Аспіринова тріада
Останній перегляд: 07.06.2024

Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Термін "тріада аспірину" використовується для опису типу бронхіальної астми, який доповнюється непереносимістю ацетилсаліцилової кислоти та іншими нестероїдними протизапальними препаратами, а також поліпозом риносиносопатією (або носовим поліпозом). належна бронхіальна астма може відбуватися в атопічних та неатопічних формах, але ознаки тріади аспірину зазвичай не змінюються-вони є ознаками астми в поєднанні з ростом поліпозу в носі та/або синусах. [1]
Епідеміологія
Тріада аспірину - це хронічний запальний процес, що включає дихальну систему. У цьому процесі беруть участь багато структур - зокрема, тучні клітини, еозинофіли, Т-лімфоцити. За певного набору несприятливих обставин захворювання викликає пацієнтів повторювані напади хрипів, труднощі з диханням, відчуттям тиску в грудях, кашлю - особливо вночі або вранці. Ця симптоматика проявляється на тлі змінної непрохідності бронхіального стовбура, який може бути оборотним до різного ступеня (зникає сама по собі або внаслідок лікування).
Про астму асирину говорять про те, коли необхідно надати клінічну та патогенетичну характеристику захворювання, якщо одним із провокуючих факторів є нестероїдні протизапальні препарати-зокрема, аспірин. Патологія проявляється тріадою клінічних ознак:
- Поліпоз риносинусит;
- Припадкоподібна задишка;
- Відсутність толерантності до нестероїдних протизапальних препаратів.
Часто патологія поєднується з атопічною астмою, але вона також може відбуватися окремо.
Не існує чітких доказів генетичної схильності до тріади аспірину. Але робота над цим питанням не є повною, оскільки є інформація про деякі сімейні випадки комбінованої бронхіальної астми та непереносимості ацетилсаліцилової кислоти.
Патологія розвивається частіше у пацієнтів 30-50 років, а частіше-у жінок. Серед усіх випадків бронхіальної астми тріада аспірину реєструється у 9-20% пацієнтів (згідно з останньою статистичною інформацією-у 38-40% пацієнтів). З них у 2-10% пацієнтів із помірною астмою та у 20% пацієнтів із важкою астмою.
Ацетилсаліцилова кислота виявила своє клінічне застосування в 1899 році: препарат застосовували як знеболюючу та жарознижуючу. Через чотири роки після його дебюту було описано першу алергічну реакцію аспірину, яка супроводжувалася ларингоспазмом та розвитком шоку. Через два роки лікарі повідомили про ще кілька випадків задишки через аспірин.
У 1919 р. Було виявлено кореляцію між гіперчутливістю до ацетилсаліцилової кислоти та виникненням поліпозу риносинузиту. Через три роки бронхіальна астма також приєдналася до цих факторів: Таким чином, комплекс симптомів "народився", який був названий терміном "тріада аспірину". Патологію почали вивчати більш ретельно, зосереджуючись на етіології, клінічній картині та патофізіологічних особливостях розладу.
Загалом, тріада аспірину діагностується приблизно в 0,3-0,9% світового населення. Багато вчених вказують на відносно нечасту захворюваність у педіатричних пацієнтів. Однак більшість педіатрів погоджуються, що тріада аспірину часто розвивається у дітей, але рідко діагностується.
Причини аспіринової тріади
Тріада аспірину відноситься до одного з варіантів непереносимості до нестероїдних протизапальних препаратів, оскільки вони можуть спровокувати звуження просвіту бронхів. Ацетилсаліцилова кислота, більш відома як "аспірин", є найчастішим "провокатором" патології.
Тріада аспірину в медичних колах називається тріадою Фернанда-індального. Це захворювання полягає в комбінованому послідовному виникненні трьох патологій: поліпоз риносинузиту, бронхіальну астму з задушними нападами та гіпертрофічною реакцією на прийом нестероїдальних протизапальних препаратів. В основному, суть розладу полягає в анафілактоїдній чутливості до таких ліків. У дитинстві астма аспірину завжди супроводжується зростанням поліпів у порожнині носа.
Ацетилсаліцилова кислота міцно увійшла до списку найбільш доступних і широко розповсюджених лікарських засобів, які доступні майже в кожному будинку. На перших ознаках застуди, головних болів тощо, більшість людей без вагань приймають знайомі таблетки, не заглядаючи у фармакологічну специфіку цього препарату. Але він має досить широкий перелік побічних ефектів, і серед можливих ускладнень є алергічні реакції та тріада аспірину.
Початок розвитку патології пов'язаний із прийомом ліків, які містять аспірин. Такі препарати приймаються в основному, коли температура тіла піднімається, при перших ознаках грипу, гострої дихальної захворювання, а також застуди, головних болів.
Ацетилсаліцилова кислота, що приймається в організм людини, сприяє руйнуванню клітинних мембран, порушує метаболізм жирних кислот, порушуючи водний баланс, збільшує рівень аміаку в сироватці крові. Однак усі механізми впливу препарату на дихальну систему не були повністю досліджені. Тому сучасні вчені базують причини захворювання лише на двох теоріях.
Одна теорія вказує на появу гіперчутливості до аспірину через розлад метаболічних процесів з арахідоновою кислотою, що бере участь у спрацьовуванні запального процесу. Ацетилсаліцилова кислота інгібує механізм утворення циклооксигенази, інгібує метаболічну реакцію з арахідоновою кислотою та активує інші механізми розвитку запальної реакції. Значно підвищує рівень лейкотрієнів, провокуючи набряк тканин та спазм просвіту бронхів.
Друга теорія проводить паралель між прийомом нестероїдних протизапальних препаратів та дисбалансом простагландинів-зокрема, патологічний процес призводить до підвищення рівня простагландину F, що спричиняє бронхіальний спазм, пов'язаний з атакою труднощів. Деякі групи вчених пояснюють надмірне накопичення простагландинів генетичною схильністю.
Крім того, природна форма ацетилсаліцилової кислоти присутня в певних продуктах харчування, регулярне споживання якого може викликати симптоми тріади аспірину. Такі продукти включають вишні, ананас, виноград, персики, грейпфрут, зелені яблука, шпинат, ганчір тощо.
Такі ліки можуть викликати розвиток тріади аспірину:
- Ацетилсаліцилова кислота, а також препарати, що містять її (цитрамон, UPSARIN UPSA, Аскофен, Копасіль, Аптекадол, Цитропак, Екседрин);
- Diclofenac;
- Кеторолак, кетопрофен;
- Індометацин, ібупрофен;
- Ортофен;
- Мелоксикам;
- Lornoxicam;
- Nimesulide;
- Фенілбутазон.
Окрім вищезазначеного, рекомендується обережно проводити обробку таблетками, які мають оболонку жовтого кольору. Склад такої оболонки може бути представлений речовиною тартазину, що може спричинити загострення тріади аспірину. [2]
Фактори ризику
Тріада аспірину може розвиватися через гіперчутливість організму до подразників. Роль таких подразників може бути внутрішніми або зовнішніми факторами. Основна з них - спадкова схильність, за наявності людини рекомендується звернути особливу увагу на профілактику захворювання. Наявність серед родичів пацієнта з нетиповим захворюванням вважається спадковим фактором схильності до виникнення гіперчутливості та алергічних процесів в організмі. Незважаючи на те, що на сьогоднішній день не було визначено жодного генетичного маркера, який прогнозує ймовірність розвитку тріади аспірину, було перевірено кілька типів генів "високого ризику". [3]
Найпоширеніші зовнішні фактори стають частими інфекціями дихальної системи, алергічними процесами. Таким чином, розвиток тріади аспірину може стимулювати:
- Ліки (нестероїдні протизапальні препарати-зокрема ацетилсаліцилова кислота);
- Часті психомо-емоційні спалахи, стрес;
- Потенційні алергени (їжа, грибкові сварки, волосся на домашніх тваринах, пил та пилок, хімічні речовини тощо);
- Сигаретний дим (означає як активне, так і пасивне куріння), косметика, аерозолі;
- Бактеріальні та вірусні інфекції;
- Надмірне фізичне перевантаження;
- Печінкова недостатність (фактор викликаний недостатнім механізмом дезактивації запальних та алергічних медіаторів);
- Куріння жінкою під час вагітності, алергічні реакції під час вагітності;
- Відсутність грудного вигодовування, неправильне харчування немовлят;
- Несприятливі умови навколишнього середовища, небезпека для професійних виробів;
- Розлади гормонального балансу, дефіцит глюкокортикоїдів, переважання мінералокортикоїдів, гіперплазія лімфоїдної тканини.
Генетична схильність може впливати на наступні способи:
- Якщо принаймні один з батьків страждає від тріади аспірину, ризик розвитку дитини становить від 20 до 40%;
- Якщо один відносний страждає від тріади аспірину, людина має приблизно 30% шансів отримати захворювання;
- Якщо частота захворювання серед родичів не простежується, ймовірність отримання тріади аспірину становить близько 10%.
Патогенез
На даний момент вчені перебувають на етапі дослідження всіх доступних теорій, які могли б пояснити походження тріади аспірину, а також механізм розвитку гіперчутливості до саліцилатів загалом.
Властивість бронхоконструктора аспірину викликається дезактивацією ферменту циклооксигенази, який тягне за собою надмірне виробництво лейкотрієнів та розвиток бронхіального спазму. Такі реакції мають багато спільного з алергічними процесами, що виникають у вигляді бронхіальної астми, кропив’янки, ангіонему. Але все-таки у пацієнтів із виявленими алергічними або імунними захворюваннями з призначеною анамнезом непереносимість нестероїдальних протизапальних препаратів немає жодних доказів наявності специфічних антитіл до аспірину. Помітна сенсибілізація до алергенів, виявлена у пацієнтів з тріадою аспірину з носовими поліпами та гіперреактивністю до нестероїдних препаратів, як правило, зникає. Кожен третій пацієнт має такі фонові патології, як хронічний дерматит, будь-який тип алергії (препарат, їжа, контакт тощо) в анамнезі. Це, мабуть, пов’язано з розташуванням гена LTC4-синтази (остаточного ферменту вироблення цистеїну) у 5G хромосомі, дуже близький до генів IL-3, 4 та 5. Ці гени відіграють провідну роль в активації алергічного процесу.
Типовою морфологічною ознакою тріади аспірину є посилення експресії мРНК, вмісту тучних клітин та еозинофілів у бронхоальвеолярному промиванні. У матеріалі з біопсії бронхів, отриманого в тріаді аспірину, наявність еозинофілів була в чотири рази більше, ніж у пацієнтів з бронхіальною астмою з належною чутливістю до лікарських засобів.
Інформація про експресію циклооксигенази 1 та 2 у бронхіальних промиваннях та біоматеріалі біопсії у різних пацієнтів є досить нестабільною. Таким чином, експресія ферменту LTC4-синтази в біоматеріалі реєструвалася в 5 разів вище в тріаді аспірину порівняно з пацієнтами з класичною бронхіальною астмою (і майже в 20 разів вище, ніж зазвичай, у здорової людини). Крім того, більшість людей, чутливих до аспірину, мали високий початковий вміст LTE4 та LTC4 у сечовипускній рідині та промивання носа (до 10 разів вище, ніж у інших пацієнтів). Тим не менш, на тлі важкої атаки класичної бронхіальної астми спостерігається підвищення рівня LTE4 у сечовипускній рідині у пацієнтів різного віку. І не всі пацієнти, які страждають на бронхіальну астму, демонструють збільшення вмісту LTC4 у носовому рідині. Подібні метаболічні зрушення виявляються у відносно здорових людей без гіперчутливості до саліцилатів. Для появи характерних патологічних ознак необхідно впливати на інші фактори (ми можемо говорити про розлад функціональної здатності печінки).
Фармакологічні здібності або біологічні трансформації ацетилсаліцилової кислоти не були змінені у пацієнтів, які страждають на тріаду аспірину. В основному, патологічна симптоматика також може виникати під час лікування нестероїдними протизапальними препаратами, що мають іншу хімічну структуру.
Незважаючи на те, що патогенетичні особливості розвитку тріади аспірину не повністю розкриваються, на даний момент найбільш правдоподібна теорія вважається гальмуванням ферменту циклооксигенази за допомогою ліків, з подальшим накопиченням сульфід-пептидних лейкотрієнів у респіраторній системі, що провокує розвиток обструкції.
Немає вражаючих доказів для генетичного способу передачі, хоча описи сімейних випадків тріади аспірину.
Симптоми аспіринової тріади
Тріаду аспірину часто передує хронічній формі риніту, здатної загострення на тлі споживання ацетилсаліцилової кислоти. Такий риніт виявляється, як правило, у пацієнтів 20-40 років. Через деякий час виявляються носові поліпи, у пазух розвиваються гіпертрофічні та гнійні запальні процеси, еозинофілія та клінічна картина бронхіальної астми. Стандартно, тріада включає:
- Реакція гіперчутливості на аспірин;
- Носові поліпи;
- Бронхіальна астма.
Якщо риніт, синусит і поліпоз відсутні, то розглянуто бронхіальну астму аспірину. У одного з двох пацієнтів є позитивні шкірні тести з різними алергенами, але астматичні епізоди відбуваються переважно через неімунні експозиції.
Астматичні епізоди можуть бути досить важкими, супроводжуючись набряком слизових тканин, кон'юнктивіту та появою масивного викиду носа. У деяких пацієнтів відзначаються непритомні стани. Під час нападу важливо своєчасно надати пацієнту невідкладною медичною допомогою, включаючи введення парентеральних препаратів кортикостероїдів.
Основними симптомами в тріаді аспірину можуть бути такі:
- Труднощі задухи (важкі, помірні);
- Ознаки носового поліпозу, риносинузиту, запального процесу в порожнині носа;
- Відсутність толерантності, гіперчутливість до нестероїдних протизапальних препаратів;
- Ознаки гострої респіраторної вірусної інфекції, грипу, алергічних реакцій (після 60-120 хвилин з моменту прийому ліків);
- Хрипи або хрипи видиху внаслідок розвитку бронхіальної непрохідності;
- Почервоніння, набряк шкіри на обличчі та верхній половині тулуба, свербіж.
Клінічна картина може зайняти в середньому три дні, щоб проявити, і загалом - від 12 годин до трьох тижнів.
Носовий поліпоз може бути безсимптомним. Коли утворюються великі або численні поліпи, можуть бути заблоковані носові уривки, можуть виникнути проблеми з носовим диханням, відчуття запаху може бути втрачено, а інфекційні та запальні процеси можуть стати частішими. Носовий поліпоз безпосередньо пов'язаний із появою хронічного запалення слизової оболонки або пазухи. Однак іноді хронічний синусит виникає без утворення поліпів.
Звичайними "класичними" симптомами хронічного риносинуситу та поліпозу є:
- Стійкий носовий розряд (систематичний або цілорічний нежить);
- Наполеглива носова затори;
- Післяназальна затори (виділення бігають по задній поверхні стінки глотки);
- Зменшений або загублений нюх;
- Недостатнє відчуття смаку їжі або повна втрата відчуття смаку;
- Біль на обличчі з опроміненням до верхньої щелепи;
- Часті головні болі;
- Відчуття тиску в фронтальній області обличчя;
- Початок хропіння.
Симптоматика поліпозу та риносинузиту не можна називати специфічним, але поєднання ознак разом із картиною бронхіальної астми та гіперреакції до введення саліцилатів допомагає підозрювати розвиток тріади аспірину в терплячому.
Ці симптоми потребують термінового медичного втручання:
- Задушливий напад, сильний дихальний дистрес;
- Різке погіршення добробуту;
- Диплопія, звуження зорового поля;
- Збільшення набряку шкіри та слизової оболонки;
- Раптове збільшення головного болю, при якому пацієнт не в змозі нахилити голову вперед.
Перші ознаки
Як правило, тріада аспірину починається з появи вазомоторного риніту (носонозитус), триває протягом декількох місяців і навіть років. На початковій стадії захворювання в носових виділеннях пацієнтів виявляється велика кількість еозинофілів, а з тривалою патологією (від декількох місяців до декількох років) у порожнині носа утворюються поліпи. На тлі розвитку поліпозу кількість еозинофілів зменшується приблизно на двійку, але додаються ознаки бронхіальної астми та гіперчутливість до нестероїдних протизапальних препаратів.
Клінічна картина в тріаді аспірину практично однакова у пацієнтів різного віку. Але у дітей важливо спочатку виключити кістозний фіброз та первинну циліарну дискінезію (синдром Kartagener).
Носова затори, нежить, порушення нюхової функції та чхання вважаються найбільш характерними початковими ознаками - ці симптоми виявляються спочатку приблизно у 90% пацієнтів з тріадою аспірину. Локалізований біль у синусі рідше повідомляється.
З'являються перші ознаки ацетилсаліцилової кислоти:
- Симптоми шкіри (фотоаллергія, екзантема, уретральна висипання, васкуліт у вигляді пігментованої пурпури або еритеми);
- Системні реакції (анафілаксія);
- Симптоми дихальної системи (задухи, викиди носа, труднощі з носовими та бронхіальними диханнями тощо);
- Симптоми травної системи (нудота, біль у животі, блювота, іноді - підвищена температура тіла).
Більшість пацієнтів з тріадою аспірину розвивають атаку бронхоспазму протягом перших 1-4 годин прийому ацетилсаліцилової кислоти. Обличчя і очі стають червоними, є рясні викиди носа та периорбітальний набряк. Епізоди нападів з часом частіші. Подальша реакція на прийом саліцилатів може бути небезпечною для життя пацієнта: анафілаксія розвивається, астматичний статус закінчується смертельним результатом. Бронхіальна астма прогресує, стає важкою, що свідчить про необхідність лікування системними глюкокортикостероїдними препаратами.
Симптоматика зі шкіри та травного тракту виникає дещо пізніше-від 6 до 48 годин з моменту введення нестероїдних протизапальних препаратів.
Стадії
У медицині відрізняються такі стадії розвитку тріади аспірину:
- Переривчаста стадія - відбувається раз на тиждень або рідше вдень, і не більше двох разів на місяць вночі;
- Легка стійка стадія - захворювання виникає вдень із частотою 2-3 рази на тиждень, а вночі - більше двох разів на тиждень;
- Середня стійка стадія Захворювання щодня турбує, загострення трапляються при фізичному навантаженні, а нічні напади трапляються 1-2 рази на тиждень;
- Сувора стійка стадія - характеризується регулярністю, загостреннями навіть на тлі незначних фізичних навантажень, часті виникнення вночі.
Розділ періоду розвитку захворювання на стадії заздалегідь визначає специфіку лікування та догляду за пацієнтами. Цей поділ може вважатися довільним, але це може бути цінним при визначенні обсягу догляду.
Форми
Залежно від клінічного курсу, тріада аспірину класифікується на два типи:
- Початкова патологія;
- Гостра тріада аспірину.
Початкова патологія не супроводжується порушеннями дихальних органів і часто проявляється функціональними несправністю ендокринної системи та імунітету. Кожного шостого пацієнта є захворювання, що впливають на щитовидну залозу. Більшість пацієнтів скаржаться на ослаблений імунітет, часті інфекції. Поява неврологічних ознак можлива:
- Надмірно емоційні реакції на стресові ситуації;
- Почуття внутрішньої неспокійності та напруги;
- Постійна немотивована тривога;
- Млява депресія.
З часом розвиваються патологічні ознаки з органів дихання, риніт або риносинусит виявляються, не піддаються лікуванню.
Гострий період тріади аспірину починається з початку нападових епізодів задухи, бронхоспастичних станів. Атака може бути посилена такими дратівливими факторами, як раптова зміна температури, фізичні навантаження, поява неприємних запахів тощо. Асфіксія в тріади аспірину відрізняється від класичної астматичної атаки. Протягом години після прийому нестероїдних протизапальних препаратів або препаратів на основі саліцилату пацієнт має труднощі з диханням та іншими ознаками:
- Рясна слизна слиз;
- Ґрунтовка;
- Почервоніння обличчя та верхньої половини тулуба.
Додаткові, але не обов'язкові, симптоми можуть включати:
- Зниження артеріального тиску;
- Гіперсекреція слинних залоз;
- Нудота з блювотою;
- Епігастральний біль.
Атпіринова атака може виникати незалежно від сезону, врешті-решт перетворюючись на постійне відчуття дискомфорту та перевантаженості за грудиною. Використання бронхолітиків не призводить до вдосконалення.
Ускладнення і наслідки
Пацієнти з тріадою аспірину часто є пацієнтами відділення інтенсивної терапії, де їх приймають, коли розвиваються ускладнення захворювання. Патологія також небезпечна для тривалої диференціальної діагностики. Повільна діагностика та відсутність необхідного лікування сприяють загостренні патології і навіть можуть призвести до смерті.
Неможливість передбачити напад та розбещеність пацієнта у прийомі ліків є особливо серйозними загрозами.
Ускладнення можуть виникати при тривалому перебігу тріади аспірину та неадекватного лікування захворювання: патологічні процеси негативно впливають на багато систем та органів пацієнта.
Загалом, існує ризик розвитку цих несприятливих наслідків:
- Бронхіальна непрохідність;
- Астматичний статус;
- Несправність дихальної функції;
- Спонтанний пневмоторакс;
- Atelectasis;
- Пневмосклероз;
- Легенева емфізема;
- Легеневе серце;
- Підвищення артеріального тиску.
Під час нападу артеріальний тиск пацієнта незмінно піднімається, а спастичні епізоди кашлю спровають збільшення внутрішньочеревного тиску, що в поєднанні може призвести до розвитку внутрішньої кровотечі, калового та сечі в сечі тощо.
У свою чергу, носовий поліпоз заважає не лише диханням носа, але й відтоком носових виділень. Це спричинить ускладнення, такі як:
- Обструктивна апное сну з перериванням дихання під час сну;
- Загострення бронхіальної астми;
- Підвищена чутливість до інфекційних агентів.
Діагностика аспіринової тріади
Діагноз тріади аспірину встановлюється на основі інформації, отриманої під час збору анамнезу, оцінки клінічної картини тощо. Однак факт непереносимості до нестероїдного протизапального препарату не завжди можливий для визначення рутинного інтерв'ю, а носовий поліпоз за відсутності додаткових ознак тріади аспірину не може бути основою для діагнозу. Тому діагностика проводиться в розширеній області, використовуючи необхідні лабораторні та інструментальні дослідження.
Хвороба характеризується еозинофілією, наявністю еозинофілів у слизі носа та порушення толерантності до глюкози. Часто відзначають позитивні тести на провокацію метахоліном та гістаміном. Рентгенограми апендикулярних пазух демонструють гіпертрофічні зміни тканин слизової оболонки та наявність поліпозу. Шкірний тест з аспірином-полілісином небажаний через високий ризик анафілактичної реакції. Єдиний рекомендований метод діагностики для визначення непереносимості до саліцилатів вважається тестом провокації. Однак навіть цей метод не застосовується для діагностики у пацієнтів з бронхіальною астмою, що потребує постійного лікування кортикостероїдами, а також у присутності носового поліпозу.
Опитування пацієнта лікарем передбачає отримання такої інформації:
- Можливість спадкової схильності;
- Визначення взаємозв'язку між стимулами навколишнього середовища та розвитком патології;
- Реакція пацієнта на продукти та ліки від різних груп наркотиків;
- Сезонність захворювання, ймовірність її асоціації з інфекціями, подорожами на великі відстані тощо;
- Інші медичні стани пацієнта;
- Умови життя та професійні заходи;
- Харчові риси та уподобання;
- Попередня лабораторна діагностика та їх результати;
- Ефективність антиалергійних препаратів для симптомів алергії.
Важливим моментом для діагностики тріади аспірину є інформація про реакцію тіла пацієнта на прийом анальгетики або жарознижуючі засоби. Окремі пацієнти можуть чітко вказувати на розвиток набряку та труднощів дихання після використання нестероїдних протизапальних препаратів. Якщо пацієнт нічого не говорить про ознаки непереносимості ліків, це може бути наслідком:
- Легка гіперчутливість;
- Одночасне вживання препаратів, які нейтралізують властивість бронхоконструктора протизапальних препаратів (такі препарати можуть бути антиалергічними, симпатоміметичними засобами, теофіліном);
- Затримка реакції організму на ліки.
Епізоди захворювання також можуть бути спровоковані стимулами, що не мають наркотиків, такі як прийом їжі, що містить саліцилати. Крім того, не всі пацієнти усвідомлюють, що ацетилсаліцилова кислота є частиною інших лікарських засобів - зокрема, цитрамон, асфен, баралін, тромбоп тощо. Інтенсивність реакції організму значною мірою залежить від дозування препарату та методу його введення. Таким чином, інгаляція, внутрішньовенне та внутрішньом’язове введення зазвичай викликає найбільш виражену реакцію.
Інтерв'ю супроводжується обстеженням: лікар зосереджується на стані шкіри та слизових оболонок, якість дихання. Відчути та оцінити стан лімфатичних вузлів.
Лабораторні дослідження включають загальні клінічні тести:
- Кров і аналіз сечі;
- Хімія крові;
- Цитологічний та бактеріологічний аналіз викиду носа;
- Експертиза мокротиння (якщо вона присутня);
- Вірусологічна, паразитологічна діагностика;
- Ревматичні тести;
- Гормональні дослідження.
Для остаточного підтвердження діагнозу тріади аспірину в даний час використовується тестування in vivo або in vitro. Перший варіант передбачає пероральне введення аспірину або інгаляцію зі збільшенням концентрації асизолу з подальшим спостереженням за бронхіальною прохідністю. Через високі ризики непрохідності тестування повинен проводити лише досвідчений лікар у всіх необхідних умовах. Оскільки антиалергічні препарати десенсибілізують пацієнта до тесту, їх слід відкликати щонайменше за 2 дні до діагнозу. Теофілін, симпатоміметики та інші подібні препарати також припиняються щонайменше за день заздалегідь.
В даний час вчені працюють над можливістю діагностики тріади аспірину шляхом виявлення лейкотрієнів Е4 у сечі та С4 у слизі носа. Під час проведення провокаційного тестування з асизолом у пацієнтів з гіперчутливістю до саліцилатів спостерігається різке підвищення рівня лейкотрієнового Е4 у рівні сечі та С4 при носових виділеннях.
Інструментальна діагностика передбачає оцінку зовнішньої дихальної функції. Спірометрія проводиться за наступними показниками:
- PEF1 - це вимірювання примусового об'єму видиху за 1 секунду;
- FGEF - вимірювання вимушеної життєвої здатності легені;
- Інд. Тіфно - вимірювання співвідношення наведених двох показників;
- PSV - це вимірювання пікової швидкості експіраторного потоку;
- MOS - це вимірювання обмежуючої швидкості експіраторного потоку на рівні бронхів різного калібру.
Якщо є перешкода, його визначають шляхом зниження EFV менше 80% від норми, знижуючи індекс Tiffno.
Оборотність обструкції перевіряється за допомогою бронхомоторного тестування (за допомогою β-антагоністів).
Інші застосовувані методи діагностики можуть бути:
- КТ або рентген грудної клітки (упорядковано диференціювати або визначити деформації грудини та спинного стовпчика); [4]
- Рентген пазухи (для виявлення риносинізиту, поліпозу);
- Електрокардіограма (для визначення фонових захворювань серця);
- Бронхоскопія (для диференціальної діагностики з іншими захворюваннями дихальної системи).
In the course of histological examination of polyposis formations in patients with aspirin triad, typical manifestations of the allergic inflammatory process are found, which proceeds according to the mechanism of hypersensitivity of immediate type (severe edema, eosinophilic infiltration, exudative-vascular reactions, etc.) or delayed type (follicular accumulation, infiltration with lymphocytes, macrophages, Нейтрофіли тощо).
Диференціальна діагностика
Слід поставити диференціальний діагноз:
- З атопічною бронхською астмою;
- З хронічною легеневою непрохідністю;
- З гострими дихальними інфекціями;
- З туберкульозом та пухлинним процесом;
- З серцевою астмою.
До кого звернутись?
Лікування аспіринової тріади
Лікування тріади аспірину базується на таких принципах:
- Контроль за симптоматологією захворювання;
- Дотримання заходів щодо запобігання (запобігання) загостренню, зокрема - появі нападів задухи;
- Підтримка нормальної респіраторної функції;
- Забезпечення належної життєвої активності пацієнта;
- Усунення несприятливих провокуючих ліків та харчових факторів;
- Профілактика незворотної непрохідності дихальних шляхів;
- Уникнення смерті від обструкції дихання.
Пацієнтам потрібно дотримуватися таких суворої правила:
- Налаштувати дієту, наблизити його до природної дієти;
- Повністю виключайте продукти за допомогою саліцилатів, а також лікарські засоби, які можуть спровокувати загострення захворювання (аспірин, баралін, спазмалгон, диклофенак, індометацин тощо);
- Систематично відвідайте лікаря для профілактичної діагностики.
Харчова корекція має велике значення при лікуванні та запобіганні тріади аспірину. Перш за все, необхідно виключити з дієти всі продукти, що містять саліцилати.
Список продуктів, які заборонено їсти:
- Смажене або копчене м'ясо;
- Маринади та консерви з ацетилсаліциловою кислотою;
- Желатин, желе тощо;
- Сосу, куплені в магазині, продукти, що консерватор;
- Промислова випічка;
- Крохмалисті продукти;
- Сода, цукристі води, упаковані соки;
- Мед;
- Алкогольні напої.
Рекомендується споживати рибу, морепродукти, рослинне масло, зелений чай, каву, натуральне молоко та продукти з кислого молока (без добавок), домашній хліб.
При лікуванні тріади аспірину застосовується поетапний підхід, а інтенсивність терапії збільшується зі збільшенням тяжкості захворювання. Інгаляційні кортикостероїди, кромоглікат або недокромул натрію, тривале теофілін та симпатоміметики часто є основними препаратами вибору. [5]
Часто також слід застосовувати системні стероїдні препарати.
Поширеним методом лікування пацієнтів з тріадою аспірину є десентитизація аспірину. Методика заснована на утворенні толерантності організму до повторного впливу препарату в обмеженому терміні-протягом 1-3 днів після задушливої атаки, спровокованої нестероїдним протизапальним препаратом. Дослідження показали, що така десенсибілізація дозволяє контролювати клінічну картину риносинузиту та бронхіальної астми: лікування проводиться відповідно до індивідуально розробленої схеми, лише в стаціонарних умовах та під наглядом відвідувача лікаря. Як правило, початкова дозування становить не більше 5-10 мг, поступово її виховано до 650 мг і більше. Десенсибілізація не призначена:
- В період загострення захворювання;
- Якщо ви схильні до кровотечі;
- Для виразкової хвороби;
- У важких патологіях нирок та печінки;
- Коли ти вагітна.
Фахівці зазначають, що метод пояснюється розвитком нечутливості рецепторів дихальних шляхів до дії лейкотрієнів.
Сьогодні все більше згадується нова група антиастматичних засобів - антагоністів лейкотрієнових рецепторів. Ці препарати полегшують базальний тонус дихальних шляхів, який створюється лейкотрієнами з постійною стимуляцією 5-ліпоксигеназної ферментної системи. Зафірлукаст (аколат) можна назвати вражаючим представником таких препаратів. При введенні перорально цей препарат спричиняє помітне збільшення EFV1 (примусовий об'єм експіратора) у пацієнтів з дихальною дисфункцією, які раніше приймали антирасматичні та кортикостероїдні препарати.
Якщо є потреба у полегшенні болю або зниженню температури, то пацієнту замість нестероїдних протизапальних препаратів дозволяється приймати парацетамол, починаючи з 500 мг. Але навіть у цьому випадку важливо контролювати стан тіла, оскільки приблизно в 5% випадків навіть ці ліки можуть спровокувати напад.
Ліки
Пацієнти з тріади аспірину повинні остерігатися прийому ліків, що містять ацетилсаліцилову кислоту та інші нестероїдні протизапальні препарати. Лікар обов'язково пояснює пацієнтам, що перед вживанням будь-якого препарату важливо ретельно прочитати інструкції та склад ліки, щоб переконатися, що в ній немає компонентів, які можуть спровокувати напад захворювання. Хвора людина повинна знати всі існуючі імена аспірину, а також імена інших потенційно небезпечних наркотиків.
Відомо, що тартразин розмальовки, яка є частиною жовтої оболонки таблетки та деякими продуктами, може мати небажаний провокуючий ефект у кожній секунди пацієнта з тріади аспірину. Тому, щоб уникнути рецидивів, лікар може рекомендувати уникати використання ліків та продуктів, які мають жовтий помаранчевий колір.
Тріада аспірину часто вимагає лікування інгаляційними та системними кортикостероїдами, а також іншими ліками:
- Ліки для запобігання розвитку періодичних припадків:
- Інгаляційні стероїдні ліки;
- Системні стероїди (якщо інгаляційні агенти неефективні);
- Інгаляційні ліки, які розширюють просвіт бронхів;
- Антагоністи рецепторів лейкотрієну.
- Ліки від екстреної медичної допомоги (у випадку загострення захворювань, напади на задуху):
- Бронхолітики, швидка дію β2-адреномуметики;
- Пероральні кортикостероїди;
- Киснева терапія;
- Адреналін (для важких нападів).
Якщо необхідно призначити глюкокортикостероїди, перевагу надається метилпреднізолон та дексаметазону, оскільки існує інформація про розвиток бронхоспазму з внутрішньовенним введенням преднізолону та солу-корчфи (гідрокортизону). Доцільно використовувати антилеукотрієнові засоби, що може знизити інтенсивність клінічної картини захворювання і навіть зменшити дозування системних глюкокортикостероїдів. Такі агенти найчастіше представляють Зафірлукаст або Монтерлукаст, які мають подібну клінічну ефективність і ідеально доповнюють основне антиастросте. Ці препарати добре переносяться при прийомі перорально, рідко викликають побічні ефекти (диспепсія, головний біль, збільшення трансаміназ у сироватці крові), практично не мають седативного ефекту:
- Аколат (Zafirlukast) запускається в 20 мг двічі на день, між прийомами їжі;
- Синглайр (Монтерлукаст натрій) приймають 10 мг (1 таблетка) щодня перед сном.
Антигістаміни в тріаді аспірину зазвичай є блокаторами рецепторів H1-гістаміну, які зменшують вивільнення медіаторів з базофілів та тучних клітин:
- Цетиризин приймається в 10 мг на добу;
- Ебастін приймають 10 мг на добу, максимальна добова дозування 20 мг;
- Fexofenadine приймається 120-180 мг щодня;
- Лоратадин приймається в 10 мг на день.
Лікування антигістаміну може супроводжуватися седативним та сплячим ефектом препаратів, а також їх холінолітичною активністю (сухі слизові оболонки, серцебиття, запор, олігурія, підвищена в'язкість мокротиння).
Поєднання антигістамінів та судиностійців часто практикується - наприклад, кларіназа (поєднання 5 мг лоатідину та 120 мг псевдоефедрину). Препарат призначається по 1 таблетку двічі на день.
Негормональні та гормональні засоби вводять внутрішньоспіло: кроглікат натрію (кромогексал, кромоглін, ломузол), ацеластин (алергодил), левокабастін (гістимет). Кромоглікат натрію використовується 4 рази на день, а носові спреї використовуються 1-2 рази на день.
Актуальні гормональні засоби можуть використовуватися у вигляді альдецину, який можна вводити або інгаляційні, або інтраназально. Nasonex має відмінний протизапальний ефект: дві дози (100 мкг) у кожен носовий уривок щодня вранці.
Антибактеріальне лікування не є одним з основних методів, але часто призначається для перевіреного інфекційного запалення дихальних органів. Кращими антибіотиками є макроліди (азитроміцин, спіраміцин) та фторхінолони (офлоксацин, норфлоксацин тощо). Тривалість антибіотичної терапії зазвичай обмежується 5-7 днів.
Фізіотерапевтичне лікування
Питання про відновлення пацієнтів, які страждають на тріаду аспірину, завжди вважалися дуже важкими, оскільки ця патологія може спричинити інвалідність і навіть смерть. Стабільний період ремісії може бути досягнутий лише завдяки адекватній патогенетичній терапії, основним напрямком якого є забезпечення контролю над патологією. Спеціальні заходи доповнюються курортним лікуванням, спрямованим на усунення або зменшення інтенсивності клінічної картини, відновлення або оптимізації порушених респіраторних функцій, навчальної адаптації організму, посилення його резистентності. Часто реабілітаційні комплекси включають кліматичні процедури, гідротерапію, бальнеотерапію, дихальні вправи, масаж, ручну терапію, введення інгаляторів лікарських засобів (бронхолітили, міні, трав'яні вливання), аерофітотерапія тощо. СПА-терапія впливає на різні патогенетичні зв’язки захворювання, допомагаючи досягти тривалої полегшення та дихальної функції без подальшого прогресування патології та її перетворення в більш складні форми.
Лікування може бути показане для пацієнтів з тріадою аспірину в ремісії з легкими або рідкісними епізодами, якщо дихальна недостатність не перевищує II ступінь. Якщо захворювання знаходиться на стадії нестабільної ремісії, контрольовано залежним від гормону, якщо є легенева та серцева недостатність, не перевищує ступінь I, то лікування допускається лише поблизу області проживання пацієнта.
Фізична терапія не призначена:
- Якщо пацієнт астматичний, якщо на момент призначення є напади;
- Якщо у вас є хронічна пневмонія;
- Якщо є вказівки на особливо важкі напади, що супроводжуються серцевими дистрес та асфіксією.
Для того, щоб не погіршити ситуацію, перш ніж відправляти на лікування санаторій, пацієнт повинен пройти обов'язкове обстеження, санітарію вогнищ хронічної інфекції.
Схема (програма) фізіотерапії проводиться індивідуально для кожного пацієнта, виходячи з результатів клінічного обстеження.
Трав'яне лікування
Для лікування тріади аспірину та антибактеріальних засобів часто використовуються бронхолітили, відхаркуватори та антиалергічні препарати, гормональні та антибактеріальні засоби. Незважаючи на широкий спектр терапевтичних заходів, вони не в змозі повністю позбавити людину захворювання та дати лише тимчасове полегшення, а також деякі побічні ефекти: порушення травлення, дисфункція печінки та нирок, метаболічні невдачі тощо. Тому, все частіше і частіше пацієнти вдаються до допомоги фітотерапії - метод, який накопичував століття досвіду фольклорів. Але лікування травами вимагає обережності: навіть лікарські рослини можуть викликати алергічні реакції, тому трави слід додавати по одному, поступово, під наглядом лікаря.
To improve bronchial permeability, pay attention to herbs that relieve spasms of bronchial muscles: Ledum, ivy-leaved buddleia, beechberry, thyme and celandine, angelica, cowslip, celandine, etc. To reduce the intensity of edema of mucous tissue in the medicinal mixture include elecampane, aira rhizome, horse chestnut, St. John's wort, lapwort, Розуть, звичайна манжета. Доповніть суміш з травами з перевагою, серед яких подорожник, солодка, Алтея, Мати та мачуха.
Трав'яні суміші приймаються у вигляді інфузії, для підготовки яких сировину наливають дуже гарячу воду (приблизно 90 ° C), наполягають під кришкою близько 1 години і пийте за три дози за півгодини до їжі. Краще пити засіб у теплому вигляді, оскільки вливання холодильника може спровокувати атаку бронхоспазму, незалежно від ймовірності алергенів в організмі.
Хороший ефект має хороший лосьйон на область грудної клітки з інфузією грудей або антистматичної колекції. Процедура проводиться перед сном, скриня обгортається теплим шарфом або рушником. Дія цього методу заснована на активному поглинанні корисних та терапевтичних речовин через шкіру.
Лікування травами також передбачає підготовку трав'яних мазь. Їх готують із сухої трав'яної суміші, яку подрібнюють до порошкоподібного стану і змішують з внутрішнім свинячим жиром. Таку мазі можна використовувати в комплексі: для потертості грудної клітки, для змащування слизової мембрани носової порожнини.
Фітотерапія зазвичай добре переноситься майже всіма пацієнтами з тріадою аспірину. Однак важливо зазначити, що такі пацієнти повинні виключати використання рослинних продуктів та трав, що містять саліцилати. Ми говоримо про лугову конюшину, вербу, вербу, лугу, ромашку, чорну смородину, листя яблука та фрукти, гавки та ревеню, шпинат.
Найбільш рекомендовані рослини для фітотерапії для тріади аспірину:
- Чебрець у вигляді водної інфузії характеризується відбудова, антисептичні, бронходиляційні властивості. Рослина розпускають в'язку мокроту, допомагає кашляти її швидше, а також розслаблює гладкі бронхіальні м’язи. Підготувати інфузію 1 ст. Сухий чебрець наполягає на 60 хвилин у закритому чайнику в 250 мл гарячої води. Після фільтрації інфузію приймають один ковток три рази на день.
- Солодки (корінь) відомий своєю сильною протизапальною, антиспазмодичною та муколітичною дією, а також помірними антиалергічними властивостями. Ця трава включена до більшості антистматичних колекцій. З тріадою аспірину беруть 15 г подрібненого кореневища, налийте в термосі 400 мл окропу, наполягаючи на півгодини. Після фільтрації тричі на день зробіть один ковток засобу захисту.
- Соснові бутони мають досвідчені, антибактеріальні та протизапальні властивості. Нирки в кількості 10 г залийте 250 мл окропу в термосі, зберігаються протягом двох годин, відфільтровані. Візьміть засіб 2 ст. 4 рази на день.
- Листя та квіти матері та мачухи мають оболонку, муколітичну та протизапальну дію через наявність ефірних масел, глікозидів та сапонінів у рослині. Налийте 15 г сировини 250 мл гарячої води. Просочений, відфільтрований. Пийте теплий один маленький ковток 6 разів на день.
- Дев'ясіль має відбезпечні, протизапальні, антиалергічні та седативні властивості. Коріння рослини подрібнюються, наливають 2 ч. Ложки. Сировина 500 мл гарячої води, що зберігається протягом ночі (близько 8 годин). Фільтр, випийте 100 мл 4 рази на день за півгодини до їжі.
- Листя примрози є чудовим антиспазмодичним та муколітичним агентом. Для приготування препарату 5 г сухої сировини подрібнюють до порошкоподібного стану, наливають 200 мл гарячої води, наполягають до охолодження, відфільтрованого. Візьміть засіб 50-100 мл три рази на день.
Крім того, готуйте лікарські колекції, серед яких насіння анісу, листя шавлії, м’яти та подорожника, трава триколона та зле Св. Іоанна, кореневища Валеріана та Білберрі, а також материнську, чебрець, саджанці сірого альдер.
Хірургічне лікування
Існує не лише ліки, але й хірургічне лікування тріади аспірину, а точніше, поліпоз риносинусит.
Якщо консервативне лікування риносинузиту та поліпів носа виявляється неефективним, пацієнту призначають операцію. Втручання не призводить до загострення бронхіальної астми та значно покращує стан пацієнта.
Сучасна хірургія для цієї мети застосовує ендоскопічні методи, використовуючи спеціальні оптичні пристрої. Завдяки цьому можна видалити лише патологічно змінену частину слизової, а також усунути анатомічні передумови розвитку та переростання поліпів. Зокрема, можна виправити носову перегородку, розширити рот пазухи, усунути добавки тощо. Рецидив поліпозу після грамотно проведеного втручання є рідкісним.
Дифузний поліпоз риносинусит зазвичай вимагає консервативного лікування, таких як місцеве або внутрішнє введення гормональних кортикостероїдних препаратів. Кортикостероїди мають сильний протизапальний ефект, інгібують розширення поліпів та продовжують період ремісії тріади аспірину. Курси лікування зазвичай довгі - часто на все життя. Лікування може бути доповнене іншими групами препаратів - наприклад, антибіотиками. Якщо пацієнту призначають операцію, його основним призначенням є повне видалення носових поліпів, виправлення дефектів - не лише для поліпшення функції дихання, але й для полегшення введення місцевих препаратів у пазухи.
Про що хірурги попереджають своїх пацієнтів:
- Тріада аспірину - це хронічна і рецидивуюча патологія невиліковної природи. Тому основне завдання лікаря-призначити складну терапію, яка допомагає максимізувати безсимптомний перебіг захворювання та полегшити добробут пацієнта.
- Деякі пацієнти можуть вимагати повторних операцій, а також множинні операції.
- Навіть після хірургічного втручання пацієнтів слід систематично контролювати лікарем, а місцеві гормональні засоби повинні використовуватися щодня - часто на все життя.
- Важливо правильно керувати післяопераційним періодом відповідно до рекомендацій лікаря. В іншому випадку ефект операції може бути компенсований.
Найчастіше хірурги використовують функціональну ендоскопічну хірургічну операцію для риносину для пацієнтів з тріадою аспірину. Це сучасна операція на носах, де втручання проводиться без розрізів, а лише через ніс. Назальний ендоскоп поміщається в носовий уривок. Завдяки освітлюючому пристрою та чотирьох разів оптичним збільшенням, лікар під час операції може побачити всі внутрішньополосні (інтраназальні) структури, а також пазухи. Ця процедура технічно неускладнена та ефективна одночасно. [6]
Профілактика
Профілактичні заходи є первинними та вторинними.
Первинна профілактика тріади аспірину спрямована на запобігання появі патології. Вторинна профілактика передбачає складні заходи, метою яких є поліпшення стану пацієнта, запобігання розвитку гострого епізоду захворювання та заздалегідь виникнення ускладнень. Основний тип профілактики рекомендується як обов'язкові дії для людей, які ризикують тріади аспірину. Така група ризику включає:
- Осіб із загостреною сімейною історією (якщо в сім'ї були попередні випадки такої патології);
- Пацієнти з вторинним розвитком крупів;
- Люди, схильні до алергічних реакцій;
- Пацієнти з ознаками атопічного дерматиту;
- Люди, чиї професії можуть сприяти дихальним проблемам (тривале перебування в запилених приміщеннях, працювати з хімічними речовинами тощо);
- Особи, які страждають на бронхозвуження, ускладнення вірусних інфекцій;
- Курці.
Первинні заходи профілактики можуть бути такими:
- Просування імунного захисту організму, процедур загартування, регулярних фізичних навантажень;
- Обмеження використання домашніх хімічних речовин, особливо у вигляді спреїв та аерозолів;
- Планування та правильне управління вагітністю, сприяючи доброму здоров’ю майбутньої дитини;
- Раціональна дієта, мінімізація потенційно алергенних продуктів, корекція режиму пиття;
- Виправлення професійних умов;
- Уникати шкідливих звичок;
- Профілактика інфекційних та запальних захворювань, вірусних інфекцій, профілактика хронізації захворювань;
- Приймання ліків лише за призначенням лікаря-учасника, уникайте самолікування;
- Практика грудного вигодовування дитини, поки йому не виповниться 1,5-2 роки;
- Профілактика пасивного інгаляції сигаретного диму;
- Регулярні прогулянки на свіжому повітрі, дихальні вправи;
- Уникнення тривалого перебування в екологічно несприятливих регіонах, поблизу автомобільних доріг та промислових підприємств.
Вторинна профілактика складається з наступного:
- Лікування хронічних патологій дихальних шляхів, інфекційних захворювань;
- Повне усунення контакту з потенційними алергенами;
- Регулярне вологе очищення постійної ділянки;
- Часті провітрювання кімнати, висихання постільної білизни на відкритому повітрі (включаючи подушки та ковдри);
- Позбавлення предметів домашнього вжитку, які, як правило, накопичують пил (килим, подушки та іграшки тощо);
- Відсутність домашніх тварин або в приміщенні квітучих рослин у будинку, якщо вони можуть спровокувати алергію або задишку;
- Позбавлення частинок цвілі та зайвої вологи в будинку;
- Перевага у виборі подушок, виготовлених із синтетичних начинки (пір'я та вниз, може спричинити напад задухи у схильних до алергії людей);
- Виключення продуктів, визнаних потенційними алергенами з раціону;
- Запобігання захворюваності на гострі дихальні захворювання та вірусні інфекції;
- Ретельне дотримання всіх правил гігієни;
- Уникнення самолікування, ретельного та обережного використання будь-яких ліків;
- Підтримка фізичних навантажень, прогулянки на свіжому повітрі, дихальні вправи;
- Посилення організму, підтримка імунної системи, уникаючи шкідливих звичок.
Він також вітає періодичні канікули на курорт та санаторію, своєчасне відвідування лікаря у випадку будь-яких проблем зі здоров’ям.
Прогноз
Незважаючи на розробку нових ефективних препаратів та терапії, поширеність випадків тріади аспірину постійно зростає, особливо в педіатрії. У той же час лікування в основному спрямоване на досягнення та підтримку контролю над патологією. Прогноз вважається відносно сприятливим, оскільки захворювання є хронічним і вимагає постійного моніторингу.
Тріада аспірину характеризується рецидивами запальних процесів, загострення, які періодично проявляються кашлем, труднощами дихання та іншими типовими ознаками. У багатьох пацієнтів такі рецидиви досить важкі і потребують заходів інтенсивної терапії. Сильні загострення можуть розвиватися майже у будь-якого пацієнта, незалежно від тяжкості захворювання в цілому: тобто важка атака може відбутися на тлі легкої тріади аспірину.
Завдяки успішній роботі дослідників та сучасних фармацевтичних досягнень, кількість задушливих епізодів у пацієнтів, які приймаються до відділень інтенсивної терапії, зменшилася за останні кілька десятиліть. Захворюваність на смерть пацієнтів також зменшилася. Однак кількість хворих на тріаду аспірину у світі продовжує постійно зростати.
Основним завданням лікарів досягти позитивного прогнозу є встановлення контролю над патологією. Під контролем фахівці означають зменшення тяжкості симптомів та зникнення загострень, а також задовільних показників клінічної та інструментальної діагностики.
Можна контролювати захворювання, і це було доведено багато разів: наприклад, позитивна стійка динаміка досягається приблизно у кожної другої пацієнта, яка страждає на хронічну тріаду аспірину. Наступні фактори погіршують якість прогнозу:
- Нікотинова залежність (за статистикою, кожен четвертий пацієнт має таку погану звичку, як куріння);
- Одночасне існування індукованої аспірином астмою та хронічною легеневою непрохідністю;
- Постійне вплив домогосподарств або промислових алергенів;
- Несермінове ставлення пацієнта до лікування, невідповідність медичних рекомендацій;
- Вірусні ураження;
- Надмірна вага пацієнта (різні ступені ожиріння);
- Гастроезофагеальний рефлюкс;
- Хронічні та інтенсивні одоноларингологічні фонові захворювання;
- Гормональні розлади, дисбаланси, спричинені періодами менопаузи, статевої зрілості тощо;
- Психологічні розлади;
- Невідповідний режим лікування.
Одним із показників встановленого контролю захворювань є чітке зменшення частоти нічних пробуджень через напади астми. Однак деякі пацієнти не досягають такого контролю. На ефективність терапії впливає супутні захворювання, які можуть погіршити сприйнятливість до лікування. Найнебезпечніші фонові умови вважаються патологіями дихальної системи, дихальними інфекціями, обструкціями, психопатологічними проблемами, атопічним дерматитом, поганими звичками. Наприклад, куріння значно перешкоджає легеневій продуктивності, посилює хід астми, зменшує реакцію організму на використання інгаляційних та системних глюкокортикостероїдних препаратів. Враховуючи вищезазначене, прогноз при такому захворюванні, як тріада аспірину, слід розглядати лише індивідуально.