Гострий вірусний гепатит: причини, симптоми, діагностика, лікування

Гострий вірусний гепатит – це дифузне запалення печінки, спричинене специфічними гепатотропними вірусами, що характеризуються різними шляхами передачі та епідеміологією. Неспецифічний продромальний період вірусної інфекції супроводжується анорексією, нудотою, часто лихоманкою та болем у правому верхньому квадранті живота. Жовтяниця часто розвивається, зазвичай після того, як інші симптоми починають зникати. У більшості випадків інфекція проходить спонтанно, але іноді прогресує до хронічного гепатиту. Рідко гострий вірусний гепатит прогресує до гострої печінкової недостатності (фульмінантний гепатит). Гігієна може запобігти зараженню гострим вірусним гепатитом. Залежно від специфічності вірусу, профілактика до та після захворювання може проводитися шляхом вакцинації або використання сироваткових глобулінів. Лікування гострого вірусного гепатиту зазвичай симптоматичне.

Гострий вірусний гепатит – поширене та важливе захворювання у всьому світі, що має різну етіологію; кожен тип гепатиту має свої клінічні, біохімічні та морфологічні особливості. Інфекції печінки, спричинені іншими вірусами (наприклад, вірусом Епштейна-Барр, вірусом жовтої лихоманки, цитомегаловірусом), взагалі не називаються гострим вірусним гепатитом.

[ 1 ]

Що викликає гострий вірусний гепатит?

Принаймні п'ять специфічних вірусів викликають гострий вірусний гепатит. Інші, невідомі віруси також можуть спричиняти гострий вірусний гепатит.

Деякі захворювання або патогени, що викликають запалення печінки

Хвороби або патогени	Прояви
Віруси
Цитомегаловірус	У новонароджених: гепатомегалія, жовтяниця, вроджені вади. У дорослих: мононуклеозоподібне захворювання з гепатитом; можливе після переливання крові.
Епштейна-Барра	Інфекційний мононуклеоз. Клінічний гепатит з жовтяницею у 5-10%; субклінічне ураження печінки у 90-95%. Гострий гепатит у молодих людей (важливо)
Жовта лихоманка	Жовтяниця із загальною інтоксикацією, кровотечею. Некроз печінки з легкою запальною реакцією.
Інше	Рідко гепатит, спричинений вірусами простого герпесу, ECHO, Коксакі, кору, краснухи або вітряної віспи
Бактерії
Актиномікоз	Гранулематозна реакція печінки з прогресуючими некротичними абсцесами
Гнійний абсцес	Важке інфекційне ускладнення портальної піємії та холангіту; також можливий гематогенний шлях або пряме поширення. Різні мікроорганізми, особливо грамнегативні та анаеробні бактерії. Захворювання та інтоксикація, лише помірне порушення функції печінки. Диференціювати від амебіазу.
Туберкульоз	Часто уражається печінка. Гранулематозна інфільтрація. Зазвичай субклінічна; рідко жовтяниця. Непропорційно підвищений рівень лужної фосфатази.
Інше	Незначний вогнищевий гепатит при різних системних інфекціях (частий, зазвичай субклінічний)
Гриби
Гістоплазмоз (хвороба Дарлінга)	Гранульоми в печінці та селезінці (зазвичай субклінічні) з подальшою кальцифікацією
Інше	Гранулематозна інфільтрація при криптококозі, кокцидіоїдомікозі, бластомікозі та інших
Найпростіші
Амебіаз	Має важливе епідеміологічне значення, часто без вираженого розладу кишечника. Зазвичай один великий абсцес з розплавленням. Збільшена, болюча печінка з помірним порушенням функції. Диференціювати від гнійного абсцесу.
Малярія	Гепатоспленомегалія в ендемічних районах (основна причина). Жовтяниця відсутня або легка, якщо не виражений гемоліз.
Токсоплазмоз	Трансплацентарна інфекція. У новонароджених: жовтяниця, ураження ЦНС та інші системні прояви.
Вісцеральний лейшманіоз	Інфільтрація ретикулоендотеліальної системи паразитом. Гепатоспленомегалія
Гельмінти
Аскаридоз	Біліарна обструкція дорослими особинами, гранульоми в паренхімі, спричинені личинками
Клонорхоз	Ураження жовчних шляхів; холангіт, камені, холангіокарцинома
Ехінококоз	Одна або декілька ехінококових кіст, зазвичай з кальцифікацією на периферії. Часто безсимптомні; функція печінки збережена. Може ускладнитися проривом у черевну порожнину або жовчні шляхи.
Фасціольоз	Гострий: вказує на гепатомегалію, лихоманку, еозинофілію. Хронічний: біліарний фіброз, холангіт.
Шистосомоз	Перипортальна гранулематозна реакція на яйця з прогресуючою гепатоспленомегалією, фіброзом піпемета (фіброз Сіммерса), портальною гіпертензією, варикозно розширеними венами стравоходу. Гепатоцитарна функція збережена; не справжній цироз печінки.
Токсокароз	Синдром вісцеральної міграції личинок. Гепатоспленомегалія з гранульомами, еозинофілія.
Спірохети
Лептоспіроз	Гостра лихоманка, прострація, жовтяниця, крововилив, ниркова недостатність. Некроз печінки (часто помірний, незважаючи на тяжку жовтяницю)
Сифіліс	Вроджені: неонатальна гепатоспленомегалія, фіброз. Набуті: варіабельний перебіг гепатиту на вторинній стадії, гуми з нерівномірним рубцюванням на третинній стадії.
Рецидивуюча лихоманка	Бореліоз. Загальні симптоми, гепатомегалія, іноді жовтяниця.
Невідомо
Ідіопатичний гранулематозний гепатит	Активне хронічне гранулематозне запалення невідомої етіології (потипусаркоїдоз). Загальні симптоми (можуть домінувати), лихоманка, нездужання
Саркоїдоз	Гранулематозна інфільтрація (загальні ознаки, зазвичай субклінічні); рідко жовтяниця. Іноді прогресуюче запалення з фіброзом, портальна гіпертензія.
Виразковий коліт, хвороба Крона	Пов'язаний із захворюваннями печінки, особливо виразковим колітом. Включає перипортальне запалення (перихолангіт), склерозуючий холангіт, холангіокарциному, аутоімунний гепатит. Незначна кореляція з активністю кишкового процесу або лікуванням.

Вірусний гепатит А (ВАГ)

Вірус гепатиту А – це одноланцюговий РНК- пікорнавірус. Інфекція ВГА є найпоширенішою причиною гострого вірусного гепатиту, особливо у дітей та підлітків. У деяких країнах понад 75% дорослих піддаються впливу ВГА, переважно фекально-оральним шляхом передачі, тому цей тип гепатиту виникає в районах з поганою гігієною. Передача через воду та їжу, а також епідемії найчастіше зустрічаються в слаборозвинених країнах. Іноді джерелом інфекції можуть бути їстівні інфіковані сирі молюски. Також трапляються спорадичні випадки, зазвичай в результаті контакту між людьми. Вірус виводиться з організму з калом до розвитку симптомів гострого вірусного гепатиту А, і цей процес зазвичай закінчується через кілька днів після початку симптомів; таким чином, до моменту клінічного прояву гепатиту вірус вже не є інфекційним. Хронічне носійство ВГА не описано; гепатит не стає хронічним і не прогресує до цирозу.

Вірусний гепатит В (HBV)

Вірус гепатиту В – це складний та найкраще охарактеризований вірус гепатиту. Інфекційна частинка складається з вірусного ядра та зовнішньої поверхневої мембрани. Ядро містить кільцеву подвійну спіраль ДНК та ДНК-полімерази, а реплікація відбувається в ядрі інфікованого гепатоцита. Поверхнева мембрана утворюється в цитоплазмі з невідомих причин у великій кількості.

HBV є другою за поширеністю причиною гострого вірусного гепатиту. Недіагностовані інфекції є поширеними, але набагато рідше, ніж інфекції HAV. Інфекція вірусом гепатиту B найчастіше передається парентерально, зазвичай через забруднену кров або продукти крові. Рутинне скринінгування донорської крові на гепатит B (HBsAg) практично усунуло передачу шляхом переливання крові, але спільне використання голок під час вживання наркотиків залишається ризиком. Ризик інфікування HBV підвищується серед пацієнтів відділень гемодіалізу та онкології, а також серед персоналу лікарень, який контактує з кров'ю. Непарентеральна передача відбувається через статевий контакт (гетеросексуальний та гомосексуальний) та в закритих умовах, таких як психіатричні лікарні та в'язниці, але інфекційність цього вірусу набагато нижча, ніж у HAV, і шлях передачі часто невідомий. Роль укусів комах у передачі неясна. У багатьох випадках гострий гепатит B виникає спорадично з невідомого джерела.

З невідомих причин HBV іноді асоціюється переважно з певними позапечінковими проявами, включаючи вузликовий поліартеріїт та інші захворювання сполучної тканини, мембранозний гломерулонефрит та ідіопатичну змішану кріоглобулінемію. Патогенна роль HBV у цих захворюваннях неясна, але були припущені аутоімунні механізми.

Хронічні носії HBV є світовим резервуаром інфекції. Поширеність значно варіюється та залежить від низки факторів, включаючи географічні райони (наприклад, менше 0,5% у Північній Америці та Північній Європі, понад 10% у деяких регіонах Далекого Сходу). Пряма передача вірусу від матері до дитини є поширеним явищем.

Вірусний гепатит С (ВГС)

Вірус гепатиту С (ВГС) – це одноланцюговий РНК-вірус, що належить до родини флавівірусів. Існує шість основних підтипів ВГС, які відрізняються своєю амінокислотною послідовністю (генотипами); ці підтипи варіюються залежно від географічного розташування, вірулентності та реакції на терапію. ВГС також може з часом змінювати свою амінокислотну структуру у інфікованого пацієнта (квазівид).

Інфекція зазвичай передається через кров, головним чином через спільне використання внутрішньовенних голок серед споживачів наркотиків, але також через татуювання та пірсинг. Передача статевим шляхом та пряма передача від матері до дитини є відносно рідкісними. Передача шляхом переливання крові стала дуже рідкою з моменту запровадження скринінгу донорської крові. Деякі спорадичні випадки трапляються у пацієнтів без очевидних факторів ризику. Поширеність ВГС залежить від географічного розташування та інших факторів ризику.

Інфекція вірусом гепатиту С іноді асоціюється зі специфічними системними захворюваннями, включаючи ідіопатичну змішану кріоглобулінемію, пізню шкірну порфірію (приблизно 60-80% пацієнтів з порфірією мають ВГС, але лише деякі пацієнти з вірусом гепатиту С розвивають порфірію) та гломерулонефрит; механізми незрозумілі. Крім того, інфекція вірусом гепатиту С виявляється у 20% пацієнтів з алкогольним захворюванням печінки. Причини такого високого зв'язку незрозумілі, оскільки зловживання наркотиками та алкоголізм присутні лише зрідка. У цих пацієнтів вірус гепатиту С та алкоголь діють синергетично, посилюючи пошкодження печінки.

Вірус гепатиту D (HDV)

Вірус гепатиту D, або дельта-фактор, – це дефектний РНК-вірус, який може реплікуватися лише за наявності HBV. Він рідко зустрічається як коінфекція з гострим гепатитом B або як суперінфекція при хронічному гепатиті B. Уражений гепатоцит містить дельта-частинки, покриті HBsAg. Поширеність HDV значно варіюється залежно від географічного регіону, з локалізованими ендемічними вогнищами, що існують у деяких країнах. Споживачі внутрішньовенних наркотиків є групою відносно високого ризику, але на відміну від HBV, HDV не поширений серед гомосексуалів.

Вірусний гепатит Е (HEV)

Вірусний гепатит Е – це РНК-вмісний вірус з ентеральним шляхом передачі. Спалахи гострого гепатиту Е були зареєстровані в Китаї, Індії, Мексиці, Пакистані, Перу, Росії, Центральній та Північній Африці та спричинені потраплянням вірусу у воду зі стічними водами. Ці спалахи мають епідеміологічні характеристики, подібні до епідемій ВГА. Також спостерігаються спорадичні випадки. У Сполучених Штатах чи Західній Європі спалахів не зареєстровано. Як і гепатит А, ВГА не викликає хронічного гепатиту чи цирозу печінки; хронічне носійство відсутнє.

Симптоми гострого вірусного гепатиту

Гостра інфекція має передбачувані фази розвитку. Гострий вірусний гепатит починається з інкубаційного періоду, протягом якого вірус розмножується та поширюється безсимптомно. Продромальна, або переджовтянична, фаза має неспецифічні симптоми гострого вірусного гепатиту, такі як тяжка анорексія, нездужання, нудота та блювання, часто лихоманка та біль у правому верхньому квадранті живота, іноді кропив'янка та артралгія, особливо при інфекції HBV. Через 3-10 днів сеча темніє, виникає жовтяниця (жовтянична фаза). Загальні симптоми гострого вірусного гепатиту часто регресують, самопочуття пацієнта покращується, незважаючи на прогресуючу жовтяницю. Під час жовтяничної фази печінка зазвичай збільшена та болюча, але край печінки залишається м'яким та гладким. Помірна спленомегалія спостерігається у 15-20% пацієнтів. Жовтяниця зазвичай досягає піку між першим та другим тижнями, а потім зникає протягом 2-4 тижнів (фаза одужання). Апетит відновлюється після першого тижня. Гострий вірусний гепатит зазвичай спонтанно проходить через 4-8 тижнів.

Іноді гострий вірусний гепатит протікає як грипоподібне захворювання без жовтяниці, яка є єдиним проявом інфекції. Це частіше трапляється, ніж гепатит з жовтяницею при HCV-інфекції та у дітей з HAV-інфекцією.

У деяких пацієнтів може спостерігатися рецидивуючий гепатит, що характеризується повторною появою симптомів протягом фази одужання. Прояви холестазу можуть розвиватися під час жовтяничної фази (холестатичний гепатит), але зазвичай вони зникають. У разі персистуючого гепатиту, незважаючи на загальний регрес запалення, жовтяниця може зберігатися тривалий час, що призводить до підвищення рівня лужної фосфатази та появи шкірного свербіння.

ВГА часто не викликає жовтяниці та не має симптомів. Він майже завжди проходить після гострої інфекції, хоча може статися ранній рецидив.

HBV спричиняє широкий спектр захворювань печінки, від субклінічного носійства до тяжкого або фульмінантного гострого гепатиту, особливо у людей похилого віку, у яких смертність може сягати 10-15%. Хронічна HBV-інфекція може зрештою прогресувати до гепатоцелюлярної карциноми, навіть без попереднього цирозу.

Інфекція вірусом гепатиту С може протікати безсимптомно під час гострої фази інфекції. Тяжкість захворювання часто коливається, із загостреннями гепатиту та коливаннями рівня амінотрансфераз протягом років або навіть десятиліть. ВГС має найвищий ризик прогресування до хронізації (приблизно 75%). Хронічний гепатит зазвичай протікає безсимптомно або має мало симптомів або взагалі не має, але завжди прогресує до цирозу у 20–30% пацієнтів; цироз часто проявляється лише через десятиліття. Гепатоцелюлярна карцинома може бути результатом цирозу, індукованого ВГС, і дуже рідко зустрічається в результаті хронічної інфекції без цирозу (на відміну від інфекції ВГВ).

Гостра HDV-інфекція зазвичай виникає як надзвичайно важка гостра HBV-інфекція (коінфекція), як загострення хронічного HBV-носійства (суперінфекція) або як відносно агресивна хронічна HBV-інфекція.

Гепатит Е може протікати у важкій формі, особливо у вагітних жінок.

Діагностика гострого вірусного гепатиту

У продромальному періоді гострий вірусний гепатит нагадує різні неспецифічні вірусні захворювання, тому діагностика гострого вірусного гепатиту є складною. У пацієнтів без жовтяниці та при підозрі на гепатит за наявності факторів ризику спочатку досліджують неспецифічні функціональні печінкові проби, включаючи амінотрансферази, білірубін та лужну фосфатазу. Зазвичай підозра на гострий гепатит виникає лише в жовтяничний період. Тому необхідна диференціальна діагностика гострого вірусного гепатиту від інших захворювань, що викликають жовтяницю.

Як правило, гострий вірусний гепатит диференціюється від інших причин жовтяниці підвищенням АсАТ та АлАТ (зазвичай > 400 МО/л). Рівень АлАТ зазвичай вищий за рівень АсАТ, але майже немає абсолютної кореляції між рівнем ферментів та тяжкістю клінічного перебігу. Рівень ферментів підвищується на ранній стадії продромальної фази, пік підвищення передує максимальному прояву жовтяниці, а зниження відбувається повільно протягом періоду одужання. Білірубін у сечі зазвичай передує жовтяниці. Гіпербілірубінемія при гострому вірусному гепатиті може бути виражена різною мірою, визначення фракцій білірубіну не має клінічного значення. Лужна фосфатаза зазвичай помірно підвищена; її значне підвищення може свідчити про позапечінковий холестаз і вимагає інструментального обстеження (наприклад, ультразвукового дослідження). Біопсія печінки, як правило, не потрібна, якщо діагноз не викликає сумнівів. Якщо результати лабораторних досліджень свідчать про гострий гепатит, особливо якщо АлАТ та АсАТ > 1000 МО/л, проводиться визначення МНО. Прояв портосистемної енцефалопатії, геморагічного діатезу та подовження МНВ свідчать про фульмінантний гепатит.

Якщо є підозра на гострий вірусний гепатит, його етіологію необхідно перевірити. Збір анамнезу може бути єдиним способом діагностики лікарсько-індукованого або токсичного гепатиту. Анамнез також повинен визначати фактори ризику вірусного гепатиту. Продромальний біль у горлі та дифузна аденопатія можуть свідчити про інфекційний мононуклеоз, а не про вірусний гепатит. Алкогольний гепатит вимагає наявності в анамнезі зловживання алкоголем, поступового початку симптомів та наявності судиноподібних зірочок або ознак хронічного зловживання алкоголем чи хронічного захворювання печінки. Рівень амінотрансфераз рідко перевищує 300 МО/л, навіть у важких випадках. Крім того, на відміну від алкогольного захворювання печінки, АЛТ зазвичай вищий за АСТ при вірусному гепатиті, хоча це не є надійним диференціальним діагнозом. У сумнівних випадках біопсія печінки допомагає диференціювати алкогольний гепатит від вірусного.

Пацієнтам з підозрою на вірусний гепатит слід пройти такі тести для виявлення вірусу гепатиту A, B або C: анти-HAV IgM, HBsAg, IgM до основного антигену гепатиту B (анти-HBc IgM) та анти-HCV. Якщо деякі з них позитивні, може знадобитися подальше серологічне тестування для диференціації гострого гепатиту від попередньої або хронічної інфекції. Якщо серологія вказує на гепатит B, зазвичай проводиться тестування на антиген гепатиту B е (HBeAg) та анти-HBe, щоб точніше прогнозувати перебіг захворювання та розпочати противірусну терапію. У важких випадках серологічно підтвердженого HBV проводиться тестування на анти-HDV. Якщо пацієнт нещодавно перебував в ендемічному вогнищі, слід провести тестування на анти-HEV IgM.

ВГА присутній у сироватці крові лише під час гострої інфекції та не виявляється за допомогою відомих клінічних тестів. Антитіла IgM зазвичай з'являються на ранніх стадіях інфекції та досягають піку в титрі приблизно через 1-2 тижні після початку жовтяниці, поступово знижуючись протягом кількох тижнів; після цього з'являються захисні антитіла IgG (анти-HAV), які зазвичай зберігаються протягом усього життя. Таким чином, IgM є маркером гострої інфекції, тоді як IgG до HAV просто вказує на перенесений HAV та імунітет до інфекції.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Серологічна діагностика гепатиту А

	ВГА	Перенесений ВГА
Антитіла IgM до ВГА	+	-
Анти-HAV IgG	-	+

ВГА – вірус гепатиту А. Попередній інфекційний ВГА.

Серологічна діагностика гепатиту В

	ВГВ	Хронічний	Переведено2
HBsAg	+	+	-
Анти-HBs	-	-	+
Анти-HBc IgM	+	-	-
Анти-НВ IgG	-	+	+
HBeAg	+	+	-
Анти-НВЕ	-	+	+
ДНК ВГВ	+	+	-

HBV - вірус гепатиту В; HBsAg - поверхневий антиген вірусу гепатиту В; HBcAg - основний антиген вірусу гепатиту В; HBeAg - е-антиген вірусу гепатиту В.

Рівень антитіл до HBV слід визначати при серологічному підтвердженні наявності HBV при тяжкій інфекції.

^2. Попередня інфекція HBV з одужанням.

Анти-HBs також вважається єдиним серологічним маркером після вакцинації проти HBV.

Серологічна діагностика гепатиту С

	Гострий	Хронічний	Після ВГС
Анти-HCV	+	+	+
РНК ВГС	+	+	-

ВГС – вірус гепатиту С. Перенесена ВГС-інфекція зі спонтанним одужанням або ефективною терапією.

Гострий вірусний гепатит B має щонайменше три різні системи антиген-антитіло, які можна протестувати: HBsAg, HBeAg та HBeAg. Також можна протестувати вірусну ДНК (ДНК HBV). Поверхневий антиген HBV, тобто HBsAg, можна виявити в сироватці крові. HBsAg зазвичай з'являється під час інкубаційного періоду, зазвичай за 1-6 тижнів до появи клінічних симптомів або змін у біохімічних тестах, і вказує на наявність віремії, яка зникає під час одужання. Однак присутність HBsAg іноді є тимчасовою. Відповідні захисні антитіла (анти-HBs) з'являються через тижні-місяці після клінічного одужання та зазвичай зберігаються протягом усього життя; таким чином, його виявлення вказує на перенесену інфекцію HBV та імунітет. У 5-10% пацієнтів HBsAg персистує, а антитіла не виробляються: ці пацієнти стають безсимптомними носіями вірусу або згодом розвивають хронічний гепатит.

HBsAg є основним антигеном вірусу. Без використання спеціальних методів він виявляється лише в уражених клітинах печінки, але не в сироватці крові. Антитіла до HBsAg (анти-HBc) зазвичай з'являються на початку клінічної фази захворювання; згодом титри антитіл поступово знижуються протягом кількох років або протягом усього життя. Їх присутність разом з анти-HBs свідчить про одужання після перенесеної HBV-інфекції. Антитіла до HBc також присутні у хронічних носіїв HBsAg, які не дають анти-HBs-відповіді. При гострій інфекції анти-HBc представлені переважно імуноглобулінами класу IgM, тоді як при хронічній інфекції переважають анти-HBc IgG. Анти-HBc IgM є чутливими маркерами гострої HBV-інфекції, а в деяких випадках є єдиними маркерами нещодавньої інфекції в період між зникненням HBsAg та появою анти-HBs.

HBeAg – це білок вірусного ядра (не плутати з вірусом гепатиту E), який з'являється лише за наявності HBsAg у сироватці крові. HBeAg свідчить про активну реплікацію та високу інфекційність вірусу. Навпаки, наявність відповідного антитіла (анти-HBe) свідчить про нижчу інфекційність. Таким чином, e-антиген є більш інформативним як прогностичний маркер, ніж для діагностики. Хронічне захворювання печінки розвивається частіше у пацієнтів з HBeAg та рідше у пацієнтів з анти-HBe.

У пацієнтів з активною інфекцією HBV вірусну ДНК (ДНК HBV) можна виявити в сироватці крові за допомогою спеціального тестування, але цей тест не завжди доступний.

При ВГС сироваткові антитіла (анти-ВГС) майже завжди вказують на активну інфекцію; вони не є захисними. Анти-ВГС зазвичай з'являються протягом 2 тижнів після гострої інфекції, але іноді пізніше. У невеликого відсотка пацієнтів анти-ВГС просто відображають попередній контакт з вірусом зі спонтанним одужанням, а не наявність активної інфекції. Рівні АЛТ та АСТ нормальні. У незрозумілих випадках проводиться кількісне тестування на РНК ВГС.

При HDVaHTH-HDV вказують на активну інфекцію. Вони можуть не виявлятися протягом кількох тижнів після початку гострого захворювання.

При HEV антитіла IgM до HEV не виявляються звичайними методами. У пацієнтів з ендемічним анамнезом, у поєднанні з клінічними даними, наявність антитіл до HEV вказує на гостру HEV-інфекцію.

Якщо проводиться біопсія, зазвичай спостерігається подібна гістопатологічна картина незалежно від специфічності вірусу: ацидофільний гепатоцелюлярний некроз, мононуклеарні запальні інфільтрати, гістологічні ознаки регенерації. HBV іноді можна діагностувати за наявністю помутніння типу матового скла (через заповнення цитоплазми HBsAg) та за допомогою спеціальних імунофарбувальних методів на наявність вірусних компонентів. Однак ці ознаки не характерні для гострого HBV і набагато більш типові для хронічної HBV-інфекції. Ідентифікація HCV як етіологічного фактора іноді можлива на основі тонких морфологічних особливостей. Біопсія печінки допомагає в прогнозі гострого гепатиту, але рідко проводиться виключно з цією метою. Повне гістологічне відновлення відбувається, якщо не відбувається обширний некроз, що з'єднує всі ацинуси (мостовий некроз). Більшість пацієнтів з мостовим некрозом повністю одужують. Однак у деяких випадках процес прогресує до хронічного гепатиту.

Лікування гострого вірусного гепатиту

Жодне лікування гострого вірусного гепатиту не змінює перебіг захворювання , за винятком окремих випадків, коли показана ефективна постконтактна імунопрофілактика. Слід уникати алкоголю, який посилює ураження печінки. Дієтичні обмеження або обмеження активності, включаючи зазвичай призначений постільний режим, не мають наукового обґрунтування. Більшість пацієнтів можуть безпечно повернутися до роботи після зникнення жовтяниці, навіть якщо рівень АСТ або АЛТ незначно підвищений. При холестатичному гепатиті холестирамін 8 г перорально один або два рази на день може зменшити свербіж. Про випадок вірусного гепатиту слід повідомити до місцевого або міського відділу охорони здоров'я.

Профілактика гострого вірусного гепатиту

Оскільки ефективність лікування обмежена, профілактика гострого вірусного гепатиту є надзвичайно важливою. Особиста гігієна може запобігти передачі, особливо фекально-оральній передачі, як це спостерігається при ВГА та ВГА. Кров та інші рідини організму (наприклад, слина, сперма) пацієнтів з гострим ВГВ та ВГС, а також кал пацієнтів з ВГА вважаються інфекційними. Рекомендується вжити бар'єрних заходів для запобігання інфекції, але ізоляція пацієнтів має незначну цінність для запобігання поширенню ВГА та взагалі не має значення для інфекцій ВГВ або ВГС. Частота посттрансфузійних інфекцій мінімізується шляхом уникнення непотрібних переливань та тестування всіх донорів на HBsAg та антитіла до ВГС. Скринінг донорів зменшив частоту посттрансфузійних інфекцій до 1/100 000 одиниць перелитих компонентів крові.

Імунопрофілактика може включати активну імунізацію за допомогою вакцин та пасивну імунізацію.

Профілактика гострого вірусного гепатиту А

Доконтактна профілактика інфекції ВГА повинна надаватися людям, які подорожують до високоендемічних районів. Її також слід надавати військовослужбовцям, працівникам денних стаціонарів та працівникам діагностичних лабораторій, а також пацієнтам із хронічними захворюваннями печінки через підвищений ризик фульмінантного гепатиту А. Було розроблено кілька вакцин проти ВГА з різними дозами та схемами; вони безпечні, забезпечують захист приблизно 4 тижні та забезпечують тривалий захист (можливо, більше 20 років).

Стандартний імуноглобулін, раніше відомий як сироватковий імуноглобулін, запобігає або зменшує тяжкість інфекції HAV та використовується для постконтактної профілактики; зазвичай рекомендується 0,02 мл/кг внутрішньом'язово, але деякі фахівці пропонують збільшити дозу до 0,06 мл/кг (від 3 до 5 мл для дорослих).

Профілактика гострого вірусного гепатиту В

Вакцинація в ендемічних районах різко знизила поширеність інфекції. Преконтактна імунізація вже давно рекомендується для осіб з високим ризиком. Однак селективна вакцинація груп високого ризику в Сполучених Штатах та інших неендемічних районах суттєво не знизила частоту інфікування вірусом гепатиту В; тому зараз вакцинація рекомендується всім американцям віком до 18 років, починаючи з народження. Загальна вакцинація в усіх країнах є бажаною, але вона занадто дорога і тому нереалістична.

Розроблено дві рекомбінантні вакцини; вони безпечні навіть під час вагітності. Схема вакцинації включає три внутрішньом’язові ін’єкції в дельтоподібний м’яз – первинну імунізацію та бустерну дозу в 1 місяць та 6 місяців. Дітям вводять нижчі дози, а пацієнтам, які отримують імуносупресивну терапію або перебувають на гемодіалізі, – вищі дози.

Після вакцинації захисний рівень анти-HBs зберігається до 5 років у 80-90% та до 10 років у 60-80% вакцинованих осіб. Бустерні щеплення рекомендуються пацієнтам, які перебувають на гемодіалізі або отримують імуносупресивні препарати, у яких рівень анти-HBs менше 10 мМО/мл.

Постконтактна імунопрофілактика інфекції HBV поєднує вакцинацію з введенням імуноглобуліну проти гепатиту В (HBIG) – препарату з високим титром анти-HBs. Очевидно, HBIG не запобігає розвитку інфекції, але запобігає або зменшує клінічні прояви захворювання. Новонародженим від HBsAg-позитивних матерів вводять початкову дозу вакцини та 0,5 мл HBIG внутрішньом’язово в стегно одразу після народження. Протягом кількох днів після статевого контакту з HBsAg-позитивним партнером або контакту пошкодженої шкіри чи слизової оболонки з HBsAg-позитивною кров’ю, разом із вакциною слід ввести 0,06 мл/кг HBIG внутрішньом’язово. Раніше вакцинованому пацієнту слід провести тест на наявність анти-HBs після перкутанного контакту з HBsAg-позитивною кров’ю; якщо титри менше 10 мМО/мл, проводиться бустерна вакцинація.

Профілактика гострого вірусного гепатиту C, D, E

Наразі немає препаратів для імунопрофілактики інфекцій HDV, HCV або HEV. Однак профілактика гострого вірусного гепатиту B запобігає гострому вірусному гепатиту D. Розробка вакцини проти інфекції HCV є складною через значну мінливість вірусного геному.