Аспіринова тріада
Останній перегляд: 07.06.2024
![Fact-checked](/sites/default/files/fact-checked.png)
Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Терміном «аспіринова тріада» називають різновид бронхіальної астми, яка доповнюється непереносимістю ацетилсаліцилової кислоти та інших нестероїдних протизапальних засобів, а також поліпозну риносинусопатію (або поліпоз носа). Власне бронхіальна астма може протікати в атопічній і неатопічній формах, але ознаки аспіринової тріади зазвичай не змінюються – це ознаки астми в поєднанні з поліпозним розростанням носа та/або пазух носа.[1]
Епідеміологія
Аспіринова тріада - це хронічний запальний процес, що охоплює дихальну систему. У цьому процесі задіяно багато структур - зокрема, тучні клітини, еозинофіли, Т-лімфоцити. За певного збігу несприятливих обставин хвороба викликає у хворих повторні напади свистячого дихання, утруднення дихання, відчуття тиску в грудній клітці, кашель - особливо вночі або вранці. Ця симптоматика проявляється на тлі різної обструкції бронхіального стовбура, яка може бути різного ступеня оборотною (зникає сама по собі або в результаті лікування).
Про аспіринову астму говорять, коли необхідно дати клініко-патогенетичну характеристику захворювання, якщо одним із провокуючих факторів є нестероїдні протизапальні засоби – зокрема, аспірин. Патологія проявляється тріадою клінічних ознак:
- поліпозний риносинусит;
- задишка, схожа на судоми;
- відсутність толерантності до нестероїдних протизапальних засобів.
Часто патологія поєднується з атопічною астмою, але може виникати і окремо.
Немає чітких доказів генетичної схильності до аспіринової тріади. Але робота над цим питанням не завершена, оскільки є відомості про деякі сімейні випадки поєднаної бронхіальної астми та непереносимості ацетилсаліцилової кислоти.
Патологія частіше розвивається у пацієнтів 30-50 років, частіше у жінок. Серед усіх випадків бронхіальної астми аспіринова тріада реєструється у 9-20% хворих (за останніми статистичними даними - у 38-40% хворих). З них у 2-10% хворих на бронхіальну астму середньої тяжкості, у 20% - на тяжку.
Своє клінічне застосування ацетилсаліцилова кислота знайшла в 1899 році: препарат використовували як болезаспокійливий і жарознижувальний засіб. Через чотири роки після дебюту була описана перша алергічна реакція на аспірин, яка супроводжувалася ларингоспазмом і розвитком шоку. Через два роки лікарі повідомили про ще кілька випадків задишки через аспірин.
У 1919 році була виявлена кореляція між гіперчутливістю до ацетилсаліцилової кислоти та виникненням поліпозного риносинуситу. Через три роки до цих факторів приєдналася і бронхіальна астма: так «народився» симптомокомплекс, який назвали терміном «аспіринова тріада». Патологію почали вивчати більш ретельно, зосереджуючись на етіології, клінічній картині та патофізіологічних особливостях захворювання.
Загалом аспіринова тріада діагностується приблизно у 0,3-0,9% населення світу. Багато вчених вказують на відносно рідкісну захворюваність у дітей. Однак більшість педіатрів сходяться на думці, що аспіринова тріада у дітей розвивається часто, але рідко діагностується.
Причини аспіринової тріади
Аспіринова тріада відноситься до одного з варіантів непереносимості нестероїдних протизапальних засобів, так як вони можуть провокувати звуження просвіту бронхів. Найбільш частим «провокатором» патології є ацетилсаліцилова кислота, більш відома як «аспірин».
Аспіринову тріаду в медичних колах називають тріадою Фернана-Відаля. Це захворювання полягає в поєднанні, послідовному виникненні трьох патологій: поліпозного риносинуситу, бронхіальної астми з нападами задухи і гіпертрофічної реакції на прийом нестероїдних протизапальних засобів. В основному, суть захворювання полягає в анафілактоїдної чутливості до таких препаратів. У дитячому віці аспіринова астма завжди супроводжується розростанням поліпів у порожнині носа.
Ацетилсаліцилова кислота міцно увійшла в список найбільш доступних і поширених ліків, які є практично в кожному будинку. При перших ознаках застуди, головного болю тощо більшість людей без роздумів приймає звичну таблетку, не заглиблюючись у фармакологічну специфіку цього препарату. Але він має досить широкий перелік побічних ефектів, а серед можливих ускладнень – алергічні реакції та аспіринова тріада.
Початок розвитку патології пов'язують з прийомом ліків, що містять аспірин . Такі препарати приймають переважно при підвищенні температури тіла, при перших ознаках грипу, гострого респіраторного захворювання, а також застуди, головного болю.
Ацетилсаліцилова кислота при попаданні в організм людини сприяє руйнуванню клітинних мембран, порушує метаболізм жирних кислот, порушує водно-сольовий баланс, підвищує рівень аміаку в сироватці крові. Проте всі механізми впливу препарату на дихальну систему до кінця не вивчені. Тому сучасні вчені засновують причини захворювання лише на двох теоріях.
Одна з теорій вказує на виникнення підвищеної чутливості до аспірину внаслідок порушення метаболічних процесів арахідоновою кислотою, яка бере участь у запуску запального процесу. Ацетилсаліцилова кислота пригнічує механізм утворення циклооксигенази, гальмує метаболічну реакцію з арахідоновою кислотою та активує інші механізми розвитку запальної реакції. Значно підвищує рівень лейкотрієнів, провокуючи набряк тканин і спазм просвіту бронхів.
Друга теорія проводить паралель між прийомом нестероїдних протизапальних засобів і дисбалансом простагландинів - зокрема, патологічний процес призводить до підвищення рівня простагландину F, що викликає спазм бронхів, пов'язаний з нападом дихання. ускладнення. Деякі групи вчених пояснюють надмірне накопичення простагландинів генетичною схильністю.
Крім того, природна форма ацетилсаліцилової кислоти присутня в деяких продуктах харчування, регулярне вживання яких може викликати симптоми аспіринової тріади. До таких продуктів належать вишня, ананас, виноград, персики, грейпфрут, зелені яблука, шпинат, щавель тощо. Високий рівень саліцилатів також міститься в кунжутній олії, кокосовій олії, оливковій олії, спаржі та грибах.
Спровокувати розвиток аспіринової тріади можуть такі ліки:
- ацетилсаліцилова кислота, а також препарати, що містять її (Цитрамон, Упсарин Упса, Аскофен, Копацил, Фармадол, Цитропак, Екседрін);
- диклофенак;
- Кеторолак, Кетопрофен;
- Індометацин, Ібупрофен;
- ортофен;
- Мелоксикам;
- Лорноксикам;
- німесулід;
- Фенілбутазон.
Крім перерахованого вище, рекомендується з обережністю проводити лікування таблетками, що мають оболонку жовтого кольору. До складу такої оболонки може входити речовина тартазин, яке може викликати загострення аспіринової тріади.[2]
Фактори ризику
Аспіринова тріада може розвинутися через підвищену чутливість організму до подразників. У ролі таких подразників можуть виступати внутрішні або зовнішні фактори. Основним з них є спадкова схильність, при наявності якої людині рекомендується приділяти особливу увагу профілактиці захворювання. Наявність серед родичів пацієнта з атиповим захворюванням вважається спадковим фактором схильності до виникнення гіперчутливості та алергічних процесів в організмі. Незважаючи на те, що на сьогоднішній день ще не виявлено жодного генетичного маркера, який прогнозує ймовірність розвитку аспіринової тріади, було підтверджено кілька типів генів «високого ризику».[3]
Найпоширенішими зовнішніми факторами стають часті інфекції дихальної системи, алергічні процеси. Таким чином, розвиток аспіринової тріади може стимулювати:
- медикаменти (нестероїдні протизапальні засоби - зокрема ацетилсаліцилова кислота);
- часті психоемоційні спалахи, стреси;
- Потенційні алергени (харчові, грибкові сварки, шерсть домашніх тварин, пил і пилок, хімікати та ін.);
- сигаретний дим (мається на увазі як активне, так і пасивне куріння), косметика, аерозолі;
- бактеріальні та вірусні інфекції;
- надмірні фізичні перевантаження;
- печінкова недостатність (фактор обумовлений недостатнім механізмом дезактивації медіаторів запалення та алергії);
- куріння жінкою під час вагітності, алергічні реакції під час вагітності;
- Відсутність грудного вигодовування, неправильне харчування немовляти;
- несприятлива екологічна обстановка, професійні шкідливості;
- порушення гормонального балансу, дефіцит глюкокортикоїдів, переважання мінералокортикоїдів, гіперплазія лімфоїдної тканини.
Генетична схильність може впливати наступним чином:
- Якщо хоча б один із батьків страждає на аспіринову тріаду, ризик її розвитку у дитини становить від 20 до 40%;
- Якщо один із родичів страждає від аспіринової тріади, людина має приблизно 30% шансів отримати захворювання;
- Якщо захворюваність серед родичів не простежується, ймовірність отримати аспіринову тріаду становить близько 10%.
Патогенез
На даний момент вчені знаходяться на стадії дослідження всіх наявних теорій, які могли б пояснити походження аспіринової тріади, а також механізм розвитку гіперчутливості до саліцилатів в цілому.
Бронхоконстрикторна властивість аспірину зумовлена дезактивацією ферменту циклооксигенази, що тягне за собою надмірну продукцію лейкотрієнів і розвиток бронхіального спазму. Такі реакції мають багато спільного з алергічними процесами, що протікають у вигляді бронхіальної астми, кропив'янки, ангіоневротичного набряку. Але тим не менш, у пацієнтів з виявленими алергічними або імунними захворюваннями, з виписаною в анамнезі непереносимістю нестероїдних протизапальних препаратів немає доказів наявності специфічних антитіл до аспірину. Виражена сенсибілізація до алергенів, яка спостерігається у пацієнтів з аспіриновою тріадою з поліпами носа та гіперчутливістю до нестероїдних препаратів, як правило, зникає. Кожен третій пацієнт має в анамнезі такі фонові патології, як хронічний дерматит, будь-які види алергії (лікарської, харчової, контактної та ін.). Ймовірно, це пов’язано з розташуванням гена LtC4-синтази (останнього ферменту виробництва цистеїну LT) у 5g-хромосомі, дуже близько до генів IL-3, 4 і 5. Цим генам належить провідна роль в активації алергічного процесу.
Типовою морфологічною ознакою аспіринової тріади є підвищена експресія мРНК, вмісту тучних клітин і еозинофілів у бронхоальвеолярному лаважі. У бронхобіоптаті, отриманому в аспіриновій тріаді, присутність еозинофілів була в чотири рази більша, ніж у хворих на бронхіальну астму з адекватною лікарською чутливістю.
Інформація щодо експресії циклооксигенази 1 і 2 у бронхіальному змиві та біоптаті у різних пацієнтів досить нестабільна. Так, експресія ферменту LtC4-синтази в біоматеріалі в аспіриновій тріаді вища в 5 разів порівняно з хворими на класичну бронхіальну астму (і майже в 20 разів вище норми у здорової людини). Крім того, більшість чутливих до аспірину людей мали високий початковий вміст LTE4 і LTC4 у сечовій рідині та змивах з носа (до 10 разів вище, ніж у інших пацієнтів). Тим не менш, на фоні тяжкого нападу класичної бронхіальної астми спостерігалося підвищення рівня LTE4 в сечовій рідині у пацієнтів будь-якого віку. І не у всіх хворих на бронхіальну астму спостерігається підвищений вміст LtC4 в носовій рідині. Подібні метаболічні зрушення виявляються у відносно здорових людей без підвищеної чутливості до саліцилатів. Для появи характерних патологічних ознак необхідний вплив інших факторів (можна говорити про порушення функціональної здатності печінки).
Фармакологічні властивості або біологічні перетворення ацетилсаліцилової кислоти не змінювалися у пацієнтів, які страждають на аспіринову тріаду. В принципі, патологічна симптоматика може виникнути і при лікуванні нестероїдними протизапальними препаратами іншої хімічної структури.
Незважаючи на те, що патогенетичні особливості розвитку аспіринової тріади до кінця не розкриті, на даний момент найбільш вірогідною вважається теорія пригнічення медикаментами ферменту циклооксигенази з подальшим накопиченням у дихальній системі сульфід-пептидних лейкотрієнів, що провокує розвиток непрохідності.
Немає яскравих доказів генетичного шляху передачі, хоча описи сімейних випадків аспіринової тріади доступні.
Симптоми аспіринової тріади
Аспіринової тріаді часто передує хронічна форма риніту, здатна загострюватися на тлі прийому ацетилсаліцилової кислоти. Такий риніт з'являється, як правило, у пацієнтів 20-40 років. Через деякий час виявляються поліпи носа, розвиваються гіпертрофічні та гнійні запальні процеси в пазухах, відзначається еозинофілія та клінічна картина бронхіальної астми. Стандартно в тріаду входять:
- реакція гіперчутливості на аспірин;
- носові поліпи;
- бронхіальна астма.
Якщо риніт, синусит і поліпоз відсутні, то розглядають аспіринову бронхіальну астму. Кожен другий пацієнт має позитивні шкірні проби з різними алергенами, але епізоди астми виникають переважно внаслідок неімунних впливів.
Астматичні епізоди можуть бути досить важкими, супроводжуватися набряком слизових тканин, кон'юнктивітом і появою масивних виділень з носа. У деяких хворих відзначаються непритомні стани. Під час нападу важливо своєчасно надати хворому невідкладну медичну допомогу, включаючи введення кортикостероїдних препаратів парентерально.
Основні симптоми аспіринової тріади можуть бути такими:
- Утруднене задуха (важке, помірне);
- ознаки поліпозу носа, риносинуситу, запального процесу в порожнині носа;
- відсутність переносимості, підвищена чутливість до нестероїдних протизапальних засобів;
- ознаки гострої респіраторної вірусної інфекції, грипу, алергічні реакції (через 60-120 хвилин з моменту прийому препарату);
- свистячий або свистячий видих внаслідок розвитку бронхіальної обструкції;
- почервоніння, набряк шкіри обличчя та верхньої половини тулуба, свербіж.
Клінічна картина може проявитися в середньому через три доби, а в цілому від 12 годин до трьох тижнів.
Поліпоз носа може протікати безсимптомно. При утворенні великих або численних поліпів можлива закупорка носових ходів, порушення носового дихання, втрата нюху, почастішання інфекційних і запальних процесів. Поліпоз носа безпосередньо пов'язаний з появою хронічного запалення слизової оболонки носа або пазух. Однак іноді хронічний гайморит протікає без утворення поліпів.
Звичайними «класичними» симптомами хронічного риносинуситу та поліпозу є:
- постійні виділення з носа (систематичний або цілорічний нежить);
- постійна закладеність носа;
- Постназальная закладеність (виділення стікають по задній поверхні стінки глотки);
- зниження або втрата нюху;
- недостатнє смакове відчуття їжі або повна втрата смакової чутливості;
- лицьовий біль з іррадіацією у верхню щелепу;
- часті головні болі;
- відчуття тиску в лобовій, лицьовій області;
- поява хропіння.
Симптоматику поліпозу і риносинуситу не можна назвати специфічною, але поєднання ознак з картиною бронхіальної астми і гіперреакцією на прийом саліцилатів дозволяє запідозрити розвиток у хворого аспіринової тріади.
Такі симптоми вимагають термінового медичного втручання:
- напад задухи, важка дихальна недостатність;
- різке погіршення самопочуття;
- диплопія, звуження поля зору;
- наростаюча набряклість шкіри і слизових оболонок;
- Раптове посилення головного болю, при якому пацієнт не може нахилити голову вперед.
Перші ознаки
Як правило, аспіринова тріада починається з появи вазомоторного риніту (риносинуситу), що триває кілька місяців і навіть років. На початковій стадії захворювання в носових виділеннях хворих виявляється велика кількість еозинофілів, а при тривалому перебігу патології (від кількох місяців до кількох років) у порожнині носа утворюються поліпи. На тлі розвитку поліпозу кількість еозинофілів зменшується приблизно вдвічі, але додаються ознаки бронхіальної астми та підвищена чутливість до нестероїдних протизапальних засобів.
Клінічна картина в аспіриновій тріаді практично однакова у пацієнтів різного віку. Але у дітей важливо спочатку виключити муковісцидоз і первинну циліарну дискінезію (синдром Картагенера).
Найбільш характерними початковими ознаками вважаються закладеність носа, нежить, порушення нюхової функції і чхання - ці симптоми виявляються першими приблизно у 90% пацієнтів з аспіринової тріадою. Рідше повідомляють про локалізований синусовий біль.
З’являються перші ознаки непереносимості ацетилсаліцилової кислоти:
- шкірні симптоми (фотоалергія, екзантема, висипання на уретрі, васкуліт у вигляді пігментної пурпури або вузлуватої еритеми);
- системні реакції (анафілаксія);
- симптоми з боку дихальної системи (задуха, виділення з носа, утруднення носового і бронхіального дихання та ін.);
- симптоми з боку травної системи (нудота, біль у животі, блювання, іноді – підвищення температури тіла).
У більшості пацієнтів з аспіриновою тріадою напад бронхоспазму розвивається протягом перших 1-4 годин після прийому ацетилсаліцилової кислоти. Обличчя та очі червоніють, з'являються рясні виділення з носа, періорбітальний набряк. Епізоди нападів з часом частішають. Подальша реакція на прийом саліцилатів може бути небезпечною для життя пацієнта: розвивається анафілаксія, астматичний статус закінчується летальним результатом. Бронхіальна астма прогресує, перебігає у важку форму, що свідчить про необхідність лікування системними глюкокортикостероїдними препаратами.
Симптоматика з боку шкіри та шлунково-кишкового тракту виникає дещо пізніше – від 6 до 48 годин від моменту прийому нестероїдних протизапальних засобів.
Стадії
У медицині виділяють такі стадії розвитку аспіринової тріади:
- Інтермітуюча стадія - буває раз на тиждень або рідше вдень, і не частіше двох разів на місяць вночі;
- Легка персистуюча стадія - захворювання виникає вдень з частотою 2-3 рази на тиждень, а вночі - частіше двох разів на тиждень;
- середня стійка стадія захворювання турбує щодня, загострення виникають при фізичних навантаженнях, а нічні напади бувають 1-2 рази на тиждень;
- важка персистуюча стадія – характеризується регулярністю, загостреннями навіть на тлі незначних фізичних навантажень, часте виникнення вночі.
Поділ періоду розвитку захворювання на етапи зумовлює специфіку лікування та догляду за хворими. Цей поділ можна вважати довільним, але він може мати значення для визначення обсягу допомоги.
Форми
Залежно від клінічного перебігу аспіринова тріада поділяється на два типи:
- початкова патологія;
- гостра аспіринова тріада.
Початкова патологія не супроводжується розладами органів дихання і часто проявляється функціональними збоями ендокринної системи та імунітету. Кожен шостий хворий має захворювання щитовидної залози. Більшість пацієнтів скаржаться на ослаблення імунітету, часті інфекції. Можлива поява неврологічних симптомів:
- Надемоційні реакції на стресові ситуації;
- відчуття внутрішнього неспокою і напруги;
- постійна невмотивована тривога;
- млява депресія.
З часом розвиваються патологічні ознаки з боку органів дихання, з’являється риніт або риносинусит, які не піддаються лікуванню.
Гострий період аспіринової тріади починається з виникнення нападоподібних епізодів задухи, бронхоспастичних станів. Напад може посилюватися такими дратівливими факторами, як різка зміна температури, фізичне навантаження, поява неприємного запаху та ін. Задуха при аспіринової тріаді відрізняється від класичного астматичного нападу. Протягом години після прийому нестероїдних протизапальних препаратів або препаратів на основі саліцилатів у пацієнта спостерігається утруднене дихання та інші ознаки:
- рясні виділення слизу з носа;
- сльозотеча;
- почервоніння обличчя і верхньої половини тулуба.
Додатковими, але не обов’язковими симптомами можуть бути:
- зниження артеріального тиску;
- гіперсекреція слинних залоз;
- нудота з блювотою;
- біль в епігастрії.
Аспіриновий напад може виникати незалежно від пори року, з часом трансформуючись в постійне відчуття дискомфорту і закладеності за грудиною. Застосування бронхолітиків не призводить до поліпшення.
Ускладнення і наслідки
Пацієнти з аспіриновою тріадою часто є пацієнтами відділень інтенсивної терапії, куди їх госпіталізують при розвитку ускладнень захворювання. Патологія також небезпечна для тривалої диференціальної діагностики. Повільна діагностика і відсутність необхідного лікування сприяють загостренню патології і навіть можуть призвести до смерті.
Особливо серйозну загрозу становлять нездатність передбачити напад і безладність пацієнта в прийомі ліків.
При тривалому курсі аспіринової тріади і неадекватному лікуванні захворювання можуть виникнути ускладнення: патологічні процеси негативно позначаються на багатьох системах і органах пацієнта.
Загалом існує ризик розвитку таких побічних ефектів:
- бронхіальна обструкція;
- астматичний статус;
- збій дихальної функції;
- Спонтанний пневмоторакс ;
- ателектаз ;
- Пневмосклероз ;
- емфізема легень ;
- легеневе серце ;
- підвищення артеріального тиску.
Під час нападу у хворого незмінно підвищується артеріальний тиск, а напади спастичного кашлю провокують підвищення внутрішньочеревного тиску, що в сукупності може призвести до розвитку внутрішньої кровотечі, нетримання калу та сечі тощо.
У свою чергу, поліпоз носа заважає не тільки носовому диханню, але і відтоку носового секрету. Це спричинить такі ускладнення, як:
- обструктивне апное сну з порушенням дихання уві сні;
- загострення бронхіальної астми;
- підвищена чутливість до інфекційних агентів.
Діагностика аспіринової тріади
Діагноз аспіринової тріади встановлюється на підставі інформації, отриманої при зборі анамнезу, оцінці клінічної картини та ін. Однак факт непереносимості нестероїдних протизапальних засобів не завжди вдається визначити при плановому опитуванні, а поліпоз носа при відсутності додаткових специфічних ознак аспіринової тріади не може бути підставою для постановки діагнозу. Тому діагностика проводиться в розширеному обсязі з використанням необхідних лабораторних та інструментальних досліджень.
Захворювання характеризується еозинофілією, наявністю еозинофілів у слизу носа, порушенням толерантності до глюкози. Часто відзначаються позитивні провокаційні проби з метахоліном і гістаміном. На рентгенограмах апендикулярних синусів відзначаються гіпертрофічні зміни слизової оболонки та наявність поліпозу. Шкірна проба з аспірином-полілізином небажана через високий ризик розвитку анафілактичної реакції. Єдиним рекомендованим діагностичним методом для визначення непереносимості саліцилатів вважається провокаційна проба. Однак навіть цей метод не використовується для діагностики у хворих на бронхіальну астму, які потребують постійного лікування кортикостероїдами, а також при наявності поліпозу носа.
Опитування пацієнта лікарем передбачає отримання наступної інформації:
- можливість спадкової схильності;
- виявлення взаємозв’язку подразників зовнішнього середовища з розвитком патології;
- реакції пацієнта на харчові продукти та ліки з різних груп препаратів;
- сезонність захворювання, ймовірність його зв'язку з інфекціями, далекими поїздками тощо;
- інші захворювання пацієнта;
- умови проживання та професійної діяльності;
- харчові особливості та переваги;
- попередні лабораторні діагностики та їх результати;
- ефективність протиалергічних препаратів при симптомах алергії.
Важливим моментом для діагностики аспіринової тріади є інформація про реакцію організму пацієнта на прийом анальгетиків або жарознижуючих. Окремі пацієнти можуть чітко вказати на розвиток набряків і утруднення дихання після застосування нестероїдних протизапальних засобів. Якщо пацієнт нічого не говорить про ознаки непереносимості ліків, це може бути наслідком:
- легка гіперчутливість;
- одночасне застосування препаратів, що нейтралізують бронхоконстрикторну властивість протизапальних засобів (такими препаратами можуть бути протиалергічні, симпатоміметичні засоби, теофілін);
- сповільнена реакція організму на прийом ліків.
Епізоди захворювання також можуть бути спровоковані немедикаментозними подразниками, такими як прийом їжі, що містить саліцилати. Крім того, не всі пацієнти знають, що ацетилсаліцилова кислота входить до складу інших ліків - зокрема, Цитрамон, Аскофен, Баралгін, Тромбо Ас і так далі. Інтенсивність реакції організму багато в чому залежить від дозування препарату, а також від способу його введення. Так, інгаляційне, внутрішньовенне і внутрішньом'язове введення зазвичай викликає найбільш виражену реакцію.
Після бесіди проводиться огляд: лікар звертає увагу на стан шкіри та слизових оболонок, якість дихання. Промацати і оцінити стан лімфатичних вузлів.
Лабораторні дослідження включають загальноклінічні дослідження:
- аналіз крові та сечі;
- біохімія крові;
- цитологічне та бактеріологічне дослідження виділень з носа;
- Дослідження мокротиння (при наявності);
- вірусологічна, паразитологічна діагностика;
- ревматичні проби;
- гормональні дослідження.
Для остаточного підтвердження діагнозу аспіринової тріади в даний час використовується провокаційний тест in vivo або in vitro. Перший варіант передбачає пероральний прийом аспірину або інгаляції з підвищенням концентрації аспізолу з подальшим спостереженням за бронхіальною прохідністю. Через високі ризики непрохідності обстеження має проводити лише досвідчений лікар за дотримання всіх необхідних умов. Оскільки протиалергічні препарати знижують чутливість пацієнта до тесту, їх слід відмінити принаймні за 2 дні до діагностики. Теофілін, симпатоміметики та інші подібні препарати також припиняють принаймні за добу.
В даний час вчені працюють над можливістю діагностики аспіринової тріади шляхом виявлення лейкотрієнів Е4 в сечі і С4 в слизу носа. При проведенні провокаційної проби з аспізолом у пацієнтів з підвищеною чутливістю до саліцилатів спостерігається різке підвищення рівня лейкотрієну Е4 у сечі та рівня С4 у назальному секреті.
Інструментальна діагностика передбачає оцінку функції зовнішнього дихання. Спірометрія проводиться за такими показниками:
- PEF1 — вимірювання об’єму форсованого видиху за 1 секунду;
- FGEF - вимірювання форсованої життєвої ємності легень;
- Інд. Тіффно - вимірювання співвідношення двох вищевказаних показників;
- PSV є вимірюванням максимальної швидкості видиху;
- MOS – вимірювання граничної швидкості видиху на рівні бронхів різного калібру.
Якщо є обструкція, то це визначається зниженням EFV менше 80% від норми, зниженням індексу Тіффно.
Зворотність обструкції перевіряють бронхомоторною пробою (з використанням β-антагоністів).
Іншими методами діагностики можуть бути:
- КТ або рентген грудної клітки (призначається для диференціації або виявлення деформацій грудини та хребта);[4]
- рентген придаткових пазух (для виявлення риносинуситу, поліпозу);
- електрокардіограма (для визначення фонової хвороби серця);
- бронхоскопія (для диференціальної діагностики з іншими захворюваннями дихальної системи).
При гістологічному дослідженні поліпозних утворень у хворих з аспіриновою тріадою виявляють типові прояви алергічного запального процесу, який протікає за механізмом гіперчутливості негайного типу (виражений набряк, еозинофільна інфільтрація, ексудативно-судинні реакції та ін.). ) або уповільненого типу (фолікулярне накопичення, інфільтрація лімфоцитами, макрофагами, нейтрофілами та ін.).
Диференціальна діагностика
Слід провести диференційну діагностику:
- при атопічної бронхіальній астмі;
- при хронічній легеневій обструкції;
- при гострих респіраторних інфекціях;
- при туберкульозі і пухлинному процесі;
- при серцевій астмі.
До кого звернутись?
Лікування аспіринової тріади
Лікування аспіринової тріади базується на наступних принципах:
- контроль симптоматики захворювання;
- Дотримання заходів щодо попередження (попередження) загострень, зокрема – появи нападів задухи;
- підтримання нормальної функції дихання;
- Забезпечення адекватної життєдіяльності пацієнта;
- усунення несприятливих провокуючих медикаментозних і харчових факторів;
- попередження необоротної обструкції дихальних шляхів;
- Уникнення смерті від респіраторної обструкції.
Пацієнтам необхідно дотримуватися таких суворих правил:
- скорегувати раціон, наблизити його до природного;
- повністю виключити продукти з саліцилатами, а також ліки, які можуть спровокувати загострення захворювання (Аспірин, Баралгін, Спазмалгон, Диклофенак, Індометацин та ін.);
- систематично відвідувати лікаря для профілактичної діагностики.
Велике значення в лікуванні і профілактиці аспіринової тріади має корекція харчування. Перш за все, необхідно виключити з раціону всі продукти, що містять саліцилати.
Список продуктів, які заборонено вживати:
- смажене або копчене м’ясо;
- маринади і консерви з ацетилсаліциловою кислотою;
- желатин, желе та ін.;
- магазинні соуси, продукти з консервантами;
- промислова випічка;
- крохмалисті продукти;
- газовані напої, солодкі води, пакетовані соки;
- з;
- алкогольні напої.
Рекомендується вживати рибу, морепродукти, рослинну олію, зелений чай, каву, натуральні молочні та кисломолочні продукти (без добавок), домашній хліб.
У лікуванні аспіринової тріади використовується ступінчастий підхід, інтенсивність терапії збільшується в міру наростання тяжкості захворювання. Основними препаратами вибору часто є інгаляційні кортикостероїди, кромоглікат або недокроміл натрію, пролонгований теофілін і симпатоміметики.[5]
Часто також доводиться використовувати системні стероїдні препарати.
Поширеним методом лікування пацієнтів з аспіриновою тріадою є аспіринова десентибілізація. Методика заснована на формуванні толерантності організму до повторного впливу препарату в обмежений термін - протягом 1-3 днів після нападу задухи, спровокованого прийомом нестероїдного протизапального препарату. Дослідження показали, що така десенсибілізація дозволяє контролювати клінічну картину риносинуситу і бронхіальної астми: лікування проводиться за індивідуально розробленою схемою, тільки в стаціонарних умовах і під наглядом лікаря. Як правило, початкова доза становить не більше 5-10 мг, поступово її доводять до 650 мг і більше. Десенсибілізація не призначається:
- в період загострення захворювання;
- якщо ви схильні до кровотеч;
- при виразковій хворобі;
- при важких патологіях нирок і печінки;
- коли ти вагітна.
Фахівці відзначають, що метод обумовлений розвитком нечутливості рецепторів дихальних шляхів до дії лейкотрієнів.
Сьогодні все частіше згадується нова група протиастматичних засобів – антагоністи лейкотрієнових рецепторів. Ці препарати знімають базальний тонус дихальних шляхів, який створюється лейкотрієнами при постійній стимуляції ферментної системи 5-ліпоксигенази. Яскравим представником таких препаратів можна назвати Зафірлукаст (Аколат). При пероральному застосуванні цей препарат викликає помітне збільшення EFV1 (об’єму форсованого видиху) у пацієнтів з дихальною дисфункцією, які раніше приймали протиастматичні та кортикостероїдні препарати.
Якщо є необхідність знеболення або зниження температури, то пацієнту замість нестероїдних протизапальних засобів дозволяється приймати парацетамол, починаючи з 500 мг. Але і в цьому випадку важливо стежити за станом організму, адже приблизно в 5% випадків навіть це ліки може спровокувати напад.
ліки
Пацієнтам аспіринової тріади слід остерігатися прийому препаратів, що містять ацетилсаліцилову кислоту та інші нестероїдні протизапальні засоби. Лікар обов'язково пояснює пацієнтам, що перед застосуванням будь-якого препарату важливо уважно ознайомитися з інструкцією і складом ліки, переконатися, що в ньому немає компонентів, які можуть спровокувати напад захворювання. Хвора людина повинна знати всі існуючі назви аспірину, а також назви інших потенційно небезпечних препаратів.
Відомо, що барвник тартразин, що входить до складу жовтої оболонки таблеток і деяких харчових продуктів, може надати небажаний провокуючий ефект у кожного хворого аспіринової тріади. Тому, щоб уникнути рецидивів, лікар може порекомендувати відмовитися від вживання ліків і продуктів, які мають жовто-оранжевий колір.
Аспіринова тріада часто вимагає лікування інгаляційними та системними кортикостероїдами, а також іншими ліками:
- Препарати для запобігання розвитку повторних нападів:
- Інгаляційні стероїдні препарати;
- системні стероїди (при неефективності інгаляційних засобів);
- інгаляційні препарати, що розширюють просвіт бронхів;
- антагоністи лейкотрієнових рецепторів.
- Препарати для невідкладної медичної допомоги (при загостренні захворювання, нападах задухи):
- Бронхолітики, β2-адреноміметики швидкої дії;
- пероральні кортикостероїди;
- киснева терапія;
- адреналін (при сильних нападах).
При необхідності призначення глюкокортикостероїдів перевагу віддається метилпреднізолону і дексаметазону, оскільки є відомості про розвиток бронхоспазму при внутрішньовенному введенні преднізолону і солу-кортефа (гідрокортизону). Доцільно застосовувати антилейкотрієнові засоби, які дозволяють зменшити вираженість клінічної картини захворювання і навіть знизити дози системних глюкокортикостероїдів. Такі засоби найчастіше представлені Зафірлукастом або Монтерлукастом, які мають схожу клінічну ефективність і чудово доповнюють основне протиастматичне лікування. Ці препарати добре переносяться при прийомі всередину, рідко викликають побічні ефекти (диспепсія, головний біль, підвищення трансаміназ сироватки крові), практично не мають седативної дії:
- Acolate (Zafirlukast) починають з 20 мг двічі на день між прийомами їжі;
- Singulair (Monterlukast sodium) приймають по 10 мг (1 таблетка) щодня перед сном.
Антигістамінні препарати в тріаді аспірину зазвичай є блокаторами H1-рецепторів гістаміну, які зменшують вивільнення медіаторів базофілами та тучними клітинами:
- Цетиризин приймають по 10 мг на добу;
- Ебастин приймають по 10 мг на добу, максимальна добова доза становить 20 мг;
- Фексофенадин приймають по 120-180 мг на добу;
- Лоратадин приймають по 10 мг на добу.
Лікування антигістамінними засобами може супроводжуватися седативною та снодійною дією препаратів, а також їх холінолітичною активністю (сухість слизових оболонок, серцебиття, запор, олігурія, підвищення в’язкості мокротиння).
Часто практикується комбінація антигістамінних і судинозвужувальних засобів - наприклад, Клариназе (комбінація 5 мг лоратидину і 120 мг псевдоефедрину). Препарат призначають по 1 таблетці двічі на день.
Інтраназально вводяться негормональні та гормональні засоби: кромоглікат натрію (кромогексал, кромоглін, ломузол), ацеластин (аллергодил), левокабастин (гистимет). Кромоглікат натрію застосовують 4 рази на добу, а назальні спреї – 1-2 рази на добу.
Гормональні засоби для місцевого застосування можна використовувати у вигляді Альдецину, який можна вводити інгаляційно або інтраназально. Відмінну протизапальну дію має Назонекс: дві дози (100 мкг) в кожну ніздрю щодня вранці.
Антибактеріальне лікування не є одним з основних методів, але його часто призначають при доведених інфекційних запаленнях органів дихання. Кращими антибіотиками є макроліди (Азитроміцин, Спіраміцин) і фторхінолони (Офлоксацин, Норфлоксацин та ін.). Тривалість антибіотикотерапії зазвичай обмежується 5-7 днями.
Фізіотерапевтичне лікування
Питання одужання хворих на аспіринову тріаду завжди вважалося дуже складним, оскільки ця патологія може стати причиною інвалідності і навіть смерті. Стійкого періоду ремісії можна досягти лише завдяки адекватній патогенетичній терапії, основним напрямом якої є забезпечення контролю патології. Спеціальні заходи доповнюються курортним лікуванням, спрямованим на усунення або зменшення вираженості клінічної картини, відновлення або оптимізацію порушених функцій дихання, тренування адаптації організму, посилення його опірності. Часто реабілітаційні комплекси включають кліматопроцедури, водолікування, бальнеотерапію, дихальну гімнастику, масаж, мануальну терапію, інгаляційне введення лікарських препаратів (бронхолітики, мінводи, настої трав), аерофітотерапію тощо. Санаторно-курортна терапія впливає на різні патогенетичні ланки захворювання, сприяючи досягненню стійкого полегшення функції дихання без подальшого прогресування патології та її трансформації в більш складні форми.
Лікування може бути показано пацієнтам з аспіриновою тріадою в стадії ремісії з легкими або нечастими епізодами, якщо дихальна недостатність не перевищує ІІ ступеня. Якщо хвороба знаходиться в стадії нестійкої ремісії, гормонозалежно контролюється, якщо є легенева і серцева недостатність не вище I ступеня, то лікування допускається тільки в районі проживання хворого.
Лікувальна фізкультура не призначається:
- якщо хворий астматик, якщо на прийомі є напади;
- якщо у вас хронічна пневмонія;
- якщо є ознаки особливо тяжких нападів, що супроводжуються розладом серця та асфіксією.
Щоб не погіршити ситуацію, перед направленням на санаторно-курортне лікування хворий повинен пройти обов'язкове обстеження, санацію вогнищ хронічної інфекції.
Схема (програма) лікувальної фізкультури складається індивідуально для кожного пацієнта за результатами диспансеризації.
Лікування травами
Для лікування аспіринової тріади часто використовують бронхолітики, відхаркувальні та протиалергічні препарати, гормональні та антибактеріальні засоби. Незважаючи на широкий спектр терапевтичних заходів, вони не здатні повністю позбавити людину від захворювання, а дають лише тимчасове полегшення, а також деякі побічні ефекти: розлади травлення, порушення роботи печінки і нирок, збої в обміні речовин і т. д. Тому далі і все частіше пацієнти вдаються до допомоги фітотерапії - методу, який накопичив багатовіковий досвід народних цілителів. Але лікування травами вимагає обережності: навіть лікарські рослини можуть викликати алергічні реакції, тому додавати трави потрібно по одній, поступово, під наглядом лікаря.
Для поліпшення бронхіальної прохідності слід звернути увагу на трави, що знімають спазм бронхіальної мускулатури: багульник, буддлея плющелистная, звичайний, чебрець і чистотіл, дягель лікарський, бруслина, чистотіл та ін. Для зменшення інтенсивності набряку слизової тканини в лікарську суміш вводять лікарську суміш. відносяться оман, кореневище аїру, каштана кінського, звіробою, оману, шипшини, манжетки звичайної. Доповніть суміш травами з відхаркувальну дію, до яких відносяться подорожник, солодка, алтей, мати-й-мачуха.
Трав'яні суміші приймають у вигляді настою, для приготування якого сировину заливають дуже гарячою водою (близько 90 ° С), настоюють під кришкою близько 1 години і випивають в три прийоми за півгодини до їди. Пити засіб краще в теплому вигляді, так як настій з холодильника може спровокувати напад бронхоспазму незалежно від ймовірності потрапляння в організм алергенів.
Хороший ефект надає хороша примочка на область грудей з настою грудей або протиастматичного збору. Процедуру проводять перед сном, грудну клітку укутують теплим шарфом або рушником. Дія цього методу заснована на активному всмоктуванні шкірою корисних і лікувальних речовин.
Лікування травами також передбачає приготування трав’яних мазей. Їх готують із сухої трав’яної суміші, яку подрібнюють до порошкоподібного стану і змішують із внутрішнім свинячим жиром. Таку мазь можна використовувати в комплексі: розтирати грудну клітку, змащувати слизову оболонку порожнини носа.
Фітотерапія зазвичай добре переноситься майже всіма пацієнтами з аспіриновою тріадою. Однак важливо відзначити, що таким пацієнтам слід виключити вживання рослинних продуктів і трав, що містять саліцилати. Йдеться про конюшину лучну, вербу, вербу, таволгу, ромашку, чорну смородину, листя і плоди яблуні, щавель і ревінь, шпинат.
Найбільш рекомендовані рослини для фітотерапії аспіринової тріади:
- Чебрець у вигляді водного настою характеризується відхаркувальними, антисептичними, бронхолітичними властивостями. Рослина розріджує в’язку мокроту, сприяє її скорішому відкашлюванню, а також розслаблює гладку мускулатуру бронхів. Для приготування настою 1 ст. сухого чебрецю настояти 60 хв в закритому чайнику в 250 мл гарячої води. Після проціджування настій приймають по ковтку тричі на день.
- Солодка (корінь) відома своєю сильною протизапальною, спазмолітичною та муколітичною дією, а також помірними протиалергічними властивостями. Ця трава входить до складу більшості протиастматичних зборів. При аспіринової тріаді беруть 15 г подрібненого кореневища, заливають у термосі 400 мл окропу, настоюють півгодини. Після проціджування приймайте засіб по одному ковтку тричі на день між прийомами їжі.
- Соснові бруньки мають відхаркувальну, антибактеріальну та протизапальну дію. Нирки в кількості 10 г заливають 250 мл окропу в термосі, настоюють дві години, проціджують. Приймати засіб по 2 ст. 4 рази на день.
- Листя і квіти мати-й-мачухи мають обволікаючу, муколітичну і протизапальну дію завдяки наявності в рослині ефірних масел, глікозидів і сапонінів. 15 г сировини залити 250 мл гарячої води. Настоюють, проціджують. Пити теплим по маленькому ковтку 6 разів на день.
- Дев'ясил має відхаркувальну, протизапальну, протиалергічну та заспокійливу дію. Коріння рослини подрібнюють, заливають 2 ч. л. сировини 500 мл гарячої води, витримують ніч (близько 8 годин). Процідити, пити по 100 мл 4 рази на день за півгодини до їди.
- Листя первоцвіту є прекрасним спазмолітичним і муколітичним засобом. Для приготування ліків 5 г сухої сировини подрібнюють до порошкоподібного стану, заливають 200 мл гарячої води, настоюють до охолодження, проціджують. Приймають засіб по 50-100 мл тричі на день.
Крім того, готують лікарські збори, до складу яких входять насіння анісу, листя шавлії, м'яти і подорожника, трава фіалки триколірної і звіробою, кореневища валеріани і чорниці, а також пустирника, чебрецю, саджанці вільхи сірої.
Хірургічне лікування
Існує не тільки медикаментозне, а й хірургічне лікування аспіринової тріади, а точніше поліпозного риносинуситу.
Якщо консервативне лікування риносинуситу і поліпів носа виявляється неефективним, хворому призначають хірургічне втручання. Втручання не призводить до загострення бронхіальної астми та значно покращує стан хворого.
Сучасна хірургія для цього застосовує ендоскопічні методи з використанням спеціальних оптичних приладів. Завдяки цьому вдається видалити лише патологічно змінену ділянку слизової, а також усунути анатомічні передумови для розвитку та повторного зростання поліпів. Зокрема, можна виправити носову перегородку, розширити гирла пазух, усунути додаткові отвори тощо. Рецидиви поліпозу після грамотно проведеного втручання зустрічаються рідко.
Дифузний поліпозний риносинусит зазвичай вимагає консервативного лікування, наприклад місцевого або внутрішнього прийому гормональних кортикостероїдних препаратів. Кортикостероїди мають сильну протизапальну дію, пригнічують збільшення поліпів і подовжують період ремісії аспіринової тріади. Курси лікування, як правило, тривалі - часто довічно. Лікування можна доповнити іншими групами препаратів - наприклад, антибіотиками. Якщо пацієнту призначено хірургічне втручання, то його основною метою є повне видалення поліпів носа, виправлення дефектів – не тільки для поліпшення дихальної функції, але і для полегшення надходження місцевих препаратів в пазухи носа.
Про що попереджають пацієнтів хірурги:
- Аспіринова тріада – хронічна рецидивуюча патологія невиліковного характеру. Тому основне завдання лікаря – призначити комплексну терапію, яка допоможе максимально скоротити безсимптомний перебіг хвороби та полегшити самопочуття пацієнта.
- Деяким пацієнтам можуть знадобитися повторні операції, причому багаторазові.
- Навіть після хірургічного втручання пацієнти повинні перебувати під постійним наглядом у лікаря, а місцеві гормональні препарати застосовувати щодня — часто довічно.
- Важливо правильно вести післяопераційний період, відповідно до рекомендацій лікаря. В іншому випадку ефект від операції може бути зведений нанівець.
Найчастіше хірурги використовують функціональну ендоскопічну операцію риносинусу пацієнтам з аспіриновою тріадою. Це сучасна назальна хірургія, де втручання проводиться без розрізів, а тільки через ніс. Назальний ендоскоп встановлюється в носовий хід. Завдяки освітлювальному приладу і чотириразовому оптичному збільшенню лікар під час операції може побачити всі внутрішньопорожнинні (інтраназальні) структури, а також пазухи. Ця процедура технічно нескладна і водночас ефективна.[6]
Профілактика
Профілактичні заходи бувають первинними і допоміжними.
Первинна профілактика аспіринової тріади спрямована на попередження появи патології. Вторинна профілактика передбачає комплекс заходів, метою яких є поліпшення стану хворого, завчасне попередження розвитку гострого епізоду захворювання та виникнення ускладнень. Первинний вид профілактики рекомендований в якості обов'язкових заходів людям з групи ризику аспіринової тріади. До такої групи ризику входять:
- особи з обтяженим сімейним анамнезом (якщо раніше в родині були випадки такої патології);
- хворі з розвитком вторинного крупу;
- людям, схильним до алергічних реакцій;
- хворі з ознаками атопічного дерматиту;
- люди, професії яких можуть сприяти виникненню проблем з диханням (тривале перебування в запилених приміщеннях, робота з хімічними речовинами та ін.);
- особам, які страждають бронхоконстрикцією, ускладненнями вірусних інфекцій;
- курці.
Заходи первинної профілактики можуть полягати в наступному:
- підвищення імунного захисту організму, загартовуючі процедури, регулярні фізичні навантаження;
- Обмеження використання побутової хімії, особливо у вигляді спреїв і аерозолів;
- планування та правильне ведення вагітності, що сприяє гарному здоров'ю майбутньої дитини;
- раціональне харчування, мінімізація потенційно алергенних продуктів, корекція питного режиму;
- корекція професійних умов;
- відмова від шкідливих звичок;
- профілактика інфекційно-запальних захворювань, вірусних інфекцій, запобігання хронізації захворювань;
- приймати ліки тільки за призначенням лікаря, уникати самолікування;
- практика грудного вигодовування малюка до 1,5-2 років;
- Запобігання пасивного вдихання сигаретного диму;
- регулярні прогулянки на свіжому повітрі, дихальна гімнастика;
- уникати тривалого перебування в екологічно несприятливих регіонах, поблизу автомобільних доріг і промислових підприємств.
Вторинна профілактика полягає в наступному:
- лікування хронічних патологій дихальних шляхів, інфекційних захворювань;
- повне виключення контакту з потенційними алергенами;
- регулярне вологе прибирання постійної площі;
- часте провітрювання кімнати, просушування постільної білизни на відкритому повітрі (в тому числі подушок і ковдр);
- Позбавлення від предметів побуту, які мають властивість накопичувати пил (килимове покриття, пухнасті подушки та іграшки тощо);
- відсутність в будинку домашніх тварин або кімнатних квітучих рослин, якщо вони можуть спровокувати алергію або задишку;
- Позбавлення від частинок цвілі і зайвої вологи в будинку;
- перевага у виборі подушок із синтетичних наповнювачів (перо і пух можуть викликати напад задухи у схильних до алергії людей);
- Виключення з раціону продуктів, визнаних потенційними алергенами;
- профілактика захворюваності на гострі респіраторні захворювання та вірусні інфекції;
- Ретельне дотримання всіх правил гігієни;
- Уникнення самолікування, обережне і обережне застосування будь-яких ліків;
- дотримання рухової активності, прогулянки на свіжому повітрі, дихальна гімнастика;
- Зміцнення організму, підтримка імунної системи, відмова від шкідливих звичок.
Також вітається періодичний курортно-санаторний відпочинок, своєчасне звернення до лікаря при будь-яких проблемах зі здоров'ям.
Прогноз
Незважаючи на розробку нових ефективних ліків і методів лікування, поширеність випадків аспіринової тріади невпинно зростає, особливо в педіатрії. При цьому лікування в основному спрямоване на досягнення та підтримання контролю над патологією. Прогноз вважається відносно сприятливим, оскільки захворювання є хронічним і вимагає постійного спостереження.
Для аспіринової тріади характерні рецидиви запальних процесів, загострення, які періодично проявляються кашлем, утрудненим диханням та іншими типовими ознаками. У багатьох пацієнтів такі рецидиви протікають досить важко і вимагають проведення інтенсивних заходів. Важкі загострення можуть розвинутися практично у будь-якого пацієнта, незалежно від тяжкості захворювання в цілому: тобто важкий напад може виникнути на тлі легкої аспіринової тріади.
Завдяки успішній роботі дослідників і сучасним фармацевтичним досягненням за останні кілька десятиліть кількість епізодів задухи у пацієнтів, які потрапляють у відділення інтенсивної терапії, зменшилася. Також зменшилася кількість смертей пацієнтів. Проте кількість хворих аспіриновою тріадою у світі продовжує невпинно зростати.
Основним завданням лікарів для досягнення позитивного прогнозу є встановлення контролю над патологією. Під контролем фахівці мають на увазі зменшення вираженості симптомів і зникнення загострень, а також задовільні показники клініко-інструментальної діагностики.
Контролювати хворобу можливо, і це неодноразово доведено: наприклад, позитивна стійка динаміка досягається приблизно у кожного другого пацієнта з хронічною аспіриновою тріадою. Погіршують якість прогнозу такі фактори:
- нікотинова залежність (за статистикою, кожен четвертий пацієнт має таку шкідливу звичку, як куріння);
- Одночасне існування аспіринової астми та хронічної легеневої обструкції;
- Постійний вплив побутових або промислових алергенів;
- несерйозне ставлення пацієнта до лікування, недотримання лікарських рекомендацій;
- вірусні ураження;
- надмірна вага пацієнта (різного ступеня ожиріння);
- гастроезофагеальний рефлюкс;
- Хронічні та гострі оториноларингологічні фонові захворювання;
- гормональні порушення, дисбаланси, викликані періодами менопаузи, статевого дозрівання та ін..;
- психологічні розлади;
- невідповідна схема лікування.
Одним із показників встановленого контролю захворювання є явне зменшення частоти нічних пробуджень через напади астми. Однак деякі пацієнти не досягають такого контролю. На ефективність терапії впливають супутні захворювання, які можуть погіршити сприйнятливість до лікування. Найбільш небезпечними фоновими станами вважаються патології дихальної системи, респіраторні інфекції, непрохідність, психопатологічні проблеми, атопічний дерматит, шкідливі звички. Наприклад, куріння значно погіршує легеневу роботу, посилює перебіг бронхіальної астми, знижує реакцію організму на застосування інгаляційних і системних глюкокортикостероїдних препаратів. Враховуючи вищевикладене, прогноз при такому захворюванні, як аспіринова тріада, слід розглядати виключно індивідуально.