Емболія судин головного мозку

Патологія мозкового кровообігу, при якій емболи, що переносяться потоком крові, застрягають у судині, спричиняючи звуження внутрішнього просвіту (стеноз) або його оклюзію та повне закриття (оклюзію та облітерацію), визначається як церебральна емболія.

Епідеміологія

Щорічно реєструється майже 20 000 випадків повітряної емболії артеріальних та венозних судин головного мозку.

Близько 15-20% усіх інсультів та близько 25% усіх ішемічних інсультів є результатом церебральної тромбоемболії. [ 1 ]

Частота жирової емболії церебральних артерій оцінюється в діапазоні 1-11%, а при множинних переломах трубчастих кісток — 15%.

Причини емболії судин головного мозку

Ембол (від грец. embolo - клин або пробка), що рухається по кровоносних судинах, може бути повітряною бульбашкою, жировими клітинами кісткового мозку, відірваним тромбом (згустком крові, що утворився в судині), частинками зруйнованих атеросклеротичних бляшок на судинних стінках, пухлинними клітинами або скупченням бактерій.

Будь-які емболи можуть потрапити в кровоносні судини мозку, і причини церебральної емболії різні. [ 2 ]

Газова або повітряна емболія судин головного мозку - їх стеноз або оклюзія повітрям чи іншими газовими бульбашками, що потрапляють у кровотік, - може бути спричинена як травмою головного мозку, так і ятрогенними причинами, зокрема як ускладнення внутрішньовенних інфузій, використання центральних венозних катетерів, інвазивних та лапароскопічних хірургічних втручань.

Так звана парадоксальна газова емболія судин головного мозку визначається при потраплянні повітряних емболів у ліве передсердя (atrium sinistrum) з правого передсердя (atrium dextrum), заповненого венозною кров'ю, - через існуюче анатомічне відхилення міжпередсердної перегородки у вигляді відкритого овального вікна в серці (внутрішньосерцевий з'єднання великого та малого кіл кровообігу в ділянці fosa ovalis) або за наявності інших дефектів серцевої перегородки. І такий шлях потрапляння повітряних емболів в артерії називається парадоксальним.

Крім того, легенева артеріовенозна фістула може бути парадоксальним шляхом для потрапляння бульбашок повітря з венозного кровообігу в артеріальний кровообіг, а потім у ліве передсердя та судини головного мозку. Така аномальна фістула виникає при вродженій геморагічній телеангіектазії.

Емболія компонентами кісткового мозку (у вигляді жирових глобул та клітинних уламків), що потрапляють у великий круг кровообігу через венозний синус, визначається як емболія кісткового мозку або жирова емболія судин головного мозку. Вона розвивається через 12-36 годин після закритих або множинних переломів трубчастих - довгих кісток (стегнової, великогомілкової та малогомілкової кісток), в яких знаходиться жовтий кістковий мозок, що складається з адипоцитів (жирових клітин). Жирові емболи також можуть з'являтися в кровотоці після ортопедичних операцій.

Емболія судини головного мозку тромбом, що відірвався – тромбом, що утворився в будь-якій іншій судині – називається тромбоемболією. Вона найчастіше виникає у пацієнтів з фібриляцією передсердь та персистуючою фібриляцією передсердь, аномаліями серцевих клапанів та інфарктом міокарда, які призводять до застою крові та утворення тромбу в головних камерах серця. Частина тромбу може зміститися та потрапити у велике коло кровообігу, а через аорту та сонну артерію проникнути в судини головного мозку. А тромбоемболія дрібних судин головного мозку може бути ускладненням протезування аортального клапана.

Що стосується оклюзії судин головного мозку фрагментами атероматозних бляшок у пацієнтів з атеросклерозом, то особливо небезпечними вважаються атероматоз аорти та її дуги, а також бляшки в місці розгалуження загальної сонної артерії на зовнішню та внутрішню сонні артерії: внутрішня сонна артерія, яка має майже три десятки гілок, постачає кров до мозку, а фрагменти кальцифікованої бляшки, що потрапили в мозковий кровообіг, можуть блокувати її дистальні гілки.

Емболія може бути септичною – коли судина закупорюється інфікованим тромбом, який рухається з кровотоком з віддаленого вогнища інфекційного запалення. У більшості випадків септична емболія судин головного мозку виникає внаслідок правостороннього інфекційного ендокардиту або інфекцій, пов’язаних з імплантованими серцевими пристроями. Крім того, бактеріальні емболи утворюються при септичному тромбофлебіті (з гнійним розплавленням тромбу у вені), пародонтальному абсцесі та інфекції внаслідок використання центрального венозного катетера.

Емболія судин головного мозку пухлинними клітинами трапляється рідко і здебільшого спричинена первинною пухлиною, міксомою серця.

Фактори ризику

Експерти пов'язують підвищену ймовірність церебральної емболії або схильність до цього типу порушення мозкового кровообігу з такими факторами, як хірургічні втручання; переломи трубчастих кісток; атеросклероз; захворювання серця; наявність вогнищ інфекції та бактеріємії.

Ризик емболії вищий при артеріальній гіпертензії, ожирінні, цукровому діабеті, а також курінні та хронічному зловживанні алкоголем.

Патогенез

Потрапляючи в артеріальну систему, бульбашки повітря можуть призвести до судинної оклюзії, спричиняючи ішемічний інфаркт; також можливе пряме пошкодження ендотелію внутрішньої стінки судини з вивільненням медіаторів запалення, активацією каскаду комплементу та утворенням тромбів, що посилює недостатність мозкового кровообігу. Про механізм розвитку повітряної емболії судин читайте також у публікації - повітряна емболія.

Патогенез жирової емболії пояснюється тим, що при порушенні цілісності великих кісток адипоцити жовтого кісткового мозку просочуються у венозну систему, утворюючи згустки – жирові емболи, які через легеневу кров потрапляють в аорту та загальний кровотік, а потім – у судини мозку. Див. матеріал – жирова емболія

При септичній емболії бактерії накопичуються на пошкодженому серцевому або аортальному клапані, кардіостимуляторі або тромбі (утвореному постійним судинним катетером); потік крові розділяє колонію на частини, які подорожують кровотоком (тобто, бактеріємія), доки вони не застрягнуть у судині мозку, звужуючи або повністю блокуючи її внутрішній просвіт. [ 3 ]

Симптоми емболії судин головного мозку

При емболії головного мозку перші ознаки – їх характер, тривалість та тяжкість – залежать від типу емболу, його розміру та локалізації.

Дрібні емболи можуть тимчасово закупорювати дрібні судини мозку та спричиняти транзиторну ішемічну атаку – раптову втрату неврологічної функції, яка зазвичай минає протягом кількох хвилин або годин. Великі емболи, що призводять до закупорки церебральних артерій, можуть спричиняти неврологічні симптоми, такі як судоми, сплутаність свідомості, односторонній параліч, невиразна мова, двостороння часткова втрата зору (геміанопсія) та інші.

У пацієнтів з переломами кінцівок жирова емболія головного мозку проявляється ямковим, так званим петехіальним висипом (на грудях, голові та шиї); лихоманкою; дихальною недостатністю; порушенням свідомості та втратою свідомості, що прогресують до коми.

Клінічна картина септичної церебральної емболії у пацієнта з інфекційним ендокардитом (правостороннім) включає запаморочення, підвищену втому, лихоманку з ознобом, гострий біль у грудях або спині, парестезії та задишку.

Ускладнення і наслідки

Будь-яка церебральна емболія може спричинити небезпечні для життя ускладнення та наслідки.

Таким чином, облітерація судин головного мозку при повітряній емболії призводить до гострого зниження кровотоку (ішемії), кисневого голодування мозку та набряку мозку – з високим ризиком розвитку обструктивної гідроцефалії. При цьому розвивається ішемічний інсульт, який визначається як інфаркт мозку, спричинений емболією мозкової артерії. [ 4 ]

Емболія судини мозку тромбом ускладнюється емболічним інсультом, симптоми якого включають головний біль та судоми, раптову геміплегію (односторонній параліч), втрату чутливості та слабкість мімічних м'язів, когнітивні порушення або порушення мовлення.

Септичні емболи в судинах головного мозку при інфекційному ендокардиті загрожують розвитком ішемічного або геморагічного інсульту, крововиливу в мозок та абсцесу мозку. Крім того, емболи також можуть інфікувати та послаблювати стінку ураженої судини, що призводить до утворення аневризми мозкової артерії.

Діагностика емболії судин головного мозку

Діагностика емболії судин головного мозку починається з огляду пацієнта, визначення частоти пульсу, вимірювання артеріального тиску та збору анамнезу. У випадках переломів діагноз жирової емболії вважається клінічним.

Збираються аналізи крові: загальний, біохімічний, на фактори згортання крові - коагулограма, на вміст газів в артеріальній крові, бактеріологічне дослідження.

Інструментальна діагностика проводиться за допомогою КТ та МРТ головного мозку та його судин, ехоенцефалоскопії, доплерографії судин головного мозку, електрокардіографії.

А диференціальна діагностика повинна визначити конкретну причину емболії та відрізнити її від внутрішньомозкового крововиливу.

Лікування емболії судин головного мозку

Лікування емболії судин головного мозку залежить від причини утворення та складу емболу.

Основою терапії повітряної емболії є гіпербарична оксигенація (для прискорення зменшення розміру повітряних бульбашок та мінімізації ішемії), а також протисудомні препарати.

У випадках тромбоемболії застосовують антифібринолітики (Алтеплаза, препарати транексамової кислоти); антикоагулянти варфарин та низькомолекулярний гепарин; препарати групи вазодилататорів (Пентоксифілін, Пентотрен).

При жировій емболії головного мозку симптоматична та підтримуюча терапія вважається основою лікування. Однак кортикостероїди (метилпреднізолон або дексаметазон) можуть використовуватися для підтримки стабільності клітинних мембран, зменшення проникності капілярів та набряку тканини мозку, гепарин, мельдоній (мілдронат) можуть використовуватися для покращення місцевого кровообігу, препарати амінокапронової кислоти (пірацетам); церебролізин, цитиколін (цераксон) можуть використовуватися для захисту клітин мозку від ішемії.

Лікування септичної емболії полягає в тривалому застосуванні антибактеріальних препаратів, що застосовуються для лікування перикардиту інфекційного походження.

Профілактика

Для зменшення частоти жирової емболії головного мозку необхідна рання (протягом перших 24 годин після травми) фіксація перелому.

Профілактичні заходи щодо інших видів емболії полягають у запобіганні та зниженні ризику атеросклерозу, артеріальної гіпертензії та серцевих захворювань, а також у боротьбі з ожирінням та шкідливими звичками.

Прогноз

При визначенні прогнозу церебральної емболії слід враховувати її етіологію, характер, загальний стан організму пацієнта та тяжкість супутніх захворювань. І, звичайно, адекватність медичної допомоги.

Так, якщо раніше рівень смертності внаслідок повітряної емболії головного мозку сягав 85%, то із застосуванням гіпербаричної оксигенації він знизився до 21% (хоча неврологічні симптоми залишаються на все життя у 43-75% пацієнтів).

При тромбоемболії 5-10% пацієнтів помирають у гострій фазі від інсульту, але майже 80% пацієнтів одужують без функціональної інвалідності.

До 10% випадків жирової емболії та 15-25% випадків септичної церебральної емболії є смертельними.