Гостра ниркова недостатність у дітей

Гостра ниркова недостатність у дітей – це неспецифічний синдром різної етіології, що розвивається внаслідок раптового вимкнення гомеостатичних функцій нирок, в основі якого лежить гіпоксія ниркової тканини з подальшим переважним пошкодженням канальців та розвитком інтерстиціального набряку. Синдром проявляється наростаючою азотемією, порушенням електролітного балансу, декомпенсованим ацидозом та порушенням здатності до виведення води.

Термін «гостра ниркова недостатність» вперше запропонував Дж. Мерілл (1951) для заміни попередніх позначень «анурія» та «гостра уремія».

Гостра ниркова недостатність у дітей – це неспецифічний синдром, що розвивається внаслідок гострої тимчасової або незворотної втрати гомеостатичної функції нирок, спричиненої гіпоксією ниркової тканини з подальшим переважним пошкодженням канальців та набряком інтерстиціальної тканини (Наумова В.І., Папаян А.В., 1991).

Гостра ниркова недостатність може розвинутися у дітей будь-якого віку при багатьох захворюваннях: нефриті (інфекційно-алергічний гломерулонефрит, токсичному або медикаментозному тубулоінтерстиціальному нефриті), інфекційних захворюваннях (ГЛНС, лептоспіроз, ієрсиніоз тощо), шоці (гіповолемічному, інфекційно-токсичному, травматичному), зниженні міоглобіну та гемоглобінурії (травматичний рабдоміоліз, гострий гемоліз), внутрішньоутробній гіпоксії плода та багатьох інших патологічних станах.

У недавньому минулому органічне ураження нирок, що супроводжувалося анурією, призводило до смерті пацієнтів у 80% випадків. Наразі, завдяки широкому впровадженню в клінічну практику методів еферентної терапії (діаліз, гемофільтрація тощо), вдалося значно знизити смертність. За даними А.С. Долецького та ін. (2000), сьогодні при ГНН у дітей вона становить близько 20%, а у новонароджених – від 14 до 73%.

Коди МКХ-10

• N17. Гостра ниркова недостатність.
• N17.0. Гостра ниркова недостатність з канальцевим некрозом.
• N17.1. Гостра ниркова недостатність з гострим кортикальним некрозом.
• N17.2. Гостра ниркова недостатність з некрозом медулярного шару.
• N17.8. Інша гостра ниркова недостатність.
• N17.9. Гостра ниркова недостатність, неуточнена.

Епідеміологія гострої ниркової недостатності

В середньому гостра ниркова недостатність виникає у 3 дітей на 1 000 000 населення, з яких 1/3 – немовлята.

У неонатальному періоді частота гострої ниркової недостатності, що потребує діалізу, становить 1 на 5000 новонароджених. За офіційними даними, гостра ниркова недостатність є причиною 8-24% усіх госпіталізацій до відділення інтенсивної терапії новонароджених. У віковій групі від 6 місяців до 5 років частота гострої ниркової недостатності становить 4-5 на 100 000 дітей. У цій віковій групі основною причиною гострої ниркової недостатності є гемолітико-уремічний синдром. У шкільному віці частота гострої ниркової недостатності залежить, перш за все, від поширеності захворювань клубочкового апарату нирок і становить 1 на 100 000 дітей.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Причини гострої ниркової недостатності у дітей

Ще в 1947 році І. Труїт та співавтори висунули теорію ниркової ішемії як основної причини ГНН. Вони вважали, що анурія та уремія зумовлені тривалим рефлекторним спазмом судин кіркової речовини нирок, що сприяє припиненню клубочкової фільтрації, деякому збільшенню реабсорбції та дегенеративно-некротичним змінам у дистальних звивистих канальцях та висхідній частині петлі Генле. Судинний шунт Труетта як патогенетична основа шокового ураження нирок згодом отримав загальне визнання. Олігоанурія на стадії шоку токсичної нефропатії пояснюється кровотоком, що минає мальпігієві клубочки, а триваюча гіпоксія ниркової тканини, особливо її кіркової речовини, сприяє розвитку аутолітичного некрозу проксимальних канальців, а також органічної ГНН.

Клінічно розрізняють 2 форми гострої ниркової недостатності (ГНН) у дітей: функціональну (ФН) та органічну (ОРН). Перша виникає внаслідок порушення ВЕО, часто на тлі зневоднення, а також внаслідок гемодинамічних та респіраторних порушень. Вважається, що зміни в нирках, що спостерігаються при ФН, є оборотними і не завжди можуть бути виявлені звичайними клінічними та лабораторними методами. Інша форма ниркової недостатності (НН) супроводжується виразними клінічними проявами: азотемією, електролітним дисбалансом, декомпенсованим метаболічним ацидозом та порушенням здатності нирок виводити воду.

Найбільш очевидним клінічним симптомом ниркової недостатності є олігурія. У дорослих та підлітків олігурією вважається зниження діурезу > 0,3 мл/кг-год) або 500 мл/добу, у немовлят – відповідно > 0,7 мл/(кг-год) та 150 мл/добу. При анурії у дорослих верхньою межею добового об'єму сечі вважається діурез > 300 мл/добу, у немовлят > 50 мл/добу.

Олігурія та гостра ниркова недостатність не є синонімами. У пацієнтів з гострим діурезом не обов'язково є органічне ураження ниркової паренхіми. Водночас олігурія є основним, найбільш помітним клінічним симптомом гострої ниркової недостатності у дітей.

Основними факторами, що ушкоджують нирки, є циркуляторна гіпоксія, ДВЗ-синдром та нефротоксини, які сприяють:

• стійкий спазм аферентних (приносних) артеріол, що зменшує кровотік до клубочків;
• порушення внутрішньониркової гемодинаміки, насамперед через артеріовенозне шунтування кровотоку (шунт Труетта), що різко виснажує кровопостачання кіркової речовини нирок;
• внутрішньосудинна тромбогенна блокада, особливо в аферентних клубочкових артеріолах;
• зниження проникності клубочкових капілярів через колапс подоцитів;
• закупорка канальців клітинними уламками та білковими масами;
• тубулоінтерстиціальні зміни у вигляді дистрофії або некрозу епітелію ниркових канальців (мембраноліз та цитоліз), тубулорексис (пошкодження базальної мембрани канальців), що супроводжується вільною реабсорбцією фільтрату (первинної сечі) через пошкоджену базальну мембрану канальців в інтерстицій нирок;
• інтерстиціальний набряк, зумовлений вільним проникненням первинної сечі через пошкоджені стінки канальців;
• вирівнювання кортико-медулярного осмотичного градієнта та блокада протитечійного мультиплікаційного апарату нирок для концентрування сечі;
• наростання ниркової гіпоксії внаслідок здавлення внутрішньониркових судин набряком та шунтування крові в нирках;
• некротичні зміни в кірковій речовині нирок (кортикальний некроз), при яких існує висока ймовірність смерті пацієнтів на піку гострої ниркової недостатності або розвитку подальшого нефросклерозу та хронічної ниркової недостатності.

Все це супроводжується зниженням швидкості клубочкової фільтрації, різким пригніченням концентраційної функції ниркових канальців, олігурією та гіпостенурією.

При гострій нирковій недостатності у дітей різного віку провідними виступають різні етіологічні фактори. Так, у неонатальному періоді основними є гіпоксія або асфіксія плода, пневмопатія, внутрішньоутробні інфекції, сепсис, тромбоз ниркових судин; у віці від 1 місяця до 3 років - ГУС, первинний інфекційний токсикоз, ангідремічний шок; у віці від 3 до 7 років - вірусне або бактеріальне ураження нирок, отруєння, травматичний та септичний шок; у віці 7-17 років - системний васкуліт, гломерулонефрит, травматичний шок.

Причини гострої ниркової недостатності

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Патогенез гострої ниркової недостатності

Патогенез справжньої ГНН відбувається у 4 послідовні фази (стадії): преануричну, ануричну, поліуричну та відновлювальну. Преануричну фазу ГНН можна розглядати як стадію первинного впливу етіологічних факторів на нирку. В ануричній стадії нирки по суті втрачають свої гомеостатичні функції: вода, калій, метаболіти (зокрема, аміак, сечовина, креатинін – так звані «середні» молекули) затримуються в крові та тканинах, прогресує метаболічний ацидоз. Надмірне накопичення токсичних речовин в організмі призводить до явища уремії – отруєння аміаком. Відновлення діурезу у пацієнтів з ГНН майже завжди супроводжується стадією надмірного виділення сечі – поліурією. У цей період зникає ниркова вазоконстрикція, нормалізується проникність клубочкових капілярів.

При оцінці функції нирок слід враховувати, що діурез у дитини – це сума обов’язкової та додаткової втрати рідини нирками. Обов’язковий діурез – це кількість рідини, необхідна для виконання всього осмотичного навантаження, тобто для виведення об’єму сечі, що виділяється нирками, що працюють у режимі максимальної концентрації. При цьому максимальна осмолярність сечі у дорослої людини в середньому становить 1400 мосм/л, у новонародженої – 600 мосм/л, у дитини до 1 року – 700 мосм/л. Отже, чим молодша дитина, тим більший об’єм обов’язкового діурезу. Так, для виведення 1 мосм/л немовляті потрібен діурез 1,4 мл, дорослому – 0,7 мл. Це означає, що за відсутності органічного ураження нефрону зниження діурезу не може бути безмежним і обмежується обов’язковим, і навпаки, чим вище осмотичне навантаження, тим вищий діурез.

Для визначення осморегуляторної, концентраційної функцій нирок необхідно визначити осмолярність сечі або показник її відносної густини, що з нею корелює. Для порівняння цих показників Є. К. Цибулькін та Н. М. Соколов запропонували формулу: ОК = 26 x (ОПМ + 6), де ОК – осмотична концентрація сечі, ОПМ – відносна густина сечі.

Патогенез гострої ниркової недостатності

Симптоми гострої ниркової недостатності у дітей

Гостра ниркова недостатність у дітей не є самостійним синдромом, а розвивається як ускладнення якогось захворювання, тому її клінічні ознаки тісно переплетені з симптомами основного захворювання.

Найбільш помітним і раннім симптомом гострої ниркової недостатності у дітей є зниження діурезу. У цьому випадку розрізняють абсолютну олігурію, яка не залежить від водного режиму пацієнта, та відносну олігурію, що спостерігається при дефіциті води в організмі. Перша з них пов'язана з ГНН, друга - з ФПН. У деяких випадках у пацієнта з ГНН може не бути анурії при збереженні водовидільної функції нирок, але об'єм введеної рідини завжди буде значно перевищувати об'єм діурезу.

Поєднання олігурії з гіперстенурією (ОПМ> 1,025) є показником ФПН або передсечової стадії ГНН. Поєднання олігурії з гіпостенурією свідчить про зниження фільтраційної та концентраційної здатності нирок, тобто справжню ГНН.

Дослідження осаду сечі дозволяє припустити нозологічну форму, яка призвела до порушення функції нирок. Так, гематурія та протеїнурія спостерігаються при ДВЗ-синдромі або внутрішньокапілярному ураженні клубочків. Наявність зернистих та гіалінових циліндрів в осаді свідчить про гіпоксію нирок. Лейкоцитурія (нейтрофільна) часто виникає при гострому запаленні нирок (пієлонефрит, апостематозний нефрит). Помірна лімфоцитурія, еозинофілурія, протеїнурія, циліндрурія та мікроеритроцитурія, як правило, відображають розвиток алергічного, метаболічного або токсичного тубулоінтерстиціального нефриту. Азотемія свідчить про порушення видільної функції нирок та стану гомеостазу у хворих дітей. Основним маркером азотемії є концентрація креатиніну та сечовини. Збільшення вмісту креатиніну в крові (в нормі не більше 0,1 ммоль/л) відображає порушення функції нирок. Швидкість клубочкової фільтрації (ендогенний кліренс креатиніну) визначається вмістом креатиніну в крові та сечі з урахуванням хвилинного діурезу, який при гострій нирковій недостатності нижчий за нормальний показник (75-110 мл/хв - 1,73 м2 ⁾. Концентрація сечовини (у нормі 3,3-8,8 ммоль/л) відображає не тільки стан видільної функції нирок, але й катаболічні процеси, що відбуваються в організмі дитини, які активуються при сепсисі, опіках, важких травмах тощо.

Водно-електролітний дисбаланс у пацієнтів з ГНН проявляється підвищенням рівня калію в крові до 7 ммоль/л та гіпергідратацією (аж до анасарки, розвитку набряку головного мозку та легень). Концентрація кальцію в крові визначається на рівні нижче 2,5 ммоль/л. Вміст натрію часто знаходиться в межах норми (135-145 ммоль/л) або спостерігається тенденція до його зниження, оскільки частина цього електроліту переходить у клітини, заміщаючи калій, а інша вільно виводиться з сечею. Останнє зумовлене різким зниженням реабсорбції натрію в ниркових канальцях через їх пошкодження. Олігоанурична стадія ГНН характеризується гіпоізостенурією - зниженням осмолярності сечі (< 1,005) та осмолярності сечі (< 400 мосм/л) у всіх порціях.

У пацієнтів з ГНН у крові зазвичай виявляється метаболічний ацидоз.

Преанурична (початкова) стадія гострої ниркової недостатності у дітей не має особливих характеристик, але залежить від клінічних проявів захворювання, що призвело до ГНН. Орієнтиром для діагностики початкового періоду ГНН є прогресуюча олігурія, швидкість розвитку якої може бути різною:

• гострий (характерний для шоку) триває 12-24 години;
• середній – 2-4 дні (типово для ГУС);
• поступовий – 5-10 днів, спостерігається при ряді бактеріальних інфекцій (єрсиніоз, лептоспіроз тощо).

Олігоанурична стадія триває 2-14 днів і більше (за даними досліджень, 22 дні при позитивному результаті захворювання). Клінічна картина визначається симптомами основного захворювання, а також ступенем гіпергідратації, гіперкаліємії, рівнем азотемії та іншими проявами інтоксикації. У всіх дітей спостерігаються ознаки порушення свідомості та нервової діяльності, пов'язані з набряком мозку. Рухова активність пацієнтів знижена. Шкіра бліда, іноді з жовтуватим відтінком, можливі геморагічні висипання, рідше - расчеси через свербіж. Зовнішні покриви пастоподібні на дотик. Спочатку набрякає обличчя, повіки, потім набряк поширюється на нижні кінцівки. Можливе скупчення вільної рідини в черевній порожнині, в міжплевральних проміжках. Іноді з рота визначається запах аміаку. Як правило, спостерігається задишка, тахікардія. Артеріальний тиск навіть у дітей перших місяців життя може стати вищим за норму, але частіше відхилення виражені в меншій мірі. Можливі судоми та уремічний коліт.

У переддіалізному періоді олігоануричної стадії у дітей спостерігається анемія, іноді тромбоцитопенія, гіпонатріємія, прогресуюче наростання азотемії: рівень сечовини досягає 20-50 ммоль/л, креатинінемія – 0,3-0,6 ммоль/л. Можлива гіперкаліємія (> 7,0 ммоль/л), яка є небезпечною через кардіодепресивну дію цього електроліту. Концентрація «середніх» молекул у крові, які є універсальним маркером ендогенної інтоксикації та ниркової недостатності, значно зростає (у 4-6 разів вище норми).

Клінічні симптоми гострої ниркової недостатності у дітей, які перебувають на програмному діалізі, усуваються через 2-3 дні. Зменшується набряковий синдром, стабілізується серцева та легенева функції. Свідомість поступово прояснюється, усуваються анемія та ацидоз. Зберігаються млявість, зниження апетиту, блідість. За наявності стресових виразок шлунково-кишкового тракту можуть виникнути шлункова або кишкова кровотеча з ускладненнями у вигляді колапсу.

Поліурична стадія гострої ниркової недостатності проявляється поступовим збільшенням діурезу. Кількість сечі перевищує нормальний діурез у кілька разів. У цей період можуть розвиватися зневоднення, гіпокаліємічний синдром у вигляді млявості, метеоризму, тимчасового парезу кінцівок, тахікардії, типових змін на ЕКГ. У дітей значно знижена МТ, знижена еластичність і тургор тканин. Рухова активність низька, апетит знижений у перші дні.

У цей період, як і у фазі олігурії, гостра ниркова недостатність залишається низькою (1,001-1,005). Екскреція натрію, креатиніну та сечовини з сечею також різко знижується, тому часто доводиться проводити діаліз на початку поліуричної стадії для корекції азотемії та зменшення інтоксикації. Водночас значно збільшується екскреція калію з сечею, що закономірно призводить до гіпокаліємії. В осаді сечі тривалий час зберігається підвищений вміст лейкоцитів, еритроцитів, циліндрів, що пов'язано з вивільненням відмерлих клітин канальцевого епітелію та розсмоктуванням інтерстиціальних інфільтратів.

Тривалість поліуричної стадії становить від 2 до 14 днів. У цей період ймовірність смерті пацієнтів залишається високою через зниження імунітету та можливі ускладнення у вигляді пневмонії, інфекції сечовивідних шляхів, сепсису. З подоланням цієї критичної стадії ГНЛ прогноз значно покращується.

Стадія одужання може тривати 6-12 місяців і більше. Поступово у пацієнтів нормалізуються показники миокарда, стан серцево-судинної системи та шлунково-кишкового тракту, результати аналізів крові та сечі. Однак тривалий час зберігаються млявість і швидка стомлюваність дітей, низький ОЦМ, схильність до ніктурії. Це пов'язано з повільною регенерацією епітелію ниркових канальців.

Симптоми гострої ниркової недостатності

Види гострої ниркової недостатності

Діагностика гострої ниркової недостатності у дітей

Орієнтирними точками для діагностики гострої ниркової недостатності у дітей є виявлення зниження діурезу в поєднанні з порушеннями ВЕО та азотемією. Обов'язковою умовою точної діагностики олігурії є катетеризація сечового міхура.

У сечі пацієнтів із справжньою органічною ГНН виявляються такі зміни: осмолярність сечі за хвилину < 1,005, осмолярність сечі < 400 мосм/л, зниження концентрації креатиніну, сечовини та коефіцієнта концентрації (співвідношення концентрації креатиніну в сечі до крові - UСr/РСr), а також підвищення концентрації іонів натрію в сечі (UNa > 20 ммоль/л). У цих пацієнтів спостерігається пригнічення реабсорбції натрію в ниркових канальцях.

ФПН (або преренальна стадія ГНН) супроводжується збільшенням ОМС (> 1,025), вмісту сечовини та концентраційного коефіцієнта, а також зниженням UNa (20 ммоль/л). Останнє зумовлене максимальною реабсорбцією натрію в нирках під час ФПН.

У диференціальній діагностиці ФПН та ГНН можна використовувати стрес-тести.

1. Проба з введенням вазодилататорів (пентамін, еуфілін тощо) допомагає збільшити діурез при олігурії, викликаній централізацією кровотоку.
2. Тест на водне навантаження та щелачування сечі. Пацієнту вводять внутрішньовенно рідину в об'ємі приблизно 2% від маси тіла, або 20 мл/кг, протягом 1-2 годин. Гемодез та 10% розчин глюкози зазвичай використовуються в рівних пропорціях. Якщо у пацієнта є ФПН, діурез збільшується, а РМП знижується протягом 2 годин. За наявності метаболічного ацидозу додатково вводять 2-3 мл/кг 4,2% розчину бікарбонату натрію. Якщо сеча залишається кислою, існує висока ймовірність гострої ниркової недостатності (ГНН).
3. Пробу з введенням салуретиків проводять за відсутності зневоднення на тлі стійкої олігурії. Відсутність діурезу свідчить про гостру ниркову недостатність (ГНН). Слід пам'ятати, що введення великої дози Лазиксу (> 10 мг/кг) на тлі ГНН є небезпечним, тому доцільно розділити її на частини та вводити дробово протягом 1-2 годин. Зазвичай починають з дози 2 мг/кг, через 1 годину, якщо немає ефекту, ще 3-5 мг/кг. Лазикс діє ефективніше на тлі безперервної інфузії дофаміну в дозі 1-3 мкг/(кг·хв), попереднього введення реопротекторів та бікарбонату натрію у вікових дозах.

Діагностика гострої ниркової недостатності

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Лікування гострої ниркової недостатності у дітей

Лікування ФПН або преуринової стадії ГНН майже безпосередньо пов'язане з терапією основного захворювання та корекцією його проявів, що сприяють розвитку ниркової недостатності, «шокової» нирки та полягає у захисті нирок від токсичного та гіпоксичного ураження. Для цього необхідно якомога швидше:

1. відновити ОЦК (АТ та ЦВТ);
2. покращити мікроциркуляцію на периферії;
3. усунути гіпоксемію та ацидоз;
4. провести ефективну детоксикацію, використовуючи (за необхідності) антибіотики, противірусні препарати, еферентні методи (гемосорбція, плазмаферез).

Своєчасна та енергійна протишокова терапія (колоїдні препарати в об'ємі 10-20 мл/кг протягом 1-2 годин), призначення судинорозширювальних та антиагрегантних препаратів (реополіглюкін, гепарин; еуфілін, трентал, компламін тощо), ІТ та діуретиків (лазикс, манітол) можуть запобігти розвитку органічної ниркової недостатності.

В останні роки для покращення ниркового кровотоку частіше використовується інфузія дофаміну зі швидкістю 2-4 мкг/кг за хвилину (відразу після стабілізації гемодинаміки протягом 1-3 днів). Манітол (1 г сухої речовини на 1 кг маси тіла дитини) у вигляді 10% розчину (внутрішньовенно крапельно швидко - 40-60 хвилин) зменшує спазм аферентних та еферентних артеріол ниркових клубочків, стимулює швидкість клубочкової фільтрації та, завдяки високій осмолярності розчину, забезпечує значне збільшення діурезу. Лазикс призначають у цей період дробовими дозами до 5-10 мг/кг. Сечогінний ефект Лазиксу посилюється попередньою підлужуванням сечі шляхом введення 4,2% розчину бікарбонату натрію крапельно внутрішньовенно (у дозі 2-3 мл/кг).

Відсутність ефекту від терапії, збереження анурії, поява та наростання набряків є підставою для встановлення діагнозу гострої ниркової недостатності в стадії анурії та вирішення питання про застосування діалізу (гемодіалізу або перитонеального діалізу).

Гемодіаліз проводиться за допомогою апаратів штучної нирки та діалізаторів. Кров пацієнта та спеціальний розчин діалізату протікають через діалізатор з високою швидкістю (100-300 мл/хв) по різні боки напівпроникної мембрани з дуже великою площею. Через мембрану відбувається обмін іонами та метаболітами вздовж градієнта концентрації, в результаті чого з організму дитини досить швидко виводиться велика кількість токсичних речовин, а показники VEO та KOS вирівнюються. Надлишок води також виводиться з організму завдяки фільтрації.

Абсолютними показаннями до діалізної терапії є:

• гіперкаліємія (> 7 ммоль/л);
• тяжка гіпергідратація з симптомами еклампсії, набряку легень та головного мозку;
• швидке наростання уремічної інтоксикації: підвищення рівня сечовини в плазмі крові на 20-30 ммоль/(л добу) та креатиніну на 0,20-0,40 ммоль/(л добу), що служить основною ознакою гіперметаболізму.

Діаліз проводять щодня протягом усього періоду анурії. Тривалість програмованого діалізу становить 4-5 годин. У перший день, щоб уникнути порушення рівноваги (перерозподілу води всередині клітин через уповільнення вимивання з них сечовини та створення градієнта осмотичного тиску), діаліз найкраще проводити двічі; тривалість сеансу становить близько 2 годин з інтервалом 6-8 годин. У дітей старшого віку діаліз необхідний також у перші дні поліуричної стадії.

Кишковий, шлунковий діаліз та обмінне переливання крові наразі практично не використовуються у дітей з ГНН. У перші місяці життя, якщо венозний доступ неможливий, а також якщо існує реальний ризик гіпотензивних реакцій під час гемодіалізу, перевага надається перитонеальному діалізу. Діалізною мембраною під час його проведення служить власна очеревина дитини, яку промивають діалізним розчином, що вводиться в черевну порожнину через спеціальні катетери. За допомогою цього методу очищення крові здійснюється майже безперервно, що допомагає уникнути порушення рівноваги та колапсу. У дітей старшого віку використовується низькопотокова веновенозна гемофільтрація або безперервна гемодіафільтрація (у дорослих пацієнтів при їх використанні видаляється до 40-60 літрів рідини на добу з подальшим адекватним заповненням).

При діагностиці ГНН першочерговим завданням лікаря в додіалізному періоді є визначення об'єму рідини, необхідного дитині. Її добовий об'єм розраховується з урахуванням таких показників: пітливість + діурез + патологічні втрати. У нормі непомітні втрати за добу становлять 30 мл/кг у новонароджених, 25 мл/кг у дітей до 5 років, 15 мл/кг у дітей старшого віку (у дорослих - 300-350 мл/добу). Ці втрати збільшуються на 10 мл/кг при підвищенні температури тіла дитини на кожне ГС вище 37,5°C та збільшенні частоти дихання на 10 за хвилину порівняно з нормою. Враховується кількість сечі, що виділилася дитиною за минулу добу, а також патологічні втрати рідини з блювотою та стільцем. Весь необхідний об'єм рідини частково призначається перорально, іншу частину - внутрішньовенно.

Немовлятам як харчування дають грудне молоко або адаптовані молочні суміші, старшим дітям призначають стіл № 7 за Певзнером з обмеженням кухонної солі в додіалізний період. Сувора безсольова дієта зазвичай не застосовується на тлі програмного діалізу. Об'єм їжі зменшують пропорційно розрахованій кількості рідини.

Для корекції енергетичної недостатності дітям з гострою нирковою недостатністю внутрішньовенно вводять концентрований (20%) розчин глюкози з інсуліном. Останній призначають з розрахунку 1 одиниця на 4-5 г глюкози. Калієву сіль не призначають пацієнтам в олігоануричному періоді ГНН. Для забезпечення фармакологічного захисту організму від впливу високих концентрацій калію, що циркулює в крові, внутрішньовенно вводять 10% розчин хлориду кальцію в кількості 0,2-0,5 мл/кг; найкраще вводити його крапельно. Для поглинання іонів калію всередину можна використовувати іонообмінні смоли.

Враховуючи гіпоальбумінемію, яка часто виявляється у дітей з ГНН, 5-10% розчин альбуміну вводять внутрішньовенно зі швидкістю 5-8 мл/кг 2-3 рази на тиждень. Своєчасне відновлення онкотичного тиску плазми також сприяє посиленню сечовипускання, покращує реакцію на лазикс та зменшує енцефалопатію.

Під час діалізної терапії необхідно підбирати препарати з урахуванням їх діалізуючої здатності. У зв'язку з цим, якщо необхідна антибактеріальна терапія, перевагу надають пеніцилінам або цефалоспоринам, які мають добру діалізуючу здатність. Навпаки, слід утримуватися від призначення серцевих глікозидів, особливо в дозах насичення, оскільки вони накопичуються у пацієнтів з ГНН.

При судомах у дітей з ГНН ГОМК застосовується в дозі 50-100 мг/кг, можливо, в поєднанні з бензодіазепінами (седуксен тощо). Якщо судоми виникають на тлі гіпертензії (гіпертонічний криз, еклампсія), необхідний екстрений діаліз з ультрафільтрацією. Перед діалізом дітям з гіпертонічним кризом можна призначити капотен (сублінгвально) в дозі 1-6 мг/(кг/добу), апресин (0,1-0,5 мг/кг), альфа-адреноблокатори (празозин, кардура), рідше застосовують клонідин (сублінгвально або внутрішньовенно). Можливе призначення блокаторів кальцієвих каналів (ніфедипін) в дозі 0,25-0,5 мг/кг або бета-адреноблокаторів (анаприлін) в дозі 0,1-0,3 мг/кг, особливо за наявності високого діастолічного артеріального тиску (> 100 мм рт. ст.). Якщо ефекту немає, внутрішньовенно крапельно вводять нітропрусин натрію (1-8 мкг/кг/хв) або перлінганіт (0,1-1,0 мкг/кг/хв).

У разі критичних значень (Hb < 80 г/л, рівень еритроцитів <2,5-10 ¹² /л) корекцію анемії проводять шляхом переливання свіжої еритроцитарної маси або відмитих еритроцитів. Можливе використання препаратів еритропоетину (наприклад, епрекс).

У період поліурії дуже важливо компенсувати втрату рідини, коригувати електролітний склад і особливо вводити дітям іони калію. Якщо немає можливості контролювати рівень калію в крові, його вводять у дозі 2-3 ммоль/(кг-день). Цей період захворювання чреватий приєднанням інфекційних, гнійних ускладнень у дітей, тому асептичні умови мають велике значення при проведенні процедур.

Як лікується гостра ниркова недостатність?

Як запобігти гострій нирковій недостатності у дітей?

• Своєчасна корекція зниження об'єму циркулюючої крові, адекватні заходи, спрямовані на боротьбу з шоком, гіпоксично-ішемічним ураженням органів та систем, виключення нефротоксичних препаратів, моніторинг хірургічних хворих у післяопераційному періоді з точки зору запобігання розвитку ДВЗ-синдрому та інфекційних ускладнень.
• Проведення ультразвукового дослідження нирок у дітей, починаючи з перших місяців життя, для виключення аномалій розвитку сечовидільної системи.