Простий контактний дерматит

Простий контактний дерматит (синоніми: дерматит контактний, дерматит артіфіціальной) характеризується виникненням вогнища ураження виключно на місці впливу дратівної фактора, відсутністю сенсибілізації і тенденцією до дисемінації і поширенню по периферії вогнища.

[1], [2], [3]

Причини контактного дерматиту

Простий дерматит виникає від дії хімічних (концентровані кислоти, луги), фізичних (висока або низька температура, променеве вплив), механічних (тиск, тертя) і біологічних факторів. Відомо, що шкіра як орган займає виняткове місце в проявах реакцій гіперчутливості негайного та уповільненого типів. Крім того, на думку ряду авторів, шкіра є імунним органом, що підтверджується наявністю в ній лімфоїдних центрів, які залучаються до реакції гіперчутливості і беруть участь у формуванні в ній вогнищ запалення імунної природи. В основі контактного алергічного дерматиту лежить різновид гіперчутливості уповільненої типу, звана контактної гіперчутливістю. Контактний алергічний дерматит може мати гострий, підгострий і хронічний перебіг.

[4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Патогенез

У ряді робіт описана морфологія алергічного контактного дерматиту в різні стадії його розвитку, викликаного у морських свинок шляхом нанесення на шкіру облигатного алергену - 2,4-дінітрохлорбензола (ДНХБ). Показано, що при первинній контактної реакції, що розвивається через 24 годин після аплікації ДНХБ, спостерігаються деструктивні зміни в епідермісі, іноді некроз і відшарування його. У дермі - запальна реакція з ураженням судин деструктивного характеру і периваскулярними інфільтратами, в яких, крім мононуклеаров, виявляють нейтрофіли і тканинні базофіли з явищами дегрануляции.

При алергічному контактному дерматиті (на 15-ту добу після повторного нанесення алергену) морфологічні зміни мали інший характер. В епідермісі визначається акантоз, виражений в більшому або меншому ступені в залежності від гостроти процесу, явища між- і внутрішньоклітинного набряку, екзоцитоз. У дермі - гіпертрофія ендотелію судин мікроциркуляторного русла, звуження їх просвітів, периваскулярні інфільтрати, що складаються з лімфоїдних клітин, макрофагів, активних фібробластів, серед яких зустрічалися, як правило, тканинні і гематогенні базофіли.

Для діагностики різних видів контактного дерматиту у людини використовують шкірні тести. Нанесення алергену при алергічному контактному дерматиті у людини через 3 години після аплікації викликає альтеративні зміни в епідермісі, розширення судин і екстравазацію мононуклеарних елементів з них в дерму. Через 8 годин після аплікації утворюється базальний спонгиоз, а через 12 год і пізніше спонгиоз досягає верхніх шарів епідермісу з утворенням пухирів.

Гістологічна діагностика контактного алергічного дерматиту у людини дуже важка. Це пов'язано з тим, що біопсію зазвичай проводять через кілька днів після виявлення дерматиту, на висоті його розвитку, коли бачать неспецифічну запальну реакцію. Важко також розрізняти Фототоксичні і фотоалергічні дерматити.

Гістогенез контактного дерматиту

У розвитку сенсибілізації у тварин з клінічної та морфологічної картини шкіри розрізняють три фази:

1. первинно-контактну реакцію;
2. спонтанну запальну реакцію, або реакцію запалення;
3. запальну реакцію на яке дозволяє нанесення алергену (шкірна проба), що моделює алергічний контактний дерматит.

Первинно-контактна реакція морфологічно виражена у вигляді неспецифічного запалення. Однак поява активованих лімфоцитів, виявлення контактів між макрофагами і лімфоцитами на електронограммах можуть вказувати на початкові ознаки розвитку сенсибілізації. Некрози в епідермісі і зміни капілярів в цей період можна розцінювати як результат токсичної дії ДНХБ.

Спонтанна запальна реакція їхня позиція видається імунного запалення, про що свідчить поява в інфільтраті активованих лімфоцитів, клітин типу імунобластів, плазмобластів і плазматичних клітин, а також великий вміст базофілів, що супроводжується базофілія в крові.

При запальної реакції на нанесення роздільною дози ДНХБ основу інфільтрату становили лімфоцити, макрофаги, активні білок-які синтезують клітини і базофіли з ознаками дегрануляції. Подібна морфологія клітинного інфільтрату при шкірній пробі характерна для контактної алергії і для інших форм гіперчутливості уповільненого типу. Однак наявність базофілів в інфільтраті, що беруть участь в IgE-залежних реакціях, вказує і на роль гіперчутливості негайного типу в розвитку алергічного контактного дерматиту.

[12], [13], [14], [15], [16], [17]

Симптоми контактного дерматиту

За перебігом шкірно-патологічного процесу розрізняють гострий і хронічний простий дерматит. При гострому дерматиті відзначаються яскраве почервоніння і набряклість шкіри, нерідко спостерігаються дрібні вузлики і пухирці, іноді - мокнуть, лусочки і кірки. У деяких випадках виникають більші бульбашки і навіть міхури, а іноді і некротичні зміни. Хворі зазвичай відчувають відчуття жару, печіння, свербіж, іноді - біль.

Хронічний дерматит виникає при хронічному тиску і терті, сила яких відносно невелика. При цьому шкіра ущільнюється, відбувається ліхенізація і інфільтрація за рахунок потовщення епідермісу і гіперкератозу. Наприклад, різні види іонізуючої радіації (сонячні промені, рентгенівське випромінювання, альфа-, бета-, у-промені, нейтронне випромінювання) сприяють розвитку гострих або хронічних променевих дерматитів. Залежно від дози, проникаючої здатності випромінювання та індивідуальної чутливості променевої дерматит може проявлятися еритемою (зі своєрідним фіолетовим або блакитним відтінком), тимчасовим випаданням волосся, бульозної реакцією на тлі інтенсивної гіперемії і набряку. У цих випадках процес закінчується атрофією шкіри, стійкої алопецією, утворенням телеангіоектазій, порушенням пігментації - «строката, рентгенівська шкіра», може розвинутися некротична реакція з утворенням труднозаживающих ерозій і виразок.

Багаторазове опромінення шкіри «м'якими» рентгенівськими променями в порівняно невисоких дозах і вплив радіоактивними речовинами призводять до розвитку хронічного променевого дерматиту. В осередку ураження відзначаються сухість, потоншення шкіри, втрата еластичності, наявність телеангіоектазій, депігментованих і гіперпігментірованних ділянок, оніходістрофія, свербіж, т. Е. Клініка пойкілодерміі. Хронічне променеве ушкодження шкіри сприяє утворенню на пошкоджених ділянках папілом, гіперкератозу, бородавчастих розростань, виразок, що мають схильність до злоякісного переродження.

Хімічні прості контактні дерматити виникають від дії міцних кислот і лугів, солей лужних металів і мінеральних кислот і т. Д. Такий дерматит виникає гостро, протікає на тлі некрозу з утворенням струпа, після відходження якого виявляється виразка.

[18], [19], [20]

Лікування контактного дерматиту

Проведене лікування залежить від вираженості запальних явищ. При легкому перебігу достатньо призначення присипок, кортикостероїдних мазей або протисвербіжну засобів (фенистил-гель, 2% -ва ментолові мазь і ін.). При наявності бульбашок очищають навколишні ділянки шкіри 1% -ним борним спиртом, а потім бульбашки проколюють. Уражені ділянки змазують аніліновими барвниками. При важких випадках простого контактного дерматиту (некроз тканин) хворих госпіталізують в спеціалізовані стаціонари.