Церебральна емболія

Патологія церебрального кровообігу, в якій емболії, що переносяться кровотоком, застрягає в судні, викликаючи звуження внутрішнього просвіту (стеноз) або його оклюзії та повного закриття (оклюзії та знищення), визначається як церебральна емболія.

Епідеміологія

Майже 20 000 випадків повітряної емболії артеріальних та венозних судин мозку повідомляються щорічно.

Близько 15-20% усіх інсультів і близько 25% усіх ішемічних інсультів є результатом церебральної тромбоемболії. [1]

Частота жирової емболії мозкових артерій оцінюється в діапазоні 1-11%, а при множинних перелом трубчастих кісток-15%.

Причини емболії судин головного мозку

Емболія (з грецького емболу-клин або пробку), що рухається по кровоносних судинах, може бути повітряним міхуром, жировими клітинами з кісткового мозку, відокремленим тромбсом (тромб крові, утвореним у судні), частинок знищених Атеросклеротичні плаки

Будь-які емболії можуть потрапити в кровоносні судини в мозку і причини мозкової емболії різні. [2]

Газ або повітряна емболія мозкових судин-їх стеноз або оклюзія повітрям або іншими газовими бульбашками, що потрапляють у кров-можуть бути спричинені як травма мозку, і ятрогенні причини, зокрема, як складність внутрішньовенних інфузій, центральних венозних катетерів, інвазивних та лапароскопних операцій.

Так званий парадоксальний газовий емболізм мозкових судин визначається, коли повітряна емболії проходять у лівий передсердя (атріум-синіструм) з правого передсердя (атріум декструма), наповненої венозною крові-завдяки існуючому анатомічному відхиленню міжлатріальної перегородки у формі кровоносні кола в області Фоси Оваліс) або в присутності інших дефектів серця перегородки. І такий спосіб вхідної емболії в артерії називається парадоксальним.

Крім того, легеневий артеріовенозний свищ може бути парадоксальним шляхом для повітряних бульбашок від венозної циркуляції в артеріальну циркуляцію, а потім у ліве передсердя та мозкові судини. Такий аномальний свищ виникає в вродженій геморагічній телеангіектазії.

Емболія компонентами кісткового мозку (у вигляді жирових глобулів та клітинних уламків), що потрапляють у велику кровообігу через венозну пазуху, визначається як емболія кісткового мозку або жирову емболію мозкових судин. Він розвивається через 12-36 годин після закритих або множинних переломів трубчастих - довгих кісток (стегнової кістки, великогомілкової кістки та фібули), в межах яких є жовтий кістковий мозок, що складається з адипоцитів (жирових клітин). Жирові емболії також можуть з’являтися в крові після ортопедичних операцій.

Емболізм мозкового посудини за допомогою згусток крові, який відірвався-тромб, утворений у будь-якому іншому судні-називається тромбоемболія. Це найчастіше зустрічається у пацієнтів з фібриляцією передсердь та стійкою фібриляцією передсердь, порушеннями серцевого клапана та інфарктом міокарда, що призводить до стазу крові та утворення згустку в основних камерах серця. Частина згустку може виходити і потрапити у велике коло кровообігу, а через аорту та сонну артерію проникнути в мозкові судини. І тромбоемболія маленьких судин мозку може бути ускладненням протеза аортального клапана.

As for the occlusion of cerebral vessels by atheromatous plaque fragments in patients with atherosclerosis, atheromatosis of the aorta and its arch, as well as plaques at the branching point of the common carotid artery into the external and internal carotid arteries are considered particularly dangerous: The internal carotid artery, which has nearly three dozen Гілки, постачають кров до мозку, а фрагменти кальцифікованої бляшки, що ввійшли в циркуляцію головного мозку, можуть блокувати його дистальні гілки.

Емболія може бути септиком - коли судин закупорюється зараженим тромбом, який подорожує крові з далекого фокусу інфекційного запалення. У більшості випадків септичний мозковий емболія судин є результатом правда Інфекційним ендокардитом або інфекціями, пов'язаними з імплантаційними серцевими пристроями. Крім того, бактеріальні емболії утворюються у септичному тромбофлебіті (з гнійним плавленням тромбу в вену), пародонтальний абсцес та інфекція від використання центрального венозного катетера.

Емболія мозкових судин пухлинними клітинами рідкісна і в основному викликана первинною пухлиною, myxoma серця.

Фактори ризику

Експерти пов'язують підвищену ймовірність емболії мозку або схильності до цього типу розладу церебрального кровообігу до таких факторів, як хірургічні втручання; переломи трубчастих кісток; атеросклероз; хвороба серця; Наявність вогнищ інфекції та бактеріємії.

Ризик емболії вищий при артеріальній гіпертензії, ожирінні, цукровому діабеті, а також куріння та хронічне зловживання алкоголем.

Патогенез

Опинившись в артеріальній системі, бульбашки повітря можуть призвести до судинної оклюзії, викликаючи ішемічний інфаркт; Також можливе пряме пошкодження ендотелію внутрішньої стінки судин, при вивільненні медіаторів запалення, активація каскаду комплементу та утворення тромбу, що погіршує несправність мозкового кровообігу. Про механізм розвитку повітряної емболії судин також читається у публікації - повітряна емболія.

Патогенез жирової емболії пояснюється тим, що, коли цілісність великих кісток зламана, адипоцити жовтого кісткового мозку витікають у венозну систему, утворюючи згустки - жирні емболії, які через легеневий приплив крові в аорту та загальний приплив крові, а потім - у вини мозку. Дивіться матеріал - жирна емболія

У септичній емболії бактерії накопичуються на пошкодженому серці або аортальному клапані, кардіостимулятору або тромах крові (утвореному постійним судинним катетером); Струм крові відокремлює колонію на шматки, які проходять через кров (тобто бактеріємію), поки вони не потраплять у посудину мозку, звужуючи або повністю блокуючи його внутрішній просвіт. [3]

Симптоми емболії судин головного мозку

У мозковій емболії перші ознаки - їх природа, тривалість та тяжкість - залежать від типу емболії, його розміру та локалізації.

Невеликі емболії можуть тимчасово закупорювати невеликі судини в мозку і викликати тимчасова ішемічна атака, раптова втрата неврологічної функції, яка зазвичай вирішується протягом декількох хвилин до годин. Великі емболії, що призводять до оклюзії мозкових артерій, можуть викликати неврологічні симптоми, такі як судоми, плутанина, односторонній параліч, розпусна мова, двостороння часткова втрата зору (Hemianopsia) та інші.

У пацієнтів з переломами кінцівок мозковий жировий емболія проявляється піттінгом, так званою петехіальською висипкою (на грудях, голові та шиї); лихоманка; дихальна недостатність; і порушення та втрата свідомості, що прогресують до Коми.

Клінічна презентація септичної мозкової емболії у пацієнта з інфекційним ендокардитом (правий сторонні) включає запаморочення, підвищену втому, лихоманку з застуду, гострий біль у грудях або спині, парестезії та задишку.

Ускладнення і наслідки

Будь-яка мозкова емболія може спричинити небезпечні для життя ускладнення та наслідки.

Таким чином, знищення мозкових судин повітряної емболії призводить до гострого зниження кровотоку (ішемії), голодування кисню мозку і набряк мозку-з високим ризиком обструктивної гідроцефалії. Це розвивається Ішемічний інсульт, визначається як інфаркт мозку, спричинений емболією головної артерії. [4]

Емболізм мозкового посудини за допомогою згустку крові ускладнюється емболічним інсультом, симптоми якого включають головні болі та судоми, раптова геміплегія (односторонній параліч), втрата відчуття та слабкість м'язів обличчя, когнітивний дефіцит або порушення мови.

Септичні емболії в церебральних судинах при інфекційному ендокардиті загрожують розвитку ішемічного або геморагічний інсульт, крововилив церебрального мозку та абсцес мозку. Крім того, також емболії можуть заражати та послабити стінку ураженого судини, що призводить до утворення аневризми головної артерії.

Діагностика емболії судин головного мозку

Діагностика мозкової судинної емболії починається з обстеження пацієнта, визначення швидкості пульсу, вимірювання АТ та в анамнезі. У випадках переломів діагноз жирової емболії вважається клінічним.

Приймаються аналізи крові: загальні, біохімічні, для факторів згортання - коагулограм, для вмісту газів в артеріальній крові, бактеріологічному дослідженні.

Інструментальна діагностика проводиться за допомогою КТ та МРТ мозку та його судин, ехоенцефалоскопія, допплерографія мозкових судин, електрокардіографія.

І диференціальна діагностика повинна визначати конкретну причину емболії та відрізняти її від внутрішньомозкового крововиливу.

Лікування емболії судин головного мозку

Лікування мозкової судинної емболії залежить від причини утворення та складу емболії.

Основа терапії повітряної емболії - гіпербарична оксигенація (для прискорення зменшення розміру повітряного міхура та мінімізації ішемії), а також протисудомсантних препаратів.

У випадках тромбоемболії, антифібринолітики (альтеплаза, препарати транексамівної кислоти); Антикоагулянти варфарин і низькомолекулярна вага гепарин; Використовуються ліки групи вазодилаторів (пентоксифілін, пентотрен).

У мозковій жирової емболії симптоматична та підтримуюча терапія вважається основою лікування. Однак кортикостероїди (метилпреднізолон або дексаметазон) можуть бути використані для підтримки стабільності клітинної мембрани, зменшення проникності капіляри та набряку тканини мозку, гепарину, медонію (млинат) можуть бути використані для поліпшення локальної кровообігу, амінокапролінової кислоти (PIRACETAM); Церебролізин, циттолін (цераксон) може використовуватися для захисту клітин мозку від ішемії.

Лікування септичної емболії-це тривале використання антибактеріальних препаратів, що використовуються для лікувати перикардит інфекційного походження.

Профілактика

Раннє (протягом перших 24 годин після травми) необхідна фіксація перелому для зменшення частоти емболії мозку жиру.

Профілактичні заходи щодо інших видів емболії полягають у запобіганні та зменшенні ризику атеросклерозу, артеріальної гіпертензії та серцевих захворювань, а також боротьби з ожирінням та поганими звичками.

Прогноз

При визначенні прогнозу мозкової емболії слід враховувати його етіологію, природу, загальний стан організму пацієнта та тяжкість супутнього захворювання. І, звичайно, адекватність медичної допомоги.

Таким чином, якщо раніше рівень смертності внаслідок емболії мозку повітря становив до 85%, при застосуванні гіпербаричної оксигенації вона знизилася до 21%. (Хоча неврологічні симптоми залишаються на все життя у 43-75% пацієнтів).

В емболії тромбу 5-10% пацієнтів помирають у гострої фази, від інсульту, але майже 80% пацієнтів одужують без функціональної інвалідності.

До 10% випадків жирової емболії та 15-25% випадків септичної мозкової емболії є смертельними.