Гостра ниркова недостатність у дітей

Гостра ниркова недостатність у дітей - неспецифічний синдром різної етіології, що розвивається в зв'язку з раптовим вимиканням гомеостатических функцій нирок, в основі якого лежить гіпоксія ниркової тканини з подальшим переважним пошкодженням канальців і розвитком інтерстиціального набряку. Синдром проявляється наростаючою азотемією, електролітним дисбалансом, декомпенсована ацидозом і порушенням здатності до виділення води.

Термін «гостра ниркова недостатність» вперше запропонував J. Merill (1951) замість колишніх позначень «анурія» і «гостра уремія».

Гостра ниркова недостатність у дітей - це неспецифічний синдром, що розвивається внаслідок гострої транзиторною або незворотної втрати гомеостатической функції нирок, зумовленої гіпоксією ниркової тканини з подальшим переважним пошкодженням канальців і набряком інтерстиціальної тканини (Наумова В. І., Папая А. В., 1991).

Гостра ниркова недостатність може розвинутися у дітей будь-якого віку при багатьох захворюваннях: при нефриті (інфекційно-алергійний гломерулонефрит, токсичний або лікарський тубулоінтерстіціальний нефрит), інфекційних захворюваннях (ГГНС, лептоспіроз, ієрсиніоз та ін.), Шоці (гіповолемічний, інфекційно-токсичний, травматичний ), міоглобін- і гемоглобінурія (травматичний рабдоміоліз, гострий гемоліз), внутрішньоутробної гіпоксії плода та багатьох інших патологічних станах.

Органічне ураження нирок, що супроводжується анурією, в недалекому минулому в 80% випадків закінчувалося смертю хворих. В даний час завдяки широкому впровадженню в клінічну практику еферентних методів терапії (діаліз, гемофільтрація і ін.) Вдалося істотно знизити летальність. За даними А. С. Долецька і співавт. (2000), сьогодні при ОПН у дітей вона становить близько 20%, у новонароджених - від 14 до 73%.

Коди за МКХ-10

• N17. Гостра ниркова недостатність.
• N17.0. Гостра ниркова недостатність з тубулярним некрозом.
• N17.1. Гостра ниркова недостатність з гострим кортикальним некрозом.
• N17.2. Гостра ниркова недостатність з медулярний некрозом.
• N17.8. Інша гостра ниркова недостатність.
• N17.9. Гостра ниркова недостатність неуточнена.

Епідеміологія гострої ниркової недостатності

В середньому гостра ниркова недостатність зустрічається у 3 дітей на 1 000 000 населення, з них 1/3 складають діти грудного віку.

У періоді новонародженості захворюваність на гостру ниркову недостатність, що вимагає діалізу, становить 1 на 5000 новонароджених. За офіційними даними, гостра ниркова недостатність спричиняє 8-24% всіх надходжень до відділення інтенсивної терапії та реанімації новонароджених. У віці від 6 місяців до 5 років захворюваність на гостру ниркову недостатність становить 4-5 на 100 000 дітей. У цій віковій групі основна причина гострої ниркової недостатності - гемолітико-уремічний синдром. У шкільному віці частота гострої ниркової недостатності залежить, в першу чергу, від поширеності захворювань гломерулярного апарату нирок і становить 1 на 100 000 дітей.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Причини гострої ниркової недостатності у дітей

Ще в 1947 р I. Тгійа і співавт. Висунули теорію ниркової ішемії як основної причини ОПН. Вони вважали, що анурія і уремія обумовлені тривалим рефлекторним спазмом судин коркового речовини нирок, що сприяє припиненню фільтрації, деякого збільшення реабсорбції і дегенеративно-некротичних змін дистальних звивистих канальців і висхідної частини петлі Генле. Судинний шунт Труета як патогенетична основа шокового пошкодження нирок надалі отримав загальне визнання. Кровотоком в обхід мальпігієвих клубочків пояснюється олигоанурия на шокової стадії токсичної нефропатії, а триваюча гіпоксія ниркової тканини, особливо її коркового речовини, сприяє розвитку аутолітіческого некрозу проксимальних канальців, а також органічної гострої ниркової недостатності.

Клінічно виділяють 2 форми гострої ниркової недостатності у дітей: функціональну (ФПН) і органічну (власне ОПН). Перша виникає в результаті порушення ВЕО, частіше на тлі дегідратації, а також внаслідок розладів гемодинаміки і дихання. Вважається, що зміни в нирках, що спостерігаються при ФПН, оборотні і не завжди можуть бути виявлені звичайними клініко-лабораторними методами. Інша форма ниркової недостатності (ГНН) супроводжується виразними клінічними проявами: азотемией, електролітним дисбалансом, декомпенсована метаболічним ацидозом і порушенням здатності нирок до виділення води.

Найбільш маніфестним клінічним симптомами недостатності функції нирок є олігурія. У дорослих людей і підлітків олигурией вважається зниження діурезу> 0,3 мл / кг-ч) або 500 мл / сут, у дітей грудного віку - відповідно> 0,7 мл / (кг-ч) і 150 мл / сут. При анурії у дорослих верхньою межею добового об'єму сечі прийнято вважати діурез> 300 мл / сут, у дітей грудного віку> 50 мл / сут.

Олігурія і гостра ниркова недостатність - синоніми. У хворих з гострим зниженням діурезу не обов'язково є органічне ушкодження паренхіми нирок. У той же час олігурія є головним, найбільш помітним клінічним симптомами гострої ниркової недостатності у дітей.

Головними повреждающими нирки факторами є циркуляторна гіпоксія, ДВС-синдром і нефротоксини, що сприяють:

• стійкого спазму аферентних (що приносять) артеріол, зменшує приплив крові до клубочків;
• порушення внутрішньониркової гемодинаміки, перш за все за рахунок артеріовенозного шунтування кровотоку (шунт Труета), різко збіднюється кровопостачання ниркової кори;
• внутрішньосудинної тромбогенної блокаді, особливо в приносять клубочкової артериолах;
• зниження проникності капілярів клубочків через спадання подоцитів;
• блокаді канальців клітинним детритом, білковими масами;
• тубулоінтерстіціальний змін у вигляді дистрофії або некрозу епітелію ниркових канальців (мембраноліз і цитоліз), тубулорексис (пошкодження базальної мембрани канальців), що супроводжується вільним зворотнимвсмоктуванням фільтрату (первинної сечі) через пошкоджену базальнумембрану канальців в інтерстицій нирок;
• набряку інтерстицію за рахунок вільного проникнення первинної сечі через пошкоджені стінки канальців;
• вирівнюванню кортико-медуллярного осмотичного градієнта і блокаді роботи противоточно-розмножувального апарату нирок по концентрування сечі;
• наростання ниркової гіпоксії за рахунок здавлення внутрішньонирковий судин набряком і шунтування крові в нирках;
• некротичних змін коркового речовини нирок (кортикальний некроз), при яких висока ймовірність смерті хворих на висоті ОПН або розвитку подальшого нефросклероза і ХНН.

Все це супроводжується зниженням швидкості клубочкової фільтрації, різким пригніченням концентраційної функції ниркових канальців, олігурією і гіпостенурією.

При гострій нирковій недостатності у дітей різного віку в якості ведучого виступають різні етіологічні фактори. Так, в період новонародженості основне значення мають гіпоксія або асфіксія плода, пневмопатії, внутрішньоутробні інфекції, сепсис, тромбоз ниркових судин, у віці від 1 місяця до 3 років - ГУС, первинний інфекційний токсикоз, ангідреміческій шок, у віці від 3 до 7 років - вірусні або бактеріальні ураження нирок, отруєння, травматичний і септичний шок, у віці 7-17 років - системні васкуліти, гломерулонефрит, травматичний шок.

Причини гострої ниркової недостатності

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]

Патогенез гострої ниркової недостатності

Патогенез розвитку істинної ОПН протікає у вигляді 4 послідовних фаз (стадій): предануріческой, ануріческой, поліуріческой і відновної. Предануріческую фазу ОПН можна розглядати як стадію первинного впливу етіологічних чинників на нирку. У ануріческой стадію по суті відбувається втрата нирками їх гомеостатических функцій: в крові і тканинах затримуються вода, калій, метаболіти (зокрема, аміак, сечовина, креатинін - так звані «середні» молекули), прогресує метаболічний ацидоз. Надмірне накопичення в організмі токсичних субстанцій призводить до феномену уремії - аміачним отруєння. Відновлення діурезу у хворих з гострою нирковою недостатністю практично завжди змінюється стадією надмірного виділення сечі - полиурией. У цей період зникає ниркова вазоконстрикція, нормалізується проникність капілярів клубочків.

При оцінці ниркових функцій слід враховувати, що діурез у дитини є сумою обов'язкової і додаткової втрати рідини нирками. Під обов'язковим диурезом розуміють кількість рідини, необхідне для виконання всієї осмотической навантаження, т. Е. Для екскреції обсягу сечі, що виділяється нирками, що працюють в максимальному концентраційному режимі. При цьому максимальна осмолярність сечі у дорослої людини в середньому становить 1400 мосм / л, у новонародженого - 600 мосм / л, у дитини до 1 року - 700 мосм / л. Отже, чим молодша дитина, тим більше у нього обсяг обов'язкового діурезу. Так, для виділення 1 мосм / л дитині грудного віку потрібен діурез, рівний 1,4 мл, дорослому - 0,7 мл. Значить, при відсутності органічних ушкоджень нефрона зниження діурезу не може бути безмежним і обмежується обов'язковим, і навпаки, чим вище осмотическая навантаження, тим вище діурез.

Для визначення осморегулірующей, концентраційної функцій нирок необхідно визначати осмолярність сечі або корелює з нею показник її відносної щільності. Для зіставлення цих показників Е. К. Цибулькін і H. М. Соколов запропонували формулу: ОК = 26 х (ОПМ + 6), де ОК - осмотическая концентрація сечі, ОПМ - відносна щільність сечі.

Патогенез гострої ниркової недостатності

Симптоми гострої ниркової недостатності у дітей

Гостра ниркова недостатність у дітей не є самостійним синдромом, а розвивається як ускладнення якого-небудь захворювання, тому її клінічні ознаки тісно переплітаються з симптомами основного захворювання.

Найбільш помітним і раннім симптомом гострої ниркової недостатності у дітей є зменшення діурезу. При цьому розрізняють абсолютну олигурию, яка не залежить від водного режиму пацієнта, і відносну, що спостерігається при дефіциті води в організмі. Перша з них має відношення до гострої ниркової недостатності, друга - до ФПН. У ряді випадків у хворого з гострою нирковою недостатністю анурія може бути відсутнім при збереженні водовиделітельной функції нирок, однак при цьому обсяг введеної рідини завжди буде істотно перевищувати обсяг діурезу.

Поєднання олигурии з гиперстенурия (ОПМ> 1,025) є показником ФПН або предануріческой стадії гострої ниркової недостатності. Поєднання ж оли-гурії з гіпостенурією свідчить про зниження фільтраційної і концентраційної здатності нирок, т. Е. Про справжню ОПН.

Дослідження осаду сечі дозволяє припустити нозологічну форму, яка призвела до порушення ниркової функції. Так, гематурія і протеїнурія спостерігаються при ДВС-синдромі або внутрікапіллярного пошкодженні клубочків. Наявність в осаді зернистих і гіалінових циліндрів свідчить про гіпоксії нирок. Лейкоцитурия (нейтрофильная) часто буває при гострому запаленні нирок (пієлонефриті, апостематозном нефриті). Помірна лімфоцітурія, еозінофілурія, протеїнурія, циліндрурія і мікроерітроцітурія, як правило, служать відображенням розвитку алергічного, обмінного або токсичного тубулоинтерстициального нефриту. Азотемія свідчить про порушення видільної функції нирок і стан гомеостазу у хворих дітей. Основним маркером азотемии є концентрація креатиніну і сечовини. Підвищення вмісту креатиніну в крові (в нормі не більше 0,1 ммоль / л) відображає порушення саме ниркової функції. За креатиніну крові і сечі з урахуванням хвилинного діурезу визначають швидкість клубочкової фільтрації (кліренс ендогенного креатиніну), яка при ОПН нижче нормального показника (75-110 мл / хв-1,73 м ² ). Концентрація сечовини (в нормі 3,3-8,8 ммоль / л) відображає не тільки стан видільної функції нирок, а й відбуваються в організмі дитини катаболические процеси, що активізуються при сепсисі, опіках, тяжких травмах і т.д.

Водно-електролітний дисбаланс у хворих з гострою нирковою недостатністю проявляється підвищенням рівня калію в крові до 7 ммоль / л і гіпергідратацією (аж до анасарки, розвитку набряку мозку і легенів). Концентрація кальцію в крові визначається на рівні нижче 2,5 ммоль / л. Вміст натрію частіше буває в межах норми (135-145 ммоль / л) або відзначається тенденція до його зниження, оскільки частина цього електроліту переходить всередину клітин, заміщаючи калій, а інша вільно видаляється з сечею. Останнє обумовлено різким зниженням реабсорбції натрію в ниркових канальцях через їх пошкодження. Для олігоануріческой стадії ОПН характерна гипоизостенурия - зменшення ОПМ (<1,005) і осмолярності сечі (<400 мосм / л) у всіх порціях.

У хворих з гострою нирковою недостатністю в крові зазвичай виявляється метаболічний ацидоз.

Предануріческая (початкова) стадія гострої ниркової недостатності у дітей не має особливої характеристики, а залежить від клінічних проявів того захворювання, яке призвело до гострої ниркової недостатності. Опорним пунктом діагностики початкового періоду ОПН є прогресуюча олігурія, темп розвитку якої може бути різним:

• найгостріший (характерний для шоку) триває 12-24 год;
• середній - 2-4 дня (характерний для ГУС);
• поступовий - 5-10 днів, спостерігається при ряді бактеріальних інфекцій (иерсиниоз, лептоспіроз та ін.).

Олігоануріческой стадія триває 2-14 днів і більше (за даними досліджень, 22 дня з позитивним результатом хвороби). Клінічна картина визначається симптомами основного захворювання, а також ступенем гипергидратации, гіперкаліємії, ступеня азотемії і іншими проявами інтоксикації. У всіх дітей є ознаки порушення свідомості і нервової діяльності, пов'язані з набряком мозку. Рухова активність хворих знижена. Шкірні покриви бліді, іноді з жовтуватим відтінком, можливі геморагічні висипання, рідше - розчухи через сверблячки. Зовнішні покрови пастозні на дотик. В першу чергу набрякають обличчя, повіки, потім набряк поширюється на нижні кінцівки. Можливо скупчення вільної рідини в черевній порожнині, в Межплевральное просторах. Іноді визначається запах аміаку з рота. Як правило, є задишка, тахікардія. АТ навіть у дітей перших місяців життя може стати вище норми, але частіше відхилення виражені в меншому ступені. Можливі судоми, уремічний коліт.

У додіалізному період олігоануріческой стадії у дітей реєструються анемія, іноді тромбоцитопенія, гіпонатріємія, прогресуюче наростання азотемії: рівень сечовини досягає 20-50 ммоль / л, креатінінемія - 0,3-0,6 ммоль / л. Можлива гіперкаліємія (> 7,0 ммоль / л), небезпечна внаслідок кардіодепресивної дії даного електроліту. Значно (в 4-6 разів більше норми) збільшується концентрація в крові «середніх» молекул, які є універсальним маркером ендогенної інтоксикації та ниркової недостатності.

Клінічні симптоми гострої ниркової недостатності у дітей, які перебувають на програмному діалізі, нівелюються через 2-3 дня. Зменшується набряки, стабілізується функція серця, легенів. Поступово прояснюється свідомість, ліквідуються анемія, ацидоз. Зберігаються млявість, знижений апетит, блідість. При наявності стресових язвЖКТ може з'явитися шлункове або кишкова кровотеча з ускладненням у вигляді колапсу.

Поліуріческая стадія ОПН проявляється поступовим збільшенням діурезу. Кількість сечі перевищує нормальний діурез в кілька разів. У цей період можливий розвиток дегідратації, гіпокаліємічну синдрому у вигляді млявості, метеоризму, що минає парезу кінцівок, тахікардії, типових змін на ЕКГ. У дітей значно зменшується МТ, знижуються еластичність і тургор тканин. Рухова активність низька, апетит в перші дні знижений.

ОПН в цей період, як і в фазу олигоанурии, залишається низькою (1,001-1,005). Виділення з сечею натрію, креатиніну і сечовини також різко зменшується, тому нерідко на початку поліуріческой стадії доводиться проводити діаліз для корекції азотемии і зниження інтоксикації. У той же час виділення з сечею калію істотно зростає, що закономірно призводить до гіпокаліємії. В осаді сечі тривало зберігається підвищений вміст лейкоцитів, еритроцитів, Циліндрів, що пов'язано з виділенням загиблих клітин канальцевого епітелію і розсмоктуванням інтерстиціальних інфільтратів.

Тривалість поліуріческой стадії становить від 2 до 14 днів. У цей період залишається високою ймовірність смерті хворих через зниження імунітету і можливого приєднання ускладнень у вигляді пневмонії, інфекції сечових шляхів, сепсису. З подоланням цієї критичної стадії ОПН прогноз істотно поліпшується.

Стадія відновлення може тривати 6-12 міс і більше. Поступово нормалізується МТ хворих, стан серцево-судинної системи і шлунково-кишкового тракту, показники аналізів крові і сечі. Однак довго зберігаються млявість і швидка стомлюваність дітей, низька ОПМ, схильність до никтурии. Це пов'язано з повільною регенерацією епітелію ниркових канальців.

Симптоми гострої ниркової недостатності

Види гострої ниркової недостатності

Діагностика гострої ниркової недостатності у дітей

Опорними пунктами діагностики гострої ниркової недостатності у дітей є виявлення зниження діурезу в поєднанні з розладами ВЕО і азотемією. Обов'язковою умовою точної діагностики олигоанурии є катетеризація сечового міхура.

У сечі хворих істинної, органічної ОПН виявляються такі зміни: ОПМ <1,005, осмолярність сечі <400 мосм / л, знижені концентрація креатиніну, сечовини і концентраційний коефіцієнт (відношення концентрації креатиніну в сечі до такої в крові - UСr / РСR), а також збільшена концентрація іонів натрію в сечі (UNa> 20ммоль / л). У цих хворих спостерігається пригнічення реабсорбції натрію в ниркових канальцях.

ФПН (або преренальная стадія ОПН) супроводжується збільшенням ОПМ (> 1,025), вмісту сечовини і концентраційного коефіцієнта, а також зменшенням UNа (20ммоль / л). Останнє обумовлено максимальною реабсорбцией натрію в нирках при ФПН.

У диференціальної діагностики ФПН і ОПН можуть застосовуватися навантажувальні проби.

1. Проба з введенням судинорозширювальних препаратів (пентамін, еуфілін та ін.) Сприяє збільшенню діурезу при олігурії, обумовленої централізацією кровотоку.
2. Проба з водним навантаженням і ощелачиванием сечі. Хворому протягом 1-2 годин внутрішньовенно вводять рідину в обсязі, що дорівнює приблизно 2% від МТ, або 20 мл / кг. Зазвичай застосовуються гемодез і 10% розчин глюкози в рівних пропорціях. При наявності у хворого ФПН протягом 2 ч збільшується діурез і знижується ОПМ. На тлі метаболічного ацидозу додатково вводять 2-3 мл / кг 4,2% розчину бікарбонату натрію. Якщо зберігається кисла реакція сечі, висока ймовірність гострої ниркової недостатності.
3. Проба з введенням салуретиків проводиться при відсутності дегідратації на тлі збереження олигоанурии. Відсутність діурезу свідчить про ОПН. Слід пам'ятати, що введення великої дози лазикса (> 10 мг / кг) на тлі гострої ниркової недостатності небезпечно, тому доцільно розділити її на частини і ввести в протягом 1-2 ч дрібно. Починають зазвичай з дози 2 мг / кг, через 1 год при відсутності ефекту вводять ще 3-5 мг / кг. Лазикс діє більш ефективно на тлі безперервної інфузії допаміну в дозі 1-3 мкг / (кгмін), попереднього введення реопротекторов і бікарбонату натрію в вікових дозах.

Діагностика гострої ниркової недостатності

[19], [20], [21], [22],

Лікування гострої ниркової недостатності у дітей

Лікування ФПН або предануріческой стадії ОПН практично прямо пов'язане з терапією основного захворювання і корекцією його проявів, що сприяють розвитку ниркової недостатності, «шокової» нирки і полягає в захисті нирок від токсичного і гіпоксичного ушкодження. Для цього потрібно максимально швидко:

1. відновити ОЦК (АД і ЦВД);
2. поліпшити мікроциркуляцію на периферії;
3. ліквідувати гипоксемию і ацидоз;
4. провести ефективну дезинтоксикацию із застосуванням (при необхідності) антибіотиків, противірусних препаратів, еферентних методів (гемосорбція, плазмаферез).

Своєчасна і енергійна протишокова терапія (колоїдні препарати в обсязі 10-20 мл / кг за 1 -2 ч), призначення препаратів судинорозширювальної і дезаггрегірующего дії (реополіглюкін, гепарин; еуфілін, трентал, компламин і ін.), ІТ і сечогінних засобів (лазикс , манітол) дозволяють попередити розвиток органічної ниркової недостатності.

В останні роки з метою поліпшення ниркового кровотоку частіше застосовують інфузію допаміну зі швидкістю 2-4 мкг / кг в хвилину (відразу після стабілізації гемодинаміки протягом 1-3 діб). Маннитол (1 г сухої речовини на 1 кг маси тіла дитини) у вигляді 10% розчину (внутрішньовенно крапельно швидко - за 40-60 хв) зменшує спазм приводять і відводять артеріол ниркових клубочків, стимулює швидкість клубочкової фільтрації і внаслідок високої осмолярності розчину забезпечує значне збільшення діурезу . Лазикс в цей період призначають частинами в дозі до 5-10 мг / кг. Підсилює сечогінний ефект лазикса попереднє ощелачіваніе сечі за допомогою введення 4,2% розчину бікарбонату натрію крапельно внутрівенне (в дозі 2-3 мл / кг).

Відсутність ефекту від терапії, що проводиться, збереження анурії, поява і наростання набряків є підставою для встановлення діагнозу гострої ниркової недостатності в стадії анурії і вирішення питання про застосування діалізу (гемодіаліз або перитонеальний діаліз).

Гемодіаліз здійснюється за допомогою апаратів «штучна нирка» і діалізаторів. Кров хворого і спеціальний діалізірующей розчин протікають в діалізаторі з високою швидкістю (100-300 мл / хв) по різні боки напівпроникною мембрани з дуже великою площею. Через мембрану відбувається обмін іонами і метаболітами по градієнту концентрацій, внаслідок чого досить швидко з організму дитини видаляється велика кількість токсичних речовин, вирівнюються показники ВЕО і КОС. Видаляються з організму і надлишки води внаслідок фільтрації.

Абсолютними показаннями для діалізної терапії є:

• гіперкаліємія (> 7 ммоль / л);
• виражена гіпергідратація з явищами еклампсії, набряку легенів, мозку;
• швидке наростання уремічний інтоксикації: підвищення рівня сечовини в плазмі крові на 20-30 ммоль / (л на добу) і креатиніну на 0,20-0,40 ммоль / (л на добу), що служить основною ознакою гіперметаболізма.

Діаліз проводиться щодня протягом усього періоду анурії. Тривалість програмного діалізу 4-5 ч. У 1-у добу, щоб уникнути дізеквілібраціі (перерозподіл води всередину клітин через більш повільного вимивання з них сечовини і створення градієнта осмотичного тиску) діаліз краще провести двічі; тривалість сеансу близько 2 ч з інтервалом 6-8 ч. У дітей старшого віку виникає необхідність в проведенні діалізу і в перші дні поліуріческой стадії.

Кишковий, шлунковий діаліз, обмінне переливання крові в даний час у дітей з гострою нирковою недостатністю практично не застосовуються. У перші місяці життя при відсутності можливості забезпечити венозний доступ, а також при реальній небезпеці гіпотензивних реакцій на тлі гемодіалізу перевага віддається перитонеального діалізу. Діалізірующей мембраною при його проведенні служить власна очеревина дитини, яка омивається діалізірующего розчином, введеним в черевну порожнину за спеціальними катетерам. За допомогою цього методу очищення крові здійснюється майже безперервно, що дозволяє уникнути дізеквілібраціі і колапсу. У більш старших дітей використовують низкопоточной віно-венозну гемофільтрацію або постійну гемодіафільтрації (у дорослих хворих при їх використанні в добу видаляється з подальшим адекватним заміщенням до 40-60 л рідини).

При встановленні діагнозу ОПН першочерговим завданням лікаря в додіалізному період є визначення об'єму рідини, необхідне дитині. Добовий її обсяг розраховують з урахуванням наступних показників: перспірація + діурез + патологічні втрати. У нормі на добу невідчутні втрати становлять у новонароджених 30 мл / кг, у дітей до 5 років - 25 мл / кг, у дітей більш старшого віку - 15 мл / кг (у дорослих - 300-350 мл / добу). Ці втрати зростають на 10 мл / кг при підвищенні температури тіла дитини на кожен ГС понад 37,5 ° С і збільшенні ЧД 10 в хвилину в порівнянні з нормою. Враховуються кількість сечі, виділеної дитиною за минулу добу, а також патологічні втрати рідини з блювотою, стільцем. Весь необхідний обсяг рідини призначають частково всередину, іншу частину - внутрішньовенно.

Дітям грудного віку в якості харчування дають грудне молоко або адаптовані молочні суміші, дітям більш старшого віку призначають стіл № 7 по Певзнером з обмеженням кухонної солі в додіалізному період. На тлі програмного діалізу сувору солі дієту зазвичай не застосовують. Обсяг їжі зменшується пропорційно розрахунковим кількості рідини.

Для корекції енергодефіциту дітям з гострою нирковою недостатністю внутрішньовенно вводиться концентрований (20%) розчин глюкози з інсуліном. Останній призначається з розрахунку 1 одиниця на 4-5 г глюкози. Сіль калію в олігоануріческой період ОПН хворим не призначається. Для проведення фармакологічного захисту організму від дії високих концентрацій калію, циркулюючого в крові, внутрішньовенно вводиться 10% розчин хлориду кальцію в кількості 0,2-0,5 мл / кг, його краще вводити крапельно. Для сорбції іонів калію можливе використання іонообмінних смол всередину.

З огляду на часто яка спостерігається у дітей з гострою нирковою недостатністю гипоальбуминемию, внутрішньовенно вводиться розчин 5-10% альбуміну з розрахунку 5-8 мл / кг 2-3 рази на тиждень. Своєчасне відновлення онкотичного тиску плазми також сприяє збільшенню сечовиділення, покращує відповідь на лазикс, зменшує енцефалопатію.

У період діалізної терапії необхідно вибирати лікарські засоби з урахуванням їх діалізірующей здатності. У зв'язку з цим при необхідності проведення антибактеріальної терапії перевага віддається пеніцилінів або цефалоспоринів, що володіє хорошою діалізірующей здатністю. Від призначення серцевих глікозидів, особливо в дозах насичення, потрібно, навпаки, утримуватися, так як у хворих з гострою нирковою недостатністю вони кумулюються.

При виникненні судом у дітей з гострою нирковою недостатністю застосовується ГОМК в дозі 50-100 мг / кг, можна в комбінації з бензодіазепінами (седуксен та ін.). Якщо ж судоми виникли на тлі АГ (гіпертензіонний криз, еклампсія), необхідний екстрений діаліз з ультрафильтрацией. До початку діалізу дітям з гіпертензійним кризом можна призначити капотен (під язик) в дозі 1-6 мг / (кгсут), апрессин (0,1-0,5 мг / кг), а-блокатори (празозин, кардура), рідше застосовується клофелін (під язик або внутрішньовенно). Можливе призначення блокаторів кальцієвих каналів (ніфедипін) в дозі 0,25-0,5 мг / кг або бета-блокаторів (анаприлін) в дозі 0,1-0,3 мг / кг, особливо при наявності високого діастолічного АТ (> 100 ммрт . Ст.). При відсутності ефекту застосовується нітропрусснд натрію (1-8 мкг / кгмін) або перлінганіт (0,1-1,0 мкг / кгмін) внутрішньовенно крапельно.

При критичних показниках (Нb <80г / л, рівень еритроцитів <2,5-10 ¹² / л) корекція анемії здійснюється переливанням свіжої еритроцитної маси або відмитих еритроцитів. Можливе використання препаратів еритропоетину (наприклад, епрекс).

У період поліурії дуже важливі компенсація втрат рідини, корекція електролітного складу і особливо введення дітям іонів калію. Якщо відсутня можливість моніторування рівня калію в крові, його вводять в дозі 2-3 ммоль / (кг-добу). Цей період хвороби загрожує приєднанням у дітей інфекційних, гнійних ускладнень, тому велике значення мають асептичні умови при виконанні процедур.

Як лікується гостра ниркова недостатність?

Як запобігає гостра ниркова недостатність у дітей?

• Своєчасна корекція зниження ОЦК, адекватні заходи, спрямовані на боротьбу з шоком, гіпоксично-ішемічним ураженням органів і систем, виключення нефротоксичних препаратів, спостереження за хірургічними хворими в постопераційному періоді в плані попередження розвитку у них ДВС-синдрому і інфекційних ускладнень.
• Проведення УЗД нирок у дітей починаючи з перших місяців життя для виключення аномалій розвитку органів сечової системи.