Медичний експерт статті
Нові публікації
Діабетична нейропатія - Огляд інформації
Останній перегляд: 12.07.2025
Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Діабетична нейропатія – це патогенетично пов'язане з цукровим діабетом поєднання синдромів ураження нервової системи, класифікованих залежно від переважного залучення до процесу спинномозкових нервів (дистальна, або периферична, діабетична нейропатія) та (або) вегетативної нервової системи (вісцеральна, або вегетативна, діабетична нейропатія при виключенні інших причин їх ураження).
Згідно з цим визначенням, діабетичним можна вважати лише той тип ураження периферичної нервової системи, при якому виключені інші етіологічні фактори розвитку полінейропатії, наприклад, токсична етіологія (алкогольна) або інші захворювання ендокринної системи (гіпотиреоз).
Причини та патогенез діабетичної нейропатії
Патогенез діабетичної нейропатії до кінця не вивчений. Основним початковим патогенетичним фактором діабетичної нейропатії є хронічна гіперглікемія, яка зрештою призводить до змін структури та функції нервових клітин. Ймовірно, найважливішу роль відіграють мікроангіопатія (зміни vasa nervorum з порушенням кровопостачання нервових волокон) та метаболічні порушення, до яких належать:
- активація поліолового шунта (порушення метаболізму фруктози) – альтернативного шляху метаболізму глюкози, в результаті якого вона під дією альдозоредуктази перетворюється на сорбіт, потім на фруктозу, накопичення сорбіту та фруктози призводить до гіперосмолярності міжклітинного простору та набряку нервової тканини;
- зниження синтезу компонентів мембран нервових клітин, що призводить до порушення провідності нервових імпульсів. У зв'язку з цим, застосування ціанокобаламіну, який бере участь у синтезі мієлінової оболонки нерва, зменшує біль, пов'язаний з пошкодженням периферичної нервової системи, та стимулює метаболізм нуклеїнових кислот шляхом активації фолієвої кислоти, видається ефективним при діабетичній нейропатії;
Симптоми діабетичної нейропатії
На початкових стадіях клінічних проявів діабетичної нейропатії немає. Нейропатію виявляють лише за допомогою спеціальних методів дослідження. У цьому випадку можливо:
- зміни результатів електродіагностичних тестів:
- зниження провідності нервових імпульсів у чутливих та рухових периферичних нервах;
- зменшення амплітуди індукованих нервово-м'язових потенціалів,
- зміни результатів тесту на чутливість;
- вібрація;
- тактильний;
- температура;
Діагностика діабетичної нейропатії
Діагноз діабетичної нейропатії ставиться на підставі відповідних скарг, анамнезу цукрового діабету 1 або 2 типу, даних стандартизованого клінічного обстеження та інструментальних методів дослідження (включаючи кількісні сенсорні, електрофізіологічні (електроміографія) та аутофункціональні тести).
[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]
Скарги та стандартизоване клінічне обстеження
Для кількісної оцінки інтенсивності болю використовуються спеціальні шкали (TSS - шкала загальних симптомів, VAS - візуальна аналогова шкала, шкала Макгілла, HPAL - Гамбурзький опитувальник болю).
Діагностика діабетичної нейропатії
Що потрібно обстежити?
Як обстежувати?
Які аналізи необхідні?
До кого звернутись?
Лікування діабетичної нейропатії
Основним заходом профілактики та лікування діабетичної нейропатії є досягнення та підтримка цільових значень глікемії.
Рекомендації щодо патогенетичної терапії діабетичної нейропатії (бенфотіамін, інгібітори альдолазоредуктази, тіоктова кислота, фактор росту нервів, аміногуанідин, інгібітор протеїнкінази С) перебувають на стадії розробки. У деяких випадках ці препарати полегшують нейропатичний біль. Лікування дифузних та вогнищевих нейропатій переважно симптоматичне.
Тіоктова кислота – внутрішньовенно крапельно (протягом 30 хвилин) 600 мг у 100-250 мл 0,9% розчину натрію хлориду один раз на день, курс 10-12 ін'єкцій, потім перорально 600-1800 мг/день, в 1-3 прийоми, 2-3 місяці.