Гіперосмолярна кома

Гіперосмолярна кома - це ускладнення цукрового діабету, для якого характерні гіперглікемія (понад 38,9 ммоль / л), гиперосмолярность крові (понад 350 мосм / кг), виражена дегідратації, відсутність кетоацидозу.

[1],

Епідеміологія

Гіперосмолярна кома зустрічається в 6-10 разів рідше, ніж кетоацидотическая. У більшості випадків вона виникає у хворих на цукровий діабет 2 типу, частіше у літніх. У 90% випадків вона розвивається на тлі ниркової недостатності.

[2], [3], [4], [5], [6]

Причини гиперосмолярной коми

Гіперосмолярна кома може розвинутися внаслідок:

• різкої дегідратації (при блювоті, діареї, опіках, тривалому лікуванні сечогінними засобами);
• недостатності або відсутності ендогенного і / або екзогенного інсуліну (наприклад, внаслідок неадекватної інсулінотерапії або в її відсутність);
• підвищеної потреби в інсуліні (при грубому порушенні дієти або введення концентрованих розчинів глюкози, а також при інфекційних захворюваннях, особливо пневмоніях і інфекціях сечових шляхів, інших важких супутніх захворюваннях, травмах і операціях, давальний терапії лікарськими препаратами, що володіють властивостями антагоністів інсуліну, - глюкокортикоїдів, препаратами статевих гормонів і ін.).

[7]

Патогенез

Патогенез гиперосмолярной коми до кінця не ясний. Виражена гіперглікемія виникає внаслідок надлишкового надходження глюкози в організм, підвищеної продукції глюкози печінкою, глюкозо-токсичності, придушення секреції інсуліну і утилізації глюкози периферичними тканинами, а також внаслідок зневоднення організму. Вважалося, що наявність ендогенного інсуліну перешкоджає липолизу і кетогенезу, але його недостатньо, щоб придушити утворення глюкози печінкою.

Таким чином, глюконеогенез і глікогеноліз призводить до вираженої гіперглікемії. Однак концентрація інсуліну в крові при діабетичному кетоацидозі і гиперосмолярной комі практично однакова.

Відповідно до іншої теорії, при гиперосмолярная комі концентрації соматотропного гормону і кортизолу менше, ніж при діабетичному кетоацидозі; крім того, при гиперосмолярная комі співвідношення інсулін / глюкагон вище, ніж при діабетичному кетоацидозі. Гіперосмолярност' плазми призводить до придушення звільнення СЖК з жирової тканини і пригнічує ліполіз і кетогенез.

Механізм гиперосмолярности плазми включає підвищене вироблення альдостерону і кортизолу у відповідь на дегидратационную гиповолемию; в результаті розвивається гіпернатріємія. Висока гіперглікемія та гіпернатріємія призводить до гиперосмолярности плазми, яка в свою чергу обумовлює різко виражену внутрішньоклітинну дегідратацію. При цьому вміст натрію підвищується і в лікворі. Порушення водного і електролітного балансу в клітинах головного мозку веде до розвитку неврологічної симптоматики, набряку мозку і комі.

[8], [9], [10], [11]

Симптоми гиперосмолярной коми

Гіперосмолярна кома розвивається протягом декількох днів або тижнів.

У хворого наростає симптоми декомпенсованого цукрового діабету, в тому числі:

• поліурія;
• спрага;
• сухість шкіри і слизових оболонок;
• зниження маси тіла;
• слабкість, адинамія.

Крім того, відзначаються симптоми дегідратації;

• зниження тургору шкіри;
• зниження тонусу очних яблук;
• зниження артеріального тиску і температури тіла.

Характерні неврологічні симптоми:

• Gimparasse ;
• гиперрефлексия або арефлексія;
• порушення свідомості;
• судоми (у 5% хворих).

При важкому, некоррігірованной гіперосмолярному стані розвиваються сопор і кома. До найбільш поширених ускладнень гиперосмолярной коми відносять:

• епілептичні припадки;
• тромбоз глибоких вен;
• панкреатит ;
• ниркову недостатність.

[12]

Діагностика гиперосмолярной коми

Діагноз гиперосмолярной коми ставиться на підставі анамнезу цукрового діабету, зазвичай 2-го твань (проте слід пам'ятати, що гіперосмолярна кома може розвинутися і у лиць з раніше діагностованим цукровим діабетом, в 30% випадків гіперосмолярна кома є першим проявом цукрового діабету), характерних клінічних прояв даних лабораторної діагностики (перш за все різкою гіперглікемії, гіпернатріємії та гиперосмолярности плазми за відсутності ацидозу і кетонових тел. Аналогічно діабетичного кетоацидозу ЕКГ дозволяє виявить ознаки гіпокаліємії і порушення ритму серця.

Лабораторні прояви гіперосмолярного стану включають:

• гипергликемию і глюкозурию (глікемія зазвичай становить 30-110 ммоль / л);
• різко підвищену осмолярність плазми (зазвичай> 350 мосм / кг при нормальному 280-296 мосм / кг); осмоляльность можна розрахувати за формулою: 2 х ((Na) (К)) + рівень глюкози в крові / 18 рівень азоту сечовини в крові / 2,8.
• гіпернатріємія (можлива також знижена або нормальна концентрація натрію в крові за рахунок виходу води з внутрішньоклітинного простору в позаклітинний);
• відсутність ацидозу і кетонових тіл в крові і сечі;
• інші зміни (можливий лейкоцитоз до 15 000-20 000 / мкл, не обов'язково пов'язаний з інфекцією, підвищення рівня гемоглобіну і гематокриту, помірне підвищення концентрації азоту сечовини в крові).

[13], [14]

Диференціальна діагностика

Гіперосмолярну кому диференціюють з іншими можливими причинами порушення свідомості.

З огляду на похилий вік хворих, найчастіше диференційний діагноз проводиться з порушенням мозкового кровообігу і субдуральної гематомою.

Надзвичайно важливим завданням є диференціальна діагностика гиперосмолярной коми з діабетичної кетоацидотической і особливо гіпеглікеміческой комами.

[15], [16], [17], [18], [19]

Лікування гиперосмолярной коми

Хворих з гіперосмолярною комою необхідно госпіталізувати у відділення реанімації / інтенсивної терапії. Після встановлення діагнозу і початку терапії хворі потребують постійного контролю стані, що включає моніторування основних показників гемодинаміки, температури тіла і лабораторних показників.

При необхідності пацієнтам проводять ШВЛ, катетеризацію сечового міхура, установку центрального венозного катетера, парентеральне харчування. У відділенні реанімації / інтенсивної терапії здійснюють:

• експрес-аналіз глюкози крові 1 раз на годину при внутрішньовенному введенні глюкози або 1 раз 3 години при переході на підшкірне введення;
• визначення кетонових тіл в сироватці в крові 2 рази на добу (при неможливості - визначення кетонових тіл в сечі 2 р / добу);
• визначення рівня К, Na в крові 3-4 рази на добу;
• дослідження кислотно-лужного стану 2-3 рази на добу до стійкої нормалізації рН;
• погодинної контроль діурезу до усунення дегідратації;
• моніторинг ЕКГ,
• контроль артеріального тиску, частоти серцевих скорочень, температури тіла кожні 2 год;
• рентгенографію легенів,
• загальний аналіз крові, сечі 1 раз в 2-3 діб.

Як і при діабетичному кетоацидозі, основними напрямками лікування хворих гіперосмолярною комою є регидратация, інсулінотерапія (для зниження глікемії і гиперосмолярности плазми), корекція електролітних порушення і порушень кислотно-лужного стану).

Regidratatsiya

Вводять:

Натрію хлорид, 0,45 або 0,9% розчин, внутрішньовенно крапельно 1-1,5 л протягом 1-го години інфузії, 0,5-1 л протягом 2-го і 3-го, 300-500 мл в наступні години. Концентрація розчину натрію хлориду визначається рівнем натрію в крові. При рівні Na ⁺  145-165 мекв / л вводять розчин натрію хлориду в концентрації 0,45%; при рівні Na ⁺  <145 ммоль / л - в концентрації 0,9%; при рівні Na ⁺  > 165 ммоль / л введення сольових розчинів протипоказано; у таких хворих для регідратації використовують розчин глюкози.

Декстроза, 5% розчин, внутрішньовенно крапельно 1-1,5 л протягом 1-го години інфузії, 0,5-1 л протягом 2-го і 3-го, 300-500 мл - в наступні години. Осмоляльність інфузійних розчинів:

• 0,9% натрію хлориду - 308 мосм / кг;
• 0,45% натрію хлориду - 154 мосм / кг,
• 5% глюкози - 250 мосм / кг.

Адекватна регидратация сприяє зниженню гіпоглікемії.

[20], [21],

Інсулінотерапія

Застосовують лікарські препарати короткої дії:

Інсулін розчинний (людський генно-інженерний або напівсинтетичний) внутрішньовенно крапельно в розчині натрію хлориду / глюкози зі швидкістю 00,5-0,1 ОД / кг / год (при цьому рівень глюкози в крові повинен знижуватися не більше ніж на 10 мосм / кг / ч).

У разі поєднання кетоацидозу і гіперосмолярного синдрому лікування проводиться відповідно до загальних принципів лікування діабетичного кетоацидозу.

[22], [23]

Оцінка ефективності лікування

Ознаками ефективної терапії гиперосмолярной коми служать відновлення свідомості, усунення клінічних прояві гіперглікемії, досягнення цільового рівні глюкози в крові і нормальної осмоляльності плазми, зникнення ацидозу і електролітних розладів.

[24], [25], [26], [27]

Помилки і необгрунтовані призначення

Швидка регидратации і різке зниження рівня глюкози в крові може привести до швидкого зниження осмолярності плазми і розвитку набряку головного мозку (особливо у дітей).

З огляду на похилий вік хворих і наявність супутніх захворювань, навіть адекватно проведена регидратация нерідко може привести до декомпенсації серцевої недостатності і набряку легень.

Швидке зниження рівня глюкози в крові може викликати перехід позаклітинної рідини всередину клітин і посилити артеріальну гіпотонію і олигурию.

Застосування калію навіть при помірній гіпокаліємії у лиць с олиго- або анурією може привести до загрозливої життя гіперкаліємії.

Призначення фосфату при нирковій Мало протипоказано.

[28], [29], [30], [31]

Прогноз

Прогноз гиперосмолярной коми залежить від ефективності лікування і розвитку ускладнень. Летальність при гиперосмолярная комі досягає 50-60% і визначається перш за все важкою супутньою патологією.

[32]