Аспіринова тріада

Термін «аспіринова тріада» використовується для опису типу бронхіальної астми, що доповнюється непереносимістю ацетилсаліцилової кислоти та інших нестероїдних протизапальних препаратів, а також поліпозною риносинусопатією (або поліпозом носа). Власне бронхіальна астма може протікати в атопічній та неатопічній формах, але ознаки аспіринової тріади зазвичай не змінюються – це ознаки астми, що поєднуються з розростанням поліпозу в носі та/або пазухах. [ 1 ]

Епідеміологія

Аспіринова тріада – це хронічний запальний процес, що вражає дихальну систему. У цьому процесі задіяно багато структур – зокрема, тучні клітини, еозинофіли, Т-лімфоцити. За певного збігу несприятливих обставин захворювання викликає у пацієнтів повторювані напади хрипів, утруднене дихання, відчуття тиску в грудях, кашель – особливо вночі або вранці. Ця симптоматика проявляється на тлі змінної обструкції бронхіального стовбура, яка може бути оборотною різного ступеня (зникає сама по собі або в результаті лікування).

Про аспіринову астму говорять тоді, коли необхідно дати клініко-патогенетичну характеристику захворювання, якщо одним із провокуючих факторів є нестероїдні протизапальні препарати – зокрема, аспірин. Патологія проявляється тріадою клінічних ознак:

• Поліпозний риносинусит;
• Задишка, схожа на напади;
• Відсутність толерантності до нестероїдних протизапальних препаратів.

Часто патологія поєднується з атопічною астмою, але може протікати і окремо.

Немає чітких доказів генетичної схильності до аспіринової тріади. Але робота над цим питанням не завершена, оскільки є інформація про деякі сімейні випадки комбінованої бронхіальної астми та непереносимості ацетилсаліцилової кислоти.

Патологія частіше розвивається у пацієнтів 30-50 років, і частіше у жінок. Серед усіх випадків бронхіальної астми аспіринова тріада реєструється у 9-20% пацієнтів (за останніми статистичними даними - у 38-40% пацієнтів). З них у 2-10% пацієнтів з астмою середнього ступеня тяжкості та у 20% пацієнтів з тяжкою астмою.

Ацетилсаліцилова кислота знайшла своє клінічне застосування у 1899 році: препарат використовували як знеболювальний та жарознижувальний засіб. Через чотири роки після його дебюту була описана перша алергічна реакція на аспірин, яка супроводжувалася ларингоспазмом та розвитком шоку. Два роки по тому лікарі повідомили ще про кілька випадків задишки, спричиненої аспірином.

У 1919 році було виявлено кореляцію між гіперчутливістю до ацетилсаліцилової кислоти та виникненням поліпозного риносинуситу. Три роки по тому до цих факторів приєдналася також бронхіальна астма: так «народився» симптомокомплекс, який отримав назву «аспіринова тріада». Патологію почали вивчати більш ретельно, зосереджуючись на етіології, клінічній картині та патофізіологічних особливостях розладу.

Загалом, аспіринова тріада діагностується приблизно у 0,3-0,9% населення світу. Багато вчених вказують на відносно рідкісну захворюваність у дітей. Однак більшість педіатрів погоджуються, що аспіринова тріада часто розвивається у дітей, але рідко діагностується.

Причини аспіринової тріади

Аспіринова тріада належить до одного з варіантів непереносимості нестероїдних протизапальних препаратів, оскільки вони можуть провокувати звуження просвіту бронхів. Ацетилсаліцилова кислота, більш відома як «аспірин», є найчастішим «провокатором» патології.

Аспіринову тріаду в медичних колах називають тріадою Фернана-Відаля. Це захворювання полягає в поєднанні, послідовному виникненні трьох патологій: поліпозного риносинуситу, бронхіальної астми з нападами задухи та гіпертрофічної реакції на прийом нестероїдних протизапальних препаратів. В основному, суть розладу полягає в анафілактоїдній чутливості до таких ліків. У дитячому віці аспіринова астма завжди супроводжується розростанням поліпів у носовій порожнині.

Ацетилсаліцилова кислота міцно увійшла до списку найдоступніших і поширених ліків, які є практично в кожному будинку. При перших ознаках застуди, головного болю тощо більшість людей без вагань приймають звичну таблетку, не заглиблюючись у фармакологічну специфіку цього препарату. Але він має досить широкий список побічних ефектів, а серед можливих ускладнень – алергічні реакції та аспіринова тріада.

Початок розвитку патології пов'язують з прийомом ліків, що містять аспірин. Такі препарати приймають переважно при підвищенні температури тіла, при перших ознаках грипу, гострого респіраторного захворювання, а також застуди, головного болю.

Ацетилсаліцилова кислота при потраплянні в організм людини сприяє руйнуванню клітинних мембран, порушує метаболізм жирних кислот, порушує водно-сольовий баланс, підвищує рівень аміаку в сироватці крові. Однак усі механізми впливу препарату на дихальну систему до кінця не досліджені. Тому сучасні вчені базують причини захворювання лише на двох теоріях.

Одна з теорій вказує на виникнення гіперчутливості до аспірину через порушення метаболічних процесів з арахідоновою кислотою, яка бере участь у запуску запального процесу. Ацетилсаліцилова кислота пригнічує механізм утворення циклооксигенази, пригнічує метаболічну реакцію з арахідоновою кислотою та активує інші механізми розвитку запальної реакції. Значно підвищує рівень лейкотрієнів, провокуючи набряк тканин та спазм просвіту бронхів.

Друга теорія проводить паралель між прийомом нестероїдних протизапальних препаратів та порушенням балансу простагландинів – зокрема, патологічний процес призводить до підвищення рівня простагландину F, що викликає бронхоспазм, пов'язаний з нападом утрудненого дихання. Деякі групи вчених пояснюють надмірне накопичення простагландинів генетичною схильністю.

Крім того, природна форма ацетилсаліцилової кислоти присутня в деяких продуктах, регулярне вживання яких може спричинити симптоми аспіринової тріади. До таких продуктів належать вишні, ананас, виноград, персики, грейпфрут, зелені яблука, шпинат, щавель тощо. Високий рівень саліцилатів також міститься в кунжутній олії, кокосовій олії, оливковій олії, спаржі та грибах.

Такі ліки можуть спровокувати розвиток аспіринової тріади:

• Ацетилсаліцилова кислота, а також препарати, що її містять (Цитрамон, Упсарін Упса, Аскофен, Копацил, Фармадол, Цитропак, Екседрин);
• Диклофенак;
• Кеторолак, кетопрофен;
• Індометацин, Ібупрофен;
• Ортофен;
• Мелоксикам;
• Лорноксикам;
• Німесулід;
• Фенілбутазон.

Окрім вищезазначеного, рекомендується обережно проводити лікування таблетками, що мають оболонку жовтого кольору. Склад такої оболонки може бути представлений речовиною тартазином, яка може спричиняти загострення аспіринової тріади. [ 2 ]

Фактори ризику

Аспіринова тріада може розвинутися через гіперчутливість організму до подразників. Роль таких подразників можуть відігравати внутрішні або зовнішні фактори. Основним з них є спадкова схильність, за наявності якої людині рекомендується приділяти особливу увагу профілактиці захворювання. Наявність серед родичів пацієнта з атиповим захворюванням вважається спадковим фактором схильності до виникнення гіперчутливості та алергічних процесів в організмі. Незважаючи на те, що на сьогоднішній день ще не виявлено жодного генетичного маркера, який передбачає ймовірність розвитку аспіринової тріади, було верифіковано кілька типів генів «високого ризику». [ 3 ]

Найпоширенішими зовнішніми факторами стають часті інфекції дихальної системи, алергічні процеси. Так, розвиток аспіринової тріади можуть стимулювати:

• Ліки (нестероїдні протизапальні препарати – зокрема ацетилсаліцилова кислота);
• Часті психоемоційні сплески, стрес;
• Потенційні алергени (їжа, грибкові інфекції, шерсть домашніх тварин, пил і пилок, хімічні речовини тощо);
• Сигаретний дим (тобто як активне, так і пасивне куріння), косметика, аерозолі;
• Бактеріальні та вірусні інфекції;
• Надмірне фізичне перевантаження;
• Печінкова недостатність (фактор обумовлений недостатнім механізмом деактивації медіаторів запалення та алергії);
• Куріння жінкою під час вагітності, алергічні реакції під час вагітності;
• Відсутність грудного вигодовування, неправильне харчування немовляти;
• Несприятливі умови навколишнього середовища, професійні шкідливості;
• Порушення гормонального балансу, дефіцит глюкокортикоїдів, переважання мінералокортикоїдів, гіперплазія лімфоїдної тканини.

Генетична схильність може впливати наступним чином:

• Якщо хоча б один з батьків страждає на аспіринову тріаду, ризик її розвитку у дитини становить від 20 до 40%;
• Якщо один родич страждає на аспіринову тріаду, людина має приблизно 30% шансів захворіти;
• Якщо поширеність захворювання серед родичів не простежена, ймовірність захворіти на аспіринову тріаду становить близько 10%.

Патогенез

На даний момент вчені перебувають на стадії дослідження всіх доступних теорій, які могли б пояснити походження аспіринової тріади, а також механізм розвитку гіперчутливості до саліцилатів загалом.

Бронхоконстрикторна властивість аспірину зумовлена деактивацією ферменту циклооксигенази, що тягне за собою надмірне вироблення лейкотрієнів та розвиток бронхоспазму. Такі реакції мають багато спільного з алергічними процесами, що протікають у вигляді бронхіальної астми, кропив'янки, ангіоневротичного набряку. Але тим не менш, у пацієнтів з виявленими алергічними або імунними захворюваннями, з встановленою в анамнезі непереносимістю нестероїдних протизапальних препаратів, немає жодних ознак наявності специфічних антитіл до аспірину. Виражена сенсибілізація до алергенів, виявлена у пацієнтів з аспіриновою тріадою з поліпами носа та гіперчутливістю до нестероїдних препаратів, зазвичай зникає. У кожного третього пацієнта в анамнезі є такі фонові патології, як хронічний дерматит, будь-який тип алергії (лікарська, харчова, контактна тощо). Це, ймовірно, пов'язано з розташуванням гена LtC4-синтази (кінцевого ферменту вироблення цистеїнового LT) у 5g-хромосомі, дуже близько до генів IL-3, 4 та 5. Ці гени відіграють провідну роль в активації алергічного процесу.

Типовою морфологічною ознакою аспіринової тріади є підвищена експресія мРНК, вміст тучних клітин та еозинофілів у бронхоальвеолярному лаважі. У матеріалі бронхіальної біопсії, отриманому при аспіриновій тріаді, присутність еозинофілів була в чотири рази більшою, ніж у пацієнтів з бронхіальною астмою з адекватною чутливістю до препарату.

Інформація щодо експресії циклооксигенази 1 та 2 у бронхіальному змиві та біопсійному біоматеріалі у різних пацієнтів є досить нестабільною. Так, експресія ферменту LtC4-синтази в біоматеріалі була зафіксована в 5 разів вищою в аспіриновій тріаді порівняно з пацієнтами з класичною бронхіальною астмою (і майже в 20 разів вищою за норму у здорової людини). Крім того, у більшості аспірин-чутливих людей спостерігався високий початковий вміст LTE4 та LTC4 у сечовій рідині та назальному лаважі (до 10 разів вищий, ніж у інших пацієнтів). Тим не менш, на тлі важкого нападу класичної бронхіальної астми підвищення рівня LTE4 у сечовій рідині спостерігалося у пацієнтів різного віку. І не у всіх пацієнтів, які страждають на бронхіальну астму, спостерігається підвищений вміст LtC4 у назальній рідині. Подібні метаболічні зрушення виявляються у відносно здорових людей без гіперчутливості до саліцилатів. Для появи характерних патологічних ознак необхідно впливати на інші фактори (можемо говорити про порушення функціональної здатності печінки).

Фармакологічні властивості або біологічні перетворення ацетилсаліцилової кислоти не змінювалися у пацієнтів, які страждають на аспіринову тріаду. В основному, патологічна симптоматика також може виникати під час лікування нестероїдними протизапальними препаратами, що мають іншу хімічну структуру.

Незважаючи на те, що патогенетичні особливості розвитку аспіринової тріади повністю не розкриті, на даний момент найбільш правдоподібною вважається теорія пригнічення ферменту циклооксигенази лікарськими засобами з подальшим накопиченням сульфід-пептидних лейкотрієнів у дихальній системі, що провокує розвиток обструкції.

Немає переконливих доказів генетичного механізму передачі, хоча є описи сімейних випадків аспіринової тріади.

Симптоми аспіринової тріади

Аспіриновій тріаді часто передує хронічна форма риніту, здатна до загострення на тлі прийому ацетилсаліцилової кислоти. Такий риніт з'являється, як правило, у пацієнтів 20-40 років. Через деякий час виявляються поліпи носа, розвиваються гіпертрофічні та гнійні запальні процеси в пазухах, відзначається еозинофілія та клінічна картина бронхіальної астми. Стандартно тріада включає:

• Реакція гіперчутливості до аспірину;
• Поліпи носа;
• Бронхіальна астма.

Якщо риніт, синусит та поліпоз відсутні, то розглядається аспіринова бронхіальна астма. У кожного другого пацієнта позитивні шкірні проби з різними алергенами, але астматичні епізоди виникають переважно через неімунний вплив.

Астматичні епізоди можуть бути досить важкими, супроводжуватися набряком слизових тканин, кон'юнктивітом та появою масивних виділень з носа. У деяких пацієнтів відзначаються непритомні стани. Під час нападу важливо своєчасно надати пацієнту невідкладну медичну допомогу, включаючи введення кортикостероїдних парентеральних препаратів.

Основні симптоми аспіринової тріади можуть бути наступними:

• Труднощі із задухою (сильні, помірні);
• Ознаки поліпозу носа, риносинуситу, запального процесу в носовій порожнині;
• Відсутність толерантності, гіперчутливість до нестероїдних протизапальних препаратів;
• Ознаки гострої респіраторної вірусної інфекції, грипу, алергічних реакцій (через 60-120 хвилин з моменту прийому ліків);
• Хрипи або хрипи на видиху через розвиток бронхіальної обструкції;
• Почервоніння, набряк шкіри на обличчі та верхній половині тулуба, свербіж.

Клінічна картина може проявитися в середньому через три дні, а загалом від 12 годин до трьох тижнів.

Поліпоз носа може протікати безсимптомно. При утворенні великих або численних поліпів можуть бути заблоковані носові проходи, виникнути проблеми з носовим диханням, втрата нюху, а також частіші інфекційні та запальні процеси. Поліпоз носа безпосередньо пов'язаний з появою хронічного запалення слизової оболонки носа або пазух. Однак іноді хронічний синусит протікає без утворення поліпів.

Звичайні «класичні» симптоми хронічного риносинуситу та поліпозу:

• Постійні виділення з носа (систематичний або цілорічний нежить);
• Постійна закладеність носа;
• Постназальна закладеність (секрети стікають по задній поверхні стінки глотки);
• Зниження або втрата нюху;
• Недостатнє відчуття смаку їжі або повна втрата смакових відчуттів;
• Біль в обличчі з іррадіацією у верхню щелепу;
• Часті головні болі;
• Відчуття тиску в лобовій, лицьовій ділянці;
• Початок хропіння.

Симптоматологію поліпозу та риносинуситу не можна назвати специфічною, але поєднання ознак разом із картиною бронхіальної астми та гіперреакцією на прийом саліцилатів допомагає запідозрити розвиток у пацієнта аспіринової тріади.

Ці симптоми вимагають термінового медичного втручання:

• Напад задухи, сильний дихальний дистрес;
• Різке погіршення самопочуття;
• Диплопія, звуження поля зору;
• Збільшення набряку шкіри та слизових оболонок;
• Раптове посилення головного болю, при якому пацієнт не може нахилити голову вперед.

Перші ознаки

Як правило, аспіринова тріада починається з появи вазомоторного риніту (риносинуситу), що триває кілька місяців і навіть років. На початковій стадії захворювання в носових виділеннях пацієнтів виявляється велика кількість еозинофілів, а при тривалій патології (від кількох місяців до кількох років) у носовій порожнині утворюються поліпи. На тлі розвитку поліпозу кількість еозинофілів зменшується приблизно вдвічі, але додаються ознаки бронхіальної астми та гіперчутливості до нестероїдних протизапальних препаратів.

Клінічна картина при аспіриновій тріаді практично однакова у пацієнтів різного віку. Але у дітей важливо спочатку виключити муковісцидоз та первинну циліарну дискінезію (синдром Картагенера).

Закладеність носа, нежить, порушення нюхової функції та чхання вважаються найхарактернішими початковими ознаками – ці симптоми виявляються першими приблизно у 90% пацієнтів з аспіриновою тріадою. Локалізований біль у пазухах спостерігається рідше.

Перші ознаки непереносимості ацетилсаліцилової кислоти з'являються:

• Шкірні симптоми (фотоалергія, екзантема, висип в уретрі, васкуліт у вигляді пігментованої пурпури або вузлуватої еритеми);
• Системні реакції (анафілаксія);
• Симптоми ураження дихальної системи (задуха, виділення з носа, утруднене носове та бронхіальне дихання тощо);
• Симптоми з боку травної системи (нудота, біль у животі, блювання, іноді - підвищення температури тіла).

У більшості пацієнтів з аспіриновою тріадою розвивається напад бронхоспазму протягом перших 1-4 годин після прийому ацетилсаліцилової кислоти. Обличчя та очі червоніють, з'являються рясні виділення з носа та періорбітальний набряк. Епізоди нападів з часом частішають. Подальша реакція на прийом саліцилатів може бути небезпечною для життя пацієнта: розвивається анафілаксія, астматичний статус закінчується летальним результатом. Бронхіальна астма прогресує, переходить у важку форму, що вказує на необхідність лікування системними глюкокортикостероїдними препаратами.

Симптоматика з боку шкіри та травного тракту виникає дещо пізніше – від 6 до 48 годин з моменту прийому нестероїдних протизапальних препаратів.

Стадії

У медицині виділяють такі стадії розвитку аспіринової тріади:

• Інтермітуюча стадія – виникає один раз на тиждень або рідше вдень, і не більше двох разів на місяць вночі;
• Легка персистуюча стадія – захворювання виникає вдень з частотою 2-3 рази на тиждень, а вночі – більше двох разів на тиждень;
• Середньоперсистуюча стадія: захворювання турбує щодня, загострення виникають при фізичному навантаженні, а нічні напади трапляються 1-2 рази на тиждень;
• Важка персистуюча стадія – характеризується регулярністю, загостреннями навіть на тлі незначного фізичного навантаження, частим виникненням вночі.

Поділ періоду розвитку захворювання на стадії зумовлює специфіку лікування та догляду за пацієнтами. Цей поділ можна вважати довільним, але він може бути цінним для визначення обсягу медичної допомоги.

Форми

Залежно від клінічного перебігу, аспіринову тріаду поділяють на два типи:

• Початкова патологія;
• Гостра аспіринова тріада.

Початкова патологія не супроводжується порушеннями роботи органів дихання та часто проявляється функціональними збоями ендокринної системи та імунітету. У кожного шостого пацієнта є захворювання, що вражають щитовидну залозу. Більшість пацієнтів скаржаться на ослаблений імунітет, часті інфекції. Можлива поява неврологічних ознак:

• Надмірно емоційні реакції на стресові ситуації;
• Відчуття внутрішнього неспокою та напруги;
• Постійна невмотивована тривожність;
• Млява депресія.

З часом розвиваються патологічні ознаки з боку органів дихання, з'являється риніт або риносинусит, що не піддаються лікуванню.

Гострий період аспіринової тріади починається з виникнення нападоподібних епізодів задухи, бронхоспастичних станів. Напад може посилюватися такими подразнювальними факторами, як різка зміна температури, фізичне навантаження, поява неприємних запахів тощо. Асфіксія при аспіриновій тріаді відрізняється від класичного астматичного нападу. Протягом години після прийому нестероїдного протизапального препарату або препаратів на основі саліцилату у пацієнта спостерігається утруднене дихання та інші ознаки:

• Рясні виділення слизу з носа;
• Сльозотеча;
• Почервоніння обличчя та верхньої половини тулуба.

Додаткові, але не обов'язкові, симптоми можуть включати:

• Зниження артеріального тиску;
• Гіперсекреція слинних залоз;
• Нудота з блювотою;
• Біль в епігастральній ділянці.

Аспіриновий напад може виникати незалежно від пори року, з часом трансформуючись у постійне відчуття дискомфорту та закладеності за грудиною. Застосування бронходилататорів не призводить до покращення стану.

Ускладнення і наслідки

Пацієнти з аспіриновою тріадою часто є пацієнтами відділень інтенсивної терапії, куди їх госпіталізують при розвитку ускладнень захворювання. Патологія також небезпечна тривалою диференціальною діагностикою. Повільна діагностика та відсутність необхідного лікування сприяють посиленню патології та можуть навіть призвести до смерті.

Неможливість передбачити напад та нерозбірливість пацієнта у прийомі ліків є особливо серйозними загрозами.

Ускладнення можуть виникнути при тривалому курсі аспіринової тріади та неадекватному лікуванні захворювання: патологічні процеси негативно впливають на багато систем та органів пацієнта.

Загалом, існує ризик розвитку таких побічних ефектів:

• Бронхіальна обструкція;
• Астматичний статус;
• Збій дихальної функції;
• Спонтанний пневмоторакс;
• Ателектаз;
• Пневмосклероз;
• Емфізема легень;
• Легеневе серце;
• Підвищений артеріальний тиск.

Під час нападу у пацієнта незмінно підвищується артеріальний тиск, а спастичні напади кашлю провокують підвищення внутрішньочеревного тиску, що в поєднанні може призвести до розвитку внутрішньої кровотечі, нетримання калу та сечі тощо.

У свою чергу, поліпоз носа перешкоджає не тільки носовому диханню, але й відтоку носового секрету. Це спричиняє такі ускладнення, як:

• Обструктивне апное сну з перериванням дихання під час сну;
• Загострення бронхіальної астми;
• Підвищена чутливість до інфекційних агентів.

Діагностика аспіринової тріади

Діагноз аспіринової тріади встановлюється на основі інформації, отриманої під час збору анамнезу, оцінки клінічної картини тощо. Однак факт непереносимості нестероїдних протизапальних препаратів не завжди можливо визначити під час планового опитування, а поліпоз носа за відсутності додаткових специфічних ознак аспіринової тріади не може бути підставою для діагнозу. Тому діагностика проводиться в розширеному обсязі, з використанням необхідних лабораторних та інструментальних досліджень.

Захворювання характеризується еозинофілією, наявністю еозинофілів у носовому слизу та порушенням толерантності до глюкози. Часто відзначаються позитивні провокаційні проби з метахоліном та гістаміном. Рентгенограми апендикулярних пазух демонструють гіпертрофічні зміни тканин слизової оболонки та наявність поліпозу. Шкірна проба з аспірин-полілізином небажана через високий ризик анафілактичної реакції. Єдиним рекомендованим діагностичним методом визначення непереносимості саліцилатів вважається провокаційна проба. Однак навіть цей метод не використовується для діагностики у пацієнтів з бронхіальною астмою, які потребують постійного лікування кортикостероїдами, а також за наявності поліпозу носа.

Опитування пацієнта лікарем передбачає отримання такої інформації:

• Можливість спадкової схильності;
• Визначення зв'язку між подразниками навколишнього середовища та розвитком патології;
• Реакції пацієнта на продукти харчування та ліки з різних груп препаратів;
• Сезонність захворювання, ймовірність його зв'язку з інфекціями, далекі подорожі тощо;
• Інші захворювання пацієнта;
• Умови проживання та професійна діяльність;
• Харчові особливості та вподобання;
• Попередні лабораторні діагностики та їх результати;
• Ефективність протиалергічних препаратів при симптомах алергії.

Важливим моментом для діагностики аспіринової тріади є інформація про реакцію організму пацієнта на прийом анальгетиків або жарознижувальних засобів. Окремі пацієнти можуть чітко вказувати на розвиток набряків та утруднене дихання після застосування нестероїдних протизапальних препаратів. Якщо пацієнт нічого не говорить про ознаки непереносимості ліків, це може бути наслідком:

• Легка гіперчутливість;
• Одночасне застосування препаратів, що нейтралізують бронхоконстрикторну властивість протизапальних препаратів (такими препаратами можуть бути протиалергічні, симпатоміметичні засоби, теофілін);
• Затримка реакції організму на ліки.

Епізоди захворювання можуть бути спровоковані також немедикаментозними подразниками, такими як вживання їжі, що містить саліцилати. Крім того, не всі пацієнти знають, що ацетилсаліцилова кислота входить до складу інших лікарських засобів – зокрема, Цитрамону, Аскофену, Баралгіну, Тромбо Асс тощо. Інтенсивність реакції організму значною мірою залежить як від дозування препарату, так і від способу його введення. Так, інгаляційне, внутрішньовенне та внутрішньом’язове введення зазвичай викликає найбільш виражену реакцію.

Після співбесіди проводиться огляд: лікар зосереджується на стані шкіри та слизових оболонок, якості дихання. Промацує та оцінює стан лімфатичних вузлів.

Лабораторні дослідження включають загальні клінічні аналізи:

• Аналіз крові та сечі;
• Хімія крові;
• Цитологічний та бактеріологічний аналіз виділень з носа;
• Дослідження мокротиння (за наявності);
• Вірусологічна, паразитологічна діагностика;
• Ревматичні проби;
• Гормональні дослідження.

Для остаточного підтвердження діагнозу аспіринової тріади наразі використовується провокаційне тестування in vivo або in vitro. Перший варіант включає пероральне застосування аспірину або інгаляцію зі зростаючими концентраціями аспісолу з подальшим спостереженням за прохідністю бронхів. Через високий ризик обструкції тестування повинно проводитися лише досвідченим лікарем за дотримання всіх необхідних умов. Оскільки протиалергічні препарати десенсибілізують пацієнта до тесту, їх слід припинити принаймні за 2 дні до постановки діагнозу. Теофілін, симпатоміметики та інші подібні препарати також припиняють прийом принаймні за один день.

Наразі вчені працюють над можливістю діагностики аспіринової тріади шляхом виявлення лейкотрієнів Е4 у сечі та С4 у носовому слизу. При проведенні провокаційного тесту з аспісолом у пацієнтів з гіперчутливістю до саліцилатів спостерігається різке підвищення рівня лейкотрієну Е4 у сечі та рівня С4 у носових секретах.

Інструментальна діагностика передбачає оцінку функції зовнішнього дихання. Спірометрія проводиться за такими показниками:

• ПОШ1 – це вимір форсованого об’єму видиху за 1 секунду;
• ФГЕФ – вимірювання форсованої життєвої ємності легень;
• Інд. Тіффано - вимірювання співвідношення двох вищезазначених показників;
• PSV – це вимірювання пікової швидкості видиху;
• MOS – це вимірювання граничної швидкості видиху на рівні бронхів різного калібру.

Якщо є обструкція, її визначають зниженням викиду рідини менше 80% від норми, зниженням індексу Тіффно.

Оборотність обструкції перевіряється за допомогою бронхомоторного тестування (з використанням β-антагоністів).

Можуть бути використані й інші діагностичні методи:

• КТ або рентген грудної клітки (призначаються для диференціації або виявлення деформацій грудини та хребта); [ 4 ]
• Рентген пазух носа (для виявлення риносинуситу, поліпозу);
• Електрокардіограма (для визначення фонових захворювань серця);
• Бронхоскопія (для диференціальної діагностики з іншими захворюваннями дихальної системи).

У процесі гістологічного дослідження поліпозних утворень у пацієнтів з аспіриновою тріадою виявляються типові прояви алергічного запального процесу, який протікає за механізмом гіперчутливості негайного типу (виражений набряк, еозинофільна інфільтрація, ексудативно-судинні реакції тощо) або уповільненого типу (фолікулярне скупчення, інфільтрація лімфоцитами, макрофагами, нейтрофілами тощо).

Диференціальна діагностика

Слід провести диференціальний діагноз:

• При атопічній бронхіальній астмі;
• При хронічній легеневій обструкції;
• При гострих респіраторних інфекціях;
• При туберкульозі та пухлинному процесі;
• При серцевій астмі.

Лікування аспіринової тріади

Лікування аспіринової тріади базується на таких принципах:

• Контроль симптоматики захворювання;
• Дотримання заходів щодо запобігання (профілактики) загострень, зокрема – появи нападів задухи;
• Підтримка нормальної дихальної функції;
• Забезпечення адекватної життєдіяльності пацієнта;
• Усунення несприятливих провокуючих медикаментозних та харчових факторів;
• Профілактика незворотної обструкції дихальних шляхів;
• Запобігання смерті від обструкції дихальних шляхів.

Пацієнтам необхідно дотримуватися таких суворих правил:

• Скоригувати раціон, наблизити його до природного раціону;
• Повністю виключити засоби з саліцилатами, а також ліки, які можуть спровокувати загострення захворювання (Аспірин, Баралгін, Спазмалгон, Диклофенак, Індометацин тощо);
• Систематично відвідуйте лікаря для профілактичної діагностики.

Корекція харчування має велике значення в лікуванні та профілактиці аспіринової тріади. Перш за все, необхідно виключити з раціону всі продукти, що містять саліцилати.

Список продуктів, які заборонено вживати:

• Смажене або копчене м'ясо;
• Маринади та консерви з ацетилсаліциловою кислотою;
• Желатин, желе тощо;
• Куплені в магазині соуси, продукти з високим вмістом консервантів;
• Промислова випічка;
• Крохмалисті продукти;
• Газовані напої, солодка вода, пакетовані соки;
• Мед.;
• Алкогольні напої.

Рекомендується вживати рибу, морепродукти, рослинну олію, зелений чай, каву, натуральне молоко та кисломолочні продукти (без добавок), домашній хліб.

У лікуванні аспіринової тріади використовується поетапний підхід, а інтенсивність терапії збільшується зі збільшенням тяжкості захворювання. Інгаляційні кортикостероїди, кромоглікат або недокроміл натрію, пролонгований теофілін та симпатоміметики часто є основними препаратами вибору. [ 5 ]

Часто також доводиться використовувати системні стероїдні препарати.

Поширеним методом лікування пацієнтів з аспіриновою тріадою є аспіринова десенсибілізація. Методика базується на формуванні толерантності організму до багаторазового впливу препарату в обмежений термін – протягом 1-3 днів після нападу задухи, спровокованого прийомом нестероїдного протизапального препарату. Дослідження показали, що така десенсибілізація дозволяє контролювати клінічну картину риносинуситу та бронхіальної астми: лікування проводиться за індивідуально розробленою схемою, тільки в стаціонарних умовах та під наглядом лікаря. Як правило, початкова доза не перевищує 5-10 мг, поступово її доводять до 650 мг і більше. Десенсибілізацію не призначають:

• У період загострення захворювання;
• Якщо у вас схильність до кровотеч;
• При виразковій хворобі;
• При важких патологіях нирок і печінки;
• Коли ви вагітні.

Фахівці зазначають, що метод зумовлений розвитком нечутливості рецепторів дихальних шляхів до дії лейкотрієнів.

Сьогодні все частіше згадується нова група протиастматичних засобів – антагоністи лейкотрієнових рецепторів. Ці препарати знімають базальний тонус дихальних шляхів, який створюється лейкотрієнами при постійній стимуляції ферментної системи 5-ліпоксигенази. Яскравим представником таких препаратів можна назвати Зафірлукаст (Аколат). При пероральному застосуванні цей препарат викликає помітне збільшення EFV1 (форсованого об'єму видиху) у пацієнтів з порушенням функції дихання, які раніше приймали протиастматичні та кортикостероїдні препарати.

Якщо є потреба в знеболенні або зниженні температури, то пацієнту замість нестероїдних протизапальних препаратів дозволяється приймати Парацетамол, починаючи з 500 мг. Але навіть у цьому випадку важливо стежити за станом організму, оскільки приблизно в 5% випадків навіть ці ліки можуть спровокувати напад.

Ліки

Пацієнтам з аспіриновою тріадою слід остерігатися прийому ліків, що містять ацетилсаліцилову кислоту та інші нестероїдні протизапальні препарати. Лікар обов'язково пояснює пацієнтам, що перед використанням будь-якого препарату важливо уважно прочитати інструкцію та склад ліків, переконатися у відсутності в ньому компонентів, які можуть спровокувати напад захворювання. Хвора людина повинна знати всі існуючі назви аспірину, а також назви інших потенційно небезпечних препаратів.

Відомо, що барвник тартразин, що входить до складу жовтої оболонки таблетки та деяких продуктів харчування, може мати небажаний провокуючий ефект у кожного другого пацієнта з аспіриновою тріадою. Тому, щоб уникнути рецидивів, лікар може рекомендувати уникати вживання ліків та продуктів харчування, що мають жовто-помаранчевий колір.

Аспіринова тріада часто вимагає лікування інгаляційними та системними кортикостероїдами, а також іншими препаратами:

• Ліки для запобігання розвитку рецидивуючих судом:
  • Інгаляційні стероїдні препарати;
  • Системні стероїди (якщо інгаляційні засоби неефективні);
  • Інгаляційні препарати, що розширюють просвіт бронхів;
  • Антагоністи лейкотрієнових рецепторів.
• Ліки для надання невідкладної медичної допомоги (у разі загострення захворювання, нападів задухи):
  • Бронходилататори, швидкодіючі β2-адреноміметики;
  • Пероральні кортикостероїди;
  • Киснева терапія;
  • Адреналін (при сильних нападах).

За необхідності призначення глюкокортикостероїдів перевага надається метилпреднізолону та дексаметазону, оскільки є інформація про розвиток бронхоспазму при внутрішньовенному введенні преднізолону та Солу-Кортефу (гідрокортизону). Доцільно використовувати антилейкотрієнові засоби, які можуть зменшити інтенсивність клінічної картини захворювання та навіть зменшити дозування системних глюкокортикостероїдів. Такі засоби найчастіше представлені Зафірлукастом або Монтерлукастом, які мають подібну клінічну ефективність та чудово доповнюють основне протиастматичне лікування. Ці препарати добре переносяться при пероральному прийомі, рідко викликають побічні ефекти (диспепсія, головний біль, підвищення рівня сироваткових трансаміназ), практично не мають седативного ефекту:

• Аколат (Зафірлукаст) починають з 20 мг двічі на день між прийомами їжі;
• Сингуляр (Монтерлукаст натрію) приймають по 10 мг (1 таблетка) щодня перед сном.

Антигістамінні препарати в аспіриновій тріаді зазвичай є блокаторами H1-гістамінових рецепторів, які зменшують вивільнення медіаторів з базофілів і тучних клітин:

• Цетиризин приймають по 10 мг на добу;
• Ебастин приймають по 10 мг на день, з максимальною добовою дозою 20 мг;
• Фексофенадин приймають по 120-180 мг щодня;
• Лоратадин приймають по 10 мг на добу.

Лікування антигістамінними препаратами може супроводжуватися седативною та снодійною дією препаратів, а також їх холінолітичною активністю (сухість слизових оболонок, серцебиття, запор, олігурія, підвищена в'язкість мокротиння).

Часто практикується комбінація антигістамінних препаратів та вазоконстрикторів – наприклад, Клариназе (комбінація 5 мг лоратидину та 120 мг псевдоефедрину). Препарат призначають по 1 таблетці двічі на день.

Інтраназально вводять негормональні та гормональні засоби: кромоглікат натрію (Кромогексал, Кромоглін, Ломузол), Ацеластин (Аллергодил), Левокабастин (Гістимет). Кромоглікат натрію використовують 4 рази на день, а назальні спреї – 1-2 рази на день.

Місцеві гормональні засоби можуть використовуватися у формі Альдецину, який можна вводити інгаляційно або інтраназально. Назонекс має чудову протизапальну дію: дві дози (100 мкг) у кожну ніздрю щодня вранці.

Антибактеріальне лікування не є одним з основних методів, але його часто призначають при доведеному інфекційному запаленні органів дихання. Перевагу надають антибіотикам макроліди (азитроміцин, спіраміцин) та фторхінолони (офлоксацин, норфлоксацин тощо). Тривалість антибіотикотерапії зазвичай обмежується 5-7 днями.

Фізіотерапевтичне лікування

Питання одужання пацієнтів, які страждають на аспіринову тріаду, завжди вважалося дуже складним, оскільки ця патологія може призвести до інвалідності та навіть смерті. Стабільного періоду ремісії можна досягти лише завдяки адекватній патогенетичній терапії, основним напрямком якої є забезпечення контролю патології. Спеціальні заходи доповнюються курортним лікуванням, спрямованим на усунення або зменшення інтенсивності клінічної картини, відновлення або оптимізацію порушених функцій дихання, тренування адаптації організму, зміцнення його резистентності. Часто реабілітаційні комплекси включають кліматичні процедури, гідротерапію, бальнеотерапію, дихальні вправи, масаж, мануальну терапію, інгаляційне введення препаратів (бронходилататори, мінвода, трав'яні настої), аерофітотерапію тощо. Курортна терапія впливає на різні патогенетичні ланки захворювання, допомагаючи досягти тривалого полегшення та покращення функції дихання без подальшого прогресування патології та її трансформації в більш складні форми.

Лікування може бути показано пацієнтам з аспіриновою тріадою в стадії ремісії з легкими або рідкісними епізодами, якщо дихальна недостатність не перевищує II ступеня. Якщо захворювання знаходиться в стадії нестійкої ремісії, контролюється гормонозалежно, якщо є легенева та серцева недостатність, що не перевищує I ступеня, то лікування дозволяється лише поблизу регіону проживання пацієнта.

Фізіотерапія не призначається:

• Якщо пацієнт астматик, якщо на момент прийому є напади;
• Якщо у вас хронічна пневмонія;
• Якщо є ознаки особливо важких нападів, що супроводжуються серцевою недостатністю та асфіксією.

Щоб не погіршити ситуацію, перед направленням на санаторно-курортне лікування пацієнт повинен пройти обов'язкове обстеження, санацію вогнищ хронічної інфекції.

Схема (програма) фізіотерапії складається індивідуально для кожного пацієнта, виходячи з результатів клінічного обстеження.

Лікування травами

Для лікування аспіринової тріади часто використовуються бронходилататори, відхаркувальні та протиалергічні препарати, гормональні та антибактеріальні засоби. Незважаючи на широкий спектр терапевтичних заходів, вони не здатні повністю позбавити людину від хвороби, а дають лише тимчасове полегшення, а також деякі побічні ефекти: розлади травлення, порушення функції печінки та нирок, збої в обміні речовин тощо. Тому все частіше пацієнти вдаються до допомоги фітотерапії – методу, який накопичив багатовіковий досвід народних цілителів. Але лікування травами вимагає обережності: навіть лікарські рослини можуть викликати алергічні реакції, тому трави слід додавати по одній, поступово, під наглядом лікаря.

Для покращення прохідності бронхів зверніть увагу на трави, що знімають спазми бронхіальних м'язів: багно, будлея плющолиста, бучинник, чебрець і чистотіл, дягель, первоцвіт, чистотіл та ін. Для зменшення інтенсивності набряку слизової тканини до лікувальної суміші включають оман, кореневище аїру, кінський каштан, звіробій, лапник, шипшину, манжетку звичайну. Доповніть суміш травами з відхаркувальною дією, до яких належать подорожник, солодка, алтея, мати-й-мачуха.

Трав'яні суміші приймають у вигляді настою, для приготування якого сировину заливають дуже гарячою водою (близько 90°C), настоюють під кришкою близько 1 години та п'ють за три прийоми за півгодини до їди. Краще пити засіб у теплому вигляді, оскільки настій з холодильника може спровокувати напад бронхоспазму, незалежно від ймовірності потрапляння алергенів в організм.

Гарний ефект має примочка на область грудей з настоєм з грудного або протиастматичного збору. Процедуру проводять перед сном, груди обмотують теплою хусткою або рушником. Дія цього методу заснована на активному всмоктуванні корисних і лікувальних речовин через шкіру.

Лікування травами також передбачає приготування трав'яних мазей. Їх готують із сухої трав'яної суміші, яку подрібнюють до порошкоподібного стану та змішують з внутрішнім свинячим жиром. Таку мазь можна використовувати в комплексі: для розтирання грудної клітки, для змащування слизової оболонки носової порожнини.

Фітотерапія зазвичай добре переноситься майже всіма пацієнтами з аспіриновою тріадою. Однак важливо зазначити, що таким пацієнтам слід виключити вживання рослинних препаратів та трав, що містять саліцилати. Йдеться про конюшину лучну, вербу звичайну, таволгу звичайну, ромашку лікарську, чорну смородину, листя та плоди яблуні, щавель та ревінь, шпинат.

Найбільш рекомендовані рослини для фітотерапії при аспіриновій тріаді:

• Чебрець у вигляді водного настою характеризується відхаркувальними, антисептичними, бронхорозширювальними властивостями. Рослина розріджує в'язке мокротиння, сприяє його швидшому відкашлюванню, а також розслаблює гладку мускулатуру бронхів. Для приготування настою 1 ст. л. сухого чебрецю настоюють 60 хвилин у закритому чайнику на 250 мл гарячої води. Після фільтрації настій приймають по одному ковтку тричі на день.
• Солодка (корінь) відома своєю сильною протизапальною, спазмолітичною та муколітичною дією, а також помірними протиалергічними властивостями. Ця трава входить до складу більшості протиастматичних зборів. При аспіриновій тріаді беруть 15 г подрібненого кореневища, заливають 400 мл окропу в термосі, настоюють півгодини. Після фільтрації приймають по одному ковтку засобу тричі на день між прийомами їжі.
• Соснові бруньки мають відхаркувальні, антибактеріальні та протизапальні властивості. Нирки в кількості 10 г заливають 250 мл окропу в термосі, настоюють дві години, проціджують. Приймають засіб по 2 ст. л. 4 рази на день.
• Листя та квіти мати-й-мачухи мають обволікаючу, муколітичну та протизапальну дію завдяки наявності в рослині ефірних олій, глікозидів та сапонінів. Залийте 15 г сировини 250 мл гарячої води. Настоюйте, проціджуйте. Пийте теплим по одному невеликому ковтку 6 разів на день.
• Девясил має відхаркувальні, протизапальні, протиалергічні та заспокійливі властивості. Коріння рослини подрібнюють, заливають 2 ч. л. сировини 500 мл гарячої води, настоюють ніч (близько 8 годин). Проціджують, п'ють по 100 мл 4 рази на день за півгодини до їди.
• Листя первоцвіту є чудовим спазмолітичним та муколітичним засобом. Для приготування препарату 5 г сухої сировини подрібнюють до порошкоподібного стану, заливають 200 мл гарячої води, настоюють до охолодження, проціджують. Приймають засіб по 50-100 мл тричі на день.

Крім того, готують лікувальні збори, до складу яких входять насіння анісу, листя шавлії, м'яти та подорожника, трава фіалки триколірної та звіробою, кореневище валеріани та чорниці, а також пустирник, чебрець, саджанці сірої вільхи.

Хірургічне лікування

Існує не тільки медикаментозне, але й хірургічне лікування аспіринової тріади, а точніше, поліпозного риносинуситу.

Якщо консервативне лікування риносинуситу та поліпів носа виявляється неефективним, пацієнту призначають хірургічне втручання. Втручання не призводить до загострення бронхіальної астми та значно покращує стан пацієнта.

Сучасна хірургія для цього застосовує ендоскопічні методи, використовуючи спеціальні оптичні прилади. Завдяки цьому вдається видалити лише патологічно змінену частину слизової оболонки, а також усунути анатомічні передумови для розвитку та повторного росту поліпів. Зокрема, можна виправити носову перегородку, розширити гирла пазух, усунути адитивні отвори тощо. Рецидив поліпозу після грамотно виконаного втручання трапляється рідко.

Дифузний поліпозний риносинусит зазвичай потребує консервативного лікування, такого як місцеве або внутрішнє застосування гормональних кортикостероїдних препаратів. Кортикостероїди мають сильну протизапальну дію, пригнічують збільшення поліпів і подовжують період ремісії аспіринової тріади. Курси лікування зазвичай тривалі – часто довічно. Лікування може бути доповнено іншими групами препаратів – наприклад, антибіотиками. Якщо пацієнту призначено хірургічне втручання, його основною метою є повне видалення поліпів носа, корекція дефектів – не тільки для покращення функції дихання, але й для полегшення надходження місцевих препаратів у пазухи.

Про що хірурги попереджають своїх пацієнтів:

• Аспіринова тріада – це хронічна та рецидивуюча патологія невиліковного характеру. Тому основним завданням лікаря є призначення комплексної терапії, яка допомагає максимально полегшити безсимптомний перебіг захворювання та полегшити самопочуття пацієнта.
• Деяким пацієнтам можуть знадобитися повторні операції, і навіть кілька операцій.
• Навіть після хірургічного втручання пацієнти повинні систематично перебувати під наглядом лікаря, а місцеві гормональні засоби слід використовувати щодня – часто довічно.
• Важливо правильно вести післяопераційний період, відповідно до рекомендацій лікаря. В іншому випадку ефект від операції може бути нівельований.

Найчастіше хірурги використовують функціональну ендоскопічну риносинусохірургію для пацієнтів з аспіриновою тріадою. Це сучасна носова хірургія, де втручання проводиться без розрізів, а лише через ніс. У носовий хід вводиться назальний ендоскоп. Завдяки освітлювальному пристрою та чотириразовому оптичному збільшенню лікар під час операції може бачити всі внутрішньопорожнинні (інтраназальні) структури, а також пазухи. Ця процедура є технічно нескладною та водночас ефективною. [ 6 ]

Профілактика

Профілактичні заходи бувають первинними та вторинними.

Первинна профілактика аспіринової тріади спрямована на запобігання появі патології. Вторинна профілактика передбачає комплексні заходи, метою яких є покращення стану пацієнта, запобігання розвитку гострого епізоду захворювання та виникнення ускладнень заздалегідь. Первинний вид профілактики рекомендується як обов'язкові дії для людей, які перебувають у групі ризику аспіринової тріади. До такої групи ризику належать:

• Особи з обтяженим сімейним анамнезом (якщо в родині були попередні випадки такої патології);
• Пацієнти з розвитком вторинного крупу;
• Люди, схильні до алергічних реакцій;
• Пацієнти з ознаками атопічного дерматиту;
• Люди, чиї професії можуть сприяти виникненню проблем з диханням (тривале перебування в запилених приміщеннях, робота з хімічними речовинами тощо);
• Особи, які страждають від бронхоспазму, ускладнень вірусних інфекцій;
• Курці.

Заходи первинної профілактики можуть бути такими:

• Сприяння імунному захисту організму, процедури загартовування, регулярна фізична активність;
• Обмеження використання побутової хімії, особливо у вигляді спреїв та аерозолів;
• Планування та правильне ведення вагітності, що сприяє міцному здоров'ю майбутньої дитини;
• Раціональне харчування, мінімізація потенційно алергенних продуктів, корекція питного режиму;
• Корекція професійних умов;
• Відмова від шкідливих звичок;
• Профілактика інфекційно-запальних захворювань, вірусних інфекцій, запобігання хронізації захворювань;
• Приймайте ліки лише за призначенням лікаря, уникайте самолікування;
• Практика грудного вигодовування дитини до досягнення нею 1,5-2 років;
• Профілактика пасивного вдихання сигаретного диму;
• Регулярні прогулянки на свіжому повітрі, дихальні вправи;
• Уникнення тривалого перебування в екологічно несприятливих регіонах, поблизу автомагістралей та промислових підприємств.

Вторинна профілактика полягає в наступному:

• Лікування хронічних патологій дихальних шляхів, інфекційних захворювань;
• Повне виключення контакту з потенційними алергенами;
• Регулярне вологе прибирання постійної зони;
• Часте провітрювання кімнати, сушіння постільних речей на відкритому повітрі (включаючи подушки та ковдри);
• Позбавлення від предметів домашнього вжитку, які мають властивість накопичувати пил (килими, подушки та іграшки з ворсу тощо);
• Відсутність у будинку домашніх тварин або кімнатних квітучих рослин, якщо вони можуть спровокувати алергію або задишку;
• Позбавлення від частинок цвілі та зайвої вологи в будинку;
• Перевага у виборі подушок із синтетичних наповнювачів (пір'я та пух можуть викликати напад задухи у схильних до алергії людей);
• Виключення з раціону продуктів, визнаних потенційними алергенами;
• Профілактика виникнення гострих респіраторних захворювань та вірусних інфекцій;
• Ретельне дотримання всіх правил гігієни;
• Уникнення самолікування, обережне та обережне використання будь-яких ліків;
• Підтримка фізичної активності, прогулянки на свіжому повітрі, дихальні вправи;
• Зміцнення організму, підтримка імунної системи, відмова від шкідливих звичок.

Також вітається періодичний курортний та санаторний відпочинок, своєчасне відвідування лікаря у разі виникнення будь-яких проблем зі здоров'ям.

Прогноз

Незважаючи на розробку нових ефективних препаратів та методів лікування, поширеність випадків аспіринової тріади неухильно зростає, особливо в педіатрії. Водночас лікування спрямоване переважно на досягнення та підтримку контролю над патологією. Прогноз вважається відносно сприятливим, оскільки захворювання є хронічним та потребує постійного спостереження.

Аспіринова тріада характеризується рецидивами запальних процесів, загостреннями, які періодично проявляються кашлем, утрудненим диханням та іншими типовими ознаками. У багатьох пацієнтів такі рецидиви досить важкі та потребують заходів інтенсивної терапії. Важкі загострення можуть розвинутися практично у будь-якого пацієнта, незалежно від тяжкості захворювання в цілому: тобто, важкий напад може виникнути на тлі легкої аспіринової тріади.

Завдяки успішній роботі дослідників та сучасним фармацевтичним досягненням, кількість епізодів задухи у пацієнтів, госпіталізованих до відділень інтенсивної терапії, зменшилася за останні кілька десятиліть. Знизилася також і кількість смертей пацієнтів. Однак кількість пацієнтів з аспіриновою тріадою у світі продовжує неухильно зростати.

Головним завданням лікарів для досягнення позитивного прогнозу є встановлення контролю над патологією. Під контролем фахівці мають на увазі зменшення вираженості симптомів та зникнення загострень, а також задовільні показники клінічної та інструментальної діагностики.

Контролювати захворювання можливо, і це було доведено багато разів: наприклад, позитивна стійка динаміка досягається приблизно у кожного другого пацієнта, який страждає на хронічну аспіринову тріаду. Якість прогнозу погіршують такі фактори:

• Нікотинова залежність (за статистикою, кожен четвертий пацієнт має таку шкідливу звичку, як куріння);
• Одночасне існування аспірин-індукованої астми та хронічної легеневої обструкції;
• Постійний вплив побутових або промислових алергенів;
• Несерйозне ставлення пацієнта до лікування, невиконання лікарських рекомендацій;
• Вірусні ураження;
• Надмірна вага пацієнта (різні ступені ожиріння);
• Гастроезофагеальний рефлюкс;
• Хронічні та гострі фонові захворювання оториноларингології;
• Гормональні порушення, дисбаланс, спричинені періодами менопаузи, статевого дозрівання тощо;
• Психологічні розлади;
• Невідповідний режим лікування.

Одним із показників встановленого контролю захворювання є чітке зниження частоти нічних пробуджень через напади астми. Однак деякі пацієнти не досягають такого контролю. На ефективність терапії впливають супутні захворювання, які можуть погіршити сприйнятливість до лікування. Найбільш небезпечними фоновими станами вважаються патології дихальної системи, респіраторні інфекції, обструкції, психопатологічні проблеми, атопічний дерматит, шкідливі звички. Наприклад, куріння значно ускладнює роботу легень, посилює перебіг астми, знижує реакцію організму на застосування інгаляційних та системних глюкокортикостероїдних препаратів. Враховуючи вищезазначене, прогноз при такому захворюванні, як аспіринова тріада, слід розглядати лише індивідуально.