Первинна та вторинна відкритокутова глаукома

Первинна відкритокутова глаукома без видимого глаукоматозного ураження називається очною гіпертензією (стан, при якому внутрішньоочний тиск перевищує 21 мм рт. ст.). Цей стан також слід класифікувати як глаукому. Розвиток глаукоматозного ураження може відбуватися як при внутрішньоочному тиску вище 21 мм рт. ст., так і при нижчих значеннях. Однак ймовірність цього зростає зі збільшенням тиску.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Причини відкритокутової глаукоми

Патогенез відкритокутової глаукоми пов'язаний з порушенням нормальної функції дренажної системи ока, через яку рідина відводиться з нього; у дренажній зоні лімба завжди виявляються дистрофічні та дегенеративні зміни. На початковій стадії захворювання ці зміни мінімальні: трабекулярні пластинки потовщуються, внутрішньобекулярні щілини та особливо шлеммов канал звужуються. Пізніше трабекула майже повністю дегенерує, щілини в ній зникають, шлеммов канал та деякі збірні канальці заростають. На пізніх стадіях глаукоми дегенеративні зміни в оці є вторинними та пов'язані з впливом підвищеного внутрішньоочного тиску на тканини. При відкритокутовій глаукомі трабекули зміщуються до зовнішньої стінки шлеммового каналу, звужуючи його просвіт. Цей стан називається функціональним блоком венозного синуса склери. Синусова блокада легше виникає в очах з анатомічною схильністю, тобто з переднім розташуванням венозного синуса склери, слабким розвитком склерального шпори та відносно заднім розташуванням циліарного м'яза. Усі зміни в дренажній системі ока певною мірою залежать від нервових, ендокринних та судинних порушень. Тому первинна глаукома поєднується з такими захворюваннями, як атеросклероз, гіпертензія, цукровий діабет, ураження підбугоркової ділянки. Ступінь та характер дегенеративних змін у дренажному апараті при глаукомі визначаються генетичними факторами. В результаті відкритокутова глаукома часто має сімейний характер.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Фактори ризику

До факторів ризику первинної відкритокутової глаукоми належать похилий вік, спадковість, раса (представники негроїдної раси хворіють у 2-3 рази частіше), цукровий діабет, порушення обміну глюкокортикоїдів, артеріальна гіпотензія, міопічна рефракція, рання гіперметропія та синдром дисперсії пігменту.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Симптоми відкритокутової глаукоми

Найчастіше відкритокутова глаукома починається та прогресує непомітно для пацієнта, який не відчуває жодних неприємних відчуттів і звертається до лікаря лише при появі важких порушень зору (запущені або просунуті стадії); на цих стадіях досягнення стабілізації процесу стає дуже складним, якщо не неможливим.

При відкритокутовій глаукомі її можна сплутати з катарактою, що залишає пацієнта без лікування та призводить до розвитку невиліковної сліпоти.

При катаракті внутрішньоочний тиск нормальний, а при дослідженні в прохідному світлі рожеве світіння зіниці ослаблене і на його фоні можна розрізнити чорні смуги та плями більш інтенсивного помутніння.

При глаукомі підвищується внутрішньоочний тиск, поле зору починає прогресивно звужуватися з носового боку, зіниця світиться яскраво-рожевим кольором у прохідному світлі (якщо немає супутньої катаракти), а диск зорового нерва стає сіруватим, судини вздовж його краю вигинаються (глаукоматозна екскавація). Такі ж зміни характерні для відкритокутової глаукоми з нормальним внутрішньоочним тиском. Крім того, для цього типу глаукоми характерні крововиливи на диску зорового нерва, перикапілярна атрофія, неглибока екскавація диска зорового нерва, іноді з блідим нейроретинальним кільцем, гліозоподібні зміни сітківки та деякі зміни судин кон'юнктиви. Всі ці симптоми визначаються офтальмологом і вказують на додаткові фактори, що беруть участь у механізмі глаукоматозного ураження при цьому типі глаукоми. При нормальному тиску спинномозкової рідини при глаукомі в ретробульбарній ділянці зорового нерва спостерігаються гострі гемодинамічні порушення (гемодинамічні кризи, зниження артеріального тиску вночі, судинні спазми) та хронічні порушення мікроциркуляції крові в диску зорового нерва (венозна дисциркуляція, мікротромбоз).

Лікування відкритокутової глаукоми

Найменша підозра на глаукому вимагає детального обстеження в спеціалізованих кабінетах або навіть у лікарні.

Пацієнти з глаукомою повинні перебувати під регулярним наглядом офтальмолога (відвідувати лікаря 2-3 рази на рік, а за потреби й частіше), який контролює поле зору, гостроту зору, рівень внутрішньоочного тиску та стан зорового нерва. Це дозволяє судити про динаміку патологічного процесу, своєчасно змінювати схему медикаментозного лікування, а за відсутності нормалізації внутрішньоочного тиску під впливом крапель рекомендувати перехід до хірургічного лікування – традиційного або лазерного. Тільки такий комплекс заходів може допомогти зберегти зорові функції на довгі роки. Будь-яка протиглаукомна операція має на меті лише зниження внутрішньоочного тиску, тобто, по суті, є симптоматичним методом лікування. Вона не передбачає покращення зорових функцій чи позбавлення від глаукоми.

Профілактика

Основою профілактики сліпоти від глаукоми є раннє виявлення захворювання. Для цього всім людям старше сорока років слід інструментально вимірювати внутрішньоочний тиск один раз на 2-3 роки. У випадках, коли є пацієнти з встановленою глаукомою, їхні родичі повинні робити це з тридцяти п'яти років, при цьому бажано оцінити поле зору за допомогою периметра та дослідити диск зорового нерва.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Прогноз

Прогноз при нормально-напруженій глаукомі подібний до прогнозу при високо-напруженій глаукомі. Без адекватної терапії для зниження внутрішньоочного тиску може виникнути сліпота. Однак особливістю нормально-напруженої глаукоми є те, що, незважаючи на виражене порушення зору, випадки повної сліпоти трапляються рідко. Це пояснюється тим, що з віком роль судинних факторів ризику, що спричиняють цей тип глаукоми (низький артеріальний тиск та порушення судинної регуляції), послаблюється.

[ 17 ], [ 18 ]