Церебральна емболія

Патологію мозкового кровообігу, при якій емболи, що переносяться потоком крові, застрягають у судині, викликаючи звуження внутрішнього просвіту (стеноз) або його закупорку і повне закриття (оклюзія та облітерація), визначають як церебральну емболію.

Епідеміологія

Щорічно реєструється майже 20 тис. випадків повітряної емболії артеріальних і венозних судин головного мозку.

Близько 15-20% всіх інсультів і близько 25% всіх ішемічних інсультів є результатом церебральної тромбоемболії.[1]

Частота жирової емболії церебральних артерій оцінюється в межах 1-11%, а при множинних переломах трубчастих кісток – 15%.

Причини емболії судин головного мозку

Емболом (від грец. Embolo - клин або пробка), що рухається по кровоносних судинах, може бути бульбашка повітря, жирові клітини кісткового мозку, відірвався тромб (тромб, що утворився в судині), частинки зруйнованих атеросклеротичних бляшок на стінках судин, пухлинні клітини або скупчення бактерій.

Будь-яка емболія може потрапити в кровоносні судини головного мозку , і причини церебральної емболії різні.[2]

Газова або повітряна емболія церебральних судин - їх стеноз або оклюзія повітряними або іншими газовими бульбашками, що потрапляють у кров - може бути викликана як травмою головного мозку , так і ятрогенними причинами, зокрема як ускладнення внутрішньовенних інфузій, використання центрального венозного катетера, інвазивних і лапароскопічні хірургічні втручання.

Так звана парадоксальна газова емболія судин головного мозку визначається при переході повітряних емболів у ліве передсердя (atrium sinistrum) із правого передсердя (atrium dextrum), заповненого венозною кров’ю – через наявне анатомічне відхилення міжпередсердної перегородки у вигляді відкритого овального вікна в серці (внутрішньосерцеве з’єднання великого і малого кіл кровообігу в ділянці fosa ovalis) або за наявності інших дефектів серцевої перегородки. І такий шлях потрапляння повітряних емболів в артерії називають парадоксальним.

Крім того, легенева артеріовенозна фістула може бути парадоксальним шляхом для бульбашок повітря з венозної циркуляції в артеріальну циркуляцію, а потім у ліве передсердя та церебральні судини. Така аномальна нориця зустрічається при вродженій геморагічній телеангіектазії .

Емболія компонентами кісткового мозку (у вигляді жирових кульок і клітинних уламків), що надходять у велике коло кровообігу через венозний синус, визначається як емболія кісткового мозку або жирова емболія церебральних судин. Розвивається через 12-36 годин після закритих або множинних переломів трубчасто-довгих кісток (стегнової, великогомілкової і малогомілкової), всередині яких знаходиться жовтий кістковий мозок, що складається з адипоцитів (жирових клітин). Жирові емболії можуть з'явитися в крові і після ортопедичних операцій.

Емболія судини головного мозку тромбом, що відірвався - тромбом, що утворився в будь-якій іншій судині, називається тромбоемболією . Найчастіше зустрічається у пацієнтів із фібриляцією передсердь та стійкою фібриляцією передсердь, аномаліями серцевих клапанів та інфарктом міокарда, які призводять до застою крові та утворення тромбів у головних камерах серця. Частина тромбу може зрушитися і потрапити у велике коло кровообігу, а через аорту і сонну артерію проникнути в судини головного мозку. А ускладненням протезування аортального клапана може бути тромбоемболія дрібних судин головного мозку.

Що стосується оклюзії судин головного мозку фрагментами атероматозних бляшок у хворих на атеросклероз , то особливо небезпечними вважаються атероматоз аорти та її дуги, а також бляшки в місці розгалуження загальної сонної артерії на зовнішню і внутрішню сонні артерії: внутрішня сонна артерія, що має майже три десятки гілок, кровопостачає мозок, а фрагменти кальцифікованої бляшки, що потрапили в мозковий кровообіг, можуть блокувати її дистальні гілки.

Емболія може бути септичною - коли судина закупорюється інфікованим тромбом, який переміщується з кровотоком з віддаленого вогнища інфекційного запалення. У більшості випадків септична емболія судин головного мозку є наслідком інфекційного ендокардиту з правого боку або інфекцій, пов’язаних із імплантованими серцевими пристроями. Крім того, бактеріальні емболи утворюються при септичному тромбофлебіті (з гнійним розплавленням тромбу у вені), пародонтальному абсцесі та інфекції від використання центрального венозного катетера.

Емболія судин головного мозку пухлинними клітинами зустрічається рідко і здебільшого обумовлена ​​первинною пухлиною — міксомою серця .

Фактори ризику

Підвищену ймовірність тромбоемболії головного мозку або схильність до цього виду порушення мозкового кровообігу фахівці пояснюють такими факторами, як хірургічні втручання; переломи трубчастих кісток; атеросклероз; хвороба серця; наявність вогнищ інфекції та бактеріємії.

Ризик емболії підвищується при артеріальній гіпертензії, ожирінні, цукровому діабеті, а також при курінні і хронічному зловживанні алкоголем.

Патогенез

Потрапляючи в артеріальну систему, бульбашки повітря можуть призвести до закупорки судин, викликаючи ішемічний інфаркт; можливе також пряме пошкодження ендотелію внутрішньої стінки судин із виділенням медіаторів запалення, активацією каскаду комплементу та утворенням тромбу, що посилює недостатність мозкового кровообігу. Про механізм розвитку повітряної емболії судин також читайте в публікації - Повітряна емболія.

Патогенез жирової емболії пояснюється тим, що при порушенні цілісності великих кісток адипоцити жовтого кісткового мозку витікають у венозну систему, утворюючи тромби - жирові емболи, які через легеневу кров потрапляють в аорту і загальну кровотоку, а потім – у судини головного мозку. Дивіться матеріал - Жирова емболія

При септичній емболії бактерії накопичуються на пошкодженому серцевому або аортальному клапані, кардіостимуляторі або тромбі (утвореному постійним судинним катетером); струм крові розділяє колонію на частини, які рухаються по кровотоку (тобто бактеріємія), доки вони не застряють у судині мозку, звужуючи або повністю блокуючи його внутрішній просвіт.[3]

Симптоми емболії судин головного мозку

При емболії головного мозку перші ознаки - їх характер, тривалість і вираженість - залежать від виду емболії, її розмірів і локалізації.

Малі емболи можуть тимчасово закупорити дрібні судини головного мозку та спричинити транзиторну ішемічну атаку , раптову втрату неврологічної функції, яка зазвичай зникає протягом хвилин або годин. Великі емболи, що призводять до оклюзії церебральних артерій, можуть викликати такі неврологічні симптоми, як судоми, сплутаність свідомості, однобічний параліч, невиразне мовлення, двостороння часткова втрата зору (геміанопсія) та інші.

У хворих з переломами кінцівок жирова емболія головного мозку проявляється ямковою, так званою петехіальною висипкою (на грудях, голові, шиї); лихоманка; дихальна недостатність; а також порушення та втрата свідомості, що прогресує до коми.

Клінічна картина септичної церебральної емболії у пацієнта з інфекційним ендокардитом (правостороннім) включає запаморочення, підвищену втомлюваність, лихоманку з ознобом, гострий біль у грудях або спині, парестезії та задишку.

Ускладнення і наслідки

Будь-яка церебральна емболія може спричинити небезпечні для життя ускладнення та наслідки.

Так, облітерація судин головного мозку при повітряній емболії призводить до різкого зниження кровотоку (ішемії), кисневого голодування мозку і набряку мозку - з високим ризиком розвитку обструктивної гідроцефалії. При цьому розвивається ішемічний інсульт , який визначається як інфаркт головного мозку, викликаний емболією церебральної артерії.[4]

Емболія судини головного мозку тромбом ускладнюється емболічним інсультом, симптоми якого включають головний біль і судоми, раптову геміплегію (односторонній параліч), втрату чутливості та слабкість м’язів обличчя, когнітивний дефіцит або порушення мови.

Септичні емболії в судинах головного мозку при інфекційному ендокардиті загрожують розвитком ішемічного або геморагічного інсульту , крововиливу в мозок і абсцесу мозку . Крім того, емболи також можуть інфікувати та послаблювати стінку ураженої судини, що призводить до утворення аневризми церебральної артерії.

Діагностика емболії судин головного мозку

Діагностика емболії судин головного мозку починається з огляду пацієнта, визначення частоти пульсу, вимірювання АТ та збору анамнезу. У випадках переломів діагноз жирової емболії вважається клінічним.

Здають аналізи крові: загальний, біохімічний, на фактори згортання - коагулограма , на вміст газів в артеріальній крові, бактеріологічне дослідження.

Інструментальна діагностика проводиться за допомогою КТ і МРТ головного мозку та його судин, ехоенцефалоскопії , доплерографії судин головного мозку , електрокардіографії.

А диференціальна діагностика повинна визначити конкретну причину емболії і відрізнити її від внутрішньомозкового крововиливу.

Лікування емболії судин головного мозку

Лікування емболії судин головного мозку залежить від причини утворення та складу емболу.

Основою терапії повітряної емболії є гіпербарична оксигенація (для прискорення зменшення розміру повітряних бульбашок і мінімізації ішемії), а також протисудомні препарати.

При тромбоемболії антифібринолітики (Альтеплаза, препарати транексамової кислоти); антикоагулянти Варфарин і низькомолекулярний Гепарин; застосовуються препарати групи судинорозширювальних засобів (Пентоксифілін, Пентотрен).

При жировій емболії головного мозку симптоматична та підтримуюча терапія вважається основою лікування. Але можливе застосування кортикостероїдів (метилпреднізолон або дексаметазон) для підтримки стабільності клітинної мембрани, зменшення проникності капілярів і набряку тканин мозку, гепарин, мельдоній (мілдронат) для поліпшення місцевого кровообігу, препарати амінокапронової кислоти (пірацетам); Для захисту клітин головного мозку від ішемії можливе застосування Церебролізину, Цитиколіну (Цераксону).

Лікування септичної емболії полягає в тривалому застосуванні антибактеріальних препаратів, які використовуються для лікування перикардиту інфекційного походження.

Профілактика

Рання (протягом перших 24 годин після травми) необхідна фіксація перелому, щоб зменшити частоту церебральної жирової емболії.

Профілактика інших видів емболії полягає в попередженні та зниженні ризику атеросклерозу, артеріальної гіпертензії та серцевих захворювань, а також у боротьбі з ожирінням і шкідливими звичками.

Прогноз

При визначенні прогнозу емболії церебральних судин слід враховувати її етіологію, характер, загальний стан організму хворого та тяжкість супутнього захворювання. І, звичайно, адекватність медичного обслуговування.

Так, якщо раніше смертність від церебральної повітряної емболії становила до 85%, то із застосуванням гіпербаричної оксигенації вона знизилася до 21%. (хоча неврологічні симптоми залишаються на все життя у 43-75% пацієнтів).

При тромбоемболії 5-10% пацієнтів помирають у гострій фазі від інсульту, але майже 80% пацієнтів одужують без функціональної втрати.

До 10% випадків жирової емболії і 15-25% випадків септичної церебральної емболії є летальними.