Акінезія міокарда

При діагностиці кардіологічних захворювань може бути виявлена акинезия міокарда, тобто його нерухомість або нездатність скорочуватися певних ділянок м'язової тканини серця.

Таким чином, акінезія міокарда - не захворювання, а патологічний стан, розлад нормальної рухової функції серцевого м'яза, яке визначається при УЗД-діагностики серця і являє собою один з структурно-функціональних ознак цілого ряду захворювань серцево-судинної системи.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Причини акинезії міокарда

Чому серцевий м'яз перестає скорочуватися, тобто, в чому причини акинезії міокарда?

В кардіологічній практиці патогенез втрати нормальної функції міокарда (яка, як відомо, здоровим серцем виконується автоматично) найчастіше пов'язують з інфарктом міокарда і тим, що відбувається при ньому некрозом частини робочих кардіоміоцитів. Постінфарктний репаративні зміни (ремоделювання) міокарда спочатку призводить до збільшення зони інфаркту, а потім відбувається спотворення форми шлуночка і його розширення з перетворення зони некрозу кардіоміоцитів в рубець з утворення ділянки акинезии міокарда. Фіброзні зміни також можуть зачіпати розділяє шлуночки перегородку, і тоді ультразвукове обстеження показує акінезія в області міжшлуночкової перегородки.

Інфаркт міокарда - гостре стан ішемії серця або ішемічної хвороби серця (ІХС), яка розвивається, коли порушується кровообіг в системі коронарних артерій, що і призводить до гіпоксії міокарда та відмирання його клітин.

При післяінфарктних истончении ділянки м'язової оболонки серця і його Випирання - аневризми - УЗД-кардіограф виявляється акинезия лівого шлуночка. Майже у двох третин пацієнтів утворення аневризми відбувається в лівому шлуночку - на його передній стінці або на верхівці, і тут же зазначається акинезия верхівки серця.

Крім того, є кореляція ехокардіографічних результатів, візуалізуючих акінезія міокарда, з постінфарктним МІОКАРДІАЛЬНОГО синдромом - вогнищевим або дифузним постінфарктний кардіосклероз з характерним заміщенням пошкоджених кардіоміоцитів фіброзної тканиною, а також з пошкодженням провідної системи серця (порушенням проведення біоелектричного імпульсу клітинами синоатріального або атріовентрикулярного вузлів).

У випадках дегенерації або дистрофії міокарда, що має аналогічну кардіосклерозу Гистоморфологические картину, зміна структури м'язової тканини серця теж демонструє очаговую акінезія міокарда.

Нерідко відзначаються пошкодження клітин синоатріального вузла зі зниженням амплітуди руху м'язової стінки і відсутністю її скорочення, тобто поєднанням гіпокінезії і акинезии у пацієнтів з інфекційним міокардитом. Дане захворювання може супроводжуватися утворенням запальних інфільтратів в інтерстиції і локалізованим міоцітолізісом внаслідок запалення, яке викликається вірусами (адено- і ентеровірусом, Picornaviridae, Сoxsackie virus, Parvovirus B, Rubella virus, HSV-6), бактеріями (Corynebacterium diphtheriae, Haemophilus influenzae, Borrelia burgdorferi, Mycoplasma pneumoniae), а також протозоа (Trypanosoma cruzi, Toxoplasma gondii), грибами (Aspergillus) або паразитами (Аscaris, Echinococcus granulosus, Paragonimus westermani і ін.). Як показує клінічна статистика, найбільше випадків інфекційного міокардиту дає дифтерія, грип, ентеровіруси і токсоплазма.

А при міокардиті аутоімунної етіології (пов'язаному з системний червоний вовчак, склеродермією, ревматоїдний артрит, хворобу Уиппла і ін.) Може виникати акинезия лівого шлуночка і його дисфункція, яка загрожує загрозливими життя аритміями.

Окремо кардіологи виділяють стрес-кардиомиопатию (кардиомиопатию такоцубо - Takotsubo cardiomyopathy), яку вітчизняні фахівці називають синдромом розбитого серця. Ця раптова транзиторна дисфункція систоли серединно-апікальних сегментів лівого шлуночка часто виникає в стресових ситуаціях у літніх жінок, які не мають в анамнезі ІХС. Зокрема, біля основи лівого шлуночка виявляється зона гіперкінезу, а вище - акинезия верхівки серця. Також на УЗД серця діагности можуть виявити відсутність руху в області міжшлуночкової перегородки.

[8], [9], [10], [11]

Фактори ризику

Основні фактори ризику розладів нормальної рухової функції ділянок серцевого м'яза у вигляді акинезії міокарда - розвиток ішемічної хвороби серця. А факторами ризику її розвитку, в свою чергу, вважаються:

• вік старше 45 років у чоловіків і старше 55 років у жінок;
• сімейна історія ранніх захворювань серця;
• знижений рівень переносять холестерин ЛПВЩ (ліпопротеїнів високої щільності) в крові і підвищений рівень ліпопротеїнів низької щільності (ЛПНЩ), що сприяють осіданню холестерину на стінках судин - атеросклерозу;
• високий рівень тригліцеридів в крові (пов'язаний з характером харчування);
• підвищений кров'яний тиск;
• порушення обміну речовин (метаболічний синдром), що сприяє підвищенню артеріального тиску і відкладенню холестерину в коронарних судинах;
• куріння (в тому числі пасивне), огрядність, відсутність фізичної активності, психологічний стрес і депресія.

Вражаючі міокард вірусні та бактеріальні інфекції, а також аутоімунні патології запускають такий фактор ризику ішемії міокарда, як підвищення рівня С-реактивного білка (CRP) в крові. А нормальний стан судин серця порушується при дисбалансі тканинних активаторів плазміногену (tPA) і їх інгібіторів (PAI), що несе загрозу тромбозу коронарних вен з їх повної оклюзії.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]

Патогенез

Припускають, що патогенез даної кардіоміопатії криється в неадекватному відповіді судин серця (коронарних артерій і / або артеріол і капілярів) на викид в кров катехоламінових нейромедіатов, і що нетривалі аномалії скорочення міокарда виникають через провоцируемого ними вазоспазма.

[21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31]

Симптоми акинезії міокарда

При акинезії міокарда - ехокардіографічні ознаці захворювань серцево-судинної системи - клінічну картину визначають симптоми цих патологій. У їх числі відзначають: задишку, болі різної інтенсивності в області серця, аритмію (миготлива або шлуночкову), тріпотіння шлуночків, запаморочення.

Так, при кардіоміопатії такоцубо пацієнтки найчастіше скаржаться на віддають в ліву лопатку болю за грудиною (стискає характеру) і почуття нестачі повітря при вдиху.

А болю при міокардиту можуть як гострими і тривалими (з відсутністю ефекту при застосуванні нітрогліцерину), так і приглушеними (здавлюють). Крім того, кардіологічна симптоматика при даному захворюванні інфекційного походження включає задишку, лихоманку, збільшення частоти пульсу, тріпотіння серця; можливі блискавичне порушення гемодинаміки (падіння об'ємної швидкості кровотоку), втрата свідомості і раптова серцева смерть.

[32], [33], [34], [35], [36], [37]

Ускладнення і наслідки

Безумовно, акінезія міокарда в порівнянні з дискінезією ділянки постинфарктного рубця становить більшу небезпеку для життя пацієнтів з інфарктом міокарда. Дослідження показали, що приблизно в 40% випадків інфаркту з обструкцією коронарних судин при своєчасному відновленні кровотоку в ішемірованном сегменті (реперфузії) скорочувальна здатність міокарда буде відновлюватися протягом двох-шести тижнів після інфаркту. Однак його наслідки і ускладнення полягають у раптовій тампонадісерця, електромеханічної дисоціації і летальний кінець.

Наслідки і ускладнення дистрофічних змін міокарда при його часткової акинезії призводять до практично неминучою атрофії м'язових волокон, яка може проявлятися не тільки аритмією і зменшенням систолічного викиду, але і розширенням камер серця з хронічною недостатністю кровообігу.

Акінезія лівого шлуночка з його систолічною дисфункцією і серцева недостатність є одними з найсильніших предикторів ризику раптової серцевої смерті.

[38], [39], [40]

Діагностика акинезії міокарда

Тільки інструментальна діагностика міокарда за допомогою ультразвукового дослідження серця - ехокардіографії - дає можливість виявити зони його акинезії.

Простежити і зафіксувати всі рухи серцевої стінки дозволяє спеціальна методика автоматичного сегментарного аналізу скорочень серця.

[41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48]

Диференціальна діагностика

Диференціальна діагностика болю в грудях - у хворих з атиповою клінічною картиною або діагностично невизначеними результатами електрокардіограми - також передбачає використання ехокардіографії.

У пацієнтів без порушення руху міокарда ехокардіографія може бути використана для виявлення інших загрозливих для життя станів з аналогічною клінічною картиною: масивної тромбоемболії легеневої артерії або розшарування аорти.

Крім цього, діагностика міокарда, в тому числі при порушеннях його скорочувальної функції, включає аналізи крові на ШОЕ, на рівень С-реактивного білка, на антитіла (серологічний аналіз сироватки на рівень IgM), на рівень електролітів, на визначення маркерів ушкодження міокарда (изоферментов тропонина I і T, креатинкінази).

Пацієнтам роблять електрокардіограму (ЕКГ), проводять рентгеноконтрастних коронарографію, томогрфіческую сцинтиграфию (з радіоізотопними речовинами), кольорову тканинну доплерографію, МРТ. Діагностика аневризм серця вимагає використання рентгеноконтрастной вентрикулографии.

У деяких випадках діффенціальная діагностика міокарда можлива тільки за допомогою ендоміокардіальної біопсії з наступною гістологією отриманого зразка.

Лікування акинезії міокарда

Лікування міокарда направлено на відновлення кровопостачання його пошкоджених ділянок (перфузії) і функції їх провідності, на обмеження зони локалізованого некрозу кардіоміоцитів, на активізацію клітинного метаболізму.

У клінічній практиці застосовуються ліки декількох фармакологічних груп. При гострих коронарних синдромах і оклюзійному тромбозі епікардіальние коронарної артерії проводиться реперфузійна терапія з тромболітичними препаратами (стрептокінази, проурокінази, альтеплаза) і антиагрегантами (тиклопідин, клопідогрель сульфатом або Плавіксу).

При хронічній серцевій недостатності застосовують препарати, які гальмують регулює тиск крові ангиотензинпревращающий фермент (іАПФ): Каптоприл, Еналаприл, Раміприл, Фозиноприл. Їх дозування визначається кардіологом в залежності від конкретного захворювання і показань ЕКГ. Наприклад, Каптоприл (Каприл, Алопресін, Тензіомін) може призначатися за 12,5-25 мг - тричі на добу до їди (всередину або під язик). В якості побічних дій цих ліків і більшої частини препаратів цієї групи відзначають тахікардію, падіння артеріального тиску, порушення роботи нирок, недостатність печінки, нудоту і блювоту, діарею, кропив'янку, підвищену тривожність, безсоння, парестезії і тремор, зрушення в біохімічному складі крові (в тому числі лейкопению). Слід мати на увазі, що іАПФ не застосовуються при ідеопатіческая патологіях міокарда, підвищеному артеріальному тиску, стенозі аорти і судин нирок, гіперластіческіх зміни кори надниркових залоз, асциті, вагітності та дитячому віці пацієнтів.

При ІХС та кардіоміопатії можуть призначатися антиішемічні лікарські засоби групи периферичних вазоділатори, наприклад, Молсидомін (Мотазомін, корватон, сіднофарм) або Адвокард. Молсидомін приймається всередину - по одній таблетці (2 мг) тричі протягом доби; протипоказаний при низькому АТ і стані кардіогенного шоку; побічний ефект - головний біль.

Антиаритмічний і гіпотензивний препарат Верапаміл (Веракард, Лекоптин) використовують при ІХС з тахікардією і при стенокардії: по таблетці (80 мг) тричі на день. Можуть бути побічні дії у вигляді нудоти, сухості в роті, проблем з кишечником, головного та м'язового болю, безсоння, кропив'янки, порушень ЧСС. Даний засіб протипоказано при вираженій серцевій недостатності, миготливої аритмії і брадикардії, зниженому АТ.

Кардіотонічний і антигіпоксичну дію надає ліки Милдронат (мельдоній, Ангіокарділ, ВАЗОНАТ, Кардіонат і ін. Торговельні назви). Його рекомендовано приймати по одній капсулі (250 мг) два рази на добу. Даний засіб може застосовуватися тільки дорослим пацієнтам і протипоказано при порушеннях церебрального кровообігу і наявності структурних патологій головного мозку. При використанні Мілдронату можливі такі побічні дії, як головні болі, запаморочення, серцева аритмія, задишка, сухість у роті і кашель, нудота, розлади кишечника.

Препарати групи β1-адреноблокаторів при ІХС (Метопролол, Пропранолол, Атенолол, Ацебутолол і ін.), В першу чергу, знижують артеріальний тиск, а за рахунок дії на зменшення симпатичної стимуляції рецепторів на мембранах клітин міокарда зменшують ЧСС, знижують серцевий викид, підвищуючи споживання кисню кардиомиоцитами і полегшуючи біль. Наприклад, Метопролол призначається по одній таблетці двічі на день, Атенолол досить приймати по одній таблетці в день. Однак препарати цієї групи збільшують ризик гострої серцевої недостатності і блокади передсердь і шлуночків, і їх використання протипоказане при наявності застійної і декомпенсованої серцевої недостатності, брадикардії, порушенні кровообігу. Тому в даний час антиаритмічну дію цих препаратів багато фахівців ставлять під сумнів.

Полегшення болю в серці має першорядне значення, так як симпатична активація під час болю викликає звуження кровоносних судин і збільшує навантаження на серце. Для купірування болю прийнято використовувати Нітрогліцерин. Детальна інформація в статті - Ефективні таблетки, що знімають біль в серці

Лікарі рекомендують приймати вітаміни В6, В9, Е, а для підтримки провідної системи серця - ліки, що містять калій і маній (Панангин, Аспаркам і ін.).

Хірургічне лікування

При інфарктах з ураженням коронарних артерій (що призводить до утворення ділянки ішемії міокарда та його акинезії з розширенням камер серця) показано хірургічне лікування з метою відновлення кровотоку в серці - аортокоронарне шунтування.

При ішемічній хворобі серця застосовують коронарну дилатацію (розширення просвіту) - стентування.

Хірургічне лікування найчастіше застосовується при діскінетіческой аневризмі: або шляхом аневрізмоектоміі (резекції), або шляхом ушивання аневрізматіческого порожнини (аневрізмопластікі), або за допомогою зміцнення її стінки.

Розроблено метод динамічний кардіоміопластики, який має на увазі відновлення або підвищення скорочувальної здатності міокарда з використанням електрично стимулируемой скелетного м'яза (зазвичай клаптя краю найширшого м'яза спини), обертається навколо частини серця (з частковоюрезекцією другого ребра). М'язовий клапоть пришивається навколо шлуночків, а його синхронна з серцевими скороченнями стимуляція здійснюється за допомогою внутрішньом'язових електродів имплантируемого кардіоміостімулятора.

Профілактика

Поверніться до розділу Фактори ризику, і методи, якими може проводитися профілактика патологій серцево-судинної системи, стануть очевидними. Головне - не додавати у вазі, більше рухатися і не дати холестерину осісти у вигляді бляшок на стінках судин, і для цього корисно після 40 років (і наявності патологій серця у кровних родичів) дотримуватися Дієту при атеросклерозі

І, звичайно, відмова від куріння кардіологи вважають найважливішою умовою для попередження ішемічних ушкоджень міокарда. Справа в тому, що при курінні гемоглобіновие білки еритроцитів крові з'єднуються з газами вдихуваного тютюнового диму, утворюючи дуже шкідливий для серця з'єднання - карбоксигемоглобін. Ця речовина заважає клітинам крові переносити кисень, що призводить до гіпоксії кардіоміоцитів серцевого м'яза і розвитку ішемії міокарда.

Також читайте - Профілактика постінфарктого кардіосклерозу

[49], [50], [51], [52], [53]

Прогноз

Прогностичну інформацію кардіологи озвучують неохоче: точний прогноз постінфарктної дискінезії, гіпокінезії і акинезии зробити складно.

Для оцінки прогнозу щодо смертності після гострого інфаркту міокарда експерти American Society of Echocardiography ввели Індекс руху стінки (Wall motion index, WMI). Однак і він не має повноцінного довгострокового прогностичного значення.

Що до міокардиту, то, за статистикою, майже 30% випадків завершуються одужанням, а в інших ускладненням стає хронічна дисфункція лівого шлуночка. Крім того, близько 10% випадків міокардиту вірусної і мікробної природи призводять до смерті пацієнтів. Тотальна акинезия міокарда призводить до зупинки серця.

[54], [55], [56]