Первинна і вторинна відкритокутова глаукома

Первинна відкритокутова глаукома без видимого глаукоматозного ураження називається очною гіпертензією (стан, при якому віутріглазное тиск вище 21 мм рт. Ст.). Цей стан також слід віднести до глаукоми. Розвиток глаукоматозного ураження може статися як при внутрішньоочний тиск вище 21 мм рт. Ст., так і при більш низьких його значеннях. Проте ймовірність того, що це станеться, збільшується з ростом тиску.

[1], [2], [3], [4]

Причини відкритокутової глаукоми

Патогенез відкритокутової глаукоми пов'язаний з порушенням нормальної функції дренажної системи ока, по якій здійснюється відтік рідини з нього, в дренажної зоні лімба завжди виявляються дистрофічні і дегенеративні зміни. У початковій стадії хвороби ці зміни мінімальні: товщають трабекулярние пластини, звужуються інтрабекулярние щілини і особливо шлеммов канал. Надалі трабекула майже повністю перероджується, щілини в ній зникають, шлеммов канал і частина колекторних каналів заростають. У пізніх стадіях глаукоми дегенеративні зміни очі є вторинними і пов'язані з дією на тканини підвищеного внутрішньоочного тиску. При відкритокутовій глаукомі трабекули зміщуються в бік зовнішньої стінки шлеммова каналу, звужуючи його просвіт. Такий стан називається функціональним блоком венозного синуса склери. Блокада синуса легше виникає в очах з анатомічним нахилом, т. Е. При передньому положенні венозного синуса склери, слабкому розвитку склеральной шпори і щодо задньому розташуванні циліарного м'яза. Всі зміни в дренажній системі ока в певній мірі залежать від нервових, ендокринних і судинних порушень. Тому первинна глаукома поєднується з такими захворюваннями, як атеросклероз, гіпертонічна хвороба, цукровий діабет, ураження подбугорковой області. Ступінь і характер дистрофічних змін в дренажному апараті при глаукомі обумовлюються генетичними факторами. Внаслідок цього відкритокутова глаукома часто носить сімейний характер.

[5], [6], [7], [8], [9], [10]

Фактори ризику

До факторів ризику первинної глаукоми відносяться похилий вік, спадковість, раса (представники негроїдної раси хворіють в 2 - 3 рази частіше), цукровий діабет, порушення глюкокортикоидного обміну, артеріальна гіпотензія, міопічний рефракція, рання далекозорість, синдром пігментного дисперсії.

[11], [12], [13], [14], [15]

Симптоми відкритокутової глаукоми

Найчастіше відкритокутова глаукома починається і прогресує непомітно для хворого, який не відчуває ніяких неприємних відчуттів і звертається до лікаря тільки тоді, коли з'являються грубі порушення зорових функцій (розвинена або далеко зайшла стадії), в цих стадіях домогтися стабілізації процесу стає дуже важко, якщо взагалі можливо.

При відкритокутовій формі глаукоми її можна сплутати з катарактою, залишити хворого без лікування і допустити розвиток невиліковної сліпоти.

При катаракті внутрішньоочний тиск нормальний, а при дослідженні в світлі послаблюється рожеве світіння зіниці і на його тлі можна розрізнити чорні штрихи, плями більш інтенсивних помутнінь.

При глаукомі внутрішньоочний тиск підвищується, поле зору починає прогресивно звужуватися з носової сторони, світіння зіниці в світлі яскраво-рожеве (якщо немає супутньої катаракти), а диск зорового нерва стає сіруватим, судини по його краю перегинаються (глаукоматозная екскавація). Ці ж зміни характерні для відкритокутової глаукоми з нормальним внутрішньоочним тиском. Крім того, для цього типу глаукоми характерні крововиливи на диску зорового нерва, перікапіллярним атрофія, неглибока екскавація диска зорового нерва, іноді з блідим нейроретінального кільцем, гліозоподобние зміни сітківки, а також деякі зміни судин кон'юнктиви. Всі ці симптоми визначаються офтальмологом і вказують на додаткові чинники, залучені в механізм глаукоматозного ураження при даному типі глаукоми. При глаукомі нормального тиску цереброспинальной рідини в ретробульбарном відділі зорового нерва спостерігаються гострі порушення гемодинаміки (гемодинамічні кризи, зниження артеріального тиску в нічний час, судинні спазми) і хронічні порушення мікроциркуляції крові в диску зорового нерва (венозна дисциркуляцію, мікротромбози).

Лікування відкритокутової глаукоми

Найменша підозра на глаукому потребує детальною обстеження в спеціалізованих кабінетах або навіть в стаціонарі.

Хворі на глаукому повинні перебувати на диспансерному спостереженні у офтальмолога (відвідувати лікаря 2-3 рази на рік, а при необхідності - частіше), який контролює поле зору, гостроту зору, рівень внутрішньоочного тиску, стан зорового нерва. Це дозволяє судити про динаміку патологічного процесу, своєчасно міняти медикаментозний режим, а при відсутності нормалізації внутрішньоочного тиску під дією крапель рекомендувати перехід до хірургічного лікування - традиційному або лазерному. Тільки такий комплекс заходів в змозі допомогти зберегти зорові функції на багато років. Будь-яка антиглаукомних операція має на меті тільки зниження внутрішньоочного тиску, т. Е. За своєю суттю є симптоматичним методом лікування. Вона не передбачає поліпшення зорових функцій або позбавлення від глаукоми.

Профілактика

Основою профілактики сліпоти від глаукоми є раннє виявлення захворювання. З цією метою всім людям старше сорока років необхідно інструментально вимірювати внутрішньоочний тиск раз в 2-3 року. У тих випадках, де є пацієнти із встановленою глаукомою, їх родичам це слід робити з тридцяти п'ятирічного віку, при цьому бажано оцінити поле зору за допомогою периметра і оглянути диск зорового нерва.

[16], [17], [18], [19], [20], [21]

Прогноз

Прогноз при глаукомі з нормальним тиском схожий з таким при глаукомі з підвищеним тиском. При відсутності адекватної, знижує внутрішньоочний тиск терапії може наступити сліпота. Однак особливістю глаукоми з нормальним тиском є те, що, незважаючи на виражені розлади зорових функцій, випадки повної сліпоти зустрічаються рідко. Це пояснюється тим, що з віком роль судинних факторів ризику, що викликають цей тип глаукоми (низького кров'яного тиску і порушень судинної регуляції), слабшає.

[22], [23]