ВІЛ-інфекція та СНІД

ВІЛ-інфекція – це інфекція, спричинена вірусом імунодефіциту людини (ВІЛ-інфекція). ВІЛ-інфекція – це повільно прогресуюче антропонозне захворювання з контактною передачею, що характеризується ураженням імунної системи з розвитком СНІДу. Клінічними проявами СНІДу, що призводять до смерті інфікованої людини, є опортуністичні (вторинні) інфекції, злоякісні новоутворення та аутоімунні процеси.

ВІЛ-інфекція викликається одним із двох ретровірусів (ВІЛ-1 та ВІЛ-2), які руйнують CD4+ лімфоцити та погіршують клітинну імунну відповідь, тим самим збільшуючи ризик розвитку певних інфекцій та пухлин. Спочатку інфекція може проявлятися як неспецифічна фебрильна лихоманка. Ймовірність подальших проявів залежить від ступеня імунодефіциту та пропорційна рівню CD4+ лімфоцитів. Прояви варіюються від безсимптомного перебігу до синдрому набутого імунодефіциту (СНІД), який проявляється важкими опортуністичними інфекціями або пухлинами. Діагностика ВІЛ-інфекції ставиться шляхом виявлення антигенів або антитіл. Метою лікування ВІЛ є придушення реплікації ВІЛ за допомогою комбінації препаратів, що пригнічують активність вірусних ферментів.

Коди МКХ-10

• 820. Захворювання, спричинене вірусом імунодефіциту людини (ВІЛ), що проявляється у формі інфекційних та паразитарних захворювань.
• 821. Захворювання, спричинене вірусом імунодефіциту людини (ВІЛ), що проявляється у вигляді злоякісних новоутворень.
• 822. Захворювання, спричинене вірусом імунодефіциту людини (ВІЛ), що проявляється у формі інших уточнених захворювань.
• 823. Захворювання, спричинене вірусом імунодефіциту людини (ВІЛ), яке проявляється при інших станах.
• 824. Захворювання, спричинене вірусом імунодефіциту людини (ВІЛ), неуточнене.
• Z21. Безсимптомний інфекційний статус, спричинений вірусом імунодефіциту людини (ВІЛ)

Епідеміологія ВІЛ-інфекції та СНІДу

ВІЛ передається через контакт з рідинами організму людини: кров’ю, сім’яною рідиною, вагінальними виділеннями, грудним молоком, слиною, що виділяється з ран або уражень шкіри та слизових оболонок, що містять вільні віріони або інфіковані клітини. Чим вища концентрація віріонів, яка може бути дуже високою під час первинної ВІЛ-інфекції, навіть якщо вона протікає безсимптомно, тим більша ймовірність передачі вірусу. Передача через слину або краплі, що утворюються під час кашлю та чхання, можлива, але дуже малоймовірна. ВІЛ не передається через звичайний контакт або навіть через тісний несексуальний контакт на роботі, в школі чи вдома. Зараження відбувається шляхом прямої передачі фізіологічних рідин під час статевого контакту, використання гострих предметів домашнього вжитку, забруднених кров’ю, під час пологів, грудного вигодовування та медичних процедур (переливання крові, використання забруднених інструментів).

Деякі сексуальні практики, такі як фелація та кунілінгус, мають відносно низький ризик передачі вірусу, але не є повністю безпечними. Ризик передачі ВІЛ суттєво не зростає при ковтанні сперми або вагінальних виділень. Однак, якщо на губах є відкриті рани, ризик передачі ВІЛ зростає. Статеві техніки, що викликають травму слизових оболонок (наприклад, статевий акт), мають дуже високий ризик. Найвищий ризик передачі ВІЛ має анальний секс. Запалення слизових оболонок сприяє передачі вірусу; ІПСШ, такі як гонорея, хламідіоз, трихомоніаз, а також ті, що викликають виразки слизових оболонок (шанкроїд, герпес, сифіліс), підвищують ризик передачі ВІЛ.

ВІЛ передається від матері до дитини трансплацентарно або через родові шляхи у 30-50% випадків. ВІЛ потрапляє в грудне молоко, і 75% раніше неінфікованих немовлят, які перебувають у групі ризику, можуть заразитися через грудне вигодовування.

Інфікування великої кількості жінок дітородного віку призвело до збільшення випадків СНІДу серед дітей.

Ризик передачі ВІЛ після травми шкіри медичним інструментом, забрудненим інфікованою кров’ю, в середньому становить 1/300 без специфічного лікування; негайна антиретровірусна терапія, ймовірно, знижує цей ризик до 1/1500. Ризик передачі вищий, якщо рана глибока або якщо кров потрапила (наприклад, через інфіковану голку). Ризик передачі від інфікованих медичних працівників, за умови вжиття відповідних запобіжних заходів для запобігання інфікуванню пацієнтів, до кінця не вивчений, але, здається, мінімальний. У 1980-х роках один стоматолог заразив шістьох або більше своїх пацієнтів ВІЛ невідомим шляхом. Однак, широкі дослідження пацієнтів, яких лікували ВІЛ-інфіковані лікарі, включаючи хірургів, виявили кілька інших причин.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Ризик передачі ВІЛ через різні види статевого акту

За відсутності ран

Немає ризику передачі ВІЛ

• дружні поцілунки, пестощі та масаж
• використання індивідуальних сексуальних пристроїв
• (під час мастурбації партнером, без сперми та вагінальних виділень)
• спільне купання та душ
• контакт фекалій або сечі з неушкодженою шкірою

Теоретично дуже низький ризик передачі ВІЛ

Якщо є рани

• вологий поцілунок
• оральний секс для чоловіка (з/без еякуляції, без/з ковтанням сперми)
• оральний секс з жінкою (з/без бар'єру)
• орально-анальний контакт
• цифрова стимуляція піхви або ануса з рукавичками або без них
• використання неіндивідуальних дезінфікованих сексуальних пристроїв

Низький ризик передачі ВІЛ

• вагінальний або анальний статевий акт (з правильним використанням презерватива)
• використання неіндивідуальних та недезінфікованих сексуальних пристроїв

Високий ризик передачі ВІЛ

• вагінальний або анальний статевий акт (з еякуляцією/без неї, без або з неправильно використаним презервативом)

Хоча скринінг донорів мінімізував ризик передачі вірусу через переливання крові, невеликий ризик все ще залишається, оскільки скринінгові тести можуть бути негативними на ранніх стадіях ВІЛ-інфекції.

ВІЛ поділяється на дві епідеміологічно різні групи. До першої групи належать переважно гомосексуалісти чоловічої статі та особи, які контактували із зараженою кров’ю (споживачі внутрішньовенних наркотиків, які використовують нестерильні голки; реципієнти крові до впровадження ефективних методів скринінгу донорів). Ця група переважає в США та Європі. У другій групі переважає гетеросексуальна передача (рівень інфікування серед чоловіків і жінок приблизно однаковий).

Ця група переважає в Африці, Південній Америці та Південній Азії. У деяких країнах (наприклад, Бразилія, Таїланд) немає переважного шляху передачі. У країнах, де переважає гетеросексуальна передача, ВІЛ-інфекція поширюється вздовж торговельних і транспортних шляхів, а також шляхів економічної міграції спочатку до міст і лише потім до сільської місцевості. В Африці, особливо на півдні Африки, епідемія ВІЛ забрала життя мільйонів молодих людей. Факторами, що зумовлюють цю ситуацію, є бідність, низький рівень освіти, недосконала система охорони здоров’я та відсутність ефективних ліків.

Багато опортуністичних інфекцій є реактивацією латентних інфекцій, тому ті ж епідеміологічні фактори, що активують латентні захворювання, також підвищують ризик розвитку специфічних опортуністичних інфекцій. Токсоплазмоз і туберкульоз поширені серед населення в більшості країн, що розвиваються, як і кокцидіоїдомікоз на південному заході Сполучених Штатів та гістоплазмоз на Середньому Заході Сполучених Штатів. У Сполучених Штатах та Європі вірус простого герпесу 8 типу, який викликає саркому Капоші, поширений серед геїв та бісексуальних чоловіків, але практично не зустрічається серед інших категорій ВІЛ-інфікованих осіб. Дійсно, понад 90% ВІЛ-інфікованих осіб у Сполучених Штатах, у яких розвинулася саркома Капоші, належали до цієї групи ризику.

Що спричиняє ВІЛ-інфекцію та СНІД?

ВІЛ-інфекцію спричиняють ретровіруси. Ретровіруси – це РНК-вмісні віруси, деякі з яких викликають захворювання у людей. Вони відрізняються від інших вірусів механізмом реплікації шляхом зворотної транскрипції копій ДНК, які потім інтегруються в геном клітини-хазяїна.

Інфекція, спричинена людським Т-лімфотропним вірусом 1 або 2 типу, викликає Т-клітинну лейкемію та лімфому, лімфаденопатію, гепатоспленомегалію, ураження шкіри та, рідко, імунодефіцит. У деяких пацієнтів з ослабленим імунітетом розвиваються інфекції, подібні до тих, що виникають при СНІДі. HTLV-1 також може спричиняти мієлопатію. HTLV-1 може передаватися статевим шляхом та через кров. У більшості випадків вірус передається від матері до дитини через грудне вигодовування.

СНІД – це ВІЛ-інфекція, яка призводить до будь-якого з розладів, перелічених у категоріях B, C, або зменшення кількості CD4-лімфоцитів (T-хелперів) менше ніж 200 на 1 мкл. Розлади, перелічені в категоріях B, C, – це тяжкі опортуністичні інфекції, деякі пухлини, такі як саркома Капоші та неходжкінська лімфома, що спричинені зниженням клітинної імунної відповіді, та патологія нервової системи.

ВІЛ-1 спричиняє більшість випадків у Західній півкулі, Європі, Азії, Центральній, Південній та Східній Африці. ВІЛ-2 поширений у деяких частинах Західної Африки та є менш вірулентним, ніж ВІЛ-1. У деяких районах Західної Африки поширені обидва типи вірусу, а це означає, що людина може бути інфікована як ВІЛ-1, так і ВІЛ-2 одночасно.

ВІЛ-1 вперше з'явився серед фермерів у Центральній Африці в першій половині 20 століття, коли вірус, який раніше циркулював лише серед шимпанзе, вперше заразив людей. Вірус почав поширюватися по всьому світу наприкінці 1970-х років, а СНІД вперше діагностували в 1981 році. Наразі у світі інфіковано понад 40 мільйонів людей. Щорічно помирає три мільйони пацієнтів, а щодня заражається 14 000 людей. 95% ВІЛ-інфікованих людей проживають у країнах, що розвиваються, половина з яких – жінки, а 1/7 – діти віком до 15 років.

Що відбувається при ВІЛ-інфекції?

ВІЛ прикріплюється до Т-клітин хазяїна та проникає в них, взаємодіючи з молекулами CD4 та хемокіновими рецепторами. Потрапляючи всередину клітини хазяїна, вірусна РНК та ферменти активуються. Реплікація вірусу починається з синтезу провірусної ДНК зворотною транскриптазою, РНК-залежною ДНК-полімеразою. Під час цього копіювання виникають численні помилки через часті мутації. Провірусна ДНК потрапляє в ядро клітини хазяїна та інтегрується в її ДНК. Цей процес називається інтеграцією. З кожним поділом клітини інтегрована провірусна ДНК дублюється разом з ДНК клітини хазяїна. Провірусна ДНК служить основою для транскрипції вірусної РНК, а також для трансляції вірусних білків, включаючи глікопротеїни вірусної оболонки dr40 та dr120. Вірусні білки збираються у віріони ВІЛ на внутрішній стороні клітинної мембрани, а потім відбруньковуються від клітини. У кожній клітині утворюються тисячі віріонів. Інший фермент ВІЛ, протеаза, розщеплює вірусні білки, перетворюючи віріон в активну форму.

Понад 98% віріонів ВІЛ, що циркулюють у плазмі, утворюються в інфікованих CD4-лімфоцитах. Популяція інфікованих CD4+-лімфоцитів є резервуаром вірусу та викликає реактивацію ВІЛ-інфекції (наприклад, при перериванні антиретровірусної терапії). Період напіврозпаду віріонів у плазмі становить близько 6 годин. В середньому, за добу при тяжкій ВІЛ-інфекції утворюється та руйнується від ¹⁰⁸ до 109 ^{віріонів}. Враховуючи швидку реплікацію вірусу, а також високу частоту помилок зворотної транскрипції, спричинених мутаціями, зростає ризик розвитку резистентності до терапії та імунної відповіді організму.

Основним наслідком ВІЛ-інфекції є пригнічення імунної системи, а саме втрата CD4+ Т-лімфоцитів, які визначають клітинний імунітет і, меншою мірою, гуморальний імунітет. Виснаження CD4+ лімфоцитів зумовлене прямим цитотоксичним ефектом вірусу, клітинною імунною цитотоксичністю та пошкодженням тимуса, що призводить до зниження утворення лімфоцитів. Період напіврозпаду інфікованих CD4+ лімфоцитів становить близько 2 днів. Ступінь зниження CD4+ лімфоцитів корелює з вірусним навантаженням. Наприклад, у продромальному або первинному періоді ВІЛ-інфекції вірусне навантаження максимальне (>106 копій/мл), і відповідно, кількість CD4+ лімфоцитів швидко знижується. Нормальний рівень CD4+ лімфоцитів становить 750 клітин/мкл. Для підтримки адекватної імунної відповіді рівень CD4+ лімфоцитів повинен бути вище 500 клітин/мкл.

Концентрація віріонів ВІЛ у плазмі стабілізується на певному рівні (заданому значенні), який значно варіюється серед пацієнтів (в середньому 4-5 x 1010/мл). Вона визначається шляхом ампліфікації нуклеїнових кислот і реєструється як кількість копій РНК ВІЛ в 1 мл плазми. Чим вище задане значення, тим швидше рівень CD4+ лімфоцитів падає до значень, при яких порушується імунітет (<200 клітин/мкл) і, як наслідок, розвивається СНІД. З кожним 3-кратним збільшенням вірусного навантаження (0,5 log10 ⁾ у пацієнтів, які не отримують антиретровірусну терапію (АРТ), ризик розвитку СНІДу та смерті протягом наступних 2-3 років зростає майже на 50%, якщо не розпочати АРТ.

Також уражається гуморальний імунітет. У лімфатичних вузлах відбувається гіперплазія В-клітин (що виробляють антитіла), що призводить до лімфаденопатії та посилення синтезу антитіл до раніше відомих антигенів, що часто призводить до гіперглобулінемії. Загальна кількість антитіл (особливо IgG та IgA), а також титр антитіл проти «старих» антигенів (наприклад, проти цитомегаловірусу) можуть бути надзвичайно високими, тоді як реакція на «нові антигени» порушена або взагалі відсутня. Реакція на імунну стимуляцію знижується разом зі зниженням рівня CD4+ лімфоцитів.

Антитіла до ВІЛ можна виявити через кілька тижнів після зараження. Однак антитіла не можуть усунути інфекцію через утворення мутантних форм ВІЛ, які не контролюються антитілами, що циркулюють в організмі пацієнта.

Ризик та тяжкість опортуністичних інфекцій, СНІДу та пухлин, пов'язаних зі СНІДом, визначаються двома факторами: рівнем CD4+ лімфоцитів та чутливістю пацієнта до потенційних опортуністичних мікроорганізмів. Наприклад, ризик розвитку пневмоцистної пневмонії, токсоплазмового енцефаліту, криптококового менінгіту виникає при рівні CD4+ лімфоцитів близько 200 клітин/мкл, а ризик розвитку інфекцій, спричинених Mycobacterium avium або цитомегаловірусом, – при рівні 50 клітин/мкл. Без лікування ризик прогресування ВІЛ-інфекції до СНІДу становить -2% на рік у перші 2-3 роки після інфікування та 5-6% на рік після цього. У будь-якому випадку СНІД розвивається.

ВІЛ вражає не лише лімфоцити, а й дендритні клітини шкіри, макрофаги, мікроглію мозку, кардіоміоцити, клітини нирок, викликаючи захворювання у відповідних системах. Віріони ВІЛ у деяких системах, таких як нервова (головний мозок і спинномозкова рідина) та репродуктивна (сперматозоїди), генетично відрізняються від тих, що циркулюють у плазмі крові. У цих тканинах концентрація вірусу та його стабільність можуть відрізнятися від таких у плазмі крові.

Які симптоми ВІЛ-інфекції та СНІДу?

Первинна ВІЛ-інфекція може протікати безсимптомно або викликати тимчасові неспецифічні симптоми ВІЛ-інфекції (гострий ретровірусний синдром). Гострий ретровірусний синдром зазвичай починається через 1-4 тижні після інфікування та триває від 3 до 14 днів. Він протікає з лихоманкою, слабкістю, висипом, артралгією, генералізованою лімфаденопатією, іноді розвивається асептичний менінгіт. Ці симптоми ВІЛ-інфекції часто помилково приймають за інфекційний мононуклеоз або неспецифічні прояви симптомів респіраторної вірусної інфекції.

Більшість пацієнтів переживають період від місяців до років, протягом якого симптоми ВІЛ-інфекції практично відсутні, є легкими, періодичними та неспецифічними. Ці симптоми ВІЛ-інфекції згодом пояснюються розвитком інших проявів ВІЛ або опортуністичних інфекцій. Найпоширенішими симптомами є безсимптомна генералізована лімфаденопатія, кандидоз ротової порожнини, оперізувальний лишай, діарея, слабкість та лихоманка. У деяких пацієнтів розвивається виснаження. Безсимптомна легка цитопенія (лейкопенія, анемія, тромбоцитопенія) є поширеним явищем.

Зрештою, коли кількість CD4+ лімфоцитів падає нижче 200 клітин/мм3, симптоми ВІЛ-інфекції стають більш серйозними, і розвивається одне або частіше кілька захворювань, що визначають СНІД (категорії B, C у таблиці 192-1). Виявлення інфекцій, спричинених Mycobacterium spp, Pneumocystis jiroveci (раніше P. carinn), Cryptococcus neoformans або іншими грибковими інфекціями, є критично важливим. Інші інфекції є неспецифічними, але свідчать про СНІД через незвичайну тяжкість або рецидивування. До них належать оперізувальний герпес, простий герпес, вагінальний кандидоз та рецидивуючий сальмонельозний сепсис. У деяких пацієнтів розвиваються пухлини (наприклад, саркома Капоші, В-клітинні лімфоми), які зустрічаються частіше, мають більш важкий перебіг або невизначений прогноз у ВІЛ-інфікованих пацієнтів. У деяких пацієнтів може спостерігатися дисфункція нервової системи.

Клінічні групи ВІЛ-інфекції

Категорія А

• Безсимптомний перебіг
• Симптоми гострої первинної ВІЛ-інфекції
• Персистуюча генералізована лімфаденопатія
• Криптоспородіоз, хронічна інфекція шлунково-кишкового тракту (>1 місяця)
• ЦМВ-інфекція (без ураження печінки, селезінки, лімфатичних вузлів)

Категорія Б

• Бактеріальний ангіоматоз
• Цитомегаловірусний ретиніт (з втратою зору)
• Орофарингеальний кандидоз
• Вульвовагінальний кандидоз: постійний, частий, важко піддається лікуванню
• Дисплазія шийки матки (помірна або тяжка)/рак шийки матки in situ
• Загальні симптоми - лихоманка >38,5 °C або діарея, що триває більше 1 місяця
• Волохата лейкоплакія ротової порожнини
• Оперізувальний герпес – щонайменше 2 підтверджених епізоди інфекції або ураження більше ніж 1 дерматома
• Аутоімунна тромбоцитопенічна пурпура
• Лістеріоз
• Запальні захворювання органів малого тазу, особливо якщо вони ускладнені тубооваріальним абсцесом
• Периферична нейропатія
• ВІЛ-асоційована енцефалопатія
• Простий герпес: хронічний висип (тривалістю більше 1 місяця) або бронхіт, пневмоніт, езофагіт
• Дисемінований або позалегеневий гістоплазмоз
• Ізоспоріоз (хронічне захворювання шлунково-кишкового тракту >1 місяця)
• Саркома Капоші
• Лімфома Беркітта
• Імунобластна лімфома
• Первинна лімфома ЦНС
• Дисеміновані або позалегеневі ураження, спричинені Mycobacterium avium або Mycobacterium kansasii
• Легеневі та позалегеневі ураження, спричинені Mycobacterium tuberculosis
• Дисеміновані або позалегеневі ураження, спричинені іншими або неуточненими видами Mycobacterium

Категорія С

• Кандидоз бронхів, трахеї, легень
• Кандидоз стравоходу
• Інвазивний рак шийки матки
• Дисемінований або позалегеневий кокцидіоїдомікоз
• Позалегеневий криптококоз
• Пневмоцистна пневмонія (раніше P. carinii)
• Рецидивуюча пневмонія
• Прогресуюча мультифокальна лейкоенцефалопатія
• Рецидивуюча сальмонельозна сепсис
• Токсоплазмоз головного мозку
• ВІЛ-індукована кахексія

Найпоширеніші неврологічні синдроми при ВІЛ-інфекції

• Деменція, спричинена СНІДом
• Криптококовий менінгіт
• Цитомегаловірусний енцефаліт
• Первинна лімфома ЦНС
• Прогресуюча мультифокальна лейкоенцефалопатія
• Туберкульозний менінгіт або вогнищевий енцефаліт
• Токсоплазмозний енцефаліт

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Пухлини, поширені у ВІЛ-інфікованих пацієнтів

Саркома Капоші, неходжкінська лімфома, рак шийки матки є новоутвореннями, що вказують на СНІД, у ВІЛ-інфікованих пацієнтів. Інші пухлини: лімфома Ходжкіна (особливо змішаноклітинний та лімфопенічний підтипи), первинна лімфома ЦНС, рак анального отвору, рак яєчок, меланома та інші пухлини шкіри, рак легень зустрічаються частіше та характеризуються більш важким перебігом. Лейоміосаркома є рідкісним ускладненням ВІЛ-інфекції у дітей.

Неходжкінська лімфома

Частота виникнення неходжкінської лімфоми у ВІЛ-інфікованих пацієнтів зростає у 50-200 разів. Більшість із них є В-клітинно-агресивними гістологічно високодиференційованими лімфомами. При цьому захворюванні в процес залучаються екстранодальні структури, такі як червоний кістковий мозок, шлунково-кишковий тракт та інші органи, які рідко уражаються при неходжкінській лімфомі, не пов'язаній з ВІЛ, – центральна нервова система та порожнини тіла (плевральна, перикардіальна та черевна).

Захворювання зазвичай проявляється швидким збільшенням лімфатичних вузлів або екстранодальних мас або системними проявами, такими як втрата ваги, нічна пітливість та лихоманка. Діагноз ставиться за допомогою біопсії з гістологічним та імунохімічним дослідженням пухлинних клітин. Аномальні лімфоцити в крові або незрозумілі цитопенії вказують на ураження кісткового мозку та вимагають біопсії кісткового мозку. Стадування пухлини може вимагати дослідження спинномозкової рідини та КТ або МРТ грудної клітки, черевної порожнини та будь-яких інших підозрілих ділянок пухлини. Прогноз несприятливий при кількості CD4+ лімфоцитів <100 клітин/мкл, віці понад 35 років, поганому функціональному стані, ураженні кісткового мозку, наявності опортуністичних інфекцій в анамнезі та добре диференційованому гістологічному підтипі лімфоми.

Неходжкінську лімфому лікують системною поліхіміотерапією (циклофосфамід, доксорубіцин, вінкристин та преднізолон), зазвичай у поєднанні з антиретровірусними препаратами, факторами росту крові, профілактичними антибіотиками та протигрибковими засобами. Терапія може бути обмежена розвитком тяжкої мієлосупресії, особливо при використанні комбінації мієлосупресивних протипухлинних та антиретровірусних препаратів. Іншим можливим варіантом лікування є застосування внутрішньовенних моноклональних антитіл проти CD20 (ритуксимабу), які ефективні в лікуванні неходжкінської лімфоми у пацієнтів без ВІЛ-інфекції. Променева терапія зменшує великі пухлини та зменшує біль і кровотечу.

Первинна лімфома центральної нервової системи

Первинні лімфоми ЦНС розвиваються у ВІЛ-інфікованих пацієнтів з вищою частотою, ніж у загальній популяції. Пухлина складається з помірно та високо диференційованих злоякісних В-клітин, що походять з тканини ЦНС. Вона проявляється такими симптомами: головний біль, епілептичні напади, неврологічні дефекти (параліч черепних нервів), зміни психічного стану.

Гостра терапія включає профілактику набряку головного мозку та променеву терапію головного мозку. Пухлина зазвичай чутлива до променевої терапії, але середній час виживання не перевищує 6 місяців. Роль протипухлинної хіміотерапії невідома. Тривалість життя збільшується при застосуванні ВААРТ.

Рак шийки матки

Рак шийки матки у ВІЛ-інфікованих пацієнток важко піддається лікуванню. У ВІЛ-інфікованих жінок спостерігається підвищена захворюваність на вірус папіломи людини, персистенція його онкогенних підтипів (типи 16, 18, 31, 33, 35 та 39) та цервікальна інтраепітеліальна дисплазія (ВШД) (частота сягає 60%), але у них не спостерігається значного збільшення захворюваності на рак шийки матки. Рак шийки матки у цих жінок протікає важче, важче піддається лікуванню та має вищий рівень рецидивів після одужання. Загальновизнаними факторами ризику у ВІЛ-інфікованих пацієнток є: інфекція вірусом папіломи людини підтипів 16 або 18, кількість CD4+ лімфоцитів <200 клітин/мкл, вік понад 34 роки. ВІЛ-інфекція не погіршує перебіг ВШД та раку шийки матки. Для контролю за прогресуванням процесу важливо часто брати мазки за Папаніколау. Проведення ВААРТ може спричинити припинення папіломавірусної інфекції, регресію раку шийки матки, але її вплив на рак шийки матки не вивчений.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Плоскоклітинний рак ануса та вульви

Плоскоклітинний рак ануса та вульви спричинений вірусом папіломи людини та частіше зустрічається у ВІЛ-інфікованих пацієнтів. Вважається, що висока частота цієї патології у ВІЛ-інфікованих пацієнтів пов'язана з високою частотою ризикованої поведінки, тобто анального статевого акту, а не з самим ВІЛ. Анальна дисплазія є поширеним явищем, що може зробити плоскоклітинний рак ануса дуже агресивним. Лікування включає хірургічне видалення пухлини, променеву терапію та комбіновану модальну хіміотерапію мітоміцином або цисплатином плюс 5-фторурацилом.

Як діагностують ВІЛ та СНІД?

Людям з групи ризику періодично рекомендується проходити скринінг на ВІЛ (для виявлення антитіл). Людям з групи дуже високого ризику, особливо тим, хто веде статеве життя, має кількох сексуальних партнерів і не практикує безпечний секс, слід проходити тестування кожні 6 місяців. Це тестування є анонімним, доступним і часто безкоштовним у багатьох державних і приватних установах по всьому світу.

ВІЛ-інфекцію підозрюють у пацієнтів зі стійкою нез'ясованою генералізованою лімфаденопатією або будь-яким із станів, перелічених у категоріях B або C. ВІЛ-інфекцію також слід підозрювати у пацієнтів високого ризику з неспецифічними симптомами, які можуть свідчити про гостру первинну ВІЛ-інфекцію. Після встановлення діагнозу ВІЛ-інфекції стадію захворювання слід визначити за вірусним навантаженням у плазмі та кількістю CD4+ лімфоцитів. Кількість CD4+ лімфоцитів розраховується за кількістю лейкоцитів, відсотком лімфоцитів та відсотком лімфоцитів, що мають CD4. Нормальна кількість CD4+ лімфоцитів у дорослих становить 750±250 клітин/мкл. Тестування на антитіла до ВІЛ є чутливим та специфічним, за винятком перших кількох тижнів після інфікування. Імуноферментний аналіз (ІФА) - тест на антитіла до ВІЛ - є високочутливим, але іноді може давати хибнопозитивні результати. Саме тому позитивний результат тесту ІФА повинен бути підтверджений більш специфічним тестом, таким як Вестерн-блот. Нові експрес-тести на кров та слину виготовляються швидко, не вимагають технічно складних маніпуляцій та обладнання, а також дозволяють проводити тестування в різних умовах та негайно повідомляти результат пацієнту. Позитивні результати цих тестів повинні бути підтверджені стандартними аналізами крові.

Якщо є підозра на ВІЛ-інфекцію, незважаючи на відсутність антитіл у крові (протягом перших кількох тижнів після інфікування), плазму можна перевірити на РНК ВІЛ. Використовувані тести ампліфікації нуклеїнових кислот є чутливими та специфічними. Виявлення антигену p24 ВІЛ за допомогою ІФА є менш специфічним та чутливим, ніж пряме виявлення ВІЛ у крові. Визначення концентрації РНК ВІЛ (віріонів) вимагає складних методів, таких як ПЛР зі зворотною транскрипцією (RT-PCR) або тестування ДНК методом браш, які чутливі до дуже низьких рівнів РНК ВІЛ. Кількісне визначення РНК ВІЛ у плазмі використовується для визначення прогнозу та контролю ефективності лікування. Рівень ВІЛ у плазмі, або вірусне навантаження, відображає активність реплікації. Високий контрольний рівень (відносно стабільний рівень вірусного навантаження, який залишається на тому ж рівні, що й під час первинної інфекції) вказує на високий ризик зниження рівня CD4+ лімфоцитів та розвитку опортуністичних інфекцій навіть у пацієнтів без клінічних проявів, а також у імунокомпетентних пацієнтів (пацієнти з рівнем CD4+ лімфоцитів > 500 клітин/мкл).

ВІЛ-інфекцію поділяють на стадії залежно від клінічних проявів (у порядку зростання тяжкості – категорії A, B, C) та кількості CD4+ лімфоцитів (>500, 200-499, <200 клітин/мкл). Клінічна категорія призначається на основі найважчого стану, який пацієнт мав або має. Таким чином, пацієнт не може бути переведений до нижчої клінічної категорії.

Діагностика різних опортуністичних інфекцій, пухлин та інших синдромів, що розвиваються у ВІЛ-інфікованих пацієнтів, описана в більшості рекомендацій. Більшість питань стосуються лише ВІЛ-інфекції.

Гематологічні порушення є поширеними, і аспірація та біопсія кісткового мозку можуть бути дуже корисними для з'ясування деяких синдромів (наприклад, цитопеній, лімфоми, раку). Вони також допомагають у діагностиці дисемінованих інфекцій, спричинених MAC, Mycobacterium tuberculosis, Cryptococcus, Histoplasma, людським парвовірусом B19, Pneumocystis jiroveci (раніше P. carinii) та Leishmania. У більшості пацієнтів спостерігається норморегенеративний або гіперрегенеративний кістковий мозок, незважаючи на периферичні цитопенії, що відображають периферичне руйнування формених елементів крові. Рівень заліза зазвичай нормальний або підвищений, що відображає анемію хронічного захворювання (порушення реутилізації заліза). Поширеними є легкий або помірний плазмоцитоз, лімфоїдні агрегати, велика кількість гістіоцитів та диспластичні зміни гемопоетичних клітин.
Для діагностики неврологічних синдромів, пов'язаних з ВІЛ, часто потрібна контрастна КТ або МРТ.

Як лікується ВІЛ-інфекція та СНІД?

Метою ВААРТ є максимальне пригнічення реплікації вірусу. Повне пригнічення реплікації до невизначеного рівня можливе, якщо пацієнти приймають препарати >95% часу. Однак досягти такого дотримання режиму лікування складно. Часткове пригнічення реплікації (нездатність знизити рівень РНК ВІЛ у плазмі до невизначеного рівня) свідчить про резистентність до ВІЛ та високу ймовірність невдалого подальшого лікування. Після початку ВААРТ у деяких пацієнтів спостерігається погіршення клінічного стану, незважаючи на збільшення кількості CD4+ лімфоцитів. Це відбувається через реакцію імунної системи на раніше субклінічні опортуністичні інфекції або на мікробні антигени, що залишилися після успішного лікування. Ці реакції можуть бути важкими та називаються запальними синдромами імунного відновлення (СВІЗ).

Ефективність ВААРТ оцінюється за рівнем вірусної РНК у плазмі через 4-8 тижнів у перші місяці, а потім через 3-4 місяці. При успішній терапії РНК ВІЛ перестає виявлятися протягом 3-6 місяців. Збільшення вірусного навантаження є найдавнішою ознакою неефективності лікування. Якщо лікування неефективне, вивчаючи чутливість (резистентність) до препаратів, можна встановити чутливість домінантного варіанту ВІЛ до всіх доступних препаратів для адекватної корекції лікування.

Зростання кількості пацієнтів, які отримують неадекватні схеми лікування, сприяє утворенню мутантних форм ВІЛ, які мають вищу лікарську стійкість, але схожі на ВІЛ дикого типу та демонструють меншу здатність знижувати рівень CD4+ лімфоцитів.

Препарати трьох із п'яти класів пригнічують зворотну транскриптазу, блокуючи її РНК-залежну або ДНК-залежну полімеразну активність. Нуклеозидні інгібітори зворотної транскриптази (НІЗТ) фосфорилюються та перетворюються на активні метаболіти, які конкурують за включення до вірусної ДНК. Вони конкурентно пригнічують зворотну транскриптазу ВІЛ та зупиняють синтез ланцюга ДНК. Нуклеотидні інгібітори зворотної транскриптази пригнічують її так само, як і нуклеозидні, але, на відміну від останніх, не потребують попереднього фосфорилювання. Ненуклеозидні інгібітори зворотної транскриптази безпосередньо зв'язуються з самим ферментом. Інгібітори протеаз пригнічують вірусну протеазу, яка є критично важливою для дозрівання дочірніх віріонів ВІЛ після виходу з клітини-хазяїна. Інгібітори злиття блокують зв'язування ВІЛ з рецепторами CD4+ лімфоцитів, що необхідно для проникнення вірусу в клітини.

Для повного придушення реплікації ВІЛ дикого типу зазвичай потрібна комбінація 3-4 препаратів з різних класів. Антиретровірусну терапію підбирають з урахуванням супутніх захворювань (наприклад, порушення функції печінки) та інших препаратів, що застосовуються пацієнтом (для запобігання лікарській взаємодії). Для досягнення максимальної узгодженості між лікарем і пацієнтом необхідно використовувати доступні та добре переносимі схеми терапії, а також застосовувати препарати один раз на день (бажано) або два рази на день. Рекомендації експертів щодо початку, вибору, зміни та припинення терапії, а також особливості лікування для жінок та дітей регулярно оновлюються та представлені на сайті www.aidsinfo.nih.gov/guidelines.
При взаємодії антиретровірусних препаратів один з одним їх ефективність може синергічно зростати. Наприклад, субтерапевтичну дозу ритонавіру (100 мг) можна комбінувати з будь-яким іншим препаратом з класу інгібіторів протеаз (лопінавір, ампренавір, індинавір, атазонавір, типронавір). Ритонавір пригнічує печінкові ферменти, які метаболізують інші інгібітори протеаз, тим самим підвищуючи їх концентрацію та ефективність. Іншим прикладом є комбінація ламівудину (3TC) та зидовудину (ZDV). При застосуванні цих препаратів у вигляді монотерапії резистентність розвивається швидко. Однак мутація, яка викликає резистентність до 3TC, також підвищує чутливість ВІЛ до ZDV. Таким чином, ці два препарати мають синергетичну дію.

Однак, взаємодія між антиретровірусними препаратами може також призвести до зниження ефективності кожного з них. Один препарат може прискорювати виведення іншого (індукуючи печінкові ферменти системи цитохрому P-450, відповідальні за виведення). Другий, погано вивчений механізм взаємодії деяких нуклеозидних інгібіторів зворотної транскриптази (зидовудину та ставудину) полягає в зниженні противірусної активності без прискорення виведення препарату.

Поєднання препаратів часто збільшує ризик побічних ефектів порівняно з монотерапією тими ж препаратами. Однією з можливих причин цього є метаболізм інгібіторів протеаз у печінці в системі цитохрому Р-450, що пригнічує метаболізм (і, відповідно, підвищує концентрацію) інших препаратів. Іншим механізмом є підсумовування лікарської токсичності: поєднання нуклеозидних інгібіторів зворотної транскриптази (НІЗТ), таких як d4T та ddl, збільшує ймовірність розвитку небажаних метаболічних ефектів та периферичної нейропатії. Враховуючи, що багато препаратів можуть взаємодіяти з антиретровірусними препаратами, завжди необхідно перевіряти їх сумісність перед початком використання нового препарату. Крім того, слід сказати, що грейпфрутовий сік та відвар звіробою знижують активність деяких антиретровірусних препаратів і, отже, їх слід виключити.

Побічні ефекти: тяжка анемія, панкреатит, гепатит, порушення толерантності до глюкози – можуть бути виявлені за допомогою аналізів крові ще до появи перших клінічних проявів. Пацієнтів слід регулярно обстежувати (клінічно та з відповідними лабораторними дослідженнями), особливо при призначенні нового препарату або появі неясних симптомів.

Метаболічні порушення включають взаємопов'язані синдроми перерозподілу жиру, гіперліпідемії та інсулінорезистентності. Перерозподіл підшкірного жиру з обличчя та дистальних відділів кінцівок до тулуба та живота є поширеним явищем. Це викликає спотворення та стрес у пацієнтів. Косметична терапія з ін'єкціями колагену або полімолочної кислоти має позитивний ефект. Гіперліпідемія та гіперглікемія, спричинені інсулінорезистентністю та неалкогольним стеатогепатитом, можуть супроводжуватися ліподистрофією. Препарати всіх класів можуть спричиняти ці метаболічні порушення. Деякі препарати, такі як ритонавір або d4T, мають тенденцію до підвищення рівня ліпідів, тоді як інші, такі як атазанавір, мають мінімальний вплив на рівень ліпідів.

Ймовірно, існує кілька механізмів, що призводять до метаболічних порушень. Одним з них є мітохондріальна токсичність. Ризик розвитку мітохондріальної токсичності та, відповідно, метаболічних порушень варіюється залежно від класу препаратів (найвищий для нуклеозидних інгібіторів зворотної транскриптази (НІЗТ) та інгібіторів протеази (ІПЗ)) та в межах кожного класу: наприклад, серед НІЗТ найвищий ризик спостерігається при застосуванні d4T. Ці порушення залежать від дози та зазвичай з'являються в перші 1-2 роки лікування. Віддалені порушення та оптимальна терапія метаболічних порушень не вивчалися. Можна використовувати ліпідознижувальні засоби (статини) та препарати, що підвищують чутливість клітин до інсуліну (глітазони).

Кісткові ускладнення ВААРТ включають безсимптомну остеопенію та остеопороз, які поширені серед пацієнтів з метаболічними порушеннями. Рідко розвивається аваскулярний некроз великих суглобів (стегна, плеча), що супроводжується сильним болем та порушенням функції суглобів. Причини кісткових ускладнень погано вивчені.

Переривання ВААРТ є відносно безпечним за умови одночасного припинення прийому всіх препаратів. Переривання терапії може бути необхідним для хірургічного лікування або коли токсичність препарату є резистентною до терапії або потребує лікування. Після переривання терапії для виявлення токсичного препарату ті ж препарати призначаються як монотерапія протягом кількох днів, що безпечно для більшості препаратів. Винятком є абакавір: у пацієнтів, у яких при першому введенні абакавіру спостерігалася лихоманка та висип, можуть розвинутися тяжкі та навіть смертельні реакції гіперчутливості при повторному його застосуванні.

Довічна опіка

Хоча нові методи лікування значно підвищили надії на виживання людей з ВІЛ, стан багатьох пацієнтів погіршується, і вони помирають. Смерть від ВІЛ-інфекції рідко буває раптовою. Пацієнти зазвичай мають час обміркувати свої наміри. Однак наміри слід зафіксувати якомога раніше у формі довгострокової довіреності на лікування з чіткими інструкціями щодо довічного догляду. Усі юридичні документи, включаючи довіреності та заповіт, повинні бути на місці. Ці документи особливо важливі для гомосексуальних пацієнтів через повну відсутність захисту спадщини та інших прав (включаючи право на побачення та прийняття рішень) партнера.

Коли пацієнти помирають, лікарі повинні призначати знеболювальні, препарати для полегшення анорексії, тривоги та всіх інших симптомів стресу. Значна втрата ваги у пацієнтів на останніх стадіях СНІДу робить особливо важливим належний догляд за шкірою. Комплексна підтримка хоспісу є гарним варіантом для людей, які помирають від СНІДу. Однак хоспіси все ще утримуються лише за рахунок індивідуальних пожертв та допомоги всіх, хто бажає та може допомогти, тому їхня підтримка все ще надається вдома.

Як запобігають ВІЛ-інфекції та СНІДу?

Вакцини проти ВІЛ дуже складно розробляти через високу мінливість поверхневих білків ВІЛ, що дозволяє існування широкого розмаїття антигенних варіантів ВІЛ. Незважаючи на це, велика кількість потенційних вакцин для запобігання або покращення перебігу інфекції перебуває на різних стадіях досліджень.

Профілактика передачі ВІЛ

Освіта людей є дуже ефективною. Вона значно знизила поширеність інфекції в деяких країнах, зокрема в Таїланді та Уганді. Враховуючи, що статевий контакт є основною причиною інфекції, освіта, спрямована на викорінення небезпечних сексуальних практик, є найбільш доцільним заходом. Навіть якщо відомо, що обидва партнери ВІЛ-негативні та ніколи не зраджували, безпечний секс все ще є важливим. Презервативи забезпечують найкращий захист, але мастила на масляній основі можуть пошкодити латекс, збільшуючи ризик розриву презерватива. АРТ для ВІЛ-інфікованих людей знижує ризик передачі статевим шляхом, але ступінь цього зниження невідомий.

Безпечний секс залишається доцільним для захисту як ВІЛ-інфікованих осіб, так і їхніх партнерів. Наприклад, незахищений статевий контакт між ВІЛ-інфікованими особами може призвести до передачі резистентних або більш вірулентних штамів ВІЛ, а також інших вірусів (ЦМВ, вірус Епштейна-Барр, ВПГ, вірус гепатиту В), які викликають важкі захворювання у пацієнтів зі СНІДом.

Споживачів внутрішньовенних наркотиків слід попереджати про ризики використання нестерильних голок та шприців. Попередження може бути ефективнішим у поєднанні з наданням стерильних голок та шприців, лікуванням наркозалежності та реабілітацією.

Анонімне тестування на ВІЛ з можливістю консультації спеціаліста до або після тестування має бути доступним для всіх. Вагітних жінок, у яких тест позитивний, інформують про ризик передачі вірусу від матері до плоду. Ризик знижується на дві третини при монотерапії зидовудином або невірапіном, а можливо, навіть більше при комбінації двох або трьох препаратів. Лікування може бути токсичним для матері або плода і не може надійно запобігти передачі. Деякі жінки вирішують перервати вагітність з цих або інших причин.

У тих частинах світу, де донорство крові та органів регулярно перевіряється за допомогою сучасних методів (ІФА), ризик передачі ВІЛ через переливання крові, ймовірно, коливається від 1:10 000 до 1:100 000 переливань. Передача все ще можлива, оскільки тести на антитіла можуть бути хибнонегативними на ранніх стадіях інфекції. Скринінг крові на антитіла та антиген p24 зараз запроваджено у Сполучених Штатах і може ще більше знизити ризик передачі. Щоб ще більше знизити ризик передачі ВІЛ, людей з факторами ризику ВІЛ-інфекції, навіть тих, у кого ще немає антитіл до ВІЛ у крові, просять не здавати кров або органи.

Щоб запобігти передачі ВІЛ від пацієнтів, медичні працівники повинні носити рукавички в ситуаціях, коли можливий контакт зі слизовими оболонками або біологічними рідинами пацієнта, а також повинні знати, як уникнути уколів та порізів. Соціальні працівники, які доглядають за пацієнтами вдома, повинні носити рукавички, якщо є ймовірність контакту з біологічними рідинами. Поверхні або інструменти, забруднені кров’ю або іншими біологічними рідинами, слід мити та дезінфікувати. Ефективні дезінфікуючі засоби включають тепло, перекиси, спирти, феноли та гіпохлорит (відбілювач). Ізоляція ВІЛ-інфікованих пацієнтів не є необхідною, крім випадків, коли це показано через опортуністичні інфекції (наприклад, туберкульоз). Угода щодо заходів запобігання передачі вірусу від ВІЛ-інфікованих медичних працівників пацієнтам ще не досягнута.

Постконтактна профілактика ВІЛ-інфекції

Профілактичне лікування ВІЛ-інфекції показано при проникаючих пораненнях з потраплянням ВІЛ-інфікованої крові в рану (зазвичай при колючих предметах) або при масивному контакті ВІЛ-інфікованої крові зі слизовими оболонками (очі, рот). Ризик інфікування внаслідок пошкодження шкіри перевищує 0,3%, а після контакту зі слизовими оболонками – близько 0,09%. Ризик зростає пропорційно залежно від кількості біологічного матеріалу (вищий при видимо забруднених предметах, пошкодженнях порожнистими гострими предметами), глибини пошкодження та вірусного навантаження в крові, що потрапила. Наразі для зниження ризику інфікування рекомендується комбінація 2 нуклеозидних інгібіторів зворотної транскриптази (зидова дифенілхлорид та зоксіапін-теросклероз) або 3 препаратів (нуклеозидний інгібітор зворотної транскриптази + інгібітор протеази або ненуклеозидний інгібітор зворотної транскриптази; невірапін не застосовується, оскільки він викликає гепатит (рідко, але з важким перебігом)) протягом 1 місяця. Вибір комбінації залежить від ступеня ризику, зумовленого типом контакту. Монотерапія зидовудином може знизити ризик передачі після травм гострими предметами приблизно на 80%, хоча переконливих доказів цього немає.

Профілактика опортуністичних інфекцій

Ефективна хіміопрофілактика ВІЛ-інфекції доступна для багатьох опортуністичних інфекцій. Вона знижує частоту захворювань, спричинених P. jiroveci, Candida, Cryptococcus та MAC. У пацієнтів з імунним відновленням під час терапії, відновленням кількості CD4+ лімфоцитів вище порогових значень протягом >3 місяців, профілактику можна припинити.

Пацієнти з кількістю CD4+ лімфоцитів <200 клітин/мм3 повинні отримувати первинну профілактику проти пневмонії, спричиненої P. jiroveci, та токсоплазмового енцефаліту. Комбінація триметоприму та сульфаметоксазолу, що призначається щодня або 3 рази на тиждень, є високоефективною. Побічні ефекти можна мінімізувати, приймаючи препарат 3 рази на тиждень або поступово збільшуючи дозу. Деякі пацієнти, які не переносять триметоприм-сульфаметоксазол, добре переносять дапсон (100 мг один раз на день). Для невеликої частини пацієнтів, у яких розвиваються надокучливі побічні ефекти (лихоманка, нейтропенія, висип) під час лікування цими препаратами, можна використовувати аерозольний пентамідин (300 мг один раз на день) або атоваквон (1500 мг один раз на день).

Пацієнти з кількістю CD4+ лімфоцитів <75 клітин/мм3 повинні отримувати первинну профілактику дисемінації MAC азитроміцином, кларитроміцином або рифабутином. Азитроміцин є кращим, оскільки його можна приймати у вигляді двох таблеток по 600 мг щотижня та забезпечує захист (70%), порівнянний із захистом, який забезпечує щоденний прийом кларитроміцину. Крім того, він не взаємодіє з іншими препаратами. Пацієнтам з підозрою на латентний туберкульоз (з будь-якою кількістю CD4+ лімфоцитів) слід лікуватися рифампіцином або рифабутином плюс піразинамід щодня протягом 2 місяців або ізоніазидом щодня протягом 9 місяців для запобігання реактивації.

Для первинної профілактики грибкових інфекцій (кандидозу стравоходу, криптококового менінгіту та пневмонії) успішно застосовується флуконазол per os щодня (100-200 мг один раз на день) або щотижня (400 мг). Однак його не слід застосовувати часто через високу вартість профілактичного курсу, хорошу діагностику та лікування цієї патології.

Вторинна профілактика флуконазолом призначається пацієнтам, у яких розвинувся кандидоз ротової порожнини, піхви або стравоходу, або криптококові інфекції. Гістоплазмоз в анамнезі є показанням до профілактики ітраконазолом. Пацієнтам з латентним токсоплазмозом, які мають сироваткові антитіла (IgG) до Toxoplasma gondii, призначають триметоприм-сульфаметоксазол (у тих самих дозах, що й для профілактики пневмоцистної пневмонії) для запобігання реактивації процесу та подальшому токсоплазмовому енцефаліту. Латентна інфекція зустрічається рідше у Сполучених Штатах (приблизно у 15% дорослих) порівняно з Європою та більшістю розвинених країн. Вторинна профілактика також показана пацієнтам з попередньою пневмоцистною пневмонією, інфекцією HSV та, можливо, аспергільозом.

Який прогноз при ВІЛ-інфекції та СНІДі?

Як зазначалося вище, ризик розвитку СНІДу та/або смерті визначається кількістю CD4+ лімфоцитів у короткостроковій перспективі та рівнем РНК ВІЛ у плазмі крові у довгостроковій перспективі. На кожне трикратне (0,5 log10) збільшення вірусного навантаження смертність протягом наступних 2-3 років зростає на 50%. Якщо ВІЛ-інфекцію ефективно лікувати, це призводить до збільшення кількості CD4+ лімфоцитів, і рівень РНК ВІЛ у плазмі дуже швидко падає. Захворюваність та смертність, пов'язані з ВІЛ, є рідкісними, коли кількість CD4+ лімфоцитів >500 клітин/мкл, низькими - 200-499 клітин/мкл, помірними - 50-200 клітин/мкл та високими, коли кількість CD4+ лімфоцитів падає до менш ніж 50 в 1 мкл.

Оскільки адекватна противірусна терапія ВІЛ-інфекції може спричинити значні та тривалі побічні ефекти, її не слід призначати всім пацієнтам. Сучасними показаннями для початку противірусної терапії ВІЛ-інфекції є кількість CD4+ лімфоцитів <350 клітин/мкл та рівень РНК ВІЛ у плазмі >55 000 копій/мл. Використання звичайних комбінацій антиретровірусних препаратів для лікування ВІЛ-інфекції (високоактивна антиретровірусна терапія - ВААРТ) спрямоване на зниження рівня РНК ВІЛ у плазмі та підвищення кількості CD4+ лімфоцитів (відновлення імунітету). Зниження кількості CD4+ лімфоцитів та підвищення рівня РНК ВІЛ порівняно з цими значеннями до лікування знижують ймовірність ефективності призначеної терапії. Однак деяке покращення можливе також у пацієнтів з тяжкою імуносупресією. Збільшення кількості CD4+ лімфоцитів означає відповідне зниження ризику опортуністичних інфекцій, інших ускладнень та смерті. З відновленням імунітету можуть покращитися навіть стани, які не лікуються спеціально (наприклад, когнітивна дисфункція, індукована ВІЛ), або ті, що раніше вважалися невиліковними (наприклад, прогресуюча багатофокальна лейкоенцефалопатія). Також покращується прогноз пухлин (наприклад, лімфоми, саркоми Капоші) та опортуністичних інфекцій. Вакцини, які могли б покращити імунітет до ВІЛ у інфікованих пацієнтів, вивчаються вже багато років, але вони поки що не є ефективними.