Медичний експерт статті
Нові публікації
Ураження нирок при обмінних захворюваннях
Останній перегляд: 23.04.2024
Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Причини ураження нирок при обмінних захворюваннях
Причини гіперкальціємії
|
Клас |
Найбільш часті причини |
| Ідіопатичний | Ідіопатична гиперкальциемия дитячого віку (синдром Williams) |
| Обумовлена підвищенням реабсорбції кальцію в кишечнику |
Інтоксикація вітаміном D і кальцийсодержащими препаратами Саркоидоз |
|
Обумовлена підвищеної резорбцией кальцію з кісткової тканини |
Гіперпатіроз Метастази і первинні пухлини кісткової тканини Множинна мієлома |
Нефрокальциноз різного ступеня спостерігають при багатьох хронічних прогресуючих захворюваннях нирок, особливо при анальгетичною нефропатії.
Фактори, що призводять до розвитку нефрокальциноза:
- гіперкальціємія;
- збільшення реабсорбції кальцію в кишечнику (гіперпаратиреоз, інтоксикація вітаміном D);
- гіперкальціурія, обумовлена порушеною реабсорбцией кальцію в канальцях;
- недолік в сечі факторів, що підтримують солі кальцію в розчинній формі (цитрату).
[5]
Ураження нирок при гипероксалурии
Гіпероксалурія - одна з найчастіших причин нефролитиаза. Виділяють первинну і вторинну гіпероксалурія.
Відкладення оксалатів відбувається головним чином в нирковому тубулоінтерстіціа. При вираженій гипероксалурии (особливо при I типі первинної) іноді розвивається термінальна ниркова недостатність.
Варіанти первинної гипероксалурии
|
Варіант |
Причина |
Течія |
Лікування |
|
Тип I |
Недостатність пероксісомальной аланин-гліколат-амінотрансферази (АГТ) |
Інтенсивний нефролітіаз Дебют у віці до 20 років Можливий розвиток вираженої ниркової недостатності |
Піридоксин Рясне споживання рідини (3-6 л / добу) Фосфат Цитрат натрію |
|
Тип II |
Недостатність печінкової гліцерат-дегідрогенази |
Дебют у віці до 20 років Гіпероксалурія менш виражена, ніж при I типі Нефролітіаз менш інтенсивний, ніж при I типі |
Рясне споживання рідини (3-6 л / добу) Ортофосфат |
Варіанти вторинної гипероксалурии
|
Клас |
Найбільш часті причини |
| Обумовлена ліками і токсинами |
Етиленгліколь Килилитол Метоксифлуран |
|
Обумовлена збільшенням всмоктування оксалатів в кишечнику |
Стан після резекції ділянок тонкої кишки (в Тому числі при хірургічному лікуванні ожиріння) Синдром мальабсорбції Цироз печінки Вживання тваринного білка в великій кількості |
Ураження нирок при порушеннях обміну сечової кислоти
Порушення обміну сечової кислоти широко поширені в популяції. Більшу частину з них відносять до первинних - генетично детермінованим (наприклад, мутацію гена уриказа), проте клінічне значення вони набувають лише при дії екзогенних факторів, пов'язаних зі способом життя (див. «Спосіб життя і хронічні захворювання нирок»), в тому числі вживанням ліків (діуретиків).
Вторинну гіперурикемію часто спостерігають у хворих з миело- і лімфопроліферативні захворювання, а також при системних захворюваннях. Виразність вторинної гіперурикемії також в певній мірі залежить від спадкової схильності.
Схильність до порушень обміну сечової кислоти частіше спостерігають у пацієнтів з іншими ознаками метаболічного синдрому ( ожиріння, інсулінорезистентності / цукровий діабет 2-го типу, дислипопротеинемии). Сімейний анамнез обтяжений по обмінним і серцево-судинних захворювань, а також по хронічним нефропатії.
Вторинна гіперурикемія
|
Клас |
Найбільш часті причини |
| Захворювання системи крові | Справжня (хвороба Вакеза-Ослера) і вторинні (адаптація до високогір'я, хронічна дихальна недостатність), полицитемии
Плазмоклітинні діскразіі (множинна мієлома, макроглобулінемія Вальденстрема) Лимфомы Хронічні гемолітичні анемії Гемоглобинопатии |
| Системні захворювання |
Саркоидоз Псоріаз |
| Дисфункції ендокринних залоз |
Гіпотіреоз Надниркових залоз |
| інтоксикації |
Хронічна алкогольна інтоксикація Інтоксикація свинцем |
|
Ліки |
Петльові і споріднені діуретики Протитуберкульозні препарати (етамбутол) НПЗЗ (великі дози, що викликають анальгетическую нефропатию) |
Виділяють кілька варіантів уратной нефропатії.
- Гостра сечокисла нефропатія з олігуріческом гострої ниркової недостатності зазвичай обумовлена одночасною масивною кристалізацією уратів в просвіті канальців. Цей варіант ураження нирок спостерігають у хворих з гемобластозами, розпадаються злоякісними пухлинами, рідше - первинними порушеннями обміну сечової кислоти, при яких кристалізацію уратів в тубулоінтерстіціа провокують вживання великої кількості алкоголю і м'ясних продуктів і, особливо, виражена гипогидратация (в тому числі після відвідування сауни, інтенсивного фізичного навантаження).
- Хронічний уратний тубулоінтерстіціальний нефрит: характерно ранній розвиток артеріальної гіпертензії. Підвищення артеріального тиску, як правило, реєструють ще в стадії гіперурикозурії, при формуванні стійкої гіперурикемії артеріальна гіпертензія приймає постійний характер. Хронічний уратний тубулоінтерстіціальний нефрит виступає причиною термінальної ниркової недостатності.
- Уратний нефролітіаз, як правило, поєднується з хронічним уратним тубулоінтерстіціальний нефритом.
- Імунокомплексний гломерулонефрит спостерігають не часто, а підтвердження ролі сечової кислоти як етіологічного фактора в цих випадках, як правило, важко.
Пошкодження тубулоінтерстіціа нирок при гіперурикозурії відбувається не тільки за рахунок утворення кристалів солей. Не менше значення надають здатності сечової кислоти безпосередньо викликати процеси тубулоинтерстициального запалення і фіброзу шляхом індукції експресії прозапальних хемокінів і ендотеліну-1 резидентними макрофагами і активацію міграції цих клітин в нирковий тубулоінтерстіціа.
Сечова кислота безпосередньо призводить до дисфункції ендотелію, тим самим сприяючи прогресуванню ураження нирок і розвитку артеріальної гіпертензії.
Патогенез
Ураження нирок при гіперкальціємії
При стійкому підвищенні сироватковоїконцентрації кальцію відбувається його відкладення в тканини нирок. Основна мета кальцію - структури мозкової речовини нирок. У тубулоінтерстіціа спостерігають атрофічні зміни, фіброз і вогнищеві інфільтрати, що складаються переважно з мононуклеарних клітин. Гіперкальціємія обумовлена різними причинами.
Що потрібно обстежити?
Які аналізи необхідні?
До кого звернутись?
Лікування ураження нирок при обмінних захворюваннях
Лікування гипероксалурии полягає в застосуванні піридоксину і ортофосфата, а також натрію цитрату. Необхідно вживання великої кількості рідини (не менше 3 л / добу).
Основу лікування уратних нефропатії становить корекція порушень обміну сечової кислоти за рахунок немедикаментозних (нізкопуріновой дієти) і медикаментозних (призначення алопуринолу) заходів. Хворим, які приймають алопуринол, доцільно рекомендувати рясне лужне пиття. Препарати з урикозуричною дією в даний час не застосовують. Хворим з порушеннями обміну сечової кислоти також проводять антигіпертензивну терапію (діуретики небажані), здійснюють лікування супутніх обмінних порушень (дисліпопротеїнемія, инсулинрезистентность / цукровий діабет 2-го типу).