Кардіогенний шок

Кардіогенний шок - провідна причина смерті хворих на інфаркт міокарда в стаціонарі.

У 50% хворих кардіогенний шок розвивається в межах першої доби інфаркту міокарда, у 10% - на догоспітальному етапі та у 90% - в стаціонарі. При інфаркті міокарда з зубцем Q (або інфаркті міокарда з підйомом сегмента ST) частота виникнення кардіогенного шоку становить приблизно 7%, в середньому через 5 ч від появи симптомів інфаркту міокарда.

При інфаркті міокарда без зубця Q кардіогенний шок розвивається у 2,5-2,9%, в середньому через 75 ч. Проведення тромболітичної терапії знижує частоту розвитку кардіогенного шоку. Смертність хворих з кардіогенний шоком в стаціонарі становить 58-73%, при проведенні реваскуляризації смертність - 59%.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Що викликає кардіогенний шок?

Кардіогенний шок є наслідком некрозу близько 40% міокарда лівого шлуночка і тому рідко сумісний з життям. Прогноз дещо краще, якщо шок викликаний розривом папілярного м'язу або міжшлуночкової перегородки (при своєчасному хірургічному лікуванні), т. К. Величина некрозу в цих випадках зазвичай менше. Однак в «вузькому» розумінні кардіогенний шок вважають шок внаслідок дисфункції лівого шлуночка ( «істинний» кардіогенний шок). Найчастіше кардіогенний шок розвивається при передньому інфаркті міокарда.

В останні роки отримані дані, що у багатьох хворих з кардіогенний шоком величина некрозу менше 40%, у багатьох відсутня підвищення загального периферичного судинного опору і немає ознак застою в легенях. Вважається, що в цих випадках основну роль грають ішемія і системні запальні реакції. Є підстави припускати, що в розвитку кардіогенного шоку істотну роль грає раннє призначення нітратів, бета-блокаторів, морфіну і інгібіторів АПФ хворим з інфарктом міокарда. Ці препарати можуть збільшити ймовірність кардіогенного шоку за рахунок «порочного кола»: зниження артеріального тиску - зменшення коронарного кровотоку - ще більше зниження артеріального тиску і т.д.

Виділяють три основні форми шоку при інфаркті міокарда.

Рефлекторний кардіогенний шок розвивається в результаті недостатнього компенсаторного підвищення судинного опору у відповідь на стресову ситуацію, зумовлену надходженням ноцицептивной імпульсації в центральну нервову систему і порушенням фізіологічного балансу між тонусом симпатичного, парасимпатичного відділів вегетативної нервової системи.

Як правило, він проявляється розвитком колапсу або різкої гіпотензії у хворих з інфактов міокарда на тлі некупірованная больового синдрому. Тому його правильніше розцінювати як колаптоїдний стан, яке супроводжується яскравою клінічною симптоматикою у вигляді блідості шкірних покривів, підвищеної пітливості, низького артеріального тиску, почастішання частоти серцевих скорочень і малого наповнення пульсу.

Рефлекторний кардіогенний шок зазвичай нетривалий, швидко купірується проведенням адекватного знеболення. Стійке відновлення центральної гемодинаміки легко досягається введенням невеликих вазопресорних препаратів.

Аритмический кардіогенний шок обумовлений гемодинамічнимипорушеннями в результаті розвитку пароксизмальних тахіаритмій або брадикардії. Він обумовлений порушеннями серцевого ритму або серцевої провідності, що призводять до виражених розладів центральної гемодинаміки. Після купірування цих порушень і відновлення синусового ритму швидко нормалізується насосна функція серця і зникають явища шоку.

Істинний кардіогенний шок обумовлений різким зниженням насосної функції серця внаслідок обширного ушкодження міокарда (некроз більше 40% маси міокарда лівого шлуночка). У таких хворих спостерігається гипокинетический тип гемодинаміки, часто супроводжується симптомами набряку легенів. Застійні явища в легенях виявляються при тиску заклинювання легеневих капілярів 18 мм рт. Ст., помірні прояви набряку легенів - при 18-25 мм рт. Ст., яскраві клінічні прояви - при 25-30 мм рт. Ст., при більш 30 мм рт. Ст. - класична картина. Зазвичай ознаки кардіогенного шоку з'являються через кілька годин після виникнення інфаркту міокарда.

Симптоми кардіогенного шоку

Симптоми кардіогенного шоку - синусова тахікардія, зниження артеріального тиску, задишка, ціаноз, шкірний покрив блідий, холодний і вологий (зазвичай холодний липкий піт), порушення свідомості, зниження діурезу менше 20 мл / год. Добре було б проводити інвазивний контроль гемодинаміки: внутриартериальное вимірювання артеріального тиску і визначення тиску заклинювання в легеневій артерії.

Класичне визначення кардіогенного шоку - «зниження систолічного артеріального тиску менше 90 мм рт. Ст. Протягом 30 хв в поєднанні з ознаками периферичної гіпоперфузії ». V. Menon JS і Hochman (2002 г.) наводять наступне визначення: «кардіогенний шок - це неадекватна периферична перфузія при адекватному внутрисосудистом обсязі, незалежно від рівня артеріального тиску».

Гемодинамічно при кардіогенному шоці відзначається зниження серцевого індексу менше 2,0 л / хв / м ² (від 1,8-2,2 л / хв / м ² ) в поєднанні з підвищенням тиску заповнення лівого шлуночка більше 18 мм рт. Ст. (від 15 до 20 мм рт. Ст.), якщо немає супутньої гіповолемії.

Зниження АТ - це вже порівняно пізній ознака. Спочатку зниження серцевого викиду викликає рефлекторну синусовую тахікардію зі зменшенням пульсового АТ. Одночасно починається вазоконстрикция спочатку судин шкіри, потім нирок і, нарешті, мозку. За рахунок вазоконстрикції може зберігатися нормальний АТ. Прогресивно наростає погіршення перфузії всіх органів і тканин, включаючи міокард. При вираженій вазоконстрикції (особливо на тлі застосування симпатоміметиків) аускультативно нерідко визначається помітне зниження артеріального тиску, в той час як внутриартериальное АТ, яке визначається за допомогою пункції артерій, знаходиться в межах норми. Тому при неможливості інвазивного контролю артеріального тиску краще керуватися пальпацией великих артерій (сонна, стегнова), менш схильних до вазоконстрикції.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

Як діагностується кардіогенний шок?

• виражена артеріальна гіпотензія (систолічний артеріальний тиск нижче 80 мм рт. Ст.; у хворих з артеріальною гіпертензією - зниження більш ніж на 30 мм рт. Ст.); зменшення пульсового тиску до 30 мм рт. Ст. І нижче;
• шоковий індекс більше 0,8;

* Шоковий індекс являє собою співвідношення частоти серцевих скорочень і систолічного артеріального тиску. У нормі його середня величина становить 0,6-0,7. При шоці величина індексу може досягати 1,5.

• клінічні ознаки порушення периферичного крвообращенія;
• олігурія (менше 20 мл / год);
• загальмованість і сплутаність свідомості (може бути короткочасний період збудження).

Розвиток кардіогенного шоку характеризується також зниженням серцевого викиду (серцевий індекс менше 2-2,5 л / хв / м2) і підвищеним наповненням лівого шлуночка (більше 18 мм рт. Ст.), Тиск заклинювання легеневих капілярів більше 20 мм рт. Ст.

Лікування кардіогенного шоку

При розгорнутій картині кардіогенного шоку ймовірність вижити практично дорівнює нулю при будь-якому способі лікування, смерть настає зазвичай в межах 3-4 годин. При менш виражених порушеннях гемодинаміки, якщо проводити медикаментозне лікування кардіогенного шоку, при цьому ймовірність успіху не більше 20-30%. Є дані, що проведення тромболітичної терапії не покращує прогноз при кардіогенному шоці. Тому питання про застосування тромболітиків при кардіогенному шоці остаточно не вирішене (фармакокінетика і дію цих препаратів при шоці непередбачувані). В одному з досліджень введення стрептокінази було ефективним у 30% хворих з кардіогенний шоком - серед цих хворих смертність склала 42%, але загальна смертність залишалася високою - близько 70%. Проте, якщо відсутня можливість коронароангіопластікі або аортокоронарного шунтування, показано проведення тромболітичної терапії.

В ідеалі, необхідно якомога раніше почати проведення внутрішньоаортальної балонної контрпульсації (ця процедура дозволяє швидко стабілізувати гемодинаміку і підтримувати стан відносної стабілізації тривалий час). На тлі контрпульсації проводиться коронарографія і здійснюється спроба реваскуляризації міокарда: коронароангіопластікі (КАП) або аортокоронарне шунтування (АКШ). Природно, можливість проведення комплексу таких заходів зустрічається вкрай рідко. При проведенні КАП вдалося знизити загальну смертність до 40-60%. В одному з досліджень серед хворих з успішною реканализацией коронарних артерій і відновленням коронарного кровотоку смертність склала в середньому 23% (!). Проведення термінового АКШ також дозволяє знизити смертність при кардіогенному шоці приблизно до 50%. Підраховано, що рання реваскуляризація при кардіогенному шоці дозволяє врятувати життя у 2 з 10 лікованих хворих молодше 75 років (дослідження SHOCK). Однак таке сучасне «агресивне» лікування вимагає ранньої госпіталізації хворих в спеціалізоване кардіохірургічне відділення.

В умовах практичної охорони здоров'я прийнятна наступна тактика ведення хворих з кардіогенний шоком:

При різкому зниженні АТ-інфузія норадреналіну до підвищення артеріального тиску вище 80-90 мм рт. Ст. (1-15 мкг / хв). Після цього (а при менш вираженій гіпотонії в першу чергу) доцільно перейти на введення допаміну. Якщо для підтримання АТ на рівні близько 90 мм рт. Ст. Досить інфузії допаміну зі швидкістю не більше 400 мкг / хв, допамін позитивно впливає, розширюючи судини нирок і органів черевної порожнини, а також коронарні і церебральні судини. При подальшому збільшенні швидкості введення допаміну це позитивна дія поступово зникає, а при швидкості введення вище, ніж 1000 мкг / хв, допамін вже викликає тільки вазоконстрикцию.

Якщо вдається стабілізувати АТ за допомогою малих доз допаміну, доцільно спробувати підключити до лікування добутамін (200-1000 мкг / хв). Надалі швидкість введення цих препаратів регулюють по реакції АТ. Можливе додаткове призначення інгібіторів фосфодіестерази (милринон, еноксімон).

Якщо немає виражених хрипів в легенях, багато авторів рекомендують оцінити реакцію на введення рідини за звичайною методикою: 250-500 мл за 3-5 хв, далі по 50 мг через 5 хв, до появи ознак посилення застою в легенях. Навіть при кардіогенному шоці приблизно у 20% хворих є відносна гіповолемія.

Кардіогенний шок не потребує призначення кортикостероїдних гормонів. В експерименті і в деяких клінічних дослідженнях виявлено позитивний ефект від застосування глюкозо-інсулін-калієвої суміші.