Гострий інтерстиціальний нефрит

Гострий інтерстиціальний нефрит - абактеріальное неспецифічне запалення в проміжній тканині нирок з вторинним залученням в процес канальців, кровоносних і лімфатичних судин ниркової строми.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Епідеміологія

Інтерстиціальнийнефрит може проявитися в будь-якому віковому періоді, в тому числі і новонародженості.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Причини гострого інтерстиціального нефриту

Більшість фахівців розглядають інтерстиціальнийнефрит як найбільш важку ниркову реакцію в ланцюзі загальних реакцій організму на введення ліків. Серед лікарських препаратів для розвитку гострого інтерстиціального нефриту мають значення: антибіотики (пеніцилін, ампіцилін, гентаміцин, цефалоспорини); сульфаніламідні препарати; нестероїдні протизапальні засоби; барбітурати; анальгетики (анальгін, амідопірин); препарати, що містять літій, золото; цитостатики (азатіоприн, циклоспорин); солі важких металів - свинець, кадмій, ртуть; радіаційна інтоксикація; введення сироваток, вакцин.

Має значення не стільки доза препарату, скільки тривалість його прийому і підвищена до нього чутливість.

Встановлено, що в проміжній тканині мозкової речовини нирки розвивається імунне запалення, алергічний набряк.

Гострий інтерстиціальний нефрит може спостерігатися також при таких інфекціях, як гепатит, лептоспіроз, інфекційний мононуклеоз, при дифтерії, а також при шоку, опіках.

[15], [16],

Патогенез

Розвиток гострого інтерстиціального нефриту пов'язують з надходженням в кров токсичного продукту або бактеріального токсину, який, реабсорбіруясь канальцами, пошкоджує канальцевую базальнумембрану. Після реабсорбції антигенні речовини викликають імунологічну реакцію з фіксацією імунних комплексів в інтерстиціальної тканини і стінки канальців. Розвивається імунне запалення, алергічний набряк в інтерстиції. Запальний процес в інтерстиції призводить до здавлення канальців і судин. Підвищується внутріканальцевое тиск і як наслідок цього - падіння ефективного фільтраційного тиску в клубочках нирок.

Розвивається рефлекторний спазм судин і ішемія ниркової тканини, зниження ниркового кровотоку. Клубочковий апарат початково щодо ін-такт. В результаті зниження внутриклубочкового кровотоку відбувається падіння клубочкової фільтрації, що викликає підвищення концентрації креатиніну в сироватці крові. Набряк інтерстицію і ураження канальців, що призводить до зменшення реабсорбції води, обумовлює полиурию і гіпостенурію, незважаючи на зменшення клубочкового фільтрату. Порушення функції канальців веде до електролітним зрушень, розвитку канальцевого ацидозу, порушення реабсорбції білка, що виявляється протеїнурією.

Морфологія інтерстиціального нефриту. Світлова мікроскопія залежить від гостроти процесу. Виділяють три стадії розвитку - отечную, клітинної інфільтрації і тубуло-некротическую.

Для набряклою стадії характеризується набряк інтерстицію при незначній клітинної інфільтрації. При клітинної стадії - виражена інфільтрація строми нирок лімфоцитами і макрофагами, рідше варіант з переважанням плазматичних клітин і еозинофілів. В 3-ю стадію визначаються некротичні зміни епітелію канальців.

В основному уражається дистальний відділ нефрона і збірні трубки. До особливостей морфологічної картини у дітей слід віднести значну частоту ознак незрілості клубочків, їх гіаліноз і недостатню диференціювання канальців.

При електронній мікроскопії виявляють неспецифічні зміни канальцевого апарату. Дослідження за допомогою моноклональних сироваток дозволяє виявити Т-лімфоцити СД4 і СД8.

У ряду хворих виражена ішемія сосочковой зони може спровокувати розвиток папілярного некрозу з масивної гематурією.

Електролітні порушення при гострому інтерстиціальному нефриті зводяться до підвищеної екскреції натрію і калію. Функціональні порушення нирок характеризуються зниженням секреторної і екскреторної функції канальців, зниженням оптичної щільності сечі, титруемой кислотності і екскреції аміаку з сечею.

[17], [18], [19], [20], [21],

Симптоми гострого інтерстиціального нефриту

Характерна циклічність розвитку процесу при гострому інтерстиціальному нефриті:

• олігурія, якщо буває, то виражена 2-3 дня;
• нормалізація креатиніну відбувається на 5-10-й дні;
• сечовий синдром зберігається протягом 2-4 тижнів, а поліурія до 2міс;
• значно пізніше відновлюється концентраційна функція нирок - до 4-6 міс.

Хвилеподібний, прогресуючий перебіг гострого інтерстиціального нефриту зазвичай спостерігається в тих випадках, коли причиною його розвитку служать різні вроджені і спадкові чинники (порушення стабільності цитомембран, метаболічні розлади, гіпоіммунное стан, дисплазії нирок і ін.).

Симптоми гострого інтерстиціального нефриту мають чітко окреслене початок і, як правило, циклічний перебіг. На 2-3-й день після ін'єкції антибіотика або прийому лікарського препарату, призначених з приводу ГРВІ, ангіни або інших інфекційних захворювань, з'являються перші неспецифічні ознаки гострого інтерстиціального нефриту: біль у поперековій ділянці, головний біль, сонливість, адинамія, нудота, зниження апетиту . Потім виявляється помірний сечовий синдром: протеїнурія (не перевищує 1 г / добу), гематурія (до 10-15 еритроцитів в полі зору, рідше більше), лейкоцитурія (до 10-15 в полі зору), циліндрурія. Зміни в сечі минущі, мізерні. Набряків, як правило, не буває. Артеріальний тиск іноді може бути трохи підвищено. Рано порушується азотовидільної функція нирок (підвищення концентрації креатиніну, сечовини, залишкового азоту в плазмі крові). Олігурії, як правило, не буває, навпаки, частіше з самого початку захворювання на тлі гіперазотемії виділяється багато сечі. Поліурія зберігається тривалий час (до кількох місяців) і поєднується з гіпостенурією. Однак у важких випадках гострого інтерстиціального нефриту протягом декількох днів може спостерігатися олігурія. Виразність уремії може коливатися в широких межах - від незначної до важкої, що вимагає гемодіалізу. Однак ці явища оборотні і симптоми гострої ниркової недостатності в більшості випадків зникають через 2-3 тижнів. Як правило, ниркова недостатність не супроводжується гіперкаліємією. У 100% зустрічається порушення концентраційної функції нирок і порушення реабсорбції бета2-мікроглобуліну, підвищення його рівня в сечі і в сироватці крові. У крові - гіпергамаглобулінемія.

[22], [23],

Форми

За своїм походженням, морфологічними проявами і наслідків інтерстиціальнийнефрит ділять на гострий і хронічний.

[24], [25], [26], [27], [28]

Діагностика гострого інтерстиціального нефриту

Для діагностики гострого інтерстиціального нефриту має значення:

1. Гостре розвиток ниркової недостатності на тлі прийому лікарських препаратів і в зв'язку з інфекцією.
2. Ранній розвиток гіпостенуріі незалежно від величини діурезу.
3. Відсутність в більшості випадків періоду олігурії.
4. Креатінінемія в початковому періоді захворювання (часто на тлі поліурії).
5. Азотемія до олігурії (якщо вона є) або на тлі поліурії.

[29], [30], [31]

Диференціальна діагностика

На відміну від гострого гломерулонефриту при гострому інтерстиціальному нефриті немає набряків, гіпертензії, вираженої гематурії; азотемія при гострому інтерстиціальному нефриті наростає до олігурії, частіше ца тлі поліурії. При гломерулонефриті на початку захворювання оптична щільність сечі висока, і немає гіпостенуріі. Для гострого інтерстиціального нефриту характерна гипостенурия. При гострому інтерстиціальному нефриті артеріальний тиск підвищується в перші 2-3 дні захворювання, при гострому інтерстиціальному нефриті гіпертензія, якщо з'являється, то не відразу, і, з'явившись, зберігається тривалий час.

На відміну від пієлонефриту при гострому інтерстиціальному нефриті не буває бактеріурії; посів сечі стерильний; немає характерних для пієлонефриту рентгенологічних даних. На відміну від звичайної гострої ниркової недостатності при гострому інтерстиціальному нефриті немає звичних періодів перебігу; при останньої азотемія наростає після того, як настала олігурія, тоді як при гострому інтерстиціальному нефриті азотемія з'являється до розвитку гострого інтерстиціального нефриту або частіше вона виражена на тлі поліурії.

Лікування гострого інтерстиціального нефриту

Режим постільний. Негайно припинити дію передбачуваного етіологічного фактора. Скасування лікарського препарату швидко призводить до зникнення всіх симптомів.

Для поліпшення ниркової гемодинаміки - гепарин, еуфілін, персантин, Трент, нікотинова кислота, рутин. Антиоксидантна - вітамін Е, унітіол, дімефосфон, есенціале. З метою зменшення набряку інтерстицію великі дози лазикса до 500 мг і більше, при максимально низькою фільтрації - преднізолон. Антигістамінні препарати - тавегіл, діазолін, димедрол, кларитин та ін. Для поліпшення обмінних процесів АТФ, кокарбоксилаза. Корекція дізелектролітеміі. У важких випадках з високою азотемією, олігурією і відсутністю ефекту від проведеної терапії - гемодіаліз.