Хронічна обструктивна хвороба легень (ХОЗЛ)

Хронічна обструктивна хвороба легень (ХОЗЛ) характеризується наявністю частково оборотної обструкції дихальних шляхів, викликаної патологічним запальним відповіддю на вплив токсинів, часто - сигаретного диму.

Дефіцит альфа-антитрипсину і різноманітні професійні забруднювачі - менш часті причини розвитку цієї патології у некурящих. З роками розвивається симптоматика - продуктивний кашель і задишка; частими ознаками є ослаблення дихання і хрипи. Важкі випадки можуть ускладнюватися зниженням маси тіла, пневмотораксом, правошлуночкової недостатністю і дихальною недостатністю. Діагноз грунтується на анамнезі, фізикальному обстеженні, рентгенографії грудної клітини і дослідженнях функції легень. Лікування бронхолітичними засобами і глюкокортикоїдами, при необхідності проводиться киснева терапія. Приблизно 50% пацієнтів помирають протягом 10 років з моменту встановлення діагнозу.

Хронічна обструктивна хвороба легень (ХОЗЛ) включає хронічний обструктивний бронхіт та емфізему. Багато пацієнтів мають ознаки і симптоми обох станів.

Хронічний обструктивний бронхіт - хронічний бронхіт з обструкцією дихальних шляхів. Хронічний бронхіт (також названий синдромом хронічно підвищеній секреції мокротиння) визначається як продуктивний кашель, що триває не менше 3 міс протягом 2 років підряд. Хронічний бронхіт стає хронічним обструктивним бронхітом, якщо розвиваються спірометріческіе ознаки обструкції дихальних шляхів. Хронічний астматичний бронхіт - подібне, частково збігається стан, що характеризується хронічним продуктивним кашлем, хрипами і частково оборотною обструкцією дихальних шляхів у курців з анамнезом бронхіальної астми. У деяких випадках важко відрізнити хронічний обструктивний бронхіт від астматичного бронхіту.

Емфізема - це деструкція паренхіми легкого, яка веде до втрати еластичності і руйнування альвеолярних перегородок і радіальному витягнення дихальних шляхів, яке збільшує ризик колапсу дихальних шляхів. Гіпервоздушность легких, обмеження дихального потоку ускладнюють проходження повітря. Повітряні простори збільшуються і можуть, в кінцевому рахунку, перетворюватися в булли.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

Епідеміологія HOBE

У 2000 році близько 24 млн осіб в США мали ХОЗЛ, з них тільки 10 млн були діагностовані. У тому ж самому році ХОЗЛ займала четверте місце в ряду причин смерті (119 054 випадків у порівнянні з 52 193 в 1980 році). У періоді 1980 по 2000 рік смертність від ХОЗЛ збільшилася на 64% (від 40,7 до 66,9 на 100 000 населення).

Поширеність, частота виявлення й показники летальності збільшуються з віком. Поширеність вища серед чоловіків, але загальна летальність однакова для чоловіків і жінок. Захворюваність і летальність взагалі вищі серед людей білої раси, «синіх комірців» і людей з більш низьким рівнем утворення; ймовірно, це пов'язано з великою кількістю курців в цих категоріях населення. По всій видимості, сімейні випадки ХОЗЛ не пов'язані з дефіцитом альфа-антитрипсину (інгібітора альфа-антипротеаз).

Захворюваність на ХОЗЛ збільшується у всьому світі через збільшення куріння в промислово нерозвинених країнах, скорочення летальності через інфекційних хвороб і широко поширеного використання палива з біомаси. ХОЗЛ викликала приблизно 2,74 млн смертельних випадків у світі в 2000 році і передбачається, що до 2020 року стане одним з п'яти основних захворювань в світі.

[8], [9], [10], [11], [12],

Що викликає ХОЗЛ?

Куріння сигарет - головний фактор ризику в більшості країн, хоча тільки приблизно у 15% курців розвивається клінічно очевидна ХОЗЛ; анамнез вживання 40 або більше пачко-років є особливо прогностичним. Дим від спалювання біологічного палива для домашнього приготування їжі - важливий етіологічний фактор в слаборозвинених країнах. Курці з існувала раніше реактивністю дихальних шляхів (яка визначається як збільшена чутливість до ингалируемого метахоліну хлориду) навіть за відсутності клінічної бронхіальної астми мають більш високий ризик розвитку ХОЗЛ, ніж лиця без цієї патології. Низька маса тіла, респіраторні захворювання в дитинстві, пасивне куріння, забруднення повітря і професійні забруднювачі (наприклад, мінеральна або бавовняний пил) або хімікати (наприклад, кадмій) вносять свій внесок в ризик ХОЗЛ, але мають невелике значення в порівнянні з курінням сигарет.

Генетичні чинники також мають значення. Найбільш добре вивчене генетичне порушення - дефіцит альфа-антитрипсину - є вірогідною причиною розвитку емфіземи у некурящих і впливає на сприйнятливість до захворювання у курців. Поліморфізм генів микросомальной епоксидної гідролази, вітамін D-зв'язуючого білка, 11_-1р і антагоніста рецептора IL-1 асоціюються з швидким зниженням обсягу форсованого видиху в 1 с (ОФВ) у відібраних популяціях.

У генетично схильних людей інгаляційні дії викликають запальний відповідь в дихальних шляхах і альвеолах, що призводить до розвитку захворювання. Передбачається, що процес йде за рахунок підвищення протеазной активності і зниження антипротеазной. При нормальному процесі відновлення тканини протеази легкого - еластаза нейтрофілів, тканинні металлопротеінази і катепсини, руйнують еластин і сполучну тканину. Їх активність врівноважується антіпротеазамі - альфа-антитрипсину, інгібітором секреторною лейкопротеінази, що виробляється епітелієм дихальних шляхів, елафіном і тканинним інгібітором матриксних металопротеїназ. У пацієнтів з ХОЗЛ активізовані нейтрофіли і інші клітини запалення виділяють протеази в процесі запалення; Протеазна активність перевищує антіпротеазная активність, і в результаті відбувається деструкція тканини і підвищена секреція слизу. Активація нейтрофілів і макрофагів також призводить до накопичення вільних радикалів, супероксидних аніонів і пероксиду водню, які пригнічують антипротеаз і викликають бронхоспазм, набряк слизової оболонки і підвищену секрецію слизу. Як і інфекція, певну роль в патогенезі відіграють нейтрофіліндуцірованное окисне пошкодження, вивільнення профіброзних нейропептидів (наприклад, бомбезіна) і зниження вироблення фактора росту судинного ендотелію.

Бактерії, особливо Haemophilus influenzae, колонізують в нормі стерильні нижні дихальні шляхи приблизно у 30% пацієнтів з активною ХОЗЛ. У більш важко хворих пацієнтів (наприклад, після попередніх госпіталізацій) часто виділяється Pseudomonas aeruginosa. Деякі експерти припускають, що куріння і обструкція дихальних шляхів призводять до зниженому кліренсу слизу в нижніх дихальних шляхах, що привертає до інфекції. Повторні інфекції призводять до посилення запальної відповіді, що прискорює прогресування захворювання. Однак неочевидно, що тривале використання антибіотиків уповільнює прогресування ХОЗЛ у сприйнятливих курців.

Кардинальна патофизиологическая особливість ХОЗЛ - обмеження потоку повітря, викликане емфіземою і / або обструкцією дихальних шляхів внаслідок підвищеної секреції слизу, затримки мокротиння та / або бронхоспазм. Збільшена резистентність дихальних шляхів збільшує роботу дихання, як і гіперінфляція легких. Збільшена дихальна робота може привести до альвеолярної гіповентиляції з гіпоксією і гіперкапнією, хоча гіпоксія також викликана вентиляційно / перфузійним (В / П) невідповідністю. У деяких пацієнтів із запущеним захворюванням розвивається хронічна гіпоксемія і гіперкапнія. Хронічна гіпоксемія збільшує легеневий судинний тонус, який, якщо він має дифузний характер, викликає легеневу гіпертензію і легеневе серце. Призначення 02 в цьому випадку може погіршити гиперкапнию у деяких пацієнтів шляхом зниження гипоксического дихального відповіді, що призводить до альвеолярної гіповентиляції.

Гістологічні зміни включають перібронхіолярние запальні інфільтрати, гіпертрофію гладких м'язів бронхів і порушення повітряного простору через втрату альвеолярних структур і септальних деструкції. Збільшені альвеолярні простору іноді об'єднуються в буллу, яка визначається як повітряний простір більш 1 см в діаметрі. Булла може бути повністю порожній або включати ділянки тканини легені, перетинаючи їх в зонах сильно розвиненою емфіземи; булли іноді займають всю половину грудної клітки.

Симптоми ХОЗЛ

Для розвитку і прогресування ХОЗЛ необхідні роки. Продуктивний кашель зазвичай є першою ознакою у хворих у віці 40-50 років, які курили більше 20 сигарет в день протягом більше 20 років. Задишка, яка є прогресуючою, постійної, експіраторной або погіршується під час інфекцій дихальних шляхів, в кінцевому рахунку з'являється на той час, коли пацієнти досягають віку старше 50 років. Симптоми ХОЗЛ зазвичай прогресують швидко у хворих, які продовжують палити і піддаються протягом життя більш високою експозиції тютюну. На більш пізніх стадіях захворювання з'являється головний біль в ранкові години, яка свідчить про нічний гіперкапнії або гіпоксемії.

При ХОЗЛ періодично виникають гострі погіршення стану, які проявляються посиленням симптомів. Певну причину будь-якого загострення практично завжди неможливо виявити, але загострення часто приписуються вірусним ГРІ або гострого бактеріального бронхіту. У міру прогресування ХОЗЛ загострення мають тенденцію до почастішання (в середньому три епізоди в рік). Пацієнти, які перенесли загострення, ймовірно, будуть мати повторні епізоди загострень.

Симптоми ХОЗЛ включають хрипи, підвищена легкість легких проявляється ослабленням серцевих і дихальних звуків, збільшенням переднезаднего розміру грудної клітини (бочкоподібна грудна клітка). Пацієнти з ранньої емфіземою худнуть і відчувають м'язову слабкість через нерухомості; гіпоксію; відбувається вивільнення системних запальних медіаторів, таких як фактор некрозу пухлини (ФНП) -а; підвищується інтенсивність обміну речовин. Симптоми запущеного захворювання включають дихання з втягнутими губами, приєднання допоміжних м'язів з парадоксальним втягнення нижніх міжреберних проміжків (симптом Хувера) і ціаноз. Симптоми легеневого серця включають набухання вен шиї; розщеплення другого серцевого тону з підкресленим легеневим компонентом; шум трикуспідального недостатності і периферичні набряки. Вибухне правого шлуночка спостерігається рідко при ХОЗЛ через гіпервентіліруемих легких.

Спонтанний пневмоторакс також часто зустрічається в результаті розриву були і підозрюється у будь-якого пацієнта з ХОЗЛ, легеневий статус якого різко погіршується.

Системні захворювання, які можуть мати компонент емфіземи і / або бронхіальної обструкції, що імітують наявність ХОЗЛ, включають ВІЛ-інфекцію, саркоїдоз, синдром Шегрена, облітеруючий бронхіоліт, лімфангіолейоміоматоз і еозинофільну гранульому.

Діагностика ХОЗЛ

Діагноз передбачається на підставі анамнезу, фізикального обстеження і даних обстеження за допомогою методів візуалізації та підтверджується дослідженнями функції легень. Диференціальний діагноз проводиться з бронхіальною астмою, серцевою недостатністю і бронхоектазами. ХОЗЛ та бронхіальну астму іноді легко переплутати. Бронхіальна астма відрізняється від ХОЗЛ анамнезом і оборотністю обструкції дихальних шляхів при дослідженні функції легень.

[13], [14],

Дослідження функції легень

Пацієнти з підозрою на ХОЗЛ повинні пройти дослідження функції легенів, щоб підтвердити обструкцію дихальних шляхів і визначити кількісно їх тяжкість і оборотність. Дослідження функції легень також необхідно для діагностики подальшого прогресування захворювання і моніторингу відповіді на лікування. Основні діагностичні тести - ОФВ, який є об'ємом повітря, з силою видихається протягом першої секунди після повного вдиху; форсована життєва ємкість легень (ФЖЄЛ), яка є повним об'ємом повітря, що видихається з максимальною силою; і петля обсягу-потоку, яка є одночасною спірометричний реєстрацією потоку повітря і обсягу під час примусового максимального видиху і вдиху.

Скорочення ОФВ, ФЖЕЛ і відносини ОФВ1 / ФЖЕЛ - ознака обструкції дихальних шляхів. Петля обсяг-потік показує прогин в експіраторние сегменті. ОФВ знижується до 60 мл / рік у курців, у порівнянні з менш крутим зниженням на 25-30 мл / рік у некурящих, зміна показника починається приблизно у віці 30 років. У курців середнього віку, які вже мають низький ОФВ, зниження розвивається швидше. Коли ОФВ знижується нижче рівня приблизно 1 л, у пацієнтів розвивається задишка при навантаженнях побутового рівня; коли ОФВ падає нижче приблизно 0,8 л, хворі мають ризик гіпоксемії, гіперкапнії і легеневого серця. ОФВ і ФЖЕЛ легко вимірюються стаціонарними спірометрії і визначають серйозність захворювання, тому що вони корелюють з симптомами і летальністю. Нормальні рівні визначаються в залежності від віку, статі і зросту пацієнта.

Додаткові показники дослідження легеневої функції необхідні тільки при певних обставинах, типу хірургічного скорочення обсягу легень. Інші досліджувані тести можуть включати збільшену загальну ємність легенів, функціональну залишкову ємність і залишковий обсяг, який може допомогти відрізнити ХОЗЛ від рестриктивних захворювань легенів, при яких зменшуються ці показники; знижується життєва ємність і зменшується дифузійна здатність монооксиду вуглецю в одиничному диханні (ДС). Зменшена ДС не є специфічною і знижується при інших порушеннях, які ушкоджують легеневе судинне русло, типу інтерстиціальних захворювань легенів, але може допомогти відрізнити ХОЗЛ від бронхіальної астми, при якій ДСС0 нормальна або підвищена.

Методи візуалізації ХОЗЛ

Рентгенографія грудної клітки має характерні, хоча і не діагностичні зміни. Зміни, пов'язані з емфіземою, включають гіперінфляцію легкого, яка виявляється уплощением діафрагми, вузьку серцеву тінь, швидке звуження судин кореня легені (в передньо-задній проекції) і розширення загрудинної повітряного простору. Сплощення діафрагми через гіперінфляцію викликає збільшення кута між грудиною і передньою частиною діафрагми на рентгенограмі в бічній проекції до понад 90 ° в порівнянні з нормальним показником 45 °. Рентгенонегатівние булли більше 1 см в діаметрі, оточені аркадними розмитими затемненнями, свідчать про локально виражених змінах. Переважаючі емфізематозние зміни в підставах легких вказують на дефіцит альфа1-антитрипсину. Легкі можуть виглядати нормальними або мати підвищену прозорість внаслідок втрати паренхіми. Рентгенограми грудної клітини пацієнтів з хронічним обструктивним бронхітом можуть бути нормальними або демонструвати двостороннє базиллярной посилення бронхососудістого компонента.

Збільшений корінь легкого свідчить про збільшення центральних легеневих артерій, що спостерігається при легеневій гіпертензії. Дилятация правого шлуночка, що спостерігається при легеневому серці, може бути замаскована підвищеної легкістю легкого або може проявлятися як розширення тіні серця в загрудинное простір або розширення поперечної кардіальної тіні в порівнянні з попередніми рентгенографії грудної клітини.

Дані КТ допоможуть уточнити зміни, які виявляються на рентгенографії грудної клітини, підозрілі для супутніх або ускладнюють захворювань, таких як пневмонія, пневмоконіоз або рак легені. КТ допомагає оцінювати поширення і розподіл емфіземи шляхом візуальної оцінки або аналізу розподілу щільності легкого. Ці параметри можуть бути корисними в підготовці до хірургічної редукції обсягу легких.

Додаткові дослідження при ХОЗЛ

Рівні альфа-антитрипсину повинні бути визначені у хворих у віці до 50 років з симптоматикою ХОЗЛ і у некурящих будь-якого віку з ХОЗЛ, щоб виявити дефіцит альфа-антитрипсину. Інші факти на користь дефіциту антитрипсина включають сімейний анамнез ранньої ХОЗЛ або захворювання печінки в ранньому дитячому віці, розподіл емфіземи в нижніх частках і ХОЗЛ на тлі АНЦА-позитивного васкуліту (антінейтрофільние цитоплазматические антитіла). Низькі рівні альфа-антитрипсину повинні бути підтверджені фенотипически.

Для виключення серцевих причин задишки часто роблять ЕКГ, зазвичай виявляється дифузно низький вольтаж QRS з вертикальною серцевої віссю, викликаної підвищеною легкістю легких, і збільшена амплітуда зубця або відхилення вектора зубця вправо, викликане дилятацией правого передсердя у хворих з вираженою емфіземою. Прояви правошлуночкової гіпертрофії, відхилення електричної осі вправо> 110 без блокади правої ніжки пучка Гіса. Мультифокальна передсердна тахікардія, аритмія, яка може супроводжувати ХОЗЛ, проявляється як тахіаритмія з поліморфними зубцями Р і змінними інтервалами PR.

Ехокардіографія іноді корисна для оцінки функції правого шлуночка і легеневої гіпертензії, хоча вона технічно важка у пацієнтів з ХОЗЛ. Дослідження найчастіше призначається, коли підозрюються супутні ураження лівого шлуночка або клапанів серця.

Клінічний аналіз крові має невелику діагностичну цінність в діагностиці ХОЗЛ, але може виявити ерітроцітемія (Hct> 48%), що відображає хронічну гіпоксемію.

[15], [16], [17], [18]

Діагностика загострень ХОЗЛ

Пацієнти із загостреннями, що супроводжуються підвищеною роботою дихання, сонливістю і низьким насиченням О2 при оксиметрии, повинні бути обстежені на гази артеріальної крові з метою кількісного визначення гіпоксемії і гіперкапнії. Гіперкапнія може співіснувати з гипоксемией. У таких пацієнтів гіпоксемія часто забезпечує більше дихальне порушення, ніж гіперкапнія (що спостерігається в нормі), і киснева терапія може посилити гиперкапнию, зменшуючи гипоксический дихальний відповідь і збільшуючи гиповентиляцию.

Значення парціального тиску артеріального кисню (РаО2) менше 50 мм рт. Ст. Або парціального тиску артеріального вуглекислого газу (Ра-СО2) більше 50 мм рт. Ст. В умовах дихальної ацидемії визначають гостру дихальну недостатність. Однак деякі пацієнти з хронічною ХОЗЛ живуть з такими показниками протягом тривалих періодів часу.

Рентгенографія грудної клітки часто призначається для виключення пневмонії або пневмотораксу. Рідко інфільтрат у хворих, постійно одержують системні глюкокортикоїди, може бути наслідком аспергільозної пневмонії.

Жовта або зелена мокрота - надійний індикатор присутності нейтрофілів в мокроті, що свідчить про бактеріальної колонізації або інфекції. Фарбування по Граму зазвичай дозволяє виявити нейтрофіли і суміш мікроорганізмів, часто грампозитивних диплококков (Streptococcus pneumoniae) і / або грамнегативних паличок (Н. Influenzae). Іноді загострення викликає інша ротоглоточная флора, наприклад Moraxella (Branhamella) catarrhalis. У госпіталізованих пацієнтів фарбування по Граму і посіви можуть виявити резистентні грамнегативнімікроорганізми (наприклад, Pseudomonas) або, рідко, грамположительную інфекцію, викликану стафілококом.

[19], [20], [21], [22],

Лікування ХОЗЛ

Лікування хронічної стабільної ХОЗЛ направлене на запобігання загострень і забезпечення тривалого нормального стану і функції легень за рахунок фармакотерапії і кислородотерапии, відмови від куріння, фізичних вправ, поліпшення харчування та легеневої реабілітації. Хірургічне лікування ХОЗЛ показано окремим пацієнтам. Контроль за ХОЗЛ передбачає лікування і хронічною стабільною хвороби, і загострень.

Лікарське лікування ХОЗЛ

Бронхолітичні засоби - основа контролю за ХОЗЛ; препарати включають інгаляційні бета-агоністи і антихолінергічні засоби. Будь-пацієнт з симптоматичною ХОЗЛ повинен застосовувати препарати одного або обох класів, які є однаково ефективними. Для початкової терапії питання вибору між короткодіючими бета-агоністами, бета-агоністами тривалої дії, антихолінергічними засобами (які мають більший ефект бронходилатації) або комбінацією бета-агоністів і антихолінергічних засобів часто вирішується виходячи з вартості лікування, переваг пацієнта і симптомів. В даний час отримані дані, що регулярне використання бронхолітичних засобів уповільнює погіршення легеневої функції, препарати швидко зменшують симптоми, покращують легеневу функцію і працездатність.

У лікуванні хронічного стабільного захворювання призначення дозуючих інгаляторів або порошкових інгаляторів переважно в порівнянні з небулайзерної домашньої терапією; домашні небулайзери швидко забруднюються через неповну очищення і висихання. Пацієнти повинні бути навчені зробити максимально можливий видих, вдихнути аерозоль повільно до досягнення загальної ємності легень і затримати дихання на 3-4 с перед видихом. Спейсери гарантують оптимальне поширення лікарського препарату до дистальним дихальних шляхах, так що координування активації інгалятора з інгаляцій не так важливо. Деякі спейсери не дозволяють хворому вдихнути, якщо він здійснює занадто швидкий вдих.

Бета-агоністи розслаблюють гладку мускулатуру бронхів і збільшують кліренс миготливого епітелію. Аерозоль сальбутамолу, 2 вдиху (100 мкг / доза), що вдихається з дозуючого інгалятора 4-6 разів на добу, зазвичай є препаратом вибору через його низьку ціну; регулярне застосування не має ніяких переваг перед використанням за потреби і викликає більше небажаних ефектів. Бета-агоністи тривалої дії кращі для пацієнтів з нічними симптомами або для тих, хто знаходить часте застосування інгалятора незручним; можна застосовувати порошок салметерола, 1 вдих (50 мкг) 2 рази на добу або порошок формотеролу (Турбохалер 4,5 мкг, 9,0 мкг або Аеролайзер 12 мкг) 2 рази на добу або ДАІ формотерола12 мкг 2 рази на добу. Порошкові форми можуть бути більш ефективними для пацієнтів, які мають проблеми з координацією при використанні дозованого інгалятора. Пацієнтам необхідно роз'яснити відмінність між препаратами короткої та тривалої дії, тому що препарати тривалої дії, які використовуються в разі потреби або більше ніж 2 рази на добу, збільшують ризик розвитку аритмій серця. Побічні ефекти зазвичай виникають при використанні будь-якого бета-агоніста і включають тремор, занепокоєння, тахікардію і помірну гіпокаліємію.

Антихолінергічні засоби розслаблюють гладку мускулатуру бронхів через конкурентне гальмування мускаринових рецепторів. Іпратропію бромід зазвичай використовується через низьку ціну та доступності; препарат приймають по 2-4 вдиху кожні 4-6 год. Іпратропію бромід має більш повільний початок дії (в межах 30 хв; досягнення максимуму ефекту - через 1-2 ч), тому бета-агоніст часто призначається з ним в одному комбінованому інгалятори або окремо як необхідний засіб екстреної допомоги. Тіотропій, четвертичное антихолинергическое засіб тривалої дії, є М1 і М2-селективним і може тому мати перевагу перед ипратропия бромидом, оскільки блокада рецептора М (як у випадку ипратропия броміду) може лімітувати бронходилатацию. Доза - 18 мкг 1 раз в сугкі. Тіотропій доступний не в усіх країнах світу. Ефективність тіотропію при ХОЗЛ доведена в широкомасштабних дослідженнях, як препарату достовірно уповільнює падіння ОФВ у хворих із середньою стадією ХОЗЛ, а також у пацієнтів, які продовжують палити і припинили куріння і в осіб старше 50 років. У хворих з ХОЗЛ незалежно від тяжкості захворювання, тривале застосування тіотропію покращує показники якості життя, дозволяє скоротити частоту загострень і частоту госпіталізацій хворих з ХОЗЛ, знизити ризик смертності при ХОЗЛ. Побічні ефекти всехантіхолінергіческіх засобів - розширення зіниць, нечітке зір і ксеростомія.

Інгаляційні глюкокортикоїди пригнічують запалення дихальних шляхів, змінюють знижену регуляцію бета-рецепторів і пригнічують продукцію цитокінів та лейкотрієнів. Вони не змінюють характер зниження легеневої функції у пацієнтів з ХОЗЛ, які продовжують палити, але вони дійсно покращують короткострокову легеневу функцію у деяких пацієнтів, підсилюють ефект бронходилататоров і можуть зменшити частоту загострень ХОЗЛ. Доза залежить від лікарського засобу; наприклад, флутиказон в дозі 500-1000 мкг на добу і беклометазон 400-2000 мкг на добу. Віддалені ризики тривалого застосування інгаляційних глюкокортикоїдів (флютиказон + сальметерол) в рандомізованих контрольованих клінічних дослідженнях встановили підвищення частоти розвитку пневмонії у хворих на ХОЗЛ, на відміну від тривалого лікування ХОЗЛ комбінацією будесонид + формотерол, застосування яких не підвищує ризик розвитку пневмонії.

Відмінності в розвитку пневмонії, як ускладнення у хворих на ХОЗЛ, які тривалий час отримують інгаляційні глюкокортикоїди в складі фіксованих комбінацій пов'язано з різними фармакокінетичними властивостями глюкокортикоїдів, що може призводити до різних клінічним ефектів. Наприклад, будесонід швидше видаляється з дихальних шляхів, ніж флютиказон. Ці відмінності кліренсу можуть збільшуватися в осіб зі значною обструкцією, приводячи до підвищеного накопичення частинок препарату в центральних дихальних шляхах, зниженого всмоктуванню периферійними тканинами. Таким чином, будесонід може віддалятися з легких до того, як він призведе до значного зниження місцевого імунітету і до проліферації бактерій, що забезпечує перевагу, так як у 30-50% хворих з помірною та важкою ХОЗЛ бактерії постійно присутні в дихальних шляхах. Ймовірно, ускладнення стероїдної терапії включають формування катаракти і остеопороз. Пацієнти, які тривалий час використовують ці препарати, повинні періодично спостерігатися офтальмологом і виконувати денситометрію кісток, а також повинні приймати додатково кальцій, вітамін D і бісфосфонати.

Комбінації бета-агоніста тривалої дії (наприклад, салметерола) і інгаляційного глюкокортикоїду (наприклад, флутиказону) більш ефективні, ніж будь-яка з цих лікарських засобів в режимі монотерапії, при лікуванні хронічного стабільного захворювання.

Пероральні або системні глюкокортикоїди можуть використовуватися для лікування хронічної стабільної ХОЗЛ, але вони, ймовірно, можуть бути ефективні тільки у 10-20% пацієнтів, і віддалені ризики можуть перевищити позитивні ефекти. Формальні порівняння між пероральними і інгаляційними глюкокортикоїдами не проводилися. Початкові дози пероральних препаратів повинні складати для преднізолону 30 мг 1 раз на добу, відповідь на лікування повинен бути перевірений спірометрії. Якщо ОФВ поліпшується більш ніж на 20%, то доза повинна знижуватися на 5 мг преднізолону в тиждень до найнижчої дози, яка підтримує поліпшення. Якщо на тлі зниження розвивається загострення, можуть бути корисні інгаляційні глюкокортикоїди, але повернення до більш високих доз, ймовірно, забезпечить більш швидке зникнення симптомів і відновлення ОФВ. На відміну від цього, якщо збільшення ОФВ менше 20%, доза глюкокортикоїдів повинна бути знижена швидко і їх прийом припинений. Призначення препарату по схемі може бути вибором, якщо це зменшує кількість небажаних ефектів, забезпечуючи щоденний ефект самого препарату.

Теофілін грає незначну роль в лікуванні хронічної стабільної ХОЗЛ і загострень ХОЗЛ в даний час, коли доступні більш безпечні і більш ефективні препарати. Теофілін зменшує спазм гладких волокон, збільшує кліренс миготливого епітелію, покращує правожелудочковую функцію і зменшує легенева опір судин і артеріальний тиск. Його спосіб дії погано вивчений, але, ймовірно, відрізняється від механізму дії бета-агоністів і антихолінергічних засобів. Його роль в поліпшенні діафрагмальної функції і зменшенні задишки під час фізичних навантажень спірна. Теофілін в низьких дозах (300-400 мг на добу) має протизапальні властивості і може посилити ефекти інгаляційних глюкокортикоїдів.

Теофілін може використовуватися у пацієнтів, які неадекватно відповідають на інгалятори, і якщо при застосуванні препарату спостерігається симптоматична ефективність. Концентрації препарату в сироватці не вимагають моніторування до тих пір, поки пацієнт відповідає на препарат, не має симптомів токсичності або доступний контакту; пероральні форми теофіліну з повільним вивільненням, які вимагають менш частого застосування, збільшують комплаентность. Токсичність спостерігається часто і включає безсоння і шлунково-кишкові розлади, навіть при низьких концентраціях в крові. Серйозніші небажані ефекти, типу надшлуночкових і шлуночкових аритмій і судом, мають тенденцію до виникнення при концентраціях в крові більше 20 мг / л. Печінковий метаболізм теофіліну помітно змінюється в залежності від генетичних чинників, віку, куріння сигарет, печінкової дисфункції і при одночасному прийомі невеликої кількості препаратів, типу макролідних і фторхінолонових антибіотиків і блокаторів Н2-гістамінових рецепторів, що не роблять седативного дії.

Досліджуються протизапальні ефекти антагоністів фосфодіестерази-4 (рофлуміпаст) і антиоксидантів (N-ацетилцистеїн) при лікуванні ХОЗЛ.

Кислородотерапия при ХОЗЛ

Тривала киснева терапія продовжує життя пацієнтам з ХОЗЛ, РаО2 яких постійно менше 55 мм рт. Ст. Безперервна 24-годинна киснева більш ефективна, ніж 12-годинний нічний режим. Кислородотерапия призводить гематокрит до норми, помірно покращує неврологічний статус і психологічний стан, по всій видимості, за рахунок поліпшення сну, і зменшує легеневі гемодинамічні порушення. Кислородотерапия також збільшує толерантність до фізичного навантаження у багатьох пацієнтів.

Дослідження сну потрібно проводити у пацієнтів з вираженою ХОЗЛ, які не відповідають критеріям для тривалої кисневої терапії, але дані клінічного обстеження свідчать про легеневої гіпертензії за відсутності денний гіпоксемії. Нічна киснева може бути призначена, якщо дослідження під час сну показує епізодичне зниження сатурації <88%. Таке лікування запобігає прогресуванню легеневої гіпертензії, але його вплив на виживаність невідомо.

Пацієнтам, які одужують після гострого респіраторного захворювання і відповідним перерахованим критеріям, потрібно призначити О2 і повторно дослідити показники при диханні кімнатним повітрям через 30 днів.

Про застосовується через носовий катетер зі швидкістю потоку, достатньої для досягнення РаО2> 60 мм рт. Ст. (SaO> 90%), зазвичай 3 л / хв в спокої. О2 надходить з електричних концентраторів кисню, систем скрапленого О2 або балонів стисненого газу. Концентратори, які обмежують рухливість, але найменш дороги, є кращими для пацієнтів, які проводять більшу частину часу вдома. Такі пацієнти можуть мати маленькі резервуари О2 для резервних випадків при відсутності електрики або для портативного використання.

Рідинні системи кращий-ни для пацієнтів, які проводять багато часу поза домом. Портативні каністри рідкого О2 легше нести, і вони мають велику місткість, ніж портативні циліндри стисненого газу. Великі циліндри стисненого повітря - найдорожчий спосіб забезпечувати кислородотерапию, так що він повинен використовуватися, тільки якщо інші джерела недоступні. Всім пацієнтам потрібно роз'яснювати небезпеку куріння під час використання Про.

Різні пристрої дозволяють економити кисень, який використовується пацієнтом, наприклад шляхом використання резервуарной системи або забезпечуючи подачу Про тільки в момент вдиху. Ці пристрої контролюють гіпоксемію так само ефективно, як і системи безперервної подачі.

Деякі пацієнти потребують додаткового О2 під час подорожі літаком, оскільки тиск в кабіні цивільних авіалайнерів низька. Еукапніческіе пацієнти з ХОЗЛ, у яких на рівні моря РаО2 більше 68 мм рт. Ст., в польоті в середньому мають РаО2 більше 50 мм рт. Ст. І не вимагають додаткової кисневої. Всі пацієнти з ХОЗЛ з гіперкапнією, значною анемією (Hct <30) або супутніми серцевими або цереброваскулярні захворювання повинні використовувати додатковий О2 протягом тривалих польотів і повинні попередити авіакомпанію при резервуванні квитків. Пацієнтам не дозволяється перевозити або використовувати їх власний О2. Авіакомпанія забезпечує О2 через свою власну систему, і більшість вимагає повідомлення мінімально за 24 год, лікарського підтвердження необхідності та виписки Про перед польотом. Пацієнти повинні мати власні носові катетери, тому що деякі авіалінії забезпечують тільки масками. Забезпечення обладнанням в місті призначення, якщо потрібно, повинно бути підготовлено заздалегідь, щоб постачальник міг зустріти мандрівника в аеропорту.

Припинення куріння

Припинення куріння є і надзвичайно важким, і надзвичайно важливим; це уповільнює, але повністю не зупиняє прогресію запалення дихальних шляхів Найкращий ефект дає одночасне використання різних способів відмови від куріння: встановлення дати відмови від куріння, методи модифікації поведінки, групові заняття, нікотінзаместітельной терапія (жувальна гумка, трансдермальна терапевтична система, інгалятор, таблетки або назальний розпорошується розчин), бупропіон і лікарська підтримка. Частота відмови від куріння становить приблизно 30% на рік навіть при найефективнішому методі - комбінації бупропиона з нікотінзаместітельной терапією.

Вакцинотерапія

Всім пацієнтам з ХОЗЛ потрібно робити щорічні щеплення проти грипу. Грипозна вакцина на 30-80% здатна зменшити тяжкість перебігу і смертність у хворих на ХОЗЛ. Якщо пацієнта не можна вакцинувати чи якщо переважаючий штам вірусу грипу не включений в форму вакцини даного року, при спалахах грипу доцільно лікування профілактичними засобами (амантадин, ремантадин, осельтамівір або занамівір), призначеними для лікування спалахів грипу. Пневмококковая полисахаридная вакцина дає мінімальні небажані ефекти. Вакцинація полівалентної пневмококової вакциною повинна проводиться всім хворим ХОЗЛ у віці 65 років і старше і пацієнтам з ХОЗЛ при ОФВ1 <40% від належного.

Фізична активність

Фізичний стан скелетних м'язів, погіршало внаслідок малорухомості або тривалої госпіталізації при дихальної недостатності, може бути покращено програмою дозованих вправ. Специфічний тренінг дихальних м'язів менш корисний, ніж загальна аеробне тренування. Типова навчальна програма починається з повільної ходьби на тредмиле або їзді на велоергометрі без навантаження протягом декількох хвилин. Тривалість і інтенсивність вправ прогресивно збільшується протягом більше 4-6 тижнів, поки пацієнт не зможе тренуватися протягом 20-30 хв без зупинок з керованою задишкою. Пацієнти з дуже важкою ХОЗЛ можуть зазвичай досягати режиму ходьби протягом 30 хв зі швидкістю 1 -2 милі на годину. Для підтримки фізичної форми вправи слід виконувати 3-4 рази на тиждень. Моніторіруется сатурація 02 і при необхідності призначається додатковий О2. Тренування витривалості верхніх кінцівок корисна для виконання повсед-невних дій, таких як купання, одягання і прибирання. Пацієнтів з ХОЗЛ слід навчати енергозберігаючим способам виконання повсякденної роботи і розподілу активності. Необхідно також обговорити проблеми у статевій сфері і проконсультувати щодо енергозберігаючих способів сексуальних контактів.

Живлення

У пацієнтів з ХОЗЛ є підвищений ризик втрати маси тіла і зниження статусу харчування внаслідок збільшення на 15- 25% витрат енергії на дихання, більш високого постпрандиального метаболізму і рівня вироблення тепла (тобто тепловий ефект харчування), можливо, так як розтягується шлунок перешкоджає опускання вже згладженої діафрагми і збільшує роботу дихання, більш високих енергетичних витрат на повсякденну активність, невідповідності надходження енергії і енергетичних потреб і катаболічних ефектів запальних ціток інів, типу ФНП-а. Загальна м'язова сила і ефективність використання Про погіршуються. Пацієнти з більш низьким статусом харчування мають гірший прогноз, тому доцільно рекомендувати збалансований раціон харчування з адекватною кількістю калорій в сукупності з фізичними вправами для запобігання або відновлення м'язової атрофії і недостатнього харчування. Однак надмірного приросту маси тіла потрібно уникати, і які страждають на ожиріння пацієнти повинні прагнути до більш нормального індексу маси тіла. Дослідження, що вивчали внесок раціону харчування в реабілітацію пацієнтів, які не довели поліпшення легеневої функції або толерантності до навантажень. Роль анаболічних стероїдів (наприклад, мегестрола ацетат, оксандролон), терапії гормоном росту і антагоністами ФНП в корекції статусу харчування і поліпшення функціонального статусу і прогнозу при ХОЗЛ вивчені-достатньо.

[23], [24], [25], [26], [27], [28]

Легенева реабілітація при ХОЗЛ

Легеневі реабілітаційні програми служать доповненням до фармакотерапії для поліпшення фізичних функцій; багато лікарень і установи охорони здоров'я пропонують офіційні мультидисциплінарні програми реабілітації. Легенева реабілітація включає фізичні вправи, утворення і корекцію поведінки. Лікування повинно бути індивідуалізоване; пацієнтам і членам сім'ї розповідають про ХОЗЛ і лікуванні, пацієнта закликають до того, щоб він взяв максимальну відповідальність за особисте здоров'я на себе. Ретельно інтегрована програма реабілітації допомагає пацієнтам з важкою ХОЗЛ пристосовуватися до фізіологічних обмежень і дає їм реальні уявлення про можливості поліпшення їх стану.

Ефективність реабілітації проявляється в більшій незалежності і поліпшення якості життя і толерантності до навантажень. Невеликі поліпшення помітні по збільшенню сили нижніх кінцівок, витривалості і максимального споживання О2. Проте легенева реабілітація зазвичай не покращує легеневу функцію і не збільшує тривалість життя. Для досягнення позитивного ефекту пацієнтам з важкою формою за-болевания потрібно як мінімум трьох-місячна реабілітація, після якої вони повинні продовжувати займатися по підтримувальних програмами.

Спеціалізовані програми доступні для пацієнтів, які залишаються на ШВЛ після гострої дихальної недостатності. Деякі пацієнти можуть бути повністю зняті з ШВЛ, тоді як інші можуть залишатися без ШВЛ тільки протягом дня. При наявності адекватних умов вдома і якщо члени сім'ї досить добре навчені, можлива виписка пацієнта зі стаціонару з ШВЛ.

Хірургічне лікування ХОЗЛ

Хірургічні підходи в лікуванні важкої ХОЗЛ вкпючают скорочення обсягу легень і трансплантацію.

Скорочення обсягу легких резекцією функціонально-неактивних емфізематозних областей покращує толерантність до навантажень і дворічну летальність у хворих з тяжкою емфіземою, переважно у верхніх відділах легень, що мають початково низьку толерантність до навантажень після легеневої реабілітації.

Інші пацієнти можуть відчувати ослаблення симптомів і підвищення працездатності після хірургії, але рівень летальності не змінюється або погіршується в порівнянні з лікарською терапією. Віддалені результати лікування невідомі. Поліпшення стану спостерігається рідше, ніж при трансплантації легені. Як вважають, поліпшення є наслідком збільшення функції легенів і поліпшення діафрагмальної функції і відносини В / П. Операційна летальність складає приблизно 5%. Кращі кандидати на скорочення обсягу легень - пацієнти з ОФВ 20-40% від належного, ДСрд більше 20% від належної, зі значним зниженням толі-рантності до фізичного навантаження, гетерогенним характером ураження легень за даними КТ з переважним ураженням верхніх часток, Расо менше 50 мм рт. Ст. І при відсутності важкої легеневої артеріальної гіпертензії і захворювань коронарних артерій.

У рідкісних випадках у пацієнтів настільки великі булли, що вони стискають фун-кціональное легке. Цим пацієнтам можна допомогти хірургічної резекцією булл, що призводить до зникнення проявів і поліпшення легеневої функції. Загалом, резекція є найбільш ефективною при буллах, що займають більше третини половини грудної клітини та ОФВ близько половини від належного нормального обсягу. Поліпшення легеневої функції залежить від кількості нормальної або мінімально зміненої тканини легкого, яка була стиснута резецированной буллою. Послідовні рентгенографії грудної клітини і КТ - самі інформативні дослідження для того, щоб визначити, чи є функціональний статус пацієнта результатом здавлення життєздатного легкого буллою або загальної емфіземи. Помітно знижена ДСС0 (<40% від належної) вказує на поширену емфізему і передбачає більш скромний результат від хірургічної резекції.

З 1989 року трансплантація однієї легені в значній мірі замінила трансплантацію двох легких у пацієнтів з ХОЗЛ. Кандидати на трансплантацію - пацієнти молодше 60 років з ОФВ менше 25% від належної або з тяжкою легеневою артеріальною гіпертензією. Мета трансплантації легені полягає в тому, щоб поліпшити якість життя, тому що тривалість життя збільшується рідко. П'ятирічна виживаність після трансплантації при емфіземі становить 45-60%. Пацієнтам потрібно довічна імуносупресія, що пов'язане з ризиком опортуністичних інфекцій.

Лікування гострого загострення ХОЗЛ

Негайна завдання полягає в забезпеченні адекватної оксигенації, уповільнення прогресування обструкції дихальних шляхів і лікуванні причини, що лежить в основі загострення.

Причина зазвичай невідома, хоча не-які гострі загострення виникають внаслідок бактеріальних або вірусних інфекцій. Загострень сприяють такі чинники, як куріння, інгаляції дратівливих забруднювачів і високі рівні забруднення повітря. Помірні загострення часто можуть лікуватися амбулаторно, якщо дозволяють домашні умови. Літні ослаблені пацієнти та пацієнти з супутньою патологією, анамнезом дихальної недостатності або гострих змін в параметрах газового складу артеріальної крові госпіталізуються для спостереження і лікування. Обов'язковій госпіталізації у відділення інтенсивної терапії з постійним моніторингом дихального статусу підлягають пацієнти з небезпечними для життя загостреннями з не піддається корекції гипоксемией, гострим дихальним ацидозом, новими аритміями або погіршенням дихальної функції, незважаючи на стаціонарне лікування, а також пацієнти, яким для лікування необхідна седація.

Кисень

Більшості пацієнтів необхідний додатковий О2, навіть якщо вони не мають потреби в ньому постійно. Призначення О2 може погіршити гиперкапнию, зменшуючи гипоксический дихальний відповідь. Через 30 днів показник РаО2 при диханні кімнатним повітрям повинен бути перевірений повторно для оцінки потреби пацієнта в додатковому О2.

Респіраторна підтримка

Неінвазивна вентиляція з позитивним тиском [наприклад, підтримка тиску або дворівнева вентиляція з позитивним тиском дихальних шляхів через лицьову маску] - альтернатива повної штучної вентиляції легенів. Неінвазів-ва вентиляція, ймовірно, зменшує потребу в інтубації, зменшує тривалість стаціонарного лікування і зменшує летальність у хворих з тя-желимі загостреннями (обумовленими при рН <7,30 у гемодинамічно стабільних пацієнтів без прямої загрози зупинки дихання). Неінвазивна вентиляція, по всій видимості, не дає ніякого ефекту у хворих з менш важким загостренням. Однак вона може призначатися пацієнтам в цій групі, якщо газовий склад артеріальної крові погіршується, незважаючи на початкову лікарську терапію, або якщо пацієнт є потенційним кандидатом на повну штучну вентиляцію легенів, але йому не потрібно інтубація для контролю дихальних шляхів або седація для проведення лікування. При погіршенні стану на неінвазивної вентиляції необхідно перейти на інвазивну штучну вентиляцію легенів.

Погіршення газового складу крові і психічного статусу і прогресуюча втома дихальної мускулатури є показаннями для інтубації та штучної вентиляції легенів. Варіанти вентиляції, стратегії лікування і ускладнення обговорюються в гл. 65 на стор. 544. Фактори ризику залежно від ШВЛ включають ОФВ <0,5 л, стабільні показники газового складу крові (РаО2 <50 мм рт. Ст. І / або РаСО2> 60 мм рт. Ст.), Істотне обмеження здатності до виконання фізичних вправ і поганий статус харчування. Тому побажання пацієнта щодо інтубації та штучної вентиляції легенів слід обговорити і документально зареєструвати.

Якщо пацієнту потрібна тривала інтубація (наприклад, більше 2 тижнів), призначається трахеостомия, щоб забезпечити комфорт, комунікацію і харчування. При виконанні хорошою мультидисциплінарної програми відновлення, включаючи живильну і психологічну підтримку, багатьох пацієнтів, які потребують тривалої ШВЛ, можна успішно зняти з апарату і повернути до колишнього рівня функціонування.

Лікарське лікування ХОЗЛ

Бета-агоністи, антихолінергічні засоби та / або кортикостероїди повинні бути призначені одночасно з киснева (незалежно від того, як кисень застосовується), з метою зменшення обструкції дихальних шляхів.

Бета-агоністи - основа лікарської терапії загострень. Найбільш широко використовується сальбутамол 2,5 мг через небулайзер або 2-4 інгаляції (100 мкг / вдих) через дозуючий інгалятор кожні 2-6 год. Інгаляція з використанням дозуючого інгалятора призводить до швидкої бронходилатації; немає ніяких даних, що вказують на більш високу ефективність небулайзерів в порівнянні з дозуючими інгаляторами.

Доведено ефективність ипратропия броміду - антихолінергічної засоби, що застосовується найбільш часто - при загостренні ХОЗЛ; він повинен призначатися одночасно або поперемінно з бета-агоністами через дозуючий інгалятор. Дозування - 0,25-0,5 мг через небулайзер або 2-4 інгаляції (21 мкг / вдих) дозуючим інгалятором кожні 4-6 год. Іпратропію бромід зазвичай забезпечує бронходілятірующій ефект, подібний ефекту бета-агоністів. Терапевтичне значення тіотропію - пролонгованої антихолинергического препарату - не встановлено.

Застосування глюкокортикоїдів повинно бути розпочато негайно при всіх, навіть помірних, загостреннях. Вибір включає преднізолон 60 мг 1 раз на добу перорально, зі зниженням дози протягом більш 7-14 днів, і метил преднізолон по 60 мг 1 раз на добу внутрішньовенно, знижуючи дозу протягом більш 7-14 днів. Ці препарати еквівалентні по гострих ефектів. З інгаляційних глюкортікоі-дів в лікуванні загострень ХОЗЛ застосовується суспензія будесоніду, яка рекомендується в якості небулайзерної терапії в дозі 2 мг 2-3 рази на добу в поєднанні з розчинами короткодіючих, переважно, комбінованих бронходилататорів.

Метилксантини, які колись розглядалися як основа лікування загострень ХОЗЛ, більше не використовуються. Їх токсичність перевищує ефективність.

Антибіотики рекомендуються при загостреннях у хворих з гнійною мокротою. Деякі лікарі призначають антибіотики емпірично при зміні кольору мокротиння або при неспецифічних змінах рентгенографії грудної клітини. Перед призначенням лікування немає необхідності в проведенні бактеріологічного і бактеріоскопічного дослідження, якщо немає підозри на незвичайний або стійкий мікроорганізм. Антібактtріальная терапія при неускладненому загостренні ХОЗЛ у осіб <65 років, ОФВ> 50% від належної включає амоксицилін 500-100 мг 3 рази на день або макроліди II покоління (азитроміцин 500 мг 3 дні або кларитроміцин 500 мг 2 рази на день), цефалоспорини II- III генерації (цефуроксим аксетил 500 мг 2 рази на день, цефіксим 400 мг 1 раз на день), які призначаються на 7-14 днів, є ефективними і недорогими препаратами першої лінії. Вибір лікарського препарату повинен бути продиктований місцевої структурою бактеріальної чутливості і анамнезом пацієнта. У більшості випадків лікування повинно бути розпочато пероральними препаратами. Антибактеріальна терапія при ускладненому загостренні ХОЗЛ з факторами ризику при ОФВ 35-50% від належної включає амоксицилін-клавуланат калію 625 мг 3 рази на добу або 1000 мг 2 рази на добу; фторхінолони (левофлоксацин 500 мг 1 раз на день, моксифлоксацин 400 мг 1 раз на день або гатифлоксацин 320 мг 1 раз в день Ці препарати призначаються перорально, або, при необхідності, дотримуючись принципу «ступінчастою терапії» перші 3-5 днів парентеральний (амоксіціллін- клавуланат 1200 мг 3 рази на добу або фторхінолони (левофлоксацин 500 мг 1 раз на день, моксифлоксацин 400 мг 1 раз на день). Ці препарати ефективні проти штамів Н. Influene і М. Catarrhalis, які продукують бета-лактамази, але не перевищували по ефективності препарати першої лінії у більшості пациенто в. Пацієнтів слід навчити розпізнавати ознаки загострення зі зміни мокротиння від нормальної до гнійної і починати при цьому 10-14-денний курс антибіотикотерапії. Тривала антибіотикопрофілактика рекомендується тільки пацієнтам із структурними змінами в легенях типу бронхоектазів або інфікованої булли.

При підозрі на Pseudomonas spp. І / або інші Enterobactereaces spp., парентеральний ципрофлоксацин по 400 мг 2-3 рази на добу потім всередину по 750 мг 2 рази на добу, або парентерально левофлоксацин 750 мг 1 раз на добу, потім 750 мг на добу всередину, цефтазидим 2,0 г 2-3 рази на добу.

Прогноз ХОЗЛ

Тяжкість обструкції дихальних шляхів пророкує виживаність у хворих на ХОЗЛ. Смертність у хворих з ОФВ, рівний або більше 50%, імовірно трохи більше, ніж в загальній популяції. При ОФВ 0,75-1,25 л п'ятирічне виживання становить приблизно 40-60%; якщо менше 0,75 л, то приблизно 30-40%. Захворювання серця, мала маса тіла, тахікардія в спокої, гіперкапнія та гіпоксемія знижують виживання, тоді як значна реакція на бронхолітичні засоби пов'язана з поліпшеним виживанням. Факторами ризику смерті у хворих в фазі загострення, які вимагають госпіталізації, є похилий вік, високі значення РаСО2 і постійне застосування пероральних глюкокортикоїдів.

Смертність при ХОЗЛ у припинили курити пацієнтів часто буває наслідком інтеркурентних захворювань, а не прогресування основного захворювання. Смерть зазвичай викликається гострою дихальною недостатністю, пневмонією, раком легені, ураженням серця або легеневої емболії.