Порушення ритму і провідності серця

У нормі серце скорочується в регулярному скоординований ритмі. Цей процес забезпечений генерацією та проведенням електричних імпульсів миоцитами, що володіють унікальними електрофізіологічними властивостями, що призводить до організованого скорочення всього міокарда. Аритмії і порушення провідності виникають внаслідок порушень утворення або проведення цих імпульсів (або обох порушень).

Будь-яке захворювання серця, включаючи вроджені аномалії його структури (наприклад, додаткові АВ-шляху проведення) або функцій (наприклад, спадкова патологія іонних каналів), здатні привести до порушення ритму. Системні етіологічні чинники включають електролітні порушення (в основному гіпокаліємію і гіпомагніємію), гіпоксію, гормональні порушення (такі як гіпотиреоз і тиреотоксикоз), впливу лікарських засобів і токсинів (зокрема, алкоголю і кофеїну).

Анатомія і фізіологія порушення ритму і провідності серця

У місці впадання верхньої порожнистої вени в верхньому латеральному відділі правого передсердя розташоване скупчення клітин, яке генерує початковий електричний імпульс, що забезпечує кожне сердечне скорочення. Його називають синусно-передсердним вузлом (СП), або синусовим вузлом. Електричний імпульс, що виходить з цих пейсмейкерних клітин, стимулює сприйнятливі клітини, приводячи до активації ділянок міокарда у відповідній послідовності. Імпульс проводиться через передсердя до атриовентрикулярному (АВ) вузла через найбільш активні проводять міжвузлові шляхи і неспецифічні міоцити передсердь. АВ-вузол локалізована в правій частині міжпередсердної перегородки. Він має низьку провідну здатність, тому уповільнює проведення імпульсу. Час проведення імпульсу через АВ-вузол залежить від частоти серцевих скорочень, регулюється власною активністю і впливом циркулюючих катехоламінів, що дозволяє збільшити серцевий викид відповідно до ритмом передсердь.

Передсердя електрично ізольовані від шлуночків фіброзним кільцем, за винятком переднього відділу перегородки. У цьому місці в верхню частину міжшлуночкової перегородки входить пучок Гіса (що є продовженням АВ-вузла), там же він розділяється на ліву і праву ніжки, які закінчуються волокнами Пуркіньє. Права ніжка проводить імпульс до передньої і апікальної частини ендокарда правого шлуночка. Ліва ніжка проходить по лівій частині міжшлуночкової перегородки. Передня і задня гілки лівої ніжки пучка Гіса стимулюють ліву частину міжшлуночкової перегородки (першу частиною шлуночка, яка повинна сприймати електричний імпульс). Таким чином міжшлуночкової перегородки здійснює деполяризацію зліва направо, що призводить до практично одночасної активації обох шлуночків з ендокардіальний поверхні через стінку шлуночка до епікарда.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

Електрофізіологія порушення ритму і провідності серця

Транспорт іонів через мембрану миоцита регулюється спеціальними іонними каналами, які здійснюють циклічну деполяризацію і реполяризації клітини, звану потенціалом дії. Потенціал дії функціонуючого миоцита починається з деполяризації клітини від діастолічного трансмембранного потенціалу -90 мВ до потенціалу близько -50 мВ. На рівні цього порогового потенціалу відкриваються Na ⁺ -залежні швидкі натрієві канали, що призводить до швидкої деполяризації внаслідок стрімкого відтоку іонів натрію за градієнтом концентрації. Швидкі натрієві канали швидко інактивуються, і відтік натрію припиняється, але інші час- і зарядзавісімие іонні канали відкриваються, дозволяючи кальцію проникати через повільні кальцієві канали в клітку (стан деполяризації), а калію - виходити через калієві канали (стан реполяризації). Спочатку обидва ці процеси збалансовані і забезпечують позитивний трансмембранний потенціал, що продовжує плато потенціалу дії. Під час цієї фази кальцій, здатний проникати в клітку, відповідає за електромеханічне взаємодія і скорочення міоцити. В кінцевому підсумку надходження кальцію припиняється, і збільшується потік калію, що призводить до швидкої реполяризації клітини і її повернення до трансмембранному потенціалу спокою (-90 мВ). Перебуваючи в стані деполяризації, клітина стійка (рефрактерна) до подальшого епізоду деполяризації; спочатку деполяризация неможлива (період абсолютної рефрактерності, але після часткової (але не повною) реполяризації подальша деполяризація можлива, хоча і протікає повільно (період відносної рефрактерності).

Існує два основних типи тканини в серце. Тканини з швидкими каналами (функціонуючі міоцити передсердь і шлуночків, система Гіса-Пуркіньє) містять велику кількість швидких натрієвих каналів. Їх потенціал дії характеризується рідкісної або повною відсутністю спонтанної діастолічної деполяризації (і внаслідок цього дуже низькою пейсмейкерной активністю), дуже високою швидкістю початкової деполяризації (і тому високою здатністю до швидкого скорочення) і низькою рефрактерностью до реполяризації (в світлі цього коротким рефрактерним періодом і здатністю проводити повторювані імпульси з високою частотою). Тканини з повільними каналами (СП-і АВ-вузли) містять малу кількість швидких натрієвих каналів. Їх потенціал дії характеризується більш швидкої спонтанної діастолічної деполяризації (і внаслідок цього більш вираженою пейсмейкерной активністю), повільної початковій деполяризацией (і тому низькою здатністю до скорочення) і невисокою рефрактерностью, яка відстрочена від реполяризації (і внаслідок цього довгим рефрактерним періодом і нездатністю проводити часті імпульси ).

У нормі СП-вузол має найвищу частоту спонтанної діастолічної деполяризації, таким чином його клітини генерують спонтанний потенціал дії з більш високою частотою, ніж інші тканини. З цієї причини СП-вузол служить домінуючою тканиною, володіє функцією автоматизму (пейсмейкер) в нормальному серце. Якщо СП-сайт не генерує імпульси, функцію пейсмейкера бере на себе тканину з більш низьким рівнем автоматизму, зазвичай це АВ-вузол. Симпатична стимуляція збільшує частоту збудження пейсмейкерной тканини, а парасимпатична стимуляція гальмує її.

[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]

Нормальний ритм серця

Частота серцевих скорочень, що виникають під впливом СП-вузла, в спокої у дорослих становить 60-100 в хвилину. Більш низька частота (синусова брадикардія) може зустрічатися у молодих людей, особливо спортсменів, і під час сну. Більш частий ритм (синусова тахікардія) виникає при фізичному навантаженні, під час хвороби або емоційного напруження внаслідок впливу симпатичної нервової системи і циркулюючих катехоламінів. У нормі існують виражені коливання частоти серцевого ритму з найменшою ЧСС рано вранці, перед пробудженням. Нормальним також буває невелике збільшення частоти серцевих скорочень під час вдиху і зниження під час видиху (дихальна аритмія); це пов'язано зі зміною тонусу блукаючого нерва, що часто зустрічається у молодих здорових людей. З віком ці зміни зменшуються, але не зникають зовсім. Абсолютна правильність синусового ритму буває патологічної і виникає у хворих з автономною денервацией (наприклад, при важкому цукровому діабеті) або при тяжкій серцевій недостатності.

В основному електрична активність серця відображається на електрокардіограмі, хоча сама по собі деполяризация СА, АВ-вузлів і системи Гіса-Пуркіньє не залучаються достатній обсяг тканини, щоб бути чітко поміченою. Зубець Р відображає деполяризацію передсерді, комплекс QRS- деполяризацию шлуночків, а зубець - реполяризацию шлуночків. Інтервал PR (від початку зубця Р до початку комплексу QRS) відображає час від початку активації передсердь до початку активації шлуночків. Більша частина цього інтервалу відображає уповільнення проведення імпульсу через АВ-вузол. Інтервал RR (проміжок між двома комплексами R) - показник ритму шлуночків. Інтервал (від початку комплексу до кінця зубця R) відображає тривалість реполяризації шлуночків. У нормі тривалість інтервалу дещо більше у жінок, також він подовжується при уповільненні ритму. Інтервал змінюється (QTk) в залежності від частоти серцевих скорочень.

Патофізіологія порушення ритму і провідності серця

Порушення ритму - наслідком порушення формування імпульсу, його проведення або обох порушень. Брадіарітміі виникають внаслідок зниження внутрішньої пейсмейкерной активності або блокади проведення, переважно на рівні АВ-вузла і системи Гіса-Пуркіньє. Більшість тахиаритмий виникає внаслідок механізму re-entry, деякі бувають результатом збільшення нормального автоматизму або патологічних механізмів автоматизму.

Re-entry - циркуляція імпульсу в двох незв'язаних провідних шляхах з різними характеристиками провідності і рефрактерними періодами. При певних обставинах, зазвичай створюються передчасним скороченням, синдром reentry призводить до тривалої циркуляції активованої хвилі збудження, що викликає тахиаритмию. У нормі re-entry запобігає рефрактерностью тканин після їх стимуляції. У той же час розвитку re-entry сприяють три стану:

• вкорочення періоду рефрактерності тканини (наприклад, внаслідок симпатичної стимуляції);
• подовження шляху проведення імпульсу (в тому числі при гіпертрофії або наявності додаткових провідних шляхів);
• уповільнення проведення імпульсу (наприклад, при ішемії).

Симптоми порушення ритму і провідності серця

Аритмії і порушення провідності можуть протікати безсимптомно або викликати відчуття серцебиття, симптоми гемодинамічних порушень (наприклад, задишка, дискомфорт у грудній клітці, переднепритомний стан або непритомність) або зупинку серця. Іноді виникає поліурія внаслідок вивільнення передсердного натрійуретичного пептиду під час тривалої суправентрикулярної тахікардії (СВТ).

Порушення ритму і провідності серця: симптоми і діагностика

Лікування ліками порушення ритму і провідності

Лікування потрібно не завжди; підхід залежить від проявів і небезпеки аритмії. Безсимптомні аритмії, які не супроводжуються високим ризиком, не потребують лікування, навіть якщо протікають з погіршенням даних обстеження. При клінічних проявах терапія може знадобитися для поліпшення якості життя хворого. Потенційно небезпечні для життя аритмії - показання до лікування.

Терапія залежить від ситуації. При необхідності призначають противоаритмическое лікування, що включає антиаритмічні препарати, кардіоверсію-дефібриляцію, імплантацію ЕКС або їх комбінацію.

Більшість противоаритмических препаратів розділене на чотири основні класи (класифікація Вільямса) в залежності від їх впливу на електрофізіологічні процеси в клітці / Дигоксин і аденозину фосфат не включені в класифікацію Вільямса. Дигоксин вкорочує рефрактерний період передсердь і шлуночків і є ваготонікі, внаслідок чого подовжує проведення по АВ-вузлу та його рефрактерний період. Аденозину фосфат уповільнює або блокує проведення по АВ-вузлу і може припиняти тахиаритмии, які проходять через цей вузол при циркуляції імпульсу.

Порушення ритму і провідності серця: ліки

[22], [23], [24], [25]

Імплантуються кардіовертери-дефібрилятори

Імплантуються кардіовертери-дефібрилятори виконують кардіоверсію і дефібриляцію серця у відповідь на ЗТ або ФЖ. Сучасні ІКДФ з функцією екстреної терапії припускають підключення функції водія ритму при розвитку брадикардії і тахікардії (з метою припинення чутливої суправентрикулярной або шлуночкової тахікардії) і запис інтракардіальної електрокардіограми. Імплантуються кардіовертери-дефібрилятори підшивають підшкірно або загрудинное, електроди імплантують трансвенозно або (рідше) при проведенні торакотомии.

Імплантуються кардіовертери-дефібрилятори

Пряма кардіоверсія-дефибрилляция

Трансторакальна пряма кардіоверсія-дефибрилляция достатньої інтенсивності деполяризує весь міокард цілком, приводячи до моментальної рефрактерности щирого серця і повторення деполяризації. Після цього найбільш швидкий внутрішній водій ритму, зазвичай синусовий вузол, відновлює контроль серцевого ритму. Пряма кардіоверсія-дефибрилляция дуже ефективно припиняє тахиаритмии, що виникають внаслідок re-entry. У той же час процедура менш ефективна для припинення аритмій внаслідок автоматизму, оскільки відновлений ритм часто і є автоматичною тахиаритмией.

Пряма кардіоверсія-дефибрилляция

[26], [27], [28], [29], [30], [31], [32], [33], [34], [35], [36]

Штучні водії ритму

Штучні водії ритму (ІВР) - електричні прилади, які виробляють електричні імпульси, що посилаються до серця. Постійні електроди штучних водіїв ритму імплантують при торакотомії або чрезвенозним доступом, проте електроди деяких тимчасових екстрених штучних водіїв ритму можна накладати на грудну клітку.

Штучні водії ритму

[37], [38], [39], [40], [41], [42], [43], [44], [45]

Хірургічне лікування

Хірургічне втручання з метою видалення фокуса тахиаритмии втратило необхідність після введення в практику менш травматичною техніки радіочастотної абляції. Однак даний метод іноді застосовують, якщо аритмія рефрактерна до радіочастотної абляції або є інші свідчення до кардіохірургічної допомоги: найбільш часто, якщо хворі з ФП потребують заміни клапанів або при ЗТ необхідні реваскуляризация серця або висічення аневризми ЛШ.

Радіочастотна абляція

Якщо розвиток тахіаритмії відбувається внаслідок наявності специфічного проводить шляху або ектопічного джерела ритму, цю зону можна піддати абляції низьковольтних високочастотним (300-750 мГц) електричним імпульсом, підведеними за допомогою електродного катетера. Така енергія пошкоджує і некротизуючий зону <1 см в діаметрі і приблизно 1 см глибиною. До моменту впливу електричним розрядом відповідні зони необхідно виявити при електрофізіологічне дослідження.

радіочастотна абляція