Ендокринна патологія і зміни очей

При недостатній діяльності паращитовидних залоз в результаті гипокальциемии разом з судомами, тахікардією, розладами дихання розвивається катаракта. Помутніння кришталика при тетанії може виникнути протягом декількох годин. При біомікроскопії в кірковому шарі кришталика, під передньою і задньою капсулами видно точкові і штріхообразние помутніння сірого кольору, що перемежовуються з вакуолями і водними щілинами, потім катаракта прогресує. Її видаляють хірургічним шляхом. Лікування гипокальциемии полягає в призначенні препаратів паращитовидной залози і солей кальцію.

У хворих з акромегалію на грунті дисфункції гіпофізу розвивається ангіопатія сітківки, з'являється симптом застійного диска, знижується центральний зір сприйняття кольору, бітемпорально випадають поля зору. Захворювання може закінчитися атрофією зорових нервів і повною сліпотою. Найчастіше причина захворювання - еозинофільна аденома гіпофіза.

При гіперфункції кори і мозкової речовини надниркових залоз розвивається гіпертензія викликає в сітківці зміни, властиві вторинної артеріальної гіпертензії. При гіпофункції (хвороба Аддісона) порушується електролітний і вуглеводний обмін. У хворого відсутній апетит, розвивається загальна слабкість, зменшується маса тіла, відзначаються гіпотермія, артеріальна гіпотензія і пігментація шкіри, в тому числі шкіри повік і кон'юнктиви. У разі тривалого перебігу хвороби забарвлення райдужної оболонки і очного дна стає більш темною. Лікування проводить ендокринолог.

Порушення функції щитовидної залози викликає зміни в орбітальній клітковині і зовнішніх очних м'язах, що призводить до виникнення ендокринного екзофтальм.

Цукровий діабет розвивається у представників всіх людських рас. Згідно зі світовою статистикою, діабет хворіють від 1 до 15% усього населення земної кулі, а захворюваність постійно збільшується. У центрі уваги сучасних діабетологів знаходиться проблема судинних ускладнень цукрового діабету, від яких залежать прогноз захворювання, працездатність і тривалість життя хворого. При діабеті інтенсивно уражаються судини сітківки, нирок, нижніх кінцівок, головного мозку і серця. Офтальмолог може першим виявити на очному дні зміни, характерні для цукрового діабету, коли хворі приходять зі скаргами на зниження зору, бачення чорних крапок і плям, не підозрюючи про наявність у них цукрового діабету. Крім ретинопатії, при діабеті розвиваються катаракта, вторинна неоваскулярная глаукома, ураження рогівки у вигляді точкових кератопатію, рецидивуючих ерозій, трофічних виразок, ендотеліальної дистрофії, відзначаються також блефарити, блефарокон'юнктивіти, ячмені, іридоцикліти, іноді уражаються окорухові нерви.

Перші ознаки змін очного дна - розширення вен сітківки, венозний стаз, венозна гіперемія. У міру прогресування процесу вени сітківки набувають веретеноподібну форму, стають звитими, розтягнутими - це стадія діабетичної ангіопатії. Далі стінки вен товщають, з'являються пристінкові тромби і осередки періфлебіти. Найбільш характерна ознака - розсіяні по всьому очному дну мішечкуваті аневрізматіческого розширення дрібних вен, розташовані парамакулярно. При офтальмоскопії вони виглядають як скупчення окремих червоних плям (їх плутають з крововиливом), потім аневризми перетворюються в білі вогнища, що містять ліпіди. Патологічний процес переходить в стадію діабетичної ретинопатії, для якої характерна поява геморагії, від мелкоточечних до великих, що покривають все очне дно. Вони частіше виникають в області жовтої плями і навколо диска зорового нерва. Крововиливи з'являються не тільки в сітківці, але і в склоподібному тілі. Преретінальних крововиливи часто є провісниками проліферативних змін.

Другою характерною ознакою діабетичної ретинопатії є глибокі восковидні і хлопкообразние білуваті вогнища ексудації з розпливчастими кордонами. Вони зустрічаються частіше при поєднанні діабетичної ретинопатії з гіпертонією або нефропатією. Воскоподібні ексудати мають форму крапель з білуватим відтінком.

Набряк сітківки та вогнищеві зміни часто локалізуються в макулярної області, що призводить до зниження гостроти зору і появи відносних або абсолютних худобою в полі зору. Ураження області жовтої плями при цукровому діабеті називають діабетичною макулопатія, яка може виникнути в будь-якій стадії захворювання і проявляється в ексудативної, набряку та ішемічної (найгірший прогноз щодо зору) формах.

Встановити правильний діагноз і вирішити питання про проведення лазерної коагуляції уражених судин допомагає флюоресцентная ангіографія. Це найбільш інформативний метод, який дозволяє визначити початкові ураження стінки судин, їх діаметр, проникність, мікроаневрізми, тромбування капілярів, зони ішемії і швидкість циркуляції крові.

Наступна стадія розвитку патологічних змін - проліферативна діабетична ретинопатія, при якій до змін, що з'явилися в стадії ангіопатії і простий діабетичної ретинопатії, приєднуються проліферативні зміни в сітківці і склоподібному тілі. У цій стадії відзначається новоутворення капілярів, петлі яких з'являються на поверхні сітківки, диску зорового нерва і по ходу судин.

При прогресуванні процесу відбувається вростання капілярів в склоподібне тіло з відшаруванням ДПА-лоідной мембрани. Паралельно з неоваскуляризацией з'являються фіброзні розростання, що локалізуються преретінальнимі і вростають в склоподібне тіло і сітківку. При офтальмоскопії проліферати виглядають як сірувато-білі смуги, осередки різноманітної форми, що покривають сітківку.

Фіброваскулярная тканину, пенетруюча задню гіалоідной мембрану склоподібного тіла, поступово ущільнюється і скорочується, викликаючи відшарування сітківки. Пролиферативная форма діабетичної ретинопатії відрізняється особливою тяжкістю, швидкою течією, поганим прогнозом і проявляється зазвичай у молодих людей.

Картина очного дна при цукровому діабеті змінюється, якщо він поєднується з гіпертонічною хворобою, атеросклерозом, нефропатією. Патологічні зміни в цих випадках наростають швидше.

Діабетичну ретіноангіопатію вважають доброякісною, якщо вона тече стадийно протягом 15- 20 років.

Лікування патогенетичне, т. Е. Регуляція вуглеводного, жирового і білкового обміну, і симптоматичне - усунення і профілактика проявів і ускладнень цукрового діабету.

Для розсмоктування крововиливів в склоподібному тілі ефективні ферментні препарати: лидаза, хі-мотріпсін, йод в невеликих дозах. З метою поліпшення окисно-відновних процесів призначають АТФ.

Найбільш ефективний метод лікування діабетичної ретинопатії - лазерна коагуляція судин сітківки, спрямована на придушення неоваскуляризации, закриття та відмежування судин з підвищеною проникністю, а також на запобігання тракційної відшарування сітківки. При різних варіантах діабетичної патології використовують спеціальні методи лазерного лікування.

У разі появи діабетичної катаракти показано хірургічне лікування. Після екстракції катаракти нерідко виникають ускладнення: крововиливи в передню камеру ока, відшарування судинної оболонки та ін.

При наявності крововиливів в склоподібне тіло зі значним зниженням гостроти зору, тракційної відшарування сітківки, а також фиброваскулярной проліферації проводять видалення зміненого склоподібного тіла (вітректомія) з одночасною ендолазерной коагуляцией сітківки. В останні роки завдяки новому технічному оснащенню вітреоретинальна хірургія досягла великих успіхів. Стало можливим висічення преретінальних швартується, що закривають область жовтої плями. Такі операції повертають зір хворим, яких раніше вважали інкурабельного.

[1], [2], [3], [4]