Гіпертонічна хвороба і зміни очей

При гіпертензії будь-якого генезу відзначаються зміни судин очного дна. Ступінь вираженості цих змін залежить від висоти артеріального тиску і давності гіпертонічної хвороби. При гіпертонічній хворобі розрізняють три стадії змін в області очного дна, які послідовно змінюють один одного:

1. стадія функціональних змін - гіпертонічна ангіопатія сітківки;
2. стадія органічних змін - гіпертонічний ангиосклероз сітківки;
3. стадія органічних змін в сітківці і зоровому нерві - гіпертонічна ретинопатія і нейроретинопатия.

Спочатку відбувається звуження артерій і розширення вен, поступово товщають стінки судин, в першу чергу артеріол і пре капілярів.

При офтальмоскопії визначають ступінь вираженості атеросклерозу. У нормі стінки кровоносних судин сітківки не видно при огляді, а видно тільки стовпчик крові, по центру якого проходить яскрава світлова смуга. При атеросклерозі судинні стінки ущільнюються, відбиття світла на посудині стає менш яскравим і більш широким. Артерія має вже коричневу, а не червоне забарвлення. Наявність таких судин називають симптомом «мідного дроту». Коли фіброзні зміни повністю закривають кров'яної стовпчик, посудину виглядає як белесоватая трубочка. Це симптом «срібного дроту».

Ступінь вираженості атеросклерозу визначають також щодо змін в місцях перехрещення артерій і вен сітківки. Н здорових тканинах в місцях перехрещення чітко видно кров'яний стовпчик в артерії і вені, артерія проходить попереду вени, вони перетинаються під гострим кутом. При розвитку атеросклерозу артерія поступово подовжується і при пульсації починає здавлювати і розгортати вену. При змінах першого ступеня є конічне звуження вени по обидва боки від артерії; при змінах другого ступеня вена S-образно згинається і досягає артерії, змінює напрямок, а потім за артерією повертається до свого звичайного напрямку. При змінах третього ступеня вена в центрі перехрещення стає невидимою. Гострота зору при всіх перерахованих вище зміни залишається високою. При наступній стадії захворювання в сітківці з'являються крововиливи, які можуть бути дрібноточковими (з стінки капілярів) і штріхообразним (з стінки артеріоли). При масивному крововиливі кров проривається з сітківки в склоподібне тіло. Таке ускладнення називається Гемофтальм. Тотальний гемофтальм часто призводить до сліпоти, так як в склоподібному тілі кров не може розсмоктатися. Дрібні крововиливи в сітківці поступово можуть розсмоктатися. Ознакою ішемії сітківки є «м'який ексудат» - ватоподобние білясті плями в сітчастої ободочке. Це мікроінфаркти шару нервових волокон, зони ішемічного набряку, пов'язані із закриттям просвіту капілярів.

При злоякісної гіпертонії в результаті високою артеріального тиску розвивається фібринозний некроз з судів сітківки та зорового нерва. При цьому відзначається виражений набряк диска зорового нерва і сітківки. У таких людей знижується гострота зору, є дефект в поле зору.

При гіпертонічній хворобі уражуються також судини хориоидеи. Хоріоідальная судинна недостатність є основою для вторинної ексудативної відшарування сітківки при токсикозі вагітних. У випадках еклампсії - швидкого підвищення артеріального тиску - відбувається генералізований спазм артерій. Сітківка стає «вологої», є виражений ретинальний набряк.

При нормалізації гемодинаміки очне дно швидко повертається до норми. У дітей і підлітків зміни судин сітківки зазвичай обмежуються стадією ангиоспазма.

В даний час діагноз "артеріальна гіпертензія" встановлюють в тому випадку, якщо в анамнезі є вказівки на стабільне підвищення систолічного артеріального (вище 140 мм рт. Ст.) І / або діастолічного (вище 90 мм рт. Ст.) Тиску (норма 130 / 85). Навіть при незначному підвищенні артеріального тиску нелікована артеріальна гіпертензія призводить до ураження органів-мішеней, якими є серце, головний мозок, нирки, сітківка, периферичні судини. При артеріальній гіпертензії порушується мікроциркуляція, відзначаються гіпертрофія м'язового шару судинної стінки, локальний спазм артерій, застій в ве-нулах, зниження інтенсивності кровотоку в капілярах.

Виявляються при офтальмоскопіческой дослідженні зміни в деяких випадках є першими симптомами гіпертонічної хвороби і можуть допомогти у встановленні діагнозу. Зміни судин сітківки в різні періоди основного захворювання відображають його динаміку, допомагають визначити стадії розвитку хвороби і скласти прогноз.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],

Стадії змін судин сітківки при артеріальній гіпертензії

Для оцінки змін очного дна, обумовлених артеріальною гіпертензією, використовують класифікацію, запропоновану М. Л. Красновим, згідно з якою виділяють три стадії змін судин сітківки.

Перша стадія - гіпертонічна ангіопатія - характерна для I стадії гіпертонічної хвороби - фазі функціональних судинних розладів. У цій стадії відбуваються звуження артерій і розширення вен сітківки, співвідношення калібру цих судин стає 1: 4 замість 2: 3, відзначаються нерівномірність калібру і збільшення звивистості судин, може спостерігатися симптом артеріовенозного перехрещення I ступеня (симптом Салюс-Гуна). Іноді (приблизно в 15% випадків) в центральних відділах сітківки має місце штопорообразно звивистість дрібних венул (симптом Гвіста). Всі ці зміни оборотні; при нормалізації артеріального тиску вони регресують.

Друга стадія - гіпертонічний ангиосклероз сітківки - стадія органічних змін Відзначається нерівномірність калібру і просвіту артерій, збільшується їх звивистість. У зв'язку з гіалінозом стінок артерій центральна світлова смужка (рефлекс по ходу судини) стає вже, набуває жовтуватий відтінок, що надає судині схожість зі світлою мідним дротом. Пізніше вона ще більше звужується і посудину набуває вигляду срібного дроту. Деякі судини повністю облітеруючий і видно у вигляді тонких білих ліній. Відня дещо розширені і звивистих. Для цієї стадії артеріальної гіпертензії характерний симптом артеріовенозного перехрещення - симптом Салюс-Гуна). Склерозированная пружна артерія, яка перетинає вену, продавлює її вниз, в результаті чого вена злегка згинається (Салюс-Гун I). При артеріовенозному перехресті II ступеня вигин вени стає чітко видимим, дугоподібним. Вона здається тонкою в середині (Салюс-Гун II). Пізніше венозна дуга на місці перехрещення з артерією стає невидимою, вена наче пропадає (Салюс-Гун III). Вигини вени можуть провокувати тромбоз і крововиливи. В області диска зорового нерва можуть спостерігатися новостворені судини і мікроаневрізми. У частини хворих диск може бути блідим, однотонним з восковим відтінком.

Стадія гіпертонічного ангиосклероза сітківки відповідає фазі стійкого підвищення систолічного і діастолічного артеріального тиску при гіпертонічній хворобі II А і II Б стадії.

Третя стадія - гіпертонічна ангиоретинопатия і нейроретинопатия. На очному дні, крім змін судин, з'являються крововиливи в сітківку, її набряк і білі вогнища, схожі на грудки вати, а також дрібні білі вогнища ексудації, іноді з жовтуватим відтінком, з'являються ділянки ішемії. В результаті порушення нейроретінального гемодинаміки змінюється стан диска зорового нерва, відзначаються його набряки і нечіткість кордонів. У рідкісних випадках при важкій і злоякісної гіпертонічної хвороби спостерігається картина застійного диска зорового нерва, в зв'язку з чим виникає необхідність диференціальної діагностики з пухлиною мозку.

Скупчення дрібних вогнищ навколо жовтої плями утворюють фігуру зірки. Це ознака поганого прогнозу не тільки для зору, але і для життя.

Стан судин сітківки залежить від рівня артеріального тиску, величини периферичного опору кровотоку і певною мірою свідчить про стан скорочувальної здатності серця. При артеріальній гіпертензії діастолічний тиск в центральній артерії сітківки підвищується до 98-135 мм рт. Ст. (При нормі 31-48 мм рт. Ст.). У багатьох хворих змінюється поле зору, знижуються гострота зору і темновая адаптація, порушується світлова чутливість.

У дітей і підлітків зміни судин сітківки зазвичай обмежуються стадією ангиоспазма.

Виявлені офтальмологом зміни в судинах сітківки свідчать про необхідність активного лікування гіпертонічної хвороби.

Патологія серцево-судинної системи, в тому числі артеріальна гіпертензія, можуть викликати гострі порушення кровообігу в судинах сітківки.

Гостра непрохідність центральної артерії сітківки

Гостра непрохідність центральної артерії сітківки (ЦАС) і її гілок може бути обумовлена спазмом, емболією або тромбозом судини. В результаті непрохідності центральної артерії сітківки і її гілок виникає ішемія, яка обумовлює дистрофічні зміни в сітківці і зоровому нерві.

Спазм центральної артерії сітківки і її гілок у молодих людей буває проявом вегетососудістих розладів, а в осіб похилого віку частіше виникає органічне ураження судинної стінки у зв'язку з артеріальною гіпертензією, атеросклерозом та ін. За кілька днів і навіть тижнів до спазму хворі можуть скаржитися на тимчасове затуманення зору, поява іскор, запаморочення, головний біль, оніміння пальців рук і ніг. Такі ж симптоми можуть виникати при ендартеріїті, деяких отруєннях, еклампсії, інфекційних захворюваннях, при введенні анестезуючих засобів в слизову оболонку носової перегородки, видаленні зуба або його пульпи. При офтальмоскопії виявляють звуження всіх або окремих гілочок центральної артерії сітківки з ішемією навколо. Непрохідність стовбура центральної артерії сітківки виникає раптово, частіше в ранкові години, і проявляється значним зниженням зору, аж до повної сліпоти. При ураженні однієї з гілок центральної артерії сітківки гострота зору може зберігатися. В поле зору виявляють дефекти.

[9], [10], [11], [12], [13], [14]

Емболія центральної артерії сітківки

Емболія центральної артерії сітківки і її гілок частіше спостерігається у молодих людей з ендокринними і септическими захворюваннями, гострими інфекціями, ревматизмом, при травмі. При офтальмоскопії очного дна виявляють характерні зміни в області центральної ямки вишневе пляма - симптом "вишневої кісточки". Наявність плями пояснюється тим, що на цій ділянці сітківка дуже тонка і крізь неї просвічує яскраво-червона судинна оболонка. Диск зорового нерва поступово блідне, і настає його атрофія. При наявності ціліоретінальной артерії, яка є анастомозом між центральною артерією сітківки і циліарного артерією, є додатковий кровотік в області жовтої плями і симптом "вишневої кісточки» не з'являється. На тлі загальної ішемії сітківки папілломакулярного область очного дна може мати нормальний колір. У цих випадках зберігається центральний зір.

При емболії центральної артерії сітківки зір ніколи не відновлюється. При короткочасному спазмі у молодих людей зір може повернутися повністю, при тривалому ж можливий несприятливий результат. Прогноз в осіб похилого та середнього віку гірше, ніж у молодих. При закупорці однієї з гілок центральної артерії сітківки виникає ішемічний набряк сітківки по ходу ураженої судини, зір знижується тільки частково, спостерігається випадання відповідної ділянки поля зору.

Лікування гострої непрохідності центральної артерії сітківки і її гілок полягає в негайному призначенні загальних та місцевих судинорозширювальних засобів. Під язик - таблетку нітрогліцерину, під шкіру - 1,0 мл 10% розчину кофеїну, вдихання амилнитрита (2-3 краплі на ватці), ретробульбарно - 0,5 мл 0,1% розчину сульфату атропіну або розчин пріскола (10 мг на одне введення, щодня протягом декількох днів), 0,3-0,5 мл 15% розчину компламина. Внутрішньовенно - 10 мл 2,4% розчину еуфіліну, внутрішньом'язово - 1 мл 1% розчину нікотинової кислоти в якості активатора фібринолізу, 1 мл 1% розчину дибазолу, 2 мл 2% розчину папаверину гідрохлориду, 2 мл 15% компламина.

Внутрішньовенно вводять також 1% розчин нікотинової кислоти (1 мл), 40% розчин глюкози (10 мл), чергуючи його з 2,4% розчином еуфіліну (10 мл). Якщо у хворого є загальні захворювання (порушення мозкового кровообігу, інфаркт міокарда), показана антикоагулянтна терапія. При тромбозі центральної артерії сітківки, яка виникла в результаті ендартеріїту, ретробульбарно роблять ін'єкції фибринолизина з гепарином на тлі внутрішньом'язового введення гепарину в дозі 5000-10 000 ОД 4 6 разів у день під контролем згортання крові і протромбінового індексу. Потім призначають всередину антикоагулянти непрямої дії - фінілін по 0,03 мл 3-4 рази в першу добу, а в подальшому - 1 раз в день.

Вживають еуфілін по 0,1 г, папаверин по 0,02 г, дибазол по 0,02 г, но-шпу по 0,04 г, нігексін по 0,25 г 2-3 рази на день, трентал по 0,1 г 3 рази в день.

Показано внутрішньом'язове введення 25% розчину магнію сульфату по 5-10 мл на ін'єкцію. Антисклеротические засоби (препарати йоду, метіонін по 0,05 г, місклерон по 0,25 г 3 рази на день), вітаміни А, В ₆, В, ₂ і С призначають у звичайних дозах.

[15], [16], [17], [18]

Тромбоз центральної вени сітківки

Тромбоз центральної вени сітківки (ЦВС) виникає головним чином при гіпертонічній хворобі, атеросклерозі, цукровому діабеті, частіше в осіб похилого віку. У молодих людей причиною тромбозу центральної вени сітківки може бути загальна (грип, сепсис, пневмонія і ін.) Або фокальна (частіше захворювання навколоносових пазух і зубів) інфекція. На відміну від гострої непрохідності центральної артерії сітківки тромбоз центральної вени сітківки розвивається поступово.

В стадії претромбоза на очному дні з'являється венозний застій. Відня темні, розширені, звиті, чітко виражені артеріовенозні перехрещення. При виконанні ангіографічних досліджень реєструють уповільнення кровотоку. При починається тромбозі вени сітківки темні, широкі, напружені, по ходу вен - транссудатівний набряк тканини, на периферії очного дна по ходу кінцевих вен є точкові крововиливи. В активній стадії тромбозу раптово настає погіршення, а потім і повне зниження зору. При офтальмоскопії диск зорового нерва набряклий, межі змиті, вени розширені, звиті і переривчасті, часто занурені в отечную сітківку, артерії звужені, спостерігаються крововиливи різної величини і форми.

При повному тромбозі крововиливи розташовуються по всій сітківці, а при тромбозі гілки вони локалізуються тільки в басейні ураженої судини. Тромбоз окремих гілок частіше відбувається в області артеріовенозних перекрестов. Через деякий час утворюються фокуси білого кольору - скупчення білка, дегенерації. Під впливом лікування крововиливу можуть частково розсмоктатися, в результаті чого поліпшується центральне і периферичний зір.

У центральній зоні очного дна після повного тромбозу часто з'являються новоутворені судини, які володіють підвищеною проникністю, про що свідчить вільний вихід флюоресцеіна при ангіографічної дослідженні. Ускладненнями пізнього періоду тромбозу центральної вени сітківки є рецидивні преретінальних і ретинальні крововиливи, гемофтальм, пов'язаний з новоутвореними судинами.

Після тромбозу центральної вени сітківки часто розвиваються вторинна геморагічна глаукома, дегенерація сітківки, макулопатія, проліферативні зміни в сітківці, атрофія зорового нерва. Тромбоз окремих гілок центральної вени сітківки рідко ускладнюється вторинною геморагічної глаукомою, значно частіше з'являються дистрофічні зміни центральної області сітківки, особливо при ураженні скроневої гілки, так як вона відводить кров від макулярного відділу сітківки.

При непрохідності вен сітківки у хворих з гіпертонічною хворобою необхідно знизити артеріальний тиск і підвищити перфузионное тиск в судинах очі. Для зниження артеріального тиску необхідно дати таблетку клофеліну, а для підвищення перфузійного тиску в судинах очі, зменшення набряку в області венозного застою і зниження екстравазального тиску на внутріочні судини рекомендують етакринова кислоту по 0,05 г і діакарб по 0,25 г 2 рази на день протягом 5 днів, а також інсталяції 2% розчину пілокарпіну. Сприятлива дія робить плазм і ноги. Парабульбарно вводять гепарин і кортикостероїди, внутрішньовенно - реополіглюкін і трентал, внутрішньом'язово - гепарин, дозу якого встановлюють залежно від часу згортання крові: воно повинно бути збільшено в 2 рази в порівнянні з нормою. Потім застосовують антикоагулянти непрямої дії (фенилин, неодекумарін). З симптоматичних засобів рекомендують Ангіопротектори (продектин, дицинон), препарати, що покращують мікроциркуляцію (компламин, теоникол, трентал, кавінтон), спазмолітичні препарати (папаверин, но-шпа), кортикостероїди (дексазон ретробульбарно і під кон'юнктиву), вітаміни, антисклеротические препарати. У пізні терміни (через 2-3 міс) проводять лазеркоагуляцию уражених судин, використовуючи результати флюоресцентной ангіографії.

[19], [20], [21], [22]