаходиться на різних стадіях дослідження здатності попереджати або покращувати перебіг інфекції.

Профілактика передачі ВІЛ інфекції

Навчання людей є дуже ефективним заходом. Воно значно знизило поширеність інфекції в деяких країнах світу, особливо в Таїланді і Уганді. З огляду на, що сексуальні контакти в більшості випадків є причиною зараження, навчання, спрямоване на ліквідацію практики небезпечного сексу, є найбільш адекватним заходом. Навіть якщо відомо, що обидва партнери не є ВІЛ-інфікованими і ніколи не змінювали один одному, безпечний секс все одно обов'язковий. Презервативи забезпечують найкращий захист, однак масляні лубриканти можуть пошкоджувати латекс, підвищуючи ризик розриву презерватива. APT ВІЛ-інфікованих знижує ризик статевої передачі вірусу, однак ступінь зниження невідома.

Безпечний секс залишається доцільним для захисту як самих ВІЛ-інфікованих, так і їх партнерів. Наприклад, незахищений статевий контакт між ВІЛ-інфікованими може передбачати передачу резистентного або більш вирулентного штаму ВІЛ, а також інших вірусів (ЦМВ, вірус Епштейна-Барр, ВПГ, вірус гепатиту В), які викликають важкі захворювання у пацієнтів зі СНІДом.

Наркоманів, які використовують внутрішньовенні наркотики, слід попередити про ризик використання нестерильних голок і шприців. Попередження, можливо, буде більш ефективним в поєднанні з наданням стерильних голок і шприців, лікуванням наркотичної залежності і реабілітацією.

Анонімне дослідження на ВІЛ-інфекцію з можливістю консультації соспеціалістом до або після тесту повинно бути доступно всім бажаючим. Вагітним жінкам, у яких результат тесту виявився позитивним, пояснюється ризик передачі вірусу від матері до плоду. Ризик зменшується на 2/3 при застосуванні монотерапії ZDV або невірапіном, і, можливо, навіть більше при прі¬мененіі комбінації з 2-3 препаратів. Лікування може бути токсично для матері або плода і не може гарантовано попередити передачу вірусу. Деякі жінки вважають за краще перервати свою вагітність за цим або іншим причинам.

У тих країнах світу, де донорська кров і органи проходять повсюдний скринінг з використанням сучасних методів (ELISA), ризик передачі ВІЛ при гемотрансфузії коливається, ймовірно, між 1: 10000 та 1: 100 000 гемотрансфузії. Передача все ще можлива, тому що тести на виявлення антитіл можуть бути помилково негативні на самому початку інфекції. В даний час скринінгове дослідження крові на виявлення обох антитіл і антигену р24 введено в США і, можливо, далі знижує ризик передачі вірусу. Для подальшого зниження ризику передачі ВІЛ людей, які мають фактори ризику ВІЛ-інфекції, навіть тих, у яких антитіла до ВІЛ в крові поки не виявлені, просять не ставати донорами крові і органів.

Для профілактики передачі ВІЛ від пацієнтів медичні працівники повинні надягати рукавички в тих ситуаціях, в яких можливий контакт зі слизовими оболонками або біологічними рідинами пацієнта, а також повинні знати, як не допускати уколів і порізів. Соціальні працівники, які доглядають за хворими на дому, повинні носити рукавички, якщо існує можливість контакту з біологічними рідинами. Поверхні або інструменти, забруднені кров'ю або іншими біологічними рідинами, слід промити і продезінфікувати. Ефективними дезинфектантами є: нагрівання, перекису, спирти, феноли, гіпохлорит (хлорне вапно). Ізоляція ВІЛ-інфікованих пацієнтів не потрібна, за винятком тих випадків, коли це показано внаслідок розвилися опортуністичних інфекцій (наприклад, туберкульозу). Угода, що передбачає заходи з профілактики передачі вірусу від ВІЛ-інфікованих медичних працівників пацієнтам, все ще не досягнуто.

Постконтактна профілактика ВІЛ-інфекції

Профілактичне лікування ВІЛ-інфекції показано при проникаючих пораненнях з попаданням в рану ВІЛ-інфікованої крові (зазвичай колючими предметами) або при масивному контакті ВІЛ-інфікованої крові зі слизовими оболонками (очі, рот). Ризик інфікування внаслідок пошкодження шкіри перевищує 0,3%, а після контакту зі слизовими оболонками становить близько 0,09%. Ризик пропорційно зростає в залежності від кількості біологічного матеріалу (вище при видимому забрудненні предметів, пошкодженні порожніми гострими предметами), глибини пошкодження і вірусного навантаження в потрапила крові. В даний час для зниження ризику інфікування рекомендується комбінація з 2 NRTI (ZDV і ЗТС) або 3 препаратів (NRTI + PI або NNRTI; невірапін не використовується, тому що викликає гепатити (рідко, але з важким перебігом)) на 1 місяць. Вибір комбінації залежить від ступеня ризику, обумовленої типом контакту. Монотерапія ZDV, можливо, знижує ризик передачі вірусу після поранень гострими предметами приблизно на 80%, хоча незаперечних доказів цього немає.

Профілактика опортуністичних інфекцій

Ефективна хіміопрофілактика ВІЛ-інфекції доступна для багатьох опортуністичних інфекцій. Вона знижує частоту захворювань, що викликаються P. Jiroveci, Candida, Cryptococcus і MAC. У пацієнтів з імунним відродженням на тлі терапії, відновленням кількості СD4 + -лімфоцитів понад порогових величин> 3 місяців профілактику можна припинити.

Пацієнтам з кількістю CD4 + -лімфоцитів <200 клітин / мкл слід проводити первинну профілактику проти пневмонії, спричиненої P. Jiroveci, і токсоплазмозного енцефаліту. Для цього з високою ефективністю застосовується комбінований препарат, що містить триметоприм і сульфаметоксазол, кожен день або 3 рази в тиждень. Побічні ефекти можуть бути зведені до мінімуму застосуванням препарату 3 рази на тиждень або поступовим збільшенням дози. Частина пацієнтів, які погано переносять триметоприм-сульфаметоксазол, добре переносять дапсон (100 мг 1 раз на добу). Для малої дещиці пацієнтів, у яких під час лікування цими препаратами розвинулися турбують їх побічні ефекти (лихоманка, нейтропенія, висип), можуть бути використані аерозолі pentamidine (300 мг 1 раз на добу) або atovaquone (1500 мг 1 раз на добу).

Пацієнтам з кількістю CD4 + -лімфоцитів <75 клітин / мкл слід проводити первинну профілактику проти дисемінації MAC азитромицином, кларитроміцином або рифабутином. Азитроміцин більш кращий, так як може призначатися у вигляді двох 600-мг таблеток в тиждень, забезпечуючи захист (70%), порівнянну з тією, яку забезпечує щоденний прийом кларитроміцину. Крім того, він не взаємодіє з іншими препаратами. Пацієнтам з підозрою на латентно протікає туберкульоз (при будь-якій кількості СD4 + -лімфоцитів) слід проводити лікування рифампіцином або рифабутином з пиразинамидом протягом 2 місяців щодня, або ізоніазидом протягом 9 місяців щодня з метою попередження реактивації процесу.

Для первинної профілактики грибкових інфекцій (кандидоз стравоходу, криптококовий менінгіт та пневмонія) успішно застосовується флюконазол per os щодня (100-200 мг 1 раз на добу) або щотижня (400 мг). Однак його не слід застосовувати часто внаслідок високої вартості профілактичного курсу, хороших діагностики та лікування цієї патології.

Вторинна профілактика флюконазолом призначається пацієнтам, якщо у них розвинувся оральний, вагінальний або езофагеальний кандидоз або криптококові інфекції. Перенесений гістоплазмоз є показанням для профілактики ітраконазолом. Пацієнтам з латентно протікає токсоплазмозом, з наявністю сироваткових антитіл (IgG) до Toxoplasma gondii призначається триметоприм-сульфаметоксазол (в тих же дозах, що і для профілактики пневмоцистної пневмонії) для попередження реактивації процесу і подальшого токсоплазмозного енцефаліту. Латентна інфекція в США зустрічається рідше (приблизно 15% дорослих) в порівнянні з Європою і найбільш розвиненими країнами. Вторинна профілактика також показана пацієнтам з раніше перенесеної пневмоцистної пневмонією, ВПГ-інфекцією і, можливо, аспергільоз.

Який прогноз має ВІЛ-інфекція та СНІД?

Як уже сказано вище, ризик розвитку СНІДу та / або летального результату зумовлюється кількістю СD4 + -лімфоцитів в короткостроковому періоді і рівнем РНК ВІЛ в плазмі крові в довгостроковому. На кожне триразове (0,5 log10) збільшення вірусного навантаження смертність протягом наступних 2-3 років збільшується на 50%. Якщо ВІЛ-інфекція ефективно лікується, це призводить до зростання кількості СD4 + -лімфоцитів, а рівень РНК ВІЛ в плазмі дуже швидко падає. ВІЛ-асоційована захворюваність і смертність поодинокі при кількості СD4 + -лімфоцитів> 500 клітин / мкл, низькі при 200-499 клітинах / мкл, помірні при 50-200 клітинах / мкл і високі при падінні кількості СD4 + -лімфоцитів до менш 50 в 1 мкл.

Так як адекватна противірусна терапія ВІЛ-інфекції може викликати виражені і тривалі побічні ефекти, її не слід призначати всім пацієнтам. Сучасні показання для початку противірусної терапії ВІЛ-інфекції: кількість СD4 + -лімфоцитів <350 клітин / мкл і рівень РНК ВІЛ в плазмі> 55000 копій / мл. Використання загальноприйнятих комбінацій антиретровірусних препаратів для лікування ВІЛ-інфекції (високоактивна антиретровірусна терапія - ВААРТ) направлено на зниження рівня РНК ВІЛ в плазмі і підвищення кількості CD4 + -лімфоцитів (імунне відродження або відновлення). Зниження кількості СD4 + -лімфоцитів і підвищення рівня РНК ВІЛ в порівнянні з цими показниками до лікування знижує ймовірність ефективності призначеної терапії. Однак деяке поліпшення можливо і у пацієнтів з вираженою імуносупресією. Збільшення кількості СD4 + -лімфоцитів означає відповідне зниження ризику розвитку опортуністичних інфекцій, інших ускладнень і летального результату. З відновленням імунітету може покращитися протягом навіть тих станів, які спеціально не лікуються (наприклад, ВІЛ-індукована когнітивна дисфункція), або тих, які раніше були визнані невиліковними (наприклад, прогресуюча мультифокальна лейкоенцефалопатія). Поліпшується також прогноз пухлин (наприклад, лімфоми, саркоми Капоші) та опортуністичних інфекцій. Вакцини, які могли б підвищити імунітет до ВІЛ у інфікованих пацієнтів, вивчаються протягом багатьох років, проте вони поки ще неефективні.