Порушення ритму та провідності серця

У нормі серце скорочується в регулярному, скоординованому ритмі. Цей процес забезпечується генерацією та проведенням електричних імпульсів міоцитами, які мають унікальні електрофізіологічні властивості, що призводить до організованого скорочення всього міокарда. Аритмії та порушення провідності виникають через порушення формування або проведення цих імпульсів (або того й іншого).

Будь-яке захворювання серця, включаючи вроджені аномалії його структури (наприклад, додаткові АВ-шляхи) або функції (наприклад, спадкові порушення іонних каналів), може спричинити аритмію. Системні етіологічні фактори включають електролітні порушення (перш за все гіпокаліємію та гіпомагніємію), гіпоксію, гормональні порушення (такі як гіпотиреоз та тиреотоксикоз) та вплив ліків і токсинів (особливо алкоголю та кофеїну).

Анатомія та фізіологія порушень серцевого ритму та провідності

Біля входження верхньої порожнистої вени у верхню латеральну частину правого передсердя знаходиться скупчення клітин, що генерує початковий електричний імпульс, що керує кожним серцебиттям. Це називається синоатріальним вузлом (СА) або синусовим вузлом. Електричний імпульс, що виходить від цих клітин-пейсмекерів, стимулює рецептивні клітини, викликаючи активацію ділянок міокарда у відповідній послідовності. Імпульс проводиться через передсердя до атріовентрикулярного (АВ) вузла через найактивніші міжвузлові шляхи та неспецифічні передсердні міоцити. АВ-вузол розташований з правого боку міжпередсердної перегородки. Він має низьку провідність, тому уповільнює проведення імпульсу. Час проведення імпульсу через АВ-вузол залежить від частоти серцевих скорочень і регулюється його власною активністю та впливом циркулюючих катехоламінів, що дозволяє збільшувати серцевий викид відповідно до передсердного ритму.

Передсердя електрично ізольовані від шлуночків фіброзним кільцем, за винятком передньої перегородки. Тут пучок Гіса (який є продовженням АВ-вузла) входить у верхню частину міжшлуночкової перегородки та поділяється на ліву та праву ніжки пучка Гіса, які закінчуються волокнами Пуркіньє. Права ніжка пучка Гіса проводить імпульс до передньої та апікальної частини ендокарда правого шлуночка. Ліва ніжка пучка Гіса проходить вздовж лівої частини міжшлуночкової перегородки. Передня та задня гілки лівої ніжки пучка Гіса стимулюють ліву частину міжшлуночкової перегородки (першу частину шлуночка, яка отримує електричний імпульс). Таким чином, міжшлуночкова перегородка деполяризується зліва направо, що призводить до майже одночасної активації обох шлуночків від поверхні ендокарда через стінку шлуночка до епікарда.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Електрофізіологія порушень серцевого ритму та провідності

Транспорт іонів через мембрану міоцита регулюється спеціалізованими іонними каналами, які здійснюють циклічну деполяризацію та реполяризацію клітини, що називається потенціалом дії. Потенціал дії функціонуючого міоцита починається з деполяризації клітини від діастолічного трансмембранного потенціалу -90 мВ до потенціалу близько -50 мВ. При цьому пороговому потенціалі відкриваються Na ⁺ -залежні швидкі натрієві канали, що призводить до швидкої деполяризації через швидкий відтік іонів натрію вздовж градієнта концентрації. Швидкі натрієві канали швидко інактивуються, і відтік натрію припиняється, але відкриваються інші залежні від часу та заряду іонні канали, що дозволяє кальцію потрапляти в клітину через повільні кальцієві канали (стан деполяризації), а калію виходити через калієві канали (стан реполяризації). Спочатку ці два процеси збалансовані та забезпечують позитивний трансмембранний потенціал, подовжуючи плато потенціалу дії. Під час цієї фази кальцій, що потрапляє в клітину, відповідає за електромеханічну взаємодію та скорочення міоцита. Зрештою, приплив кальцію припиняється, а приплив калію збільшується, що призводить до швидкої реполяризації клітини та її повернення до трансмембранного потенціалу спокою (-90 мВ). Перебуваючи в стані деполяризації, клітина є стійкою (рефрактерною) до наступного епізоду деполяризації; спочатку деполяризація неможлива (період абсолютної рефрактерності), але після часткової (але не повної) реполяризації подальша деполяризація можлива, хоча й повільна (період відносної рефрактерності).

У серці є два основних типи тканин. Тканини зі швидкими каналами (функціонуючі міоцити передсердь і шлуночків, система Гіса-Пуркін'є) містять велику кількість швидких натрієвих каналів. Їхній потенціал дії характеризується рідкісною або повною відсутністю спонтанної діастолічної деполяризації (і, отже, дуже низькою активністю пейсмекера), дуже високою швидкістю початкової деполяризації (і, отже, високою здатністю до швидкого скорочення) та низькою рефрактерністю до реполяризації (у світлі цього, коротким рефрактерним періодом і здатністю проводити повторні імпульси з високою частотою). Тканини з повільними каналами (спаренцефалічний та АВ-вузли) містять мало швидких натрієвих каналів. Їхній потенціал дії характеризується швидшою спонтанною діастолічною деполяризацією (і, отже, більш вираженою активністю пейсмекера), повільною початковою деполяризацією (і, отже, низькою скоротливістю) та низькою рефрактерністю, яка виникає із затримкою після реполяризації (і, отже, тривалим рефрактерним періодом і нездатністю проводити часті імпульси).

Зазвичай SB-вузол має найвищу швидкість спонтанної діастолічної деполяризації, тому його клітини генерують спонтанні потенціали дії з вищою швидкістю, ніж інші тканини. З цієї причини SB-вузол є домінуючою тканиною з функцією автоматизму (пейсмекера) в нормальному серці. Якщо SB-вузол не генерує імпульси, функцію пейсмекера бере на себе тканина з нижчим рівнем автоматизму, зазвичай AV-вузол. Симпатична стимуляція збільшує швидкість збудження тканини пейсмекера, а парасимпатична стимуляція гальмує її.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Нормальний серцевий ритм

Частота серцевих скорочень, на яку впливає легеневий вузол, у дорослих у стані спокою становить 60-100 ударів на хвилину. Нижча частота (синусова брадикардія) може спостерігатися у молодих людей, особливо у спортсменів, та під час сну. Більш швидкий ритм (синусова тахікардія) виникає під час фізичного навантаження, хвороби або емоційного стресу через вплив симпатичної нервової системи та циркулюючих катехоламінів. Зазвичай спостерігаються виражені коливання частоти серцевих скорочень, з найнижчою частотою серцевих скорочень рано вранці, перед пробудженням. Незначне збільшення частоти серцевих скорочень під час вдиху та зменшення під час видиху (дихальна аритмія) також є нормальним; це пов'язано зі змінами тонусу блукаючого нерва, що є поширеним явищем у молодих здорових людей. З віком ці зміни зменшуються, але не зникають повністю. Абсолютна правильність синусового ритму може бути патологічною та зустрічається у пацієнтів з вегетативною денервацією (наприклад, при тяжкому цукровому діабеті) або при тяжкій серцевій недостатності.

Електрична активність серця в основному відображається на електрокардіограмі, хоча деполяризація сино- та автріовентрикулярних вузлів та системи Гіса-Пуркін'є сама по собі не залучає достатній об'єм тканини, щоб бути чітко видимою. Зубець P відображає деполяризацію передсердь, комплекс QRS – деполяризацію шлуночків, а комплекс QRS – реполяризацію шлуночків. Інтервал PR (від початку зубця P до початку комплексу QRS) відображає час від початку активації передсердь до початку активації шлуночків. Більша частина цього інтервалу відображає уповільнення проведення імпульсу через АВ-вузол. Інтервал RR (інтервал між двома R-комплексами) є показником шлуночкового ритму. Інтервал (від початку комплексу до кінця зубця R) відображає тривалість реполяризації шлуночків. У нормі тривалість інтервалу дещо довша у жінок, і він також подовжується при уповільненні ритму. Інтервал змінюється (QTk) залежно від частоти серцевих скорочень.

Патофізіологія порушень серцевого ритму та провідності

Порушення ритму є результатом порушень формування імпульсів, провідності або обох процесів. Брадіаритмії виникають внаслідок зниження активності внутрішнього пейсмейкера або блоку провідності, переважно на рівні AV-вузла та системи Гіса-Пуркін'є. Більшість тахіаритмій виникають внаслідок механізму re-entry, деякі є результатом підвищеного нормального автоматизму або патологічних механізмів автоматизму.

Повторний вхід (re-entry) – це циркуляція імпульсу у двох непов’язаних між собою шляхах провідності з різними характеристиками провідності та рефрактерними періодами. За певних обставин, зазвичай спричинених передчасним скороченням, синдром повторного входу (re-entry) призводить до тривалої циркуляції активованої хвилі збудження, що викликає тахіаритмію. Зазвичай повторному входу (re-entry) перешкоджає рефрактерність тканин після стимуляції. Водночас, три умови сприяють розвитку re-entry:

• скорочення періоду рефрактерності тканин (наприклад, внаслідок симпатичної стимуляції);
• подовження шляху провідності імпульсів (у тому числі у разі гіпертрофії або наявності додаткових шляхів провідності);
• уповільнення проведення імпульсів (наприклад, під час ішемії).

Симптоми порушень серцевого ритму та провідності

Аритмії та порушення провідності можуть бути безсимптомними або викликати серцебиття, гемодинамічні симптоми (наприклад, задишку, дискомфорт у грудях, пресинкопе або непритомність) або зупинку серця. Поліурія іноді виникає через вивільнення передсердного натрійуретичного пептиду під час стійкої надшлуночкової тахікардії (СШТ).

Порушення серцевого ритму та провідності: симптоми та діагностика

Медикаментозне лікування порушень ритму та провідності

Лікування не завжди потрібне; підхід залежить від проявів та тяжкості аритмії. Безсимптомні аритмії, які не пов'язані з високим ризиком, не потребують лікування, навіть якщо вони виникають з погіршенням даних обстеження. У разі клінічних проявів може знадобитися терапія для покращення якості життя пацієнта. Потенційно небезпечні для життя аритмії є показанням до лікування.

Терапія залежить від ситуації. За необхідності призначається антиаритмічне лікування, включаючи антиаритмічні препарати, кардіоверсію-дефібриляцію, імплантацію кардіостимулятора або їх комбінацію.

Більшість антиаритмічних препаратів поділяються на чотири основні класи (класифікація Вільямса) залежно від їхнього впливу на електрофізіологічні процеси в клітині. Дигоксин та аденозинфосфат не входять до класифікації Вільямса. Дигоксин скорочує рефрактерний період передсердь і шлуночків і є ваготоніком, внаслідок чого подовжує провідність через АВ-вузол та його рефрактерний період. Аденозинфосфат уповільнює або блокує провідність через АВ-вузол і може припиняти тахіаритмії, що проходять через цей вузол під час імпульсного кровообігу.

Порушення серцевого ритму та провідності: ліки

[ 13 ], [ 14 ]

Імплантовані кардіовертери-дефібрилятори

Імплантовані кардіовертери-дефібрилятори виконують кардіоверсію та дефібриляцію серця у відповідь на шлуночкову тахікардію (ШТ) або фібриляцію фібриляції фібриляції (ФФ). Сучасні ІКД з функцією екстреної терапії передбачають підключення функції кардіостимулятора при розвитку брадикардії та тахікардії (з метою зупинки чутливої надшлуночкової або шлуночкової тахікардії) та запис внутрішньосерцевої електрокардіограми. Імплантовані кардіовертери-дефібрилятори вшиваються підшкірно або ретростернально, електроди імплантуються трансвенозно або (рідше) під час торакотомії.

Імплантовані кардіовертери-дефібрилятори

Пряма кардіоверсія-дефібриляція

Трансторакальна пряма кардіоверсія-дефібриляція достатньої інтенсивності деполяризує весь міокард, викликаючи негайну рефрактерність усього серця та повторну деполяризацію. Найшвидший внутрішній кардіостимулятор, зазвичай синусовий вузол, потім відновлює контроль над серцевим ритмом. Пряма кардіоверсія-дефібриляція дуже ефективна для припинення тахіаритмій re-entry. Однак ця процедура менш ефективна для припинення автоматичних аритмій, оскільки відновлений ритм часто є автоматичною тахіаритмією.

Пряма кардіоверсія-дефібриляція

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Штучні кардіостимулятори

Штучні кардіостимулятори (ШК) – це електричні пристрої, які генерують електричні імпульси, що надсилаються до серця. Постійні електроди кардіостимулятора імплантуються через торакотомію або трансвенозний доступ, але деякі тимчасові екстрені кардіостимулятори можуть мати електроди, розміщені на грудній клітці.

Штучні кардіостимулятори

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Хірургічне лікування

Хірургічне втручання для видалення вогнища тахіаритмії стало непотрібним після впровадження менш травматичної методики радіочастотної абляції. Однак цей метод іноді використовується, якщо аритмія рефрактерна до радіочастотної абляції або є інші показання до кардіохірургічного втручання: найчастіше, якщо пацієнтам з ФП потрібна заміна клапана або ШТ потрібна реваскуляризація серця або видалення аневризми ЛШ.

Радіочастотна абляція

Якщо розвиток тахіаритмії зумовлений наявністю специфічного шляху провідності або джерела ектопічного ритму, цю зону можна аблятувати за допомогою низьковольтного високочастотного (300-750 МГц) електричного імпульсу, що подається електродним катетером. Ця енергія пошкоджує та некротизує ділянку діаметром < 1 см та глибиною приблизно 1 см. До моменту застосування електричного розряду відповідні зони необхідно ідентифікувати за допомогою електрофізіологічного дослідження.

Радіочастотна абляція