Гострий вірусний гепатит: причини, симптоми, діагностика, лікування

Гострий вірусний гепатит є дифузне запалення печінки, викликане специфічними гепатотропними вірусами, що характеризуються різними шляхами передачі і епідеміологією. Неспецифічний продромальний період при вірусної інфекції супроводжується анорексією, нудотою, часто лихоманкою і болем в правому верхньому квадранті живота. Часто розвивається жовтяниця, зазвичай після того, як інші симптоми починають зникати. У більшості випадків інфекція дозволяється спонтанно, але іноді прогресує в хронічний гепатит. У рідкісних випадках гострий вірусний гепатит прогресує з розвитком гострої печінкової недостатності (фульмінантний гепатит). Дотримання гігієни може запобігти зараженню гострим вірусним гепатитом. Залежно від специфіки вірусу профілактика до і після захворювання може проводитися шляхом вакцинації або застосування сироваткових глобулінів. Лікування гострого вірусного гепатиту гепатиту, як правило, симптоматичне.

Гострий вірусний гепатит є широко поширеним і важливим захворюванням у всьому світі, які мають різну етіологію; кожен вид гепатиту має свої клінічні, біохімічні та морфологічні особливості. Інфекції печінки, викликані іншими вірусами (наприклад, вірусом Епштейна-Барр, вірусом жовтої лихоманки, цитомегаловірусом), взагалі не називають гострим вірусним гепатитом.

[1],

Що викликає гострий вірусний гепатит?

Принаймні п'ять специфічних вірусів викликають гострий вірусний гепатит. Причини гострого вірусного гепатиту можуть бути і інші, невідомі, віруси.

Окремі захворювання або збудники, що викликають запалення печінки

Захворювання або збудники	Прояви
Віруси
Цитомегаловірус	У новонароджених: гепатомегалія, жовтяниця, вроджені дефекти. У дорослих: мононуклеозоподібних захворювання з гепатитом; можливо після переливання крові
Епштейна- Барр	Інфекційний мононуклеоз. Клінічний гепатит з жовтяницею в 5-10%; субклінічне ураження печінки в 90-95%. Гострий гепатит у молодих (важливо)
Жовта лихоманка	Жовтяниця із загальною інтоксикацією, кровотечами. Некроз печінки з невеликою запальною реакцією
Інші	Рідко гепатит, викликаний вірусами herpes simplex, ЕХО, Коксакі, кору, краснухи або вітряної віспи
Бактерії
Актиномікоз	Гранулематозна реакція печінки з прогресуючими некротичними абсцесами
Піогенний абсцес	Важке інфекційне ускладнення портальної Пієм і холангіту; також можливий гематогенний шлях або пряме поширення. Різні мікроорганізми, особливо грамнегативні та анаеробні бактерії. Захворювання і інтоксикація, тільки помірна дисфункція печінки. Диференціювати від амебіазу
Туберкульоз	Печінка часто буває залучена. Гранулематозна інфільтрація. Зазвичай прояви субклинические; рідко жовтяниця. Диспропорциональное підвищення рівня лужної фосфатази
Інші	Незначний вогнищевий гепатит при різних системних інфекціях (часто, зазвичай субклінічний перебіг)
Гриби
Гістоплазмоз (хвороба Дарлінга)	Гранульоми в печінці і селезінці (зазвичай субклінічний перебіг), з подальшою кальцификацией
Інші	Гранулематозна інфільтрація при криптококозі, кокцидіомікозі, бластомікозі та інших
Найпростіші
Амібіаз	Має важливе епідеміологічне значення, часто без вираженого розлади стільця. Зазвичай одиночний великий абсцес з розплавленням. Збільшена, хвороблива печінку з помірною дисфункцією. Диференціювати від пиогенного абсцесу
Малярія	Гепатоспленомегалія в ендемічних областях (головна причина). Жовтяниця відсутня або помірна, якщо немає вираженого гемолізу
Токсоплазмоз	Трансплацентарний інфекція. У новонароджених: жовтяниця, ураження ЦНС і інші системні прояви
Вісцеральний лейхманіоз	Інфільтрація ретикулоендотеліальної системи паразитом. Гепатоспленомегалія
Гельмінти
Аскаридоз	Билиарная обструкція дорослими особинами, гранульоми в паренхімі, викликані личинками
Клонорхоз	Інвазія біліарного тракту; холангіт, конкременти, холангіокарцинома
ехінокок	Одна або більше гидатидного кіст, зазвичай з кальцификацией по периферії. Часто протікає безсимптомно; функція печінки збережена. Може ускладнюватися проривом в черевну порожнину або біліарний тракт
Фасьолец	Гострий: передбачає гепатомегалию, лихоманку, еозинофілію. Хронічний: біліарний фіброз, холангіт
Шистосомоз	Перипортальній гранулематозная реакція на яйця з прогресуючою гепатоспленомегалією, pipestem fibrosis (фіброз Сіммерса), портальна гіпертензія, варикоз вен стравоходу. Гепатоцеллюлярная функція збережена; не є істинним цирозом печінки
Toxocarias	Синдром вісцеральної міграції личинки. Гепатоспленомегалія з гранульомами, еозинофілія
Спірохети
Лептоспироз	Гостра лихоманка, прострація, жовтяниця, кровотеча, ураження нирок. Некроз печінки (часто помірний, незважаючи на важку жовтяницю)
Сифіліс	Природжений: неонатальна гепатоспленомегалия, фіброз. Набутий: вариабельное протягом гепатиту у вторинній стадії, гуми з нерівномірним рубцеванием в третинної стадії
Рецидивуюча гарячка	Бореліоз. Загальні ознаки, гепатомегалія, іноді жовтяниця
Невідомо
Ідіопатичний гранулематозний гепатит	Активне хронічне гранульоматозне запалення невідомої етіології (потіпусаркоідоза). Загальні ознаки (можуть домінувати), лихоманка, нездужання
Саркоидоз	Гранулематозна інфільтрація (загальні ознаки, зазвичай субклінічний перебіг); рідко жовтяниця. Іноді прогресуюче запалення з фіброзуванням, портальною гіпертензією
Виразковий коліт, хвороба Крона	Поєднується із захворюваннями печінки, особливо при виразковий коліт. Включає перипортального запалення (перихолангіт), склерозуючий холангіт, холангіокарціному, аутоімунний гепатит. Невелика кореляція з активністю процесу в кишечнику або лікуванням

Вірусний гепатит A (HAV)

Вірусний гепатит А - пікорнавіруси, що містить однонитевую РНК. Інфекція HAV є найчастішою причиною гострого вірусного гепатиту, особливо поширена серед дітей і підлітків. У деяких країнах більше 75% дорослих піддаються експозиції HAV, перш за все за рахунок фекально-орального шляху передачі, тому гепатит цього типу зустрічається в районах з низькою гігієною. Перенесення інфекції через воду і їжу і епідемії спостерігаються найбільш часто в слаборозвинених країнах. Іноді джерелом інфекції може бути їстівний інфікований сирої молюск. Зустрічаються також спорадичні випадки, зазвичай в результаті контакту людина-людина. Вірус виділяється з організму з калом раніше, ніж розвиваються симптоми гострого вірусного гепатиту А, і зазвичай цей процес закінчується через кілька днів після появи симптомів; таким чином, коли гепатит проявляється клінічно, вірус вже не володіє инфекционностью. Хронічне носійство HAV не описано, гепатит не приймає хронічного перебігу і не прогресує в цироз печінки.

Вірусний гепатит В (HBV)

Вірусний гепатит В є складним і найбільш повно охарактеризованих вірусом гепатиту. Інфекційна частка складається з вірусного ядра і зовнішньої поверхневої оболонки. Ядро містить циркулярну подвійну спіраль ДНК і ДНК-полімеразу, реплікація відбувається в ядрі зараженої гепатоцита. Поверхнева оболонка утворюється в цитоплазмі, з невідомих причин у великому надлишку.

HBV - друга за частотою причина гострого вірусного гепатиту. Недіагностовані інфекції зустрічаються часто, але поширені набагато менше, ніж інфекції HAV. Вірусний гепатит В найбільш часто передається парентерально, зазвичай через інфіковану кров або препарати крові. Стандартне обстеження донорської крові на гепатит В (визначення поверхневого антигену HBsAg) практично виключило можливість передачі вірусу при переливанні крові, але залишається небезпека інфікування через спільну голку при введенні наркотиків. Ризик інфекції HBV підвищений серед пацієнтів відділень гемодіалізу та онкологічних відділень, а також у лікарняного персоналу, що контактує з кров'ю. Непарентеральний шлях інфікування характерний для статевих контактів (гетеро і гомосексуальних), а також в закритих установах, таких як психіатричні лікарні і в'язниці, але інфекційність даного вірусу набагато нижче інфекційності HAV, а шлях передачі часто залишається невідомим. Роль укусів комах в передачі не з'ясована. У багатьох випадках гострий гепатит В виникає спорадично при нез'ясованих джерелі.

З невідомих причин HBV іноді асоціюється насамперед з деякими позапечінковими проявами, включаючи вузликовий поліартеріїт і інші захворювання сполучної тканини, мембраноз-ний гломерулонефрит і ідіопатичну змішану Кріоглобулінемія. Патогенетична роль HBV при цих захворюваннях неясна, але передбачаються аутоімунні механізми.

Хронічні носії HBV створюють світової резервуар інфекції. Поширеність широко варіює і залежить від ряду факторів, включаючи географічні зони (наприклад, менше 0,5% в Північній Америці і Північній Європі, більше 10% в деяких регіонах Далекого Сходу). Часто відбувається пряма передача вірусу від матері до дитини.

Вірусний гепатит С (HCV)

Вірус гепатиту С (HCV) містить однонитевую РНК і належить до сімейства флавивирусов. Існує шість основних підтипів HCV, які розрізняються по послідовності амінокислот (генотипів); ці підтипи розрізняються залежно від географічної зони, за своєю вірулентності і відповіді на терапію. HCV може також змінювати аминокислотную структуру з плином часу в організмі інфікованого пацієнта (квазівидів).

Інфекція зазвичай передається через кров, насамперед при використанні наркоманами загальної голки для введення внутрішньовенних препаратів, але також при татуюванні та бодіпірсінге. Передача вірусу при статевому контакті і пряма передача від матері дитині відносно рідкісні. Передача вірусу при переливанні крові стала великою рідкістю після введення скринінгового обстеження донорської крові. Деякі спорадичні випадки зустрічаються у пацієнтів без очевидних чинників ризику. Поширеність HCV змінюється з географією та іншими факторами ризику.

Вірусний гепатит С іноді спостерігається одночасно зі специфічними системними захворюваннями, включаючи ідіопатичну змішану Кріоглобулінемія, пізню шкірну порфірію (приблизно 60-80% пацієнтів з порфірією мають HCV, але тільки у деяких пацієнтів вірусний гепатит С розвивається порфірія) і гломерулонефрит; механізми не з'ясовані. Крім того, вірусний гепатит С виявляється у 20% пацієнтів з алкогольною хворобою печінки. Причини такої високої асоціації неясні, так як тільки в ряді випадків наркоманія поєднується з алкоголізмом. У цих пацієнтів вірусний гепатит С і алкоголь діють синергічно, посилюючи ушкодження печінки.

Вірусний гепатит D (HDV)

Вірусний гепатит Д, або дельта-фактор, є дефектним РНК-вірус, реплікація якого може відбуватися тільки в присутності HBV. В окремих випадках спостерігається у вигляді коінфекції з гострим гепатитом В або у вигляді суперінфекції при хронічному гепатиті В. Вражений гепатоцит містить дельта-частинки, покриті HBsAg. Поширеність HDV варіює в широкому діапазоні в залежності від географічного регіону, в деяких країнах існують локалізовані ендемічні вогнища. До групи щодо високого ризику відносяться лиця, що вживають внутрішньовенні наркотики, але, на відміну від HBV, HDV не поширений серед гомосексуалістів.

Вірусний гепатит Е (HEV)

Вірусний гепатит Е є РНК- вірус з ентеральним шляхом передачі. Спалаху гострого гепатиту Е зареєстровані в Китаї, Індії, Мексиці, Пакистані, Перу, Росії, центральній і північній Африці і викликані потраплянням в воду вірусу разом з нечистотами. Ці спалахи мають епідеміологічні особливості, подібні епідемій HAV. Спостерігаються також і спорадичні випадки. Не відмічено спалахів в США або в Західній Європі. Як і гепатит A, HEV не викликає хронічний гепатит або цироз печінки, хронічний носійство відсутня.

Симптоми гострого вірусного гепатиту

Гостра інфекція має прогнозовані фази розвитку. Гострий вірусний гепатит починається з інкубаційного періоду, протягом якого вірус розмножується і поширюється безсимптомно. Продромальная, або переджовтяничний, фаза має неспецифічні симптоми гострого вірусного гепатиту, такі як виражена анорексія, нездужання, нудота і блювота, часто спостерігаються лихоманка і болі в правому верхньому квадранті живота, іноді кропив'янка і артралгії, особливо при інфекції HBV. Через 3-10 днів сеча темніє, виникає жовтяниця (жовтянична фаза). Загальні симптоми гострого вірусного гепатиту часто регресують, самопочуття пацієнта поліпшується, незважаючи на прогресуючу жовтяницю. Протягом иктеричностью фази печінка зазвичай збільшена і болюча, але край печінки залишається м'яким і гладким. Помірна спленомегалія спостерігається у 15-20% пацієнтів. Жовтяниця зазвичай досягає максимуму між першою і другою тижнями і потім зникає протягом від 2 до 4 тижнів (фаза відновлення). Апетит відновлюється після першого тижня. Гострий вірусний гепатит, як правило, дозволяється спонтанно через 4-8 тижнів.

Іноді гострий вірусний гепатит протікає по типу грипоподібного захворювання без жовтяниці, що є єдиним проявом інфекції. Це спостерігається частіше, ніж гепатит з жовтяницею, при інфекції HCV і у дітей з інфекцією HAV.

У деяких пацієнтів може спостерігатися рецидивний гепатит, який характеризується рецидивом симптомів протягом фази відновлення. Прояви холестазу можуть розвинутися протягом жовтушною фази (холестатичний гепатит), але вони зазвичай вирішуються. У разі персистуючого перебігу, незважаючи на загальний спад запалення, жовтяниця може тривалий час зберігатися, приводячи до підвищення рівня лужної фосфатази і появи свербежу.

HAV часто не викликає жовтяницю і не проявляється ніякими ознаками. Він майже незмінно дозволяється після гострої інфекції, хоча може бути ранній рецидив.

HBV викликає широкий спектр захворювань печінки, від субклінічного носійства до важкого або фульминантного гострого гепатиту, особливо у літніх людей, смертність у яких може досягати 10-15%. При хронічної інфекції HBV в кінцевому підсумку може розвинутися гепатоцелюлярної карциноми, навіть без попереднього цирозу печінки.

Вірусний гепатит С може протікати безсимптомно протягом гострої фази інфекції. Ступінь тяжкості часто змінюється, із загостреннями гепатиту і хвилеподібними підвищеннями рівня амінотрансфераз протягом декількох років або навіть десятиліть. HCV має найвищий ризик розвитку хронічного процесу (приблизно 75%). Хронічний гепатит є зазвичай безсимптомним або з незначними проявами, але завжди прогресує до цирозу печінки у 20-30% пацієнтів; цироз печінки до своєї маніфестації часто розвивається десятиліттями. Гепатоцеллюлярная карцинома може бути наслідком HCV-індукованого цирозу печінки і дуже рідко є результатом хронічної інфекції без цирозу (на відміну від інфекції HBV).

Гостра інфекція HDV зазвичай протікає як незвично тяжка гостра інфекція HBV (коинфекция), як загострення при хронічному носійстві HBV (суперінфекція) або як щодо агресивно протікає хронічна інфекція HBV.

HEV може мати важкий перебіг, особливо у вагітних.

Діагностика гострого вірусного гепатиту

У продромальному періоді гострий вірусний гепатит нагадує різні неспецифічні вірусні захворювання, в зв'язку з чим діагностика гострого вірусного гепатиту утруднена. У пацієнтів без жовтяниці і при підозрі на гепатит при наявності факторів ризику спочатку досліджуються неспецифічні функціональні печінкові тести, включаючи амінотрансферази, білірубін і лужну фосфатазу. Зазвичай підозра на гострий гепатит виникає тільки в жовтяничний період. Тому необхідна диференціальна діагностика гострого вірусного гепатиту від інших захворювань, що викликають жовтяницю.

Як правило, гострий вірусний гепатит диференціюється від інших причин жовтяниці щодо підвищення ACT і АЛТ (зазвичай> 400 МО / л). Рівень АЛТ, як правило, вище рівня ACT, але абсолютної кореляції рівнів ферментів з тяжкістю клінічного перебігу майже немає. Рівні ферментів підвищуються рано в продромальной фазі, пік підвищення передує максимальному прояву жовтяниці, а зниження відбувається повільно протягом періоду відновлення. Білірубін в сечі зазвичай передує жовтяниці. Гипербилирубинемия при гострому вірусному гепатиті може бути виражена в різному ступені, визначення фракцій білірубіну не має ніякої клінічної цінності. Лужна фосфатаза зазвичай підвищується помірно; значне її підвищення може вказувати на позапечінкові холестаз і вимагає інструментального обстеження (наприклад, УЗД). Біопсії печінки в загальному не потрібно, якщо діагноз не викликає сумнівів. Якщо результати лабораторних тестів припускають гострий гепатит, особливо якщо АЛТ і ACT> 1000 МО / л, досліджується MHO. Маніфестація портосистемной енцефалопатії, геморагічний діатез і пролонгування MHO вказують на фульмінантний гепатит.

Якщо є підозра на гострий вірусний гепатит, необхідно верифікувати його етіологію. Збір анамнезу може бути єдиною можливістю діагностики лікарського або токсичного гепатиту. Анамнез повинен також виявити фактори ризику вірусного гепатиту. Продромальні болю в горлі і дифузна аденопатия можуть вказувати на інфекційний мононуклеоз, а не вірусний гепатит. Алкогольний гепатит передбачає зловживання алкоголем в анамнезі, поступовий розвиток симптомів, наявність судинних зірочок або ознак хронічного зловживання алкоголем або хронічного захворювання печінки. Рівні амінотрансфераз рідко перевищують 300 МО / л, навіть у важких випадках. Крім того, на відміну від алкогольного ураження печінки, при вірусному гепатиті АЛТ зазвичай вище ACT, хоча це не є надійним диференційно-діагностичною ознакою. У сумнівних випадках відрізнити алкогольний гепатит від вірусного допомагає біопсія печінки.

Пацієнтам з підозрою на вірусний гепатит слід виконати наступні дослідження для ідентифікації вірусу гепатиту А, В або С: анти-HAV IgM, HBsAg, IgM до ядерного антигену вірусу гепатиту В (анти-НВс IgM) і анти-HCV. Якщо деякі з них виявляться позитивними, може знадобитися подальше серологічне дослідження для диференційної діагностики гострого гепатиту від перенесеної раніше або хронічної інфекції. Якщо серология передбачає гепатит В, зазвичай проводиться аналіз на е-антигени гепатиту В (НВеАд) і анти-НВе для більш точного прогнозування перебігу захворювання та проведення антивірусної терапії. При тяжкому перебігу серологічно підтвердженого HBV проводиться аналіз на анти-HDV. Якщо пацієнт нещодавно перебував в ендемічному вогнищі, повинен бути проведений аналіз на анти-HEV IgM.

HAV присутній в сироватці тільки протягом гострої інфекції і не виявляється відомими клінічними тестами. Антитіла IgM зазвичай з'являються рано при розвитку інфекції, і їх титр досягає максимуму приблизно через 1-2 тижні після розвитку жовтяниці, поступово знижуючись протягом декількох тижнів; це супроводжується появою протективний антитіл IgG (анти-HAV), які зберігаються, як правило, протягом усього життя. Таким чином, IgM є маркером гострої інфекції, тоді як анти-HAV IgG просто вказують на перенесений HAV і наявність імунітету до цієї інфекції.

[2], [3], [4], [5], [6],

Серологічних дігностіка гепатиту А

	HAV	Перенесений HAV
Anti-HAV IgM	+	-
Анти-HAV IgG	-	+

HAV - вірус гепатиту А. Перенесений інфекційний HAV.

Серологічних дігностіка гепатиту В

	HBV	Хронічний	Перенесенний2
HBsAg	+	+	-
Анти-HBs	-	-	+
Анти-НВс IgM	+	-	-
Анти-НВс IgG	-	+	+
HBeAg	+	+	-
Анти-НВе	-	+	+
ДНК HBV	+	+	-

HBV - вірус гепатиту В; HBsAg - поверхневий антиген вірусу гепатиту В; НВсАg - ядерний антиген вірусу гепатиту В; HBeAg - е-антиген вірусу гепатиту В.

Рівні анти-HBV антитіл повинні бути визначені при серологічному підтвердження наявності HBV при тяжкому перебігу інфекції.

² Перенесена інфекція HBV з одужанням.

Анти-HBs також розглядається як єдиний серологічний маркер після вакцинації HBV.

Серологічних дігностіка гепатиту C

	Гострий	Хронічний	Перенесений HCV
Анти-HCV	+	+	+
РНК HCV	+	+	-

HCV - вірус гепатиту С. Перенесена інфекція HCV зі спонтанним одужанням або ефективною терапією.

Гострий вірусний гепатит В має, принаймні, три різні системи антиген-антитіло, які можуть бути досліджені: HBsAg, HBeAg, і HBeAg. Може також бути досліджена вірусна ДНК (ДНК HBV). У сироватці може бути виявлений поверхневий антиген HBV, т. Е. HBsAg. HBsAg зазвичай з'являється протягом інкубаційного періоду, як правило, за 1-6 тижнів до появи клінічних симптомів або змін в біохімічних аналізах і вказує на наявність вірусемії, яка зникає в процесі одужання. Однак присутність HBsAg іноді носить транзиторний характер. Відповідні протективного антитіла (анти-HBs) з'являються через тижні або місяці після клінічного одужання і зазвичай зберігаються протягом усього життя; таким чином, його виявлення вказує на перенесену інфекцію HBV і їх імунітет. У 5-10% пацієнтів HBsAg зберігається і антитіла не виробляються: ці пацієнти стають безсимптомними носіями вірусу або у них в подальшому розвивається хронічний гепатит.

НВсАд є ядерним антигеном вірусу. Без використання спеціальних методів виявляється тільки в уражених клітинах печінки, але не в сироватці крові. Антитіла до НВсАд (анти-НВс) зазвичай з'являються на початку клінічної фази захворювання; згодом титри антитіл поступово зменшуються протягом декількох років або протягом усього життя. Їх наявність поряд з анти-HBs вказує на одужання від перенесеної інфекції HBV. Антитіла анти-НВс також присутні у хронічних носіїв HBsAg, які не дають анти-HBs відповідь. При гострій інфекції анти-НВс представлені головним чином імуноглобулінами класу IgM, тоді як при хронічній інфекції переважають анти-НВс IgG. Анти-НВс IgM - чутливі маркери гострої інфекції HBV, а в деяких випадках є єдиними маркерами перенесеної нещодавно інфекції в період між зникненням HBsAg і появою анти-HBs.

НВеАg є білок вірусного ядра (не плутати з вірусом гепатиту Е), що з'являється тільки при наявності в сироватці HBsAg, HBeAg передбачає активну реплікацію і велику інфекційність вірусу. Навпаки, присутність відповідного антитіла (анти-НВе) передбачає більш низьку інфекційно-ність. Таким чином, е-антиген більш інформативний в якості прогностичного маркера, ніж для діагностики. Хронічне захворювання печінки розвивається частіше серед пацієнтів з НВеАд і менш часто серед пацієнтів з анти-НВе.

У пацієнтів з активною інфекцією HBV вірусна ДНК (HBV-ДНК) може бути виявлена в сироватці при спеціальному дослідженні, але цей тест не завжди доступний.

При HCV сироваткові антитіла (анти-HCV) майже завжди вказують на активну інфекцію; вони не є протектівнимі. Анти-HCV зазвичай з'являються протягом 2 тижнів гострої інфекції, але іноді в більш пізні терміни. У невеликого відсотка пацієнтів анти-HCV просто відображають раніше перенесену експозицію вірусу зі спонтанним кліренсом, а не наявність активної інфекції. Рівні АЛТ і ACT в межах норми. У неясних випадках проводиться кількісне визначення РНК HCV.

При HDVaHTH-HDV вказують на активну інфекцію. Вони можуть не визначатися протягом декількох тижнів після початку гострого захворювання.

При HEV анти-HEV IgM не визначаються звичайними методами. У пацієнтів з ендемічним анамнезом в поєднанні з клінічними даними наявність анти-HEV вказує на гостру інфекцію HEV.

Якщо виконується біопсія, то зазвичай видно подібна гістопатологічного картина незалежно від специфічності вірусу: ацидофільний гепатоцелюлярний некроз, мононуклеарние запальні інфільтрати, гістологічні ознаки регенерації. HBV може іноді діагностуватися за наявністю симптому «матового скла» (обумовлений наповненням в цитоплазмі HBsAg) і за допомогою спеціальних методів імунологічного фарбування компонентів вірусу. Однак ці ознаки не характерні для гострого HBV і набагато більш типові для хронічної інфекції HBV. Ідентифікація HCV як етіологічного фактора іноді можлива на підставі мало виражених морфологічних ознак. Біопсія печінки допомагає в прогнозі гострого гепатиту, але рідко виконується виключно з цією метою. Повний гістологічне відновлення настає, якщо не відбувається екстенсивного некрозу, що з'єднує всі ацинуси (мостовидний некроз). Більшість пацієнтів з мостовидним некрозом одужують повністю. Однак в деяких випадках процес прогресує в хронічний гепатит.

Лікування гострого вірусного гепатиту

Ніяке лікування гострого вірусного гепатиту не впливає на перебіг цього захворювання, за винятком окремих випадків ефективної імунопрофілактики після експозиції. Слід уникати алкоголю, що збільшує пошкодження печінки. Обмеження в дієті або фізичної активності, включаючи зазвичай приписуваний постільний режим, не мають ніякого наукового обгрунтування. Більшість пацієнтів можуть благополучно повернутися до роботи після дозволу жовтяниці, навіть якщо рівні ACT або АЛТ трохи підвищені. При холестатическом гепатиті призначення холестираміну по 8 г перорально 1 або 2 рази на добу може зменшити свербіж шкіри. Про випадок вірусного гепатиту необхідно повідомити до місцевого або міський відділ охорони здоров'я.

Профілактика гострого вірусного гепатиту

Оскільки ефективність лікування обмежена, дуже важлива профілактика гострого вірусного гепатиту. Особиста гігієна дозволяє запобігти передачі, особливо фекально-оральну, що спостерігається при HAV і HEV. Кров та інші фізіологічні рідини (наприклад, слина, сперма) пацієнтів з гострим HBV і HCV і стілець пацієнтів з HAV вважаються інфекційними. Рекомендуються бар'єрні заходи захисту від зараження, але ізоляція пацієнтів не має великого значення для профілактики поширення HAV і взагалі ніякого для HBV або HCV інфекцій. Частота посттрансфузійних інфекцій зведена до мінімуму завдяки виключенню непотрібних переливань і обстеження всіх донорів на HBsAg і анти-HCV. Скринінгове обстеження донорів зменшило частоту посттрансфузійних інфекційдо 1/100 000 перелитих одиниць компонентів крові.

Імунопрофілактика може включати активну імунізацію з використанням вакцин і пасивну імунізацію.

Профілактика гострого вірусного гепатиту А 

Предконтактную профілактику інфекції HAV необхідно забезпечити людям, що прямують в високоендеміческіе райони. Також вона повинна проводитися серед військових, працівників дитячих садів і співробітників діагностичних лабораторій, а також у пацієнтів з хронічними захворюваннями печінки в зв'язку з підвищеним ризиком фульминантного гепатиту А. Розроблено кілька вакцин проти HAV з різними дозами і режимами вакцинації; вони безпечні, забезпечують протекцію протягом приблизно 4 тижнів і забезпечують пролонговану захист (можливо, більш 20 років).

Стандартний імуноглобулін, перш називався сироватковим імуноглобуліном, запобігає або зменшує тяжкість HAV інфекції і використовується для постконтактної профілактики; зазвичай рекомендується вводити по 0,02 мл / кг внутрішньом'язово, але деякі фахівці пропонують збільшити дозу до 0,06 мл / кг (від 3 мл до 5 мл для дорослих).

Профілактика гострого вірусного гепатиту В

Вакцинація в ендемічних областях різко зменшила поширеність інфекції. Людям з високим ризиком вже давно рекомендується проводити предконтактную імунізацію. Однак селективна вакцинація груп високого ризику в США та інших неендеміческіх областей не привела до істотного зниження захворюваності на вірусний гепатит В; таким чином, вакцинація в даний час рекомендується всім американцям молодше 18 років, починаючи з народження. Бажана загальна вакцинація в усіх країнах, але це занадто дорого і, отже, неможливо.

Розроблено дві рекомбінантні вакцини; вони безпечні, навіть при вагітності. Режим вакцинації передбачає три внутрішньом'язовіін'єкції в дельтоподібний м'яз - первинна імунізація і повторне введення через 1 місяць і через 6 місяців. Дітям вводять більш низькі дози, а пацієнтам, які отримують імуносупресивну терапію або перебувають на гемодіалізі, більш високі дози.

Після вакцинації протективний рівень анти-HBs зберігається до 5 років у 80-90% і до 10 років у 60-80% вакцинованих. Пацієнтам, які знаходяться на гемодіалізі або одержують імуно-супресивні препарати, у яких анти-HBs менше 10 мМО / мл, рекомендується проводити бустерні імунізації.

Постконтактна імунопрофілактика HBV інфекції поєднує вакцинацію з введенням імуноглобуліну проти гепатиту В (ІГГВ) - препарату з високим титром анти-HBs. По всій видимості, ІГГВ не перешкоджає розвитку інфекції, але запобігає або зменшує клінічні прояви захворювання. Новонародженим від HBsAg-позитивних матерів вводять початкову дозу вакцини і 0,5 мл ІГГВ внутрішньом'язово в стегно відразу після народження. Протягом декількох днів після сексуального контакту з HBsAg-позитивним партнером або контакту ушкодженої шкіри або слизової з HBsAg-позитивною кров'ю необхідно ввести внутрішньом'язово 0,06 мл / кг ІГГВ разом з вакциною. Раніше вакцинована пацієнт після черезшкірної експозиції HBsAg-пoложітельной крові повинен бути тестований на наявність анти-HBs; якщо титри менше 10 мМО / мл, проводиться бустерна вакцинація.

Профілактика гострого вірусного гепатиту С, Д, Е

В даний час не існує ніяких препаратів для імунопрофілактики інфекцій HDV, HCV або HEV. Однак профілактика гострого вірусного гепатиту В запобігає гострий вірусний гепатит Д. Створення вакцини проти HCV інфекції утруднено через вираженої мінливості вірусного генома.