Перитоніт

Перитоніт характеризується важкими загальними симптомами, в тому числі ендогенної інтоксикації та поліорганної недостатності. Летальність при перитоніті завжди залишалася однією з найвищих і досягала при післяопераційних хірургічних перитонитах 55-90%. Незважаючи на те, що таке грізне ускладнення, як перитоніт після операції кесаревого розтину, в даний час зустрічається відносно рідко (0,2-0,8%), летальність при цій формі гнійно-септичних захворювань залишається високою і досягає 26-35%.

Перитоніт - запалення очеревини, що супроводжується розвитком важкої інтоксикації організму. Під перитонітом розуміють дифузне поширення запалення.

Локальні запалення визначають як абсцеси черевної порожнини (відмежований перитоніт). Перитоніт є вторинним процесом, який ускладнює перебіг основного захворювання. Ідіопатичний (первинний) перитоніт, коли, не виявлене джерело в останні 20 років, взагалі не зустрічається і виключений з класифікації.

При дифузному перитоніті, по поширеності по очеревині, розрізняють: місцевий перитоніт, коли уражається частина або одна анатомічна область порожнини; поширений перитоніт, коли процес захоплює кілька областей, розлитий (загальний), з ураженням всієї очеревини. Тяжкість інтоксикації пояснюється величезною протяжністю очеревини, - майже 10 кв. М з високою ексудацією вісцеральним листком і резорбцією парієтальним. Тому токсини швидко і у великій кількості, надходять в кров.

За етіології перитоніт поділяють на бактеріальний (інфекційний), що розвивається при запальних захворюваннях внутрішніх органів або прорив порожнистих органів, а також при травмах; і асептичний перитоніт, коли запальний процес очеревини викликають або дратівливі хімічні речовини, або біологічні рідини - жовч, сеча, кров. Ексудат може бути: серозним, геморагічним, фібринозним, гнійним, гнильним. Клінічний перебіг буває: гострий, підгострий і хронічний. При гострому перитоніті виділяють реактивну, токсичну і термінальну стадії перебігу.

[1], [2], [3], [4], [5]

Причини перитоніту

Первинний перитоніт - запальний процес, що розвивається без порушення цілісності порожнистих органів, результат спонтанної гематогенної дисемінації мікроорганізмів в очеревинної покрив або транслокації специфічної моноинфекции з інших органів.

Різновиди первинного перитоніту:

• Спонтанний перитоніт у дітей.
• Спонтанний перитоніт дорослих (асцит-перитоніт, діалізний перитоніт і ін.).
• туберкульозний перитоніт

Збудник, як правило, - певний вид мікроорганізмів. Вторинний перитоніт - найбільш часто зустрічається вид захворювання, об'єднує всі форми запалення очеревини, що розвинувся внаслідок деструкції або травми органів черевної порожнини.

Види вторинного перитоніту:

• Перитоніт, викликаний перфорацією і деструкцією органів черевної порожнини.
• Післяопераційний перитоніт.
• Посттравматичний перитоніт:
  • при закритій травмі живота,
  • при проникаючих пораненнях живота

Третинний перитоніт - запалення очеревини «рецидивуючого» характеру ( «персистирующий», або «поворотний» перитоніт).

Розвивається при відсутності джерел інфекції і / або після операції з приводу вторинного перитоніту, виконаної в повному обсязі, але на тлі вираженого виснаження механізмів захисту організму. Перебіг такої форми відрізняється стертою клінічною картиною, можливої поліорганної дисфункцією і проявом ендотоксикозу, рефрактерного до проведеного лікування. Джерело патологічного процесу встановлюють рідко.

[6], [7], [8], [9], [10], [11]

Мікробіологічна структура

Незважаючи на різноманіття мікроорганізмів, що мешкають в кишечнику, лише деякі з них можуть стати причиною перитоніту. Це пояснюється тим, що значна частина кишкових бактерій - строгі анаероби (гинуть у присутності кисню), інші чутливі до бактерицидну факторів очеревини. У зв'язку з відмінностями в джерелі бактеріальної контамінації черевної порожнини і умовами розвитку патологічного процесу виділяють кілька форм перитоніту (внебольничного або госпітального).

Первинний перитоніт

Первинні перитоніти - інфекції, викликані одним видом бактеріального агента, що розвиваються у пацієнтів з цирозом печінки (Е. Coli, Enterobacter spp., Citrobacterfreundn, Klebsiella spp., S. Vindans, S. Pneumoniae, стрептококи групи В, в рідкісних, важких випадках - S. Aureus) або у пацієнтів, які перебувають на діалізі (коагулазонегатівние стафілококи, при найбільш важких формах - S. Aureus (MRSА), в разі внутрішньо лікарняного інфікування - Enterococcus spp., Р. Aeruginosa, рідко - Candida spp.).

Вторинний перитоніт

Основний збудник при вторинному перитоніті - Е. Coli (56-68%), рідше Klebsiella spp (15-17%), Р. Aeruginosa (15-19%), Enterobacter spp. (6-14%), Citrobacter spp., Serratia marcescens і Morganella morganii. Часто основний збудник асоційований зі стрептококами (26-35%) і ентерококами (10-50%). Практично завжди у хворих з вторинним перитонітом виявляють змішану (аеробно-анаеробну) флору, причому анаероби представлені головним чином групою Bacteroides spp., В меншій мірі Clostridium spp., Fusobacterium spp., Peptostreptococcus spp.

Причини інтраабдомінальних інфекцій післяопераційного періоду дещо інші, на першому місці - Enterococcus spp., Коагулазоотріцательние стафілококи, Enterobacter spp., Acinetobacter spp., P. Aeruginosa. При розвитку ускладнень на тлі імуносупресії зростає ймовірність грибкових інфекцій, основний збудник - С. Albicans.

Причини перитонитов, пов'язаних з інфекціями органів малого таза у жінок, - стрептококи групи В, N. Gonorrhoeae, Prevotella spp., Peptococcus spp., Mobiluncus spp.

Збудники при локалізації вогнища інфекції в жовчовивідних шляхах - Enterobactenaceae і Enterococcus spp.

Третичный перитонит

Збудника при третинному перитоніті визначити часто не вдається, однак при ретельному мікробіологічному дослідженні виділяють, як правило, множественнорезістентние ентерококи, коагулазоотріцательние стафілококи і С. Albicans, рідше синьогнійну паличку і ентеробактерії. Роль анаеробів при третинному перитоніті до кінця не ясна.

Як розвивається перитоніт?

Патогенез перитоніту дуже складний, залежить від причини, вірулентності, мікрофлори, стану репаративних процесів, наявності обтяжуючих факторів. Основними моментами, що визначають тяжкість перебігу, є:

1. велика втрата води, солей і білків в черевну порожнину і кишечник, який знаходиться в парезе; на добу втрата рідини складає до 4-8 л, що призводить до зневоднення, гіповолемії, розвитку серцевої і дихальної недостатності, ацидозу;
2. швидкість і об'єм всмоктування токсинів з поверхні очеревини, що визначається поширеністю перитоніту і станом відмежування;
3. аутоинтоксикация, що викликається анафілаксіном (він утворюється при зв'язуванні мікробних липополисахаридов з антитілами і комплементами крові), що формує поліаллергіей і є пусковим моментом для розвитку синдрому інтоксикації.

При ослаблених репаративних процесах або масивної інвазії, відмежування не розвивається і перитоніт набуває форму дифузного, при уповільненні з операцією, йде прогресування процесу. Відмежування заважає і гіперперистальтика, властива першим годинах перитоніту, виснажений сальник, наявність крові та ексудату в черевній порожнині.

Симптоми перитоніту

Клінічні ознаки багато в чому визначаються причиною перитоніту, локалізацією його джерела, а також термінами захворювання. Від часу встановлення діагнозу і термінів виконання лапаротомії залежать результати лікування і результат, тому важливо знати ранні ознаки цього захворювання.

Найбільш ранній і постійний ознака перитоніту - біль в животі, вона може виникнути раптово, що характерно для перфорації порожніх органів і порушення мезентериального кровообігу, або розвинутися поступово, що відповідає запально-деструктивного процесу будь-якого органу черевної порожнини. Локалізація болю залежить від місця і характеру патологічного процесу (причини перитоніту), але досить швидко приймає поширений характер. Біль в животі інтенсивна, посилюється при зміні положення тіла, часто супроводжується блювотою шлунковим вмістом, що не приносить полегшення. Положення хворого вимушене «скуте», живіт в акті дихання не бере участь, стінка його напружена.

При пальпації болючість в усіх відділах живота, більше виражена в проекції патологічного процесу. Позитивний симптом Щоткіна-Блюмберга і симптоми, характерні для захворювання - причини перитоніту. У міру прогресування процесу посилюється сухість язика, наростають тахікардія, напруга і болючість черевної стінки, виникає парез кишечника, можливі затримка стільця і відходження газів, з'являються ознаки системної запальної реакції, дегідратації і ендотоксикозу.

Дифузний перитоніт

Симптоми дифузного перитоніту поліморфні. Залежать від первинного вогнища і стадії процесу; Обсяг і вид ексудату (за винятком гемоперитонеума) істотного впливу на клініку не мають.

У перші 24 години (реактивна фаза) провідними симптомами є наступні. Біль різка, постійна, що підсилюється при спробі рухів, кашлі, глибокому диханні, пальпації. Для щажения живота хворий приймає вимушене положення: при локальних болях, притискає уражений відділ руками; при розлитих болях лежить на спині з підтягнутими ногами, притискаючи живіт руками під час кашлю. Зневоднення: виявляється спрагою, сухістю язика, шкіри, тахікардією. Симптоми напруження і роздратування очеревини: живіт втягнутий, плоский, не бере участі в акті дихання, напружений до «доскообразний» стану; пальпація різко болюча над ураженим органом або по всьому животі при розлитому перитоніті; позитивні симптоми подразнення очеревини - симптом Щоткіна-Блюмберга і інші, специфічні для кожного ураженого органу. Гіперперистальтика видима на око або визначається посиленням кишкових шумів. Чи не є обов'язковими, але можуть бути: блювота, пронос, тенезми. В аналізах крові швидко, по годинах, наростають: лейкоцитоз, нейтрофільоз, ШОЕ, ЛІІ, ФСМ. Ці лабораторні показники використовують для диференціальної діагностики, проводячи в динаміці погодинні дослідження.

Якщо оперативне втручання не виконують, в наступні 2-3 дні розвивається токсична фаза перитоніту, яка визначається формуванням синдрому інтоксикації, переважним над місцевими проявами. Інтоксикація розвивається швидко і дуже виражена: риси обличчя загострюються, шкірні покриви бліді, з землистим відтінком, ціаноз губ, очі запалі (обличчя Гіппократа), язик сухий, як щітка, може бути лаковий, наростають гіпотонія, гіповолемія, тахікардія, гіпертермія.

Місцеві прояви знижуються по вираженості, але сам процес наростає і поширюється по всій черевної порожнини. Болі в животі вщухають, стають ниючі, вони постійні, але поширюються по всьому животу. Захисне напруження черевної стінки згладжується, симптом Щоткіна-Блюмберга менш виражений, але поширений на весь живіт. Перистальтика зникає, розвивається парез кишечника, що при аускультації живота виявляється симптомом «мертвій мовчання», живіт здувається.

У адінаміческіе стадію контакт з хворим утруднений через стопора або неможливий через кому. Інтоксикація різко виражена, супроводжується розвитком гіповолемічного шоку. Живіт роздутий, кишечник в парезе, симптоми напруги черевної стінки і роздратування очеревини не виражені, при великому випоті визначається флуктуація рідини. Блювота неприборкана, з калових запахом.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22],

Отграниченный перитонит

Важливим в патогенезі є стан репаративних процесів, від яких залежить відмежування процесу. При запаленні очеревини розвивається судинна реакція з випотіванням плазми і формених елементів крові. З плазми відбувається випадання фібрину, який виконує роль клею, скріплюючи навколо ураженого органу петлі кишечника, сальник. Спайки, спочатку пухкі, ущільнюються, і в черевній порожнині утворюється запальний інфільтрат, в центрі якого знаходиться запалений орган. Якщо відбувається деструкція цього органу - в черевної порожнини формується абсцес, іменований відмежовані перитонітом. Найбільш часта локалізація абсцесів: Дуглас-абсцес, подпеченочное і поддіафрагмальное простору, міжкишкові абсцеси. Якщо запалення купірується, інфільтрат повільно розсмоктується.

Аппендікулярний інфільтрат і абсцес - розвивається при неоперованих гострому апендициті, частіше при пізньої обіговості хворих, використанні грілок та ін.

При цьому зона запалення спочатку відмежовується сальником, в подальшому підпоюють петлі кишечника, утворюючи еластичний, щільний, болючий інфільтрат. Стан хворих покращується, болі стають менше, зникають симптоми подразнення очеревини. Таких хворих ведуть консервативно: масивна протизапальна терапія, холод на живіт; при постійному спостереженні за перебігом процесу - кордону інфільтрату обводять маркером. Якщо деструкції відростка не відбувається і запалення купірується, інфільтрат за 2-3 тижні розсмоктується.

При деструкції апендикса в центрі інфільтрату формується абсцес: болі в животі не вщухають, а то і починають прогресувати, з'являються ознаки інтоксикації, живіт стає напруженим, болючим при пальпації над інфільтратом, може бути симптом Щоткіна-Блюмберга, розміри інфільтрату збільшуються. У цьому випадку показано оперативне втручання, об'єм якого залежить від знахідок

Дуглас-абсцес - відмежовані скупчення гною в прямокишково-міхурово (у чоловіків) і прямокишково-влагалищном (у жінок) поглибленні малого таза.

Абсцес може розвиватися при будь-якої патології очеревинної порожнини, коли ексудат зміщується в малий таз, відмежовується і нагнаивается, відмежування, як правило, буває досить потужним, але прорив гною в черевну порожнину з розвитком перитоніту може бути. Клінічна картина має характерні особливості: висока температура тіла; різниця між температурою в пахвовій западині і прямій кишці більше 1 градуса (симптом Леннандера); біль в надлобковій зоні при глибокій пальпації, нависання стінки прямої кишки або вибухне заднього склепіння піхви, пальпаторно визначається щільний, болючий »нерухомий інфільтрат з розм'якшенням в центрі. Характерні тенезми, прискорене сечовипускання. На рентгенограмах стоячи в малому тазу газ з рівнем рідини, на УЗД виявляють рідину в малому тазі, В сумнівних випадках пункція через піхву або пряму кишку.

Міжкишковий абсцес виявити досить важко, відправними пунктами є наявність інтоксикації, яка не знижується, незважаючи на активну терапію, тривалий парез кишечника, біль при пальпації живота, наявність в різного ступеня вираженості симптомів подразнення очеревини. З огляду на слабке відмежування цих абсцесів, часто розвивається дифузний перитоніт, тому краще рання релапаротомия, а не вичікувальна тактика.

Піддіафрагмальний абсцес - внутрішньочеревно гнійник, розташований в поддиафрагмальном просторі.

Поддіафрагмальное простір ділиться на 2 частини - внутрибрюшинному і забрюшинную.

Абсцес найчастіше формується у внутрішньочеревно частини - лівосторонньої і правобічної, яка повідомляється з підпечінкової простором, де також може формуватися абсцес. Причини різноманітні, їх можна розділити на 4 групи:

1. зумовлені патологією органів черевної порожнини;
2. патологією плевральної порожнини;
3. гнійною патологією нирок;
4. змішана форма, в основному при торакоабдомінальної пораненнях.

Клінічна картина поліморфна, має стерту, атипову форму, особливо при масивної антибактеріальної терапії. Але деякі прояви характерні: имевшаяся травма живота, операція або гостра патологія внутрішніх органів черевної порожнини; зберігається інтоксикація, незважаючи на активну произапальних лікування; біль у правому підребер'ї, нижніх відділах грудей, спині, правій половині живота, що посилюється при кашлі, рухах тулубом, глибокому вдиху, який супроводжується сухим кашлем (симптом Троянова). Хворі набувають вимушене положення напівсидячи, шкірні покриви бліді, склери субіктерічние, міжребер'я в нижній частині важкою клітини згладжені, шкіра пастозна, шкірна складка потовщена, може бути гіперемія шкіри. Те ж спостерігається і при заочеревинному розташуванні абсцесу, часто виявляється «псоас синдром».

Передня черевна стінка відстає в акті дихання, болюча при пальпації, стояння діафрагми високе, рухливість її обмежена. Пальпація XI-XII ребер справа, особливо в місці їх злиття у реберної дуги, болюча (симптом Крюкова). На рентгенограмах, на тлі високого стояння купола діафрагми, іноді видно газ з горизонтальною кордоном рідини. Ранню діагностику дозволяє здійснити УЗД. Лікування оперативне, спосіб залежить від виду абсцесу.

Діагностика перитонеальной патології на дому базується на наявності: постійних болів в животі, максимально в області ураженого органу або рівномірно по всьому животу, сухості язика, тахікардії. У всіх випадках в порядку невідкладної допомоги хворий повинен бути доставлений в хірургічний стаціонар.

[23], [24]

Класифікація перитоніту

Розрізняють первинний і вторинний перитоніт.

Первинний (ідіопатичний) перитоніт - інфікування очеревини гематогенним або лімфогенним шляхом (без наявності гнійного вогнища в черевній порожнині).

Вторинний перитоніт - поширення інфекції на очеревину з гнійно-деструктивних вогнищ черевної порожнини.

Залежно від поширеності ураження очеревини при перитоніті і ступеня залучення анатомічних областей розрізняють наступні види перитоніту:

• місцевий (ураження однієї анатомічної області);
• поширений (ураження кількох анатомічних областей);
• загальний (розлитої) - ураження всіх відділів черевної порожнини.

За іншою класифікацією в залежності від особливостей поширення запального процесу (вірулентність збудника, здатність організму до відмежування гнійного вогнища за рахунок імунної системи, сусідніх органів, очеревини, сальника, відкладень фібрину) розрізняють не має тенденції до відмежування дифузний перитоніт (він же загальний або розлитої) і відмежований перитоніт (по суті - осумковані абсцеси черевної порожнини). Прикладами відокремленого хірургічного перитоніту є аппендікулярние, поддіафрагмальние, підпечінкова, міжкишкові абсцеси.

У гінекології прикладами відокремленого перитоніту можуть бути такі захворювання: пиосальпинкс, пиовар, гнійне тубооваріальне утворення (тубооваріальне абсцес), абсцес дугласова простору, а також матка при розвитку абсцедуючої панметріта. Симптоми, діагностика та лікування цих захворювань, так само, як і екстрагенітальних гнійних вогнищ.

У клінічній практиці під терміном перитоніт на увазі звичайно дифузне ураження очеревини, і в подальшому, використовуючи цей термін, ми будемо мати на увазі саме розлитої перитоніт.

За типом клінічного перебігу розрізняють гострий, підгострий (уповільнений) і хронічний перитоніт, деякі автори виділяють блискавичну форму захворювання.

Гострий перитоніт - швидко прогресуюче важке захворювання, як правило, з типовою клінічною картиною, змінюються фазами захворювання і при відсутності хірургічного лікування швидко призводить до летального результату.

Підгострий (уповільненому) перитоніту властиві більш тривалий перебіг, частіше відмежування гнійного процесу і формування осумкованних абсцесів, нерідко з їх наступною перфорацією в прилеглі порожнисті органи.

Хронічний перитоніт зустрічається надзвичайно рідко, в основному при специфічному ураженні очеревини (наприклад, канцероматозе або туберкульозі).

Блискавичний перитоніт - це, по суті, перитоніт, ускладнений септичним шоком.

Протягом перитоніту виділяють три стадії (фази): реактивну, токсичну і термінальну. Реактивна стадія при гострому перитоніті в середньому триває близько доби, тривалість токсичної та термінальної стадій вариабельна і залежить від безлічі причин (масивність і характер бактеріальної інвазії, «обсяг» первинного гнійного вогнища, Імунокомпетентності хворий, характер проведеного лікування). За характером ексудату перитоніт поділяють на:

• серозний;
• фібринозний;
• гнійний;
• геморагічний;
• сечовий;
• каловий.

Не можна не виділити окремо післяопераційний перитоніт.

Н.А.Ефіменко (1999) вважає, що первинний післяопераційний перитоніт виникає після планових оперативних втручань внаслідок трьох основних причин:

• недостатність швів анастомозів,
• интраоперационное інфікування черевної порожнини,
• технічні помилки або похибки у виконанні операції.

Вторинний післяопераційний перитоніт - прогресування перитоніту, наявного під час першого екстреного оперативного втручання.

[25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32]

Діагностика перитоніту

В анамнезі хворих з перитонітом часто відзначають запальні захворювання органів черевної порожнини і малого таза, травми живота, виразки шлунково-кишкового тракту різної локалізації, жовчнокам'яна хвороба, перенесені лапаротомії, неопластичні процеси.

При опитуванні хворого необхідно з'ясувати давність захворювання, зміна характеру і локалізації болю, динаміку проявів, ознаки ускладнень.

[33], [34], [35], [36], [37], [38], [39]

Фізикальне обстеження

Необхідно звернути увагу на вираженість ознак системної запальної реакції та органної дисфункції температуру, ЧСС, АТ, частоту і глибину дихання, на рівень свідомості, стан слизових. У хворих з перитонітом тахікардія більше 100-120 в хвилину, артеріальний тиск може бути підвищено або знижено, частота дихання більше 20 в хвилину. Прояв токсичної енцефалопатії - загальмованість, збудження хворого або делірій.

Живіт симетричний, в акті дихання не бере участь, різко болючий при пальпації.

При ректальному і вагінальному огляді - нависання склепінь і хворобливість внаслідок скупчення запального ексудату

Лабораторні дослідження

При лабораторному дослідженні для перитоніту характерні ознаки наростаючої печінково-ниркової недостатності, неконтрольоване зниження рівня білка, ознаки азотемії, запальні зміни білої крові, анемія.

Найбільш простий і достовірний метод лабораторної діагностики гнійно-запальних захворювань органів черевної порожнини - визначення лейкоцитарного індексу інтоксикації (ЛІІ) (спочатку формула була запропонована для діагностики гострого апендициту), при розрахунку якого використовують модифіковану формулу Я. Я. Кальф-Каліфа.

ЛІІ = 32 Пл + 8 Мі + 4 Ю + 2 П + С / 16 Е +

2 Б + Мо + Л (норма 1,08 ± 0,45),

Де Пл - плазматичні клітини, Мі - міелоціти, Ю - юні нейтрофіли, П - паличкоядерні нейтрофіли, С - сегментоядерні нейтрофіли, Е - еозінофі- ли, Б - базофіли, Mo - моноцити, Л - лімфоцити.

Перспективний додатковий лабораторний показник діагностики абдомінального сепсису і перитоніту - концентрація прокальцитоніну в плазмі крові. Цей показник - маркер в диференціальної діагностики ССВР септичного і абактериального походження, зокрема стерильних і інфікованих форм панкреонекрозу, гострого респіраторного дистрес-синдрому, інфікованих і неінфікованих інтраабдомінальних скупчень рідини. Перевищення концентрації прокальцитоніну в плазмі вище 2 нг / мл - критерій розвитку септичного процесу. Показник служить цінним підмогою при вирішенні питання про тактику хірургічного або інтенсивного консервативного лікування гнійно-септичних ускладнень в абдомінальній хірургії.

Інструментальні дослідження

Інструментальні методи дослідження дозволяють виявити причини, що викликали перитоніт. Так, при перфорації порожніх органів на оглядовій рентгенограмі видно смужка вільного газу під діафрагмою, при гострому холециститі при УЗД - збільшення жовчного міхура з неоднорідним вмістом, конкрементами і подвоєнням контуру його стінки. Це ж дослідження дозволяє виявити вільну рідину в черевній порожнині або інфільтрат в ілеоцекальногообласті при гострому апендициті.

Наростання ендотоксикозу, напруги і хворобливості передньої черевної стінки при пальпації, виражений симптом Щоткіна-Блюмберга не вимагають додаткових методів дослідження. При стертою клінічній картині, особливо в осіб похилого віку, для уточнення діагнозу і ступеня поширеності патологічного процесу необхідно виконати діагностичну лапароскопію. Видно каламутний ексудат в черевній порожнині, накладення ниток фібрину на вісцеральній очеревині, витікання жовчі, перфораційні отвір або вміст шлунка або кишечника у вільній черевній порожнині і інші патологічні зміни.

Ранні ознаки вторинного перитоніту (ознаки вихідних захворювань) діагностують за допомогою УЗД черевної порожнини і заочеревинного простору, рентгенологічного дослідження черевної порожнини і грудної клітки, КТ, і, як останній етап діагностики, виконують діагностичну лапароскопію.

Об'єктивна оцінка тяжкості стану і прогнозу у хворих з перитонітом

Об'єктивна оцінка тяжкості стану пацієнта враховує велику кількість факторів.

Широко поширені інтегральні шкали оцінки тяжкості стану (APACHE, APACHE II, APACHE III, SAPS, SAPS II, SOFA, MODS), шкали, що враховують особливості перитоніту (Мангеймський індекс перитоніту - MPI, прогностичний індекс релапаротомий - ПІР).

Окремі показники гомеостазу використовують в якості незалежних предикторів несприятливого результату.

Синдром системної запальної реакції і об'єктивна оцінка тяжкості стану при перитоніті

Основа сучасного розуміння відповіді організму на інфекцію - концепція абдомінального сепсису (патологічного процесу, в основі якого лежить реакція організму у вигляді генералізованого запалення у відповідь на хірургічну інфекцію в черевній порожнині). Клінічна інтерпретація такого погляду на патогенез сепсису (в тому числі абдомінального) - критерії діагностики ССВР і класифікація сепсису, запропоновані погоджувальної конференцією Американського коледжу пульмонологів і Товариства фахівців критичної медицини - ACCP / SCCM.

При абдомінальному сепсисі, обумовленому поширеним перитонітом, існує кореляція між ступенем вираженості ССВР (три ознаки ССВР - ССВР-3, чотири ознаки ССВР - ССВР-4, важкий сепсис, септичний шок) і тяжкістю стану хворого за шкалами оцінки тяжкості стану - APACHE II, SAPS, MODS, SOFA.

Мангеймський індекс перитоніту (МІП / МР1)

М Linder і група німецьких хірургів г Мангейма розробили для прогнозування і результату гнійного перитоніту індекс, що включає 8 факторів ризику:

1. вік пацієнта,
2. підлога,
3. органна недостатність,
4. наявність злоякісного новоутворення,
5. тривалість перитоніту до операції більше 24 ч,
6. поширений перитоніт,
7. місце первинного вогнища,
8. тип перитонеального экссудата.

Значення МІП можуть перебувати в межах від 0 до 47 балів МІП передбачає три ступені тяжкості перитоніту. При індексі менше 21 бала (I ступінь тяжкості) летальність становить 2,3%, від 21 до 29 балів (II ступінь тяжкості) - 22,3%, понад 29 балів (III ступінь тяжкості) - 59,1%. Запропоновано також формула для розрахунку прогнозованої летальності на підставі MPI.

Летальність (%) = 0,065 х (MPI - 2) - (0,38 х MPI) - 2,97. Однак навіть за допомогою цієї спеціально розробленої шкали виявилося неможливим прогнозувати результат у конкретного хворого і визначати тактику лікування.

Мангеймський індекс перитоніту

Вік старше 50 років	1
Жіноча стать	5
Наявність органної недостатності	7
Наявність злоякісної пухлини	4
Тривалість перитоніту понад 24 годин	4
Товста кишка як джерело перитоніту	4
Перитоніт дифузний	6
Ексудат (тільки одна відповідь)
Прозорий	0
Мутно-гнушной	6
Калових-гнильний	12

Для об'єктивізації оцінки стану органів черевної порожнини використовується перитонеальний індекс Altona (PIA) і PIA II, проте мають меншу прогностичну значимість в порівнянні з MPI На кафедрі факультетської хірургії РГМУ під керівництвом академіка РАМН В. С. Савельєва розроблені аналогічні системи, що дозволяють оптимізувати вибір лікувальної тактики при поширеному перитоніті і панкреонекроз (індекс черевної порожнини - ДБЖ).

Індекс черевної порожнини при перитоніті

Поширеність перитоніту	Місцевий (або абсцес)	1
	Розлитої	3
Характер ексудату	Серозний	1
	Гнійний	3
	Геморагічний	4
	Каловий	4
Введений фібрин	У вигляді панцира	1
	У вигляді пухких мас	4
Стан кишечника	Інфільтрація стінки	3
	Відсутність спонтанної і стимульованої перистальтики	3
	Кишковий свищ або неспроможність анастомозу	4
Стан черевної стінки	Нагноєння або некроз п / о рани	4
	Евентерацію	3
	Невидалені девіталізірованних тканини	3
Сумарна кількість балів - індекс черевної порожнини (ІБП)

Лікування перитоніту

Лікування хворих з перитонітом проводять тільки в умовах хірургічного стаціонару. Завдання лікування:

• Санація / усунення гнійно-запального вогнища.
• Адекватна антибактеріальна терапія.
• Оптимізація тканинної перфузії і транспорту кисню.
• Нутритивная підтримка.
• Иммунокоррекция.
• Профілактика ускладнень.
• Ефективна інтенсивна терапія сепсису можлива тільки за умови санації вогнища інфекції і адекватної антимікробної терапії.

Хірургічне лікування

Етапи хірургічного лікування:

• Раціональний доступ.
• Видалення патологічного вмісту.
• Ревізія органів черевної порожнини, ліквідація або локалізація джерела перитоніту (включає вибір подальшої тактики ведення хворого - встановлення показань до етапного лікування перитоніту).
• Санація черевної порожнини.
• Дренування тонкої кишки.
• Дренування черевної порожнини

Варіанти кінцевого етапу операції при поширеному перитоніті залежать від подальшої тактики хірургічного лікування в режимі «на вимогу» або «за програмою».

В одних випадках операцію закінчують пошаровим ушиванням рани передньої черевної стінки. Показання до повторної лапаротомії виникають при прогресуванні интраабдоминального запального процесу або його ускладненнях. При вираженому кишковому парезе або ознаках запалення вісцеральної і парієтальної очеревини можливо ушивання тільки підшкірної клітковини і шкіри. При такій техніці операції утворюється вентральна грижа, проте запобігає загибель хворого від прогресуючого перитоніту або синдрому интраабдоминальной гіпертензії.

Показання до вибору етапного методу лікування:

• розлитої фібринозно-гнійний або каловий перитоніт,
• ознаки анаеробного інфікування черевної порожнини,
• неможливість одномоментної ліквідації або надійної локалізації джерела перитоніту,
• стан лапаротомного рани, що не дозволяє закрити дефект передньої черевної стінки,
• синдром интраабдоминальной гіпертензії,
• стадія перитоніту, відповідна важкого сепсису або септичного шоку.

Післяопераційні інтраабдомінальні ускладнення перитоніту і стани, які потребують повторного оперативного лікування.

До даних станів відносять:

• абсцеси черевної порожнини,
• СНН
• евентрація,
• неспроможність швів порожнистих органів, анастомозів і стом, формування кишкових свищів,
• післяопераційний кровотеча,
• синдром интраабдоминальной гіпертензії.

Предоіераціоііая підготовка

Пацієнти групи підвищеного ризику:

• вік старше 60 років,
• оцінка по АБА - 3-4,

Гостра ішемія міокарда, перенесена на протязі останнього року. Стандартна передопераційна підготовка у пацієнтів з перитонітом не повинна перевищувати 2-3 ч. В особливих випадках (важка гіповолемія, виражена серцево-судинна недостатність) передопераційна підготовка може бути продовжена до 4-5 ч.

Неможливість досягти необхідного рівня корекції за зазначений термін - не підстава для подальшої відстрочки оперативного втручання.

Основні завдання передопераційної підготовки - прогнозування і профілактика можливого погіршення стану пацієнтів під час анестезії.

Анестезія може викликати зрив механізмів компенсації гемодинаміки за рахунок вазодилатирующего і негативного інотропного ефектів використовуваних препаратів. У зв'язку з цим вкрай важливий фактор для прогнозу хірургічного лікування в цілому - ретельна передопераційна корекція волемического статусу пацієнта.

Клінічна оцінка дефіциту позаклітинної рідини представляє певні труднощі. При парезі кишечника в його просвіті знаходиться 1500-3000 мл рідини і більш. У пацієнтів з хорошими компенсаторні можливості серцево-судинної системи показники артеріального тиску і ЧСС - неадекватні критерії стану легеневого кровотоку. У пацієнтів похилого та старечого віку з обмеженими компенсаторними можливостями міокарда і підвищеним ОПСС клінічні ознаки гіповолемії можуть проявитися при дефіциті об'єму циркулюючої рідини не менше 15-20% Внаслідок вікового зниження чутливості барорецепторів компенсаторна тахікардія може не відповідати вираженості гіповолемії. У той же час ортостатичнагіпотензія - точна ознака значного дефіциту рідини, здатного (при неадекватній корекції) привести до значного зниження артеріального тиску на етапі індукції анестезії.

Оцінка обсягу втрат позаклітинної рідини

ступінь	Обсяг втрати рідини в мл у пацієнта вагою 70 кг	Клінічні ознаки
Мінімальна	Більше 2500	Спрага, зниження еластичності шкірних покривів, зниження внутрішньоочного тиску, сухість язика, зниження потовиділення
Помірна	Більше 4500	Все вищевказане плюс ортостатичнагіпотензія, зниження наповнення периферичних вен, олігурія, нудота, зниження ЦВД, апатія, гемоконцентрация
Середня	Більше 5500	Все вищевказане плюс гіпотензія, нитковидний пульс, холодні шкірні покриви
Важка	7000-10 500	Шок, кома, смерть

Предоперауіонная підготовка і моніторинг

• Катетеризація центральної вени
• Катетеризація сечового міхура
• Установка зонда
• Оксигенотерапія через лицьову маску
• Інфузія кристалоїдних і колоїдних розчинів в обсязі не менше 1500 мл

Введення препаратів, що підвищують pH шлункового вмісту інгібіторів протонної помпи (омепразол 40 мг внутрішньовенно) або блокаторів Н ₂ -рецепторів (ранітидин 50 мг внутрішньовенно).

Проблема регургітації шлункового вмісту з подальшою його аспірацією в трахео-бронхіальне дерево - одна з найбільш серйозних проблем анестезіологічної допомоги при операціях з приводу перитоніту. Загроза регургітації і аспірації існує в тих випадках, коли залишковий обсяг вмісту шлунка перевищує 25 мл. Аспірація рідини з pH <2,5 викликає опік слизової бронхів, бронхіол і альвеол, в результаті чого розвиваються ателектази, ОЛ і зниження легеневого комплаєнсу. Крім того, може розвинутися бронхоспазм. У ряді випадків регургітація прихована і виявляється лише згодом пневмонією або аспіраційних пневмонітом Імовірність шлункового рефлюксу визначається різницею тиску в шлунку і нижньої третини стравоходу.

Не слід застосовувати препарати, що знижують тонус стравохідного сфінктера, зокрема холінолітики, гангліоблокатори, цим пояснюється відмова від використання атропіну в премедикації у пацієнтів з перитонітом.

Передопераційна антибактеріальна терапія до початку операції необхідно почати емпіричну антибактеріальну терапію, режим якої визначається етіологією перитоніту.

Зразкові схеми антибактеріальної терапії:

• Позалікарняних перитоніт - цефотаксим (2 г) + метронідазол (500 мг) в / в.
• Внутрішньолікарняних перитоніт - цефепим (2 г) + метронідазол (500 мг) в / в.
• Внутрішньолікарняних на тлі передувала антибактеріальної терапії - меропенем (1 г) в / в.

Передмітація

Проводиться на операційному столі. Рекомендовано внутрішньовенне введення мідазоламу (5 мг) і метоклопраміду (10-20 мг). Використання атропіну або метоцінія йодиду по вищевказаним міркувань обмежено суворими показаннями (виражена брадикардія).

Основні преблеми раннього песлеопераціонного періоду і способи їх вирішення

Рекомендації:

• Гіпотермія. Необхідно зігрівання пацієнтів за допомогою теплих інфузійних середовищ і сучасних зігріваючих пристроїв.
• Гіпоксія. Необхідна оксигенотерапія (або подовжена ШВЛ) протягом 72 год.
• Гіповолемія. Коригується адекватної інфузійної терапією, проводиться контроль волемического статусу постійна оцінка ЧСС, АТ, діурезу, ЦВТ, втрат рідини по дренажу, через стоми і т. Д.
• Парез шлунково-кишкового тракту. Оптимально - раннє відновлення моторики шлунково-кишкового тракту за допомогою продовженої епідуральної блокади місцевими анестетиками (не менше 72 год).
• Больовий синдром. Оптимальна методика купірування післяопераційного больового синдрому - поєднання продовженої епідуральної аналгезії 0,2% розчином ропівакаіна (швидкість 5-7 мл / год + фентаніл 0,1-0,2 мг / добу) з внутрішньовенним введенням НПЗП - лорноксикама (до 24 мг / сут ) або кеторолаку (до 90 мг / добу). Поєднання продовженої епідуральної анестезії та НПЗП дозволяє зменшити втрату м'язової маси пацієнта за рахунок зниження деградації протеїну, обумовленої гиперпродукцией кортизолу і простагландину Е2.

Антимікробна терапіп перитоніту

Діагноз «перитоніт» - безумовне показання для призначення антибактеріальної терапії. Лікування необхідно розпочати завчасно, оскільки в ході операції неминуча масивна контамінація операційної рани, а раннє призначення антибіотиків дозволить скоротити частоту інфекцій після оперативного втручання.

Вибір препаратів грунтується на найбільш ймовірну причину інфекційного процесу. При цьому недоцільно призначати антибактеріальні препарати або їх комбінації, спектр дії яких ширше, ніж перелік ймовірних збудників Недоцільно також призначати препарати, активні у відношенні множественноустойчівих бактерій, при інфекціях, що викликаються чутливими штамами.

При виборі антибактеріальних препаратів необхідно враховувати:

• локалізацію вогнища,
• ймовірну мікробіологічну структуру,
• фармакодинаміку і кінетику антибіотиків,
• тяжкість стану (APACHE II),
• економічні реалії.

[40], [41], [42], [43]

Антимікробна терапія вторинного перитоніту

Препарати і їх комбінації при легкого і середнього ступеня тяжкості внебольничного перитоніту:

• захищені амінопеніцилінів (амоксицилін і ампіцилін / сульбактам),
• комбінації цефалоспоринів II-III поколінь (цефуроксим, цефотаксим, цефтриаксон) з антианаеробними препаратами,
• комбінації фторхінолонів (левофлоксацин, моксифлоксацин, офлоксацин, пефлоксацин, ципрофлоксацин) з антианаеробними препаратами.

З анаеробних препаратів в даний час найбільш доцільно застосовувати метронідазол, оскільки стійкість до нього практично відсутня. До клиндамицину (линкомицину) і антіанаеробним цефалоспоринів (цефокситину) спостерігають зростання стійкості.

Застосування для терапії внебольничного перитоніту дешевших комбінацій антибактеріальних препаратів (ампіцилін / гентаміцин, цефазолін / гентаміцин, гентаміцин / метронідазол або гентаміцин / клиндамицин) малоефективно через високу частоти розвитку стійкості до них мікроорганізмів, насамперед Е. Coli.

Якщо джерело інфекції - жовчовивідні шляхи або верхні відділи шлунково-кишкового тракту, то в разі відсутності обструкції або онкологічних захворювань можливе застосування препаратів без антіанаеробной активності.

У разі внебольничного перитоніту тяжкого перебігу з явищами ПОН (важкий сепсис) і / або септичного шоку на першому етапі терапії виправдано призначення режимів антибактеріальної терапії, максимально перекривають спектр можливих збудників з мінімальною стійкістю до них позалікарняних штамів збудників цефепим + метронідазол, ертапенем, левофлоксацин + метронідазол , моксифлоксацин.

В окрему групу слід виділяти перитоніти, що розвинулися у пацієнтів з супутніми захворюваннями або факторами ризику, серйозно обтяжливими протягом інфекційного процесу і підвищують етіологічну роль множественноустойчівой госпітальної мікрофлори:

• тривале перебування в стаціонарі перед оперативним втручанням (встановити критичну тривалість не представляється можливим),
• попередня антибактеріальна терапія (більше 2 діб),
• імунодефіцитні стани (онкологічні захворювання, трансплантація, лікування глюкокортикоїдами або цитостатиками, інфекція ВІЛ),
• панкреонекроз,
• перенесені оперативні втручання на органах черевної порожнини,
• неможливість адекватної санації вогнища інфекції,
• цукровий діабет.

Максимально спектр потенційних збудників післяопераційних перитонітів і перитонитов у пацієнтів з зазначеними факторів ризику перекривають такі препарати або їх комбінації:

• карбапенеми (меропенем),
• захищені цефалоспорини (цефоперазон / сульбактам),
• цефалоспорини IV покоління (цефепім) в комбінації з метронідазолом.

У контрольованих клінічних випробуваннях підтверджена висока клінічна ефективність і інших режимів терапії важких перитонитов. Однак їх використання у даної категорії пацієнтів може бути пов'язане з підвищенням ризику неефективного лікування через високу частоти стійкості збудників нозокоміальних інфекцій:

• комбінації фторхінолонів з метронідазолом,
• комбінації цефалоспоринів II покоління (цефотаксим, цефтриаксон, цефтазидим, цефоперазон) з метронідазолом.

Можливість застосування для лікування нозокомиального перитоніту фторхинолона, що володіє антіанаеробной активністю - моксифлоксацину - остаточно не підтверджена.

Доцільність комбінації цефалоспоринів або карбапенеми з аміноглікозидами (амікацином, нетилміцином) не підтверджується в контрольованих дослідженнях.

Незважаючи на те що стафілококи - рідкісні збудники перитоніту, за винятком випадків його розвитку на тлі ПД, в стаціонарах з високою частотою поширення метіціллінрезістентних штамів необхідна настороженість. У деяких випадках можливе включення ванкоміцину в схеми емпіричної терапії.

У іммунокомпрометірованних пацієнтів зростає ймовірність грибкової етіології перитоніту, перш за все Candida spp. При виділенні Candida albicans препарат вибору - флуконазол. Інші види Candida (С. Crusei, С. Glabrata) менш чутливі або резистентні до азолам (флуконазолу), в цьому випадку доцільно використовувати вориконазол або каспофунгін.

Після лабораторного визначення антібіотікочувствітельності збудника в терапію вносять необхідні корективи.

[44], [45], [46], [47], [48], [49],

Шлях введення антимікробних засобів

При перитоніті антибактеріальні засоби вводять внутрішньовенно, переконливих даних на користь внутриартериального або ендолімфатичного введення немає

Внутрішньопорожнинне введення антибактеріальних препаратів

Основний препарат для внутрішньопорожнинного введення - диоксидин. При внутриполостном введенні неможливо передбачити, яка концентрація препарату буде в сироватці крові і чи можливі токсичні реакції дистрофія і деструкція кори надниркових залоз (дозозалежні реакція), ембріотоксичну, тератогенну і мутагенну дію. У зв'язку з цим основні причини відмови від внутрішньопорожнинного введення диоксидина і інших антибактеріальних препаратів - непередбачуваність їх фармакокінетики і здатність сучасних антибактеріальних препаратів добре проникати в органи, тканини і порожнини при внутрішньовенному введенні, створюючи в них терапевтичні концентрації.

Тривалість антибіотикотерапії визначається ефективністю, яку оцінюють через 48-72 год після її початку. Терапію коректують, призначаючи більш ефективні препарати при виділенні стійкої флори і застосовуючи препарати більш вузького спектра дії при виділенні високочутливих збудників (деескалаційна терапія).

Критерії ефективності (через 48-72 год після початку) антибактеріальної терапії перитоніту:

• позитивна динаміка симптомів абдомінальної інфекції,
• зниження лихоманки (максимальна температура не вище 38,9 ° С),
• зменшення інтоксикації,
• зменшення вираженості системної запальної реакції.

При відсутності стійкого клініко-лабораторного відповіді на проведену антибактеріальну терапію протягом 5-7 днів необхідно проведення додаткового обстеження (УЗД, КТ та ін) для виявлення ускладнень або іншого вогнища інфекції.

Критерії достатності (припинення) антибактеріальної терапії:

• Відсутність симптомів системної запальної реакції.
• Температура <38 ° С і> 36 ° С.
• ЧСС <90 в хвилину.
• Частота дихання <20 в хвилину.
• Лейкоцити <12х10 ⁹ / л або> 4х10 ⁹ / л при кількості паличкоядерних нейтрофілів <10%.
• Відсутність ПОН, якщо причина такої була пов'язана з інфекцією.
• Відновлення функції шлунково-кишкового тракту.
• Відсутність порушення свідомості.

Збереження тільки однієї ознаки бактеріальної інфекції (лихоманка або лейкоцитоз) - не абсолютне показання для продовження антибактеріальної терапії. Ізольоване підвищення температури до субфебрильних цифр (максимальна денна температура в межах 37,9 ° С) без ознобом і змін в периферичної крові може бути проявом постінфекційної астенії або небактериального запалення після оперативного втручання і не вимагає продовження антибактеріальної терапії. Збереження помірний лейкоцитоз (9-12х10 ⁹ / л) при відсутності зсуву вліво і інших ознак бактеріальної інфекції також не вимагає продовження лікування антибіотиками.

Тривалість ефективної антибактеріальної терапії в переважній більшості випадків становить 7-10 діб, довше небажано через ризик розвитку можливих ускладнень лікування, селекції резистентних штамів мікроорганізмів і розвитку суперінфекції.

Доказовий рівень ефективності методів інтенсивної терапії абдомінального сепсису

Методи, які пройшли перевірку своєї ефективності в багатоцентрових дослідженнях високого рівня доказовості:

• Використання антибіотиків.
• Проведення нутритивной підтримки.
• Використання «Активованого протеїну С» * при лікуванні тяжкого сепсису.
• Використання полівалентних імуноглобулінів для замісної імунотерапії.
• Використання малих обсягів респіраторної вентиляції.

Методи, які пройшли перевірку в ряді досліджень, але не в багатоцентрових випробуваннях:

• Використання антикоагулянтів при лікуванні сепсису.
• Застосування малих доз гідрокортизону (300 мг / добу) при рефрактерном септичному шоці.
• Контроль і корекція рівня глікемії.
• Методи, які не можуть бути рекомендовані для використання в широкій клінічній практиці як не мають достатніх доказових підстав.
• Ультрафіолетове і лазерне опромінення крові.
• Гемосорбція
• Лімфорезорбція.
• Дискретний плазмаферез.
• Електрохімічне окислення крові, плазми, лімфи.
• Настій ксенофорезу.
• Інфузія озоноване розчинів кристалоїдів.
• Ендолімфатична антибіотикотерапія.
• Імуноглобуліни для введення.

Основні напрямки та завдання лікування хворих з абдомінальним сепсисом, підтверджені доказами I і II рівнів:

• Гемодинамическая підтримка ЦВД 8-12 мм РТСТ, АТ _ср більше 65 мм РТСТ, діурез 0,5 мл / кг на годину, гематокрит більше 30%, сатурація змішаної венозної крові не менше 70%.
• Респіраторна підтримка піковий тиск в дихальних шляхах нижче 35 см водст, інспіраторна фракція кисню нижче 60%, дихальний обсяг менше 6 мл / кг, неінвертірованное співвідношення вдиху до видиху.
• Глюкокортикоїди «малі дози» - 240-300 мг на добу.
• Активоване протеїн З 24 мкг / кг на годину протягом 4 діб при важкому сепсисі (APACHE II більше 25).
• Иммунокоррекция замісна терапія препаратом "Пентаглобін".
• Профілактика тромбозу глибоких вен.
• Профілактика утворення стрес-виразок шлунково-кишкового тракту застосування блокаторів Н2-рецепторів та інгібіторів протонної помпи.
• Замісна ниркова терапія при ОПН внаслідок важкого сепсису.