Жирова емболія

Коли в кровотік потрапляють клітини жирової тканини у вигляді крапель або глобул вільного кістково-, вісцерального або підшкірного жиру, розвивається такий патологічний стан або клінічний синдром, як жирова емболія - з частковою або повною непрохідністю кровоносних судин, порушенням мікроциркуляції і гомеостазу. 

Епідеміологія

Згідно клінічної статистикою, жирова травматична емболія спостерігається від 67% [1]до 95%  [2]людей з важкими травмами скелета, але симптоми з'являються в 10-11% випадків. Досить часто легкі прояви залишаються нерозпізнаними, багато випадків синдрому жирової емболії не діагностуються або діагностуються неправильно.

Жирова емболія - практично неминучий наслідок переломів довгих кісток. Приблизно 0,9-2,2% цих випадків призводять до багатосистемні патології синдрому жирової емболії (FES). [3],  [4]Класична тріада ознак, описаних в FES, - це гіпоксемія, неврологічні порушення і петехіальний висип, які зазвичай з'являються через 12-36 годин після травми.

Частота жирової емболії при ізольованих травмах трубчастих кісток оцінюється в 3-4%, при переломах довгих кісток у дітей та підлітків - в 10%.

У 40% пацієнтів жирову емболію виявляють після хірургічної фіксації переломів діафізів кісток. [5], [6]

Причини жирової емболії

Найчастіше жирову емболію викликають переломи довгих (трубчастих) кісток і тазу. Так, жирова емболія при переломах стегна спостерігається практично у третини пацієнтів, і такий стан може виникнути після будь-якого перелому, що зачіпає диафиз стегнової кістки. 

Може розвиватися жирова емболія при переломах кісток гомілки (малогомілкової і великогомілкової), плеча або передпліччя, а також жирова емболія при ампутації кінцівки.

Відзначаються й інші можливі причини, зокрема:

• політравми скелета з множинними переломами і пошкодженням м'яких тканин;
• ортопедичні операції, особливо повне ендопротезування кульшового суглоба і заміна колінного суглоба;
• трансплантація кісткового мозку;
• сильні опіки;
• дифузні зміни підшлункової залози  при панкреатиті.

Фатальна жирова емболія печінки розвивається при її гострому некрозі на тлі дистрофії і важкого алкогольного ожиріння.

Одним з численних  симптомів серповидно-клітинної анемії  є жирова емболія судин сітківки очей. [7]

Можлива жирова емболія при ін'єкціях, наприклад, при введенні в лімфатичний посудину рентгеноконтрастної засоби Ліпіодол (при проведенні лімфографії); містять гліцерин розчинів кортикостероїдів; філерів (наповнювачів) м'яких тканин; [8]ін'єкцій власного жиру (аутотрансплантации) при липофилинг.

До речі, синдром жирової емболії може бути  ускладненням після ліпосакції  (ліпопластіка) - видалення зайвого жиру. [9], [10]

Фактори ризику

Крім перерахованих причин, факторами ризику розвитку жирової емболії вважаються:

• недостатня іммобілізація пацієнтів з переломами;
• значні крововтрати;
• травми з размозжением кісток кінцівки;
• процедура хірургічної репозиції зламаних кісток і зміщених уламків при осколкових переломах, а також внутрішньокістковий (інтрамедулярний) остеосинтез при переломах діафізів;
• операції на щелепно-лицьових кістках, в тому числі пластичні;
• кардіохірургічні втручання з стернотоміей (розтином грудини) і переходом на штучне кровообіг;
• декомпрессионная (кесонна) хвороба;
• тривале застосування кортикостероїдів.

Жирову емболію легеневих судин і головного мозку здатне викликати  парентеральне харчування  пацієнтів. [11], [12]

Патогенез

Пояснюючи патогенез жирової емболії, дослідники висували чимало версій, але найбільш близькими до реального механізму розвитку даного синдрому вважаються дві: механічна і біохімічна. [13]

Механічну пов'язують з викидом в венозний кровотік адипоцитів (жирових клітин) через посттравматичного підвищення тиску в порожнині трубчастих кісток - костномозговом каналі, заповненому кістковим мозком і жировою тканиною - і в окремих осередках губчастої кісткової тканини. Жирові клітини утворюють емболи (10-100 мкм в діаметрі), які закупорюють капілярну русло. [14]

Прихильники біохімічної теорії стверджують, що частки ендогенного жиру в крові в процесі ферментного гідролізу липазой перетворюються в гліцерин і жирні кислоти і трансформуються в жирові емболи. Спочатку вони потрапляють в судинну систему легенів, викликаючи погіршення прохідності кровоносних судин і респіраторні симптоми. Більш дрібні жирові глобули потрапляють в загальний кровотік, викликаючи системні прояви. [15]

Крім того, адипоцити кісткового мозку продукують адипоцитокінів і хемоаттрактівние цитокіни, які, потрапляючи в кров, можуть впливати на функції різних органів і систем. [16]

Симптоми жирової емболії

Емболізірованного жирові краплі можуть потрапляти в мікросудини по всьому тілу. Таким чином, ФЕС є поліорганної хворобою і може пошкодити будь-яку мікроциркуляторного систему в організмі. Повідомлялося, що жир емболірует легені, мозок, шкіру, сітківку, нирки, печінку і навіть серце.[17]

Перші ознаки синдрому жирової емболії зазвичай проявляються протягом 12-72 годин після травми. Спостерігаються такі клінічні симптоми, як:

• поверхневе прискорене дихання (тахіпное) і задишка;
• точкова висип - петехії - на грудях і плечах, на шиї і в пахвових западинах, на слизовій оболонці рота і кон'юнктиві нижніх повік (внаслідок закриття жировими емболами шкірних капілярів);
• тахікардія;
• набряк легенів;
• гіпертермія (як результат розлади церебрального кровообігу);
• зниження діурезу.

Інтенсивність і спектр виникають симптомів залежать від ступеня жирової емболії (легкої, середньої або важкої). Виділяються блискавична, гостра і підгостра форми жирової емболії. При підгострому стані присутні три характерні ознаки:  респіраторний дистрес-синдром , петехії шкіри і порушення функцій центральної нервової системи.

Оклюзія капілярної мережі легких жировими глобулу - жирова емболія легенів - призводить до гіпоксемії, тобто нестачі кисню в крові.

А жирова емболія мозку викликає численні петехіальні крововиливи в білій речовині, набряк і ушкодження базальних гангліїв, мозочка і междолевих перегородок, що у понад 80% пацієнтів супроводжується церебральної гіпоксією і пригніченням ЦНС з головним болем, дезорієнтацією, збудженням, судомами, сплутаністю свідомості з делірієм.

Серед вогнищевих неврологічних симптомів можуть спостерігатися односторонній парез м'язів або підвищений тонус нижніх кінцівок, поєднане відхилення очей (косоокість), розлад мови у вигляді афазії. [18]

Ускладнення і наслідки

Неврологічні наслідки і ускладнення жирової емболії можуть включати ішемічні / геморагічні інсульти, ішемію сітківки, вегетативну дисфункцію, дифузне пошкодження головного мозку, ступор і кому. Мікросудинної пошкодження сітківки призводить до геморагічного ушкодженню сітківки, що спостерігається у 50% пацієнтів. [19]Ці ушкодження проходять самостійно і зникають протягом декількох тижнів. [20]Залишкові порушення зору зустрічаються рідко.

Відзначається розвиток  компартмент-синдрому  і комплексного регіонарного больового синдрому.

Закриття просвіту 80% легеневих капілярів призводить до підвищення капілярного тиску і викликає гостру правожелудочковую недостатність, яка може бути смертельною. До 10-15% випадків жирової емболії мають смертельні наслідки.

Діагностика жирової емболії

В даний час діагностика даного стану базується на клінічних проявах, і для цього існує шкала основних (великих) і другорядних (малих) симптомів. [21]

Аналізи крові на гематокрит, на рівень тромбоцитів, на гази артеріальної крові і вміст у ній кисню, а також виявлення жирових глобул в плазмі периферичної крові за допомогою інфрачервоної спектроскопії можуть бути корисні при постановці діагнозу. Пацієнтам з переломами довгих кісток слід контролювати вміст кисню в крові шляхом безперервної пульсоксиметрии.

Раннього виявлення та верифікації жирової емболії сприяє інструментальна діагностика: оглядова рентгенографія легенів і грудної клітини; ЕКГ; дуплексне УЗД вен нижніх кінцівок; [22]КТ / МРТ головного мозку. [23],  [24],  [25], [26]

Диференціальна діагностика

Проводиться диференціальна діагностика з тромбоемболією і кардіогенний набряком легенів, пневмонію, менінгококової септицемией, церебральним крововиливом, анафилактической реакцією різної етіології.

Лікування жирової емболії

При синдромі жирової емболії лікування полягає в підтримці дихальної функції і адекватної оксигенації крові шляхом штучної вентиляції легенів через маску (з постійним позитивним тиском), а у випадках гострого респіраторного дистрес-синдрому - ендотрахеальної штучної вентиляція легенів. [27],  [28], [29]

Проводяться інфузійна реанімація - внутрішньовенне введення рідини - щоб уникнути розвитку шоку, підтримати обсяг кровообігу і відновити реологічні властивості крові. [30]

Також застосовуються системні кортикостероїди (Метилпреднізолон). [31]

У важких випадках, коли причиною є жирова тромбоемболія легеневої артерії, може знадобитися інотропна підтримка правошлуночковоюнедостатності  адреностимуляторами і адреномиметиками .

В останні роки реаніматологи стали застосовувати  плазмоферез і плазмообменом методики . [32], [33]

Профілактика

Прийнята стратегія профілактики жирової емболії спрямована на ранню оперативну стабілізацію переломів, особливо великогомілкової і стегнової кісток.

Прогноз

При ранній фіксації переломів і адекватної підтримуючої терапії прогноз жирової емболії сприятливий. [34],  [35]В інших випадках такий стан може бути фатальним.