Перитоніт

Перитоніт характеризується тяжкими загальними симптомами, включаючи ендогенну інтоксикацію та поліорганну недостатність. Смертність при перитоніті завжди залишалася однією з найвищих і досягала 55-90% при післяопераційному хірургічному перитоніті. Незважаючи на те, що таке грізне ускладнення, як перитоніт після кесаревого розтину, наразі зустрічається відносно рідко (0,2-0,8%), летальність при цій формі гнійно-септичних захворювань залишається високою і досягає 26-35%.

Перитоніт – це запалення очеревини, що супроводжується розвитком тяжкої інтоксикації організму. Під перитонітом розуміють дифузне поширення запалення.

Місцеві запалення визначаються як абсцеси черевної порожнини (обмежений перитоніт). Перитоніт – це вторинний процес, що ускладнює перебіг основного захворювання. Ідіопатичний (первинний) перитоніт, коли джерело не було виявлено протягом останніх 20 років, взагалі не зустрічається і виключається з класифікації.

При дифузному перитоніті за поширеністю в очеревині розрізняють: локальний перитоніт, коли уражається частина або одна анатомічна область порожнини; поширений перитоніт, коли процес зачіпає кілька ділянок, дифузний (загальний), з ураженням усієї очеревини. Тяжкість інтоксикації пояснюється величезною протяжністю очеревини – майже 10 кв. м з високою ексудацією вісцеральним шаром та резорбцією парієтальним. Тому токсини швидко та у великій кількості потрапляють у кров.

За етіологією перитоніт поділяється на бактеріальний (інфекційний), що розвивається при запальних захворюваннях внутрішніх органів або перфораціях порожнистих органів, а також при травмах; та асептичний перитоніт, коли запальний процес очеревини викликаний або подразнювальними хімічними речовинами, або біологічними рідинами - жовчю, сечею, кров'ю. Ексудат може бути: серозним, геморагічним, фібринозним, гнійним, гнильним. Клінічний перебіг: гострий, підгострий та хронічний. При гострому перитоніті розрізняють реактивну, токсичну та термінальну стадії перебігу.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Причини перитоніту

Первинний перитоніт – це запальний процес, що розвивається без порушення цілісності порожнистих органів, в результаті спонтанного гематогенного поширення мікроорганізмів у черевну оболонку або транслокації специфічної моноінфекції з інших органів.

Види первинного перитоніту:

• Спонтанний перитоніт у дітей.
• Спонтанний перитоніт у дорослих (асцитний перитоніт, діалізний перитоніт тощо).
• Туберкульозний перитоніт

Збудником зазвичай є певний вид мікроорганізму. Вторинний перитоніт є найпоширенішим типом захворювання, він об'єднує всі форми запалення очеревини, що розвивається внаслідок руйнування або травми органів черевної порожнини.

Види вторинного перитоніту:

• Перитоніт, спричинений перфорацією та руйнуванням органів черевної порожнини.
• Післяопераційний перитоніт.
• Посттравматичний перитоніт:
  • при закритій травмі живота,
  • при проникаючих пораненнях живота

Третинний перитоніт – це запалення очеревини «рецидивуючого» характеру («персистуючий» або «рецидивуючий» перитоніт).

Розвивається за відсутності джерел інфекції та/або після операції з приводу вторинного перитоніту, виконаної в повному обсязі, але на тлі тяжкого виснаження захисних механізмів організму. Перебіг цієї форми характеризується стертою клінічною картиною, можливим порушенням функції органів та проявом ендотоксикозу, рефрактерного до лікування. Джерело патологічного процесу встановлюється рідко.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Мікробіологічна структура

Незважаючи на різноманітність мікроорганізмів, що мешкають у кишечнику, лише деякі з них можуть викликати перитоніт. Це пояснюється тим, що значна частина кишкових бактерій є строгими анаеробами (вони гинуть у присутності кисню), тоді як інші чутливі до бактерицидних факторів очеревини. Через відмінності в джерелі бактеріального забруднення черевної порожнини та умовах розвитку патологічного процесу розрізняють кілька форм перитоніту (позалікарняний або внутрішньолікарняний).

Первинний перитоніт

Первинний перитоніт – це інфекція, спричинена одним із видів бактеріального агента, що розвивається у пацієнтів із цирозом печінки (E. coli, Enterobacter spp., Citrobacter freundn, Klebsiella spp., S. vindans, S. pneumoniae, стрептококи групи B, у рідкісних, важких випадках – S. aureus) або у пацієнтів, які перебувають на перитонеальному діалізі (коагулазонегативні стафілококи, у найважчих формах – S. aureus (MRSA), у разі нозокоміальної інфекції – Enterococcus spp., P. aeruginosa, рідко – Candida spp.).

Вторинний перитоніт

Основним збудником вторинного перитоніту є E. coli (56-68%), рідше Klebsiella spp. (15-17%), P. aeruginosa (15-19%), Enterobacter spp. (6-14%), Citrobacter spp., Serratia marcescens та Morganella morganii. Найчастіше основний збудник пов'язаний зі стрептококами (26-35%) та ентерококами (10-50%). Змішана (аеробно-анаеробна) флора майже завжди виявляється у пацієнтів з вторинним перитонітом, причому анаероби представлені переважно групою Bacteroides spp., меншою мірою Clostridium spp., Fusobacterium spp., Peptostreptococcus spp.

Причини внутрішньочеревних інфекцій у післяопераційному періоді дещо інші, найпоширенішими є Enterococcus spp., коагулазонегативні стафілококи, Enterobacter spp., Acinetobacter spp. та P. aeruginosa. З розвитком ускладнень на тлі імуносупресії зростає ймовірність грибкових інфекцій, основним збудником яких є C. albicans.

Причини перитоніту, пов'язаного з тазовими інфекціями у жінок, включають стрептококи групи B, N. gonorrhoeae, Prevotella spp., Peptococcus spp., Mobiluncus spp.

Збудниками, коли джерело інфекції локалізовано в жовчовивідних шляхах, є Enterobactenaceae та Enterococcus spp.

Третинний перитоніт

Збудника третинного перитоніту часто не вдається ідентифікувати, але ретельне мікробіологічне дослідження зазвичай виявляє ентерококи з множинною лікарською стійкістю, коагулазо-негативні стафілококи та C. albicans, рідше Pseudomonas aeruginosa та ентеробактерії. Роль анаеробів у третинному перитоніті до кінця не з'ясована.

Як розвивається перитоніт?

Патогенез перитоніту дуже складний, він залежить від причини, вірулентності, мікрофлори, стану репаративних процесів, наявності провокуючих факторів. Основними факторами, що визначають тяжкість перебігу, є:

1. велика втрата води, солей та білків у черевну порожнину та кишечник, які перебувають у парезі; за добу втрата рідини становить до 4-8 літрів, що призводить до зневоднення, гіповолемії, розвитку серцевої та дихальної недостатності, ацидозу;
2. швидкість та об’єм всмоктування токсинів з поверхні очеревини, що визначається поширеністю перитоніту та станом відмежування;
3. аутоінтоксикація, спричинена анафілаксином (він утворюється при зв'язуванні мікробних ліпополісахаридів з антитілами та комплементами крові), що формує поліалергію та є пусковим механізмом розвитку інтоксикаційного синдрому.

При ослаблених репаративних процесах або масивній інвазії відмежування не розвивається і перитоніт набуває форми дифузного, при уповільненні хірургічним втручанням процес прогресує. Відмежування також ускладнюється гіперперистальтикою, характерною для перших годин перитоніту, виснаженим сальником, наявністю крові та ексудату в черевній порожнині.

Симптоми перитоніту

Клінічні ознаки значною мірою визначаються причиною перитоніту, локалізацією його джерела та тривалістю захворювання. Результати лікування та результат залежать від часу постановки діагнозу та термінів проведення лапаротомії, тому важливо знати ранні ознаки цього захворювання.

Найпершим і найпостійнішим симптомом перитоніту є біль у животі, який може виникнути раптово, що характерно для перфорації порожнистих органів та порушення брижового кровообігу, або розвиватися поступово, що відповідає запально-деструктивному процесу будь-якого органу черевної порожнини. Локалізація болю залежить від місця розташування та характеру патологічного процесу (причини перитоніту), але досить швидко стає поширеним. Біль у животі інтенсивний, посилюється при зміні положення тіла, часто супроводжується блювотою шлунковим вмістом, яка не приносить полегшення. Положення хворого вимушене «скуте», живіт не бере участі в акті дихання, його стінка напружена.

При пальпації біль відчувається у всіх відділах живота, більш виражений у проекції патологічного процесу. Позитивний симптом Щоткіна-Блюмберга та симптоми, характерні для захворювання, є причинами перитоніту. У міру прогресування процесу язик стає більш сухим, посилюється тахікардія, напруга та біль у черевній стінці, виникає парез кишечника, можливі затримка стільця та відходження газів, з'являються ознаки системної запальної реакції, зневоднення та ендотоксикозу.

Дифузний перитоніт

Симптоми дифузного перитоніту поліморфні. Вони залежать від первинного вогнища та стадії процесу; об'єм та тип ексудату (за винятком гемоперитонеуму) не мають суттєвого впливу на клінічну картину.

У перші 24 години (реактивна фаза) провідними симптомами є наступні. Біль різкий, постійний, посилюється при спробах руху, кашлі, глибокому вдиху, пальпації. Для щадіння живота пацієнт приймає вимушене положення: при локальному болю натискає на уражену ділянку руками; при дифузному болю лежить на спині з підібраними ногами, натискаючи на живіт руками під час кашлю. Зневоднення: проявляється спрагою, сухістю язика, шкіри, тахікардією. Симптоми напруги та подразнення очеревини: живіт втягнутий, плоский, не бере участі в акті дихання, напружений до "дошкоподібного" стану; пальпація різко болісна над ураженим органом або по всьому животу при дифузному перитоніті; позитивні симптоми подразнення очеревини - симптом Щоткіна-Блюмберга та інші, специфічні для кожного ураженого органу. Гіперперистальтика видима на око або визначається посиленням кишкового шуму. Не обов'язково, але можуть бути: блювота, діарея, тенезми. В аналізах крові лейкоцитоз, нейтрофільоз, ШОЕ, ЛІІ, ФСМ зростають швидко, щогодини. Ці лабораторні показники використовують для диференціальної діагностики, проводячи динамічні щогодинні дослідження.

Якщо хірургічне втручання не проведено, то в наступні 2-3 дні розвивається токсична фаза перитоніту, яка визначається формуванням інтоксикаційного синдрому, що переважає над місцевими проявами. Інтоксикація розвивається швидко та є дуже вираженою: риси обличчя стають чіткішими, шкіра бліда, із землистим відтінком, ціаноз губ, запалі очі (обличчя Гіппократа), язик сухий як щітка, може бути лакованим, наростають гіпотензія, гіповолемія, тахікардія, гіпертермія.

Місцеві прояви зменшуються за тяжкістю, але сам процес посилюється та поширюється по всій черевній порожнині. Болі в животі стихають, стають ниючими, вони постійні, але поширюються по всьому животу. Захисне напруження черевної стінки згладжується, симптом Щоткіна-Блюмберга менш виражений, але поширюється по всьому животу. Перистальтика зникає, розвивається парез кишечника, який виявляється симптомом «мертвої тиші» під час аускультації живота, живіт здувається.

В адинамічній стадії контакт з пацієнтом утруднений через закупорку або неможливий через кому. Інтоксикація виражена, що супроводжується розвитком гіповолемічного шоку. Живіт здутий, кишечник парезний, симптоми напруги черевної стінки та подразнення очеревини не виражені, при великому випоті визначається коливання рідини. Блювання неконтрольоване, з каловим запахом.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Обмежений перитоніт

Стан репаративних процесів має значення в патогенезі, від якого залежить межі процесу. Запалення очеревини викликає судинну реакцію з ексудацією плазми та клітин крові. З плазми виділяється фібрин, який діє як клей, утримуючи петлі кишечника та сальник разом навколо ураженого органу. Спайки, спочатку пухкі, стають щільнішими, і в черевній порожнині утворюється запальний інфільтрат, в центрі якого знаходиться запалений орган. Якщо цей орган руйнується, в черевній порожнині утворюється абсцес, який називається відмежованим перитонітом. Найчастішою локалізацією абсцесів є абсцес Дугласа, підпечінкові та піддіафрагмальні простори, міжкишкові абсцеси. Якщо запалення зупинити, інфільтрат повільно розсмоктується.

Апендикулярний інфільтрат та абсцес – розвивається при неоперованому гострому апендициті, частіше при пізньому зверненні пацієнтів, використанні грілок тощо.

У цьому випадку зона запалення спочатку відмежовується сальником, потім петлі кишечника спаюються, утворюючи еластичний, щільний, болючий інфільтрат. Стан пацієнтів покращується, біль стає меншим, симптоми подразнення очеревини зникають. Таких пацієнтів лікують консервативно: масивна протизапальна терапія, холод на живіт; при постійному контролі процесу – межі інфільтрату окреслюються маркером. Якщо апендикс не зруйновано, а запалення зупинено, інфільтрат розсмоктується через 2-3 тижні.

При руйнуванні апендикса в центрі інфільтрату утворюється абсцес: біль у животі не вщухає, а навіть починає прогресувати, з'являються ознаки інтоксикації, живіт стає напруженим, болючим при пальпації над інфільтратом, може бути симптом Щоткіна-Блюмберга, розміри інфільтрату збільшуються. У цьому випадку показано хірургічне втручання, обсяг якого залежить від висновків.

Абсцес Дугласа — це обмежене скупчення гною в ректовезикальному (у чоловіків) та ректовагінальному (у жінок) заглибленнях малого тазу.

Абсцес може розвинутися при будь-якій патології очеревини, коли ексудат зміщується в малий таз, відмежовується та нагноюється, відмежування, як правило, досить потужне, але можливий прорив гною в черевну порожнину з розвитком перитоніту. Клінічна картина має характерні ознаки: висока температура тіла; різниця між температурою в пахвовій западині та прямій кишці більше 1 градуса (симптом Леннандера); біль у надлобковій ділянці при глибокій пальпації, нависання стінки прямої кишки або випинання заднього склепіння піхви, пальпаторно визначається щільний, болісний, нерухомий інфільтрат з розм'якшенням у центрі. Характерні тенезми, часте сечовипускання. На рентгенограмах стоячи в малому тазі газ з рівнем рідини, УЗД виявляє рідину в малому тазі. У сумнівних випадках проводиться пункція через піхву або пряму кишку.

Міжкишковий абсцес досить важко виявити, вихідними моментами є наявність інтоксикації, яка не зменшується, незважаючи на активну терапію, тривалий парез кишечника, біль під час пальпації живота, наявність симптомів подразнення очеревини різного ступеня. З огляду на погану відмежованість цих абсцесів, часто розвивається дифузний перитоніт, тому рання релапаротомія краща за вичікувальну тактику.

Піддіафрагмальний абсцес – це внутрішньочеревний абсцес, розташований у піддіафрагмальному просторі.

Піддіафрагмальний простір поділяється на 2 частини - внутрішньоочеревинну та заочеревинну.

Абсцес найчастіше утворюється у внутрішньоочеревинній частині – лівосторонній та правосторонній, яка сполучається з підпечінковим простором, де також може утворитися абсцес. Причини різноманітні, їх можна розділити на 4 групи:

1. викликані патологією органів черевної порожнини;
2. патологія плевральної порожнини;
3. гнійна патологія нирок;
4. змішана форма, переважно з торакоабдомінальними пораненнями.

Клінічна картина поліморфна, має стерту, атипову форму, особливо при масивній антибактеріальній терапії. Але деякі прояви характерні: перенесена травма живота, хірургічне втручання або гостра патологія внутрішніх органів черевної порожнини; стійка інтоксикація, незважаючи на активне протизапальне лікування; біль у правому підребер'ї, нижній частині грудей, спині, правій половині живота, що посилюється при кашлі, рухах тіла, глибокому вдиху, який супроводжується сухим кашлем (симптом Троянова). Хворі набувають вимушеного напівсидячого положення, шкіра бліда, склера субіктерична, міжреберні проміжки в нижній частині дуральної клітини згладжені, шкіра пастозна, шкірна складка потовщена, може бути гіперемія шкіри. Те саме відзначається при ретроперитонеальному розташуванні абсцесу, часто виявляється "псоас-синдром".

Передня черевна стінка відстає в акті дихання, болісна при пальпації, діафрагма високо розташована, її рухливість обмежена. Пальпація XI-XII ребер праворуч, особливо в місці їх зрощення у реберної дуги, болісна (симптом Крюкова). На рентгенограмах, на тлі високого положення купола діафрагми, іноді видно газ з горизонтальною облямівкою рідини. Ранню діагностику можна поставити за допомогою ультразвукового дослідження. Лікування хірургічне, метод залежить від типу абсцесу.

Діагностика патології очеревини в домашніх умовах ґрунтується на наявності: постійного болю в животі, максимально в області ураженого органу або рівномірно по всьому животу, сухості язика, тахікардії. У всіх випадках пацієнта необхідно доставити до хірургічного стаціонару для надання невідкладної допомоги.

[ 23 ], [ 24 ]

Класифікація перитоніту

Розрізняють первинний та вторинний перитоніт.

Первинний (ідіопатичний) перитоніт – це інфікування очеревини гематогенним або лімфогенним шляхом (без наявності гнійного вогнища в черевній порожнині).

Вторинний перитоніт – це поширення інфекції на очеревину з гнійно-деструктивних вогнищ черевної порожнини.

Залежно від ступеня пошкодження очеревини під час перитоніту та ступеня ураження анатомічних ділянок розрізняють такі види перитоніту:

• локальне (ураження однієї анатомічної ділянки);
• поширене (ураження кількох анатомічних ділянок);
• загальний (дифузний) – ураження всіх відділів черевної порожнини.

Згідно з іншою класифікацією, залежно від особливостей поширення запального процесу (вірулентність збудника, здатність організму відмежувати гнійне вогнище завдяки імунній системі, сусідні органи, очеревина, сальник, відкладення фібрину), розрізняють дифузний перитоніт (також відомий як загальний або дифузний), що не має тенденції до відмежування, та відмежований перитоніт (по суті інкапсульовані абсцеси черевної порожнини). Прикладами відмежованого хірургічного перитоніту є апендикулярні, піддіафрагмальні, підпечінкові та міжкишкові абсцеси.

У гінекології прикладами обмеженого перитоніту можуть бути такі захворювання: піосальпінкс, піовар, гнійне тубо-оваріальне утворення (тубо-оваріальний абсцес), абсцес дугласового простору, а також матки при розвитку абсцедуючого панметриту. Симптоми, діагностика та лікування цих захворювань, а також екстрагенітальних гнійних вогнищ.

У клінічній практиці термін перитоніт зазвичай позначає дифузне пошкодження очеревини, і надалі, використовуючи цей термін, ми матимемо на увазі дифузний перитоніт.

За типом клінічного перебігу розрізняють гострий, підгострий (млявий) та хронічний перитоніт; деякі автори виділяють фульмінантну форму захворювання.

Гострий перитоніт – це швидко прогресуюче важке захворювання, зазвичай з типовою клінічною картиною, чергуванням фаз захворювання та, за відсутності хірургічного лікування, швидко призводить до смерті.

Підгострий (млявий) перитоніт характеризується тривалішим перебігом, частішим відмежуванням гнійного процесу та утворенням інкапсульованих абсцесів, нерідко з подальшою їх перфорацією в сусідні порожнисті органи.

Хронічний перитоніт зустрічається вкрай рідко, переважно при специфічному ураженні очеревини (наприклад, карциноматоз або туберкульоз).

Фульмінантний перитоніт – це, по суті, перитоніт, ускладнений септичним шоком.

Протягом перебігу перитоніту розрізняють три стадії (фази): реактивну, токсичну та термінальну. Реактивна стадія при гострому перитоніті триває в середньому близько доби, тривалість токсичної та термінальної стадій є мінливою та залежить від багатьох причин (масивність та характер бактеріальної інвазії, «об’єм» первинного гнійного вогнища, імунокомпетентність хворого, характер лікування). За характером ексудату перитоніт поділяють на:

• серозний;
• фібринозний;
• гнійний;
• геморагічний;
• сечовий;
• фекальний.

Не можна не виділити окремо післяопераційний перитоніт.

Н.А. Єфименко (1999) вважає, що первинний післяопераційний перитоніт виникає після планових хірургічних втручань з трьох основних причин:

• недостатність анастомотичних швів,
• інтраопераційна інфекція черевної порожнини,
• технічні помилки або помилки під час виконання операції.

Вторинний післяопераційний перитоніт – це прогресування перитоніту, який був присутній під час першого екстреного хірургічного втручання.

[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ]

Діагностика перитоніту

В анамнезі пацієнтів з перитонітом часто зустрічаються запальні захворювання черевної порожнини та органів малого тазу, травми живота, виразки шлунково-кишкового тракту різної локалізації, жовчнокам'яна хвороба, попередні лапаротомії та неопластичні процеси.

Під час опитування пацієнта необхідно з'ясувати тривалість захворювання, зміни характеру та локалізації болю, динаміку проявів та ознаки ускладнень.

[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ]

Фізичний огляд

Необхідно звертати увагу на вираженість ознак системної запальної реакції та порушення функції органів: температуру, частоту серцевих скорочень, артеріальний тиск, частоту та глибину дихання, рівень свідомості, стан слизових оболонок. У пацієнтів з перитонітом тахікардія більше 100-120 за хвилину, артеріальний тиск може бути підвищеним або зниженим, частота дихання більше 20 за хвилину. Прояв токсичної енцефалопатії – загальмованість, збудження хворого або делірій.

Живіт симетричний, не бере участі в акті дихання, різко болючий при пальпації.

Ректальне та вагінальне дослідження виявляє навислі склепіння шлунка та біль через накопичення запального ексудату.

Лабораторні дослідження

У лабораторних дослідженнях перитоніт характеризується ознаками наростаючої печінкової та ниркової недостатності, неконтрольованим зниженням рівня білка, ознаками азотемії, запальними змінами лейкоцитів та анемією.

Найпростішим і найнадійнішим методом лабораторної діагностики гнійно-запальних захворювань органів черевної порожнини є визначення індексу лейкоцитарної інтоксикації (ЛІІ) (формула спочатку була запропонована для діагностики гострого апендициту), при розрахунку якого використовується модифікована формула Я. Я. Кальфа-Каліфа.

LII = 32 Pl + 8 Mi + 4 Yu + 2 P + S/16 E +

2 Б + Мо + Л (норма 1,08±0,45),

Де Pl – плазматичні клітини, Mi – мієлоцити, Yu – ювенільні нейтрофіли, P – паличкоядерні нейтрофіли, S – сегментоядерні нейтрофіли, E – еозинофіли, B – базофіли, Mo – моноцити, L – лімфоцити.

Перспективним додатковим лабораторним показником для діагностики абдомінального сепсису та перитоніту є концентрація прокальцитоніну в плазмі крові. Цей показник є маркером у диференціальній діагностиці SIRS септичного та абактеріального походження, зокрема, стерильних та інфікованих форм панкреонекрозу, гострого респіраторного дистрес-синдрому, інфікованих та неінфікованих внутрішньочеревних рідинних скупчень. Перевищення концентрації прокальцитоніну в плазмі понад 2 нг/мл є критерієм розвитку септичного процесу. Показник служить цінною допомогою у вирішенні питання про тактику хірургічного або інтенсивного консервативного лікування гнійно-септичних ускладнень у абдомінальній хірургії.

Інструментальні дослідження

Інструментальні методи обстеження дозволяють виявити причини перитоніту. Так, при перфорації порожнистих органів на оглядовій рентгенограмі видно смужку вільного газу під діафрагмою, при гострому холециститі ультразвукове дослідження показує збільшений жовчний міхур з неоднорідним вмістом, каменями та подвоєнням контуру його стінки. Це ж обстеження дозволяє виявити вільну рідину в черевній порожнині або інфільтрат в ілеоцекальній ділянці при гострому апендициті.

Підвищений ендотоксикоз, напруга та біль у передній черевній стінці при пальпації, виражений симптом Щоткіна-Блюмберга не потребують додаткових методів дослідження. У разі стертої клінічної картини, особливо у людей похилого віку, слід провести діагностичну лапароскопію для уточнення діагнозу та ступеня патологічного процесу. Видно каламутний ексудат у черевній порожнині, нитки фібрину на вісцеральній очеревині, витік жовчі, перфорація або потрапляння вмісту шлунка чи кишечника у вільну черевну порожнину та інші патологічні зміни.

Ранні ознаки вторинного перитоніту (ознаки основних захворювань) діагностуються за допомогою ультразвукового дослідження черевної порожнини та заочеревинного простору, рентгенологічного дослідження черевної порожнини та грудної клітки, КТ, і, як завершальний етап діагностики, проводиться діагностична лапароскопія.

Об'єктивна оцінка тяжкості стану та прогнозу у пацієнтів з перитонітом

Об'єктивна оцінка тяжкості стану пацієнта враховує велику кількість факторів.

Широко використовуються інтегральні шкали оцінки тяжкості стану (APACHE, APACHE II, APACHE III, SAPS, SAPS II, SOFA, MODS) та шкали, що враховують характеристики перитоніту (індекс перитоніту Мангейма - MPI, прогностичний індекс релапаротомій - PIR).

Індивідуальні параметри гомеостазу використовуються як незалежні предиктори несприятливого результату.

Синдром системної запальної відповіді та об'єктивна оцінка тяжкості стану при перитоніті

Основою сучасного розуміння реакції організму на інфекцію є концепція абдомінального сепсису (патологічного процесу, що ґрунтується на реакції організму у вигляді генералізованого запалення у відповідь на хірургічну інфекцію в черевній порожнині). Клінічна інтерпретація цього погляду на патогенез сепсису (включаючи абдомінальний) є критеріями діагностики SIRS та класифікацією сепсису, запропонованою консенсусною конференцією Американського коледжу лікарів-торакоскопістів та Товариства спеціалістів з інтенсивної терапії – ACCP/SCCM.

При абдомінальному сепсисі, спричиненому поширеним перитонітом, спостерігається кореляція між тяжкістю SIRS (три ознаки SIRS - SIRS-3, чотири ознаки SIRS - SIRS-4, тяжкий сепсис, септичний шок) та тяжкістю стану пацієнта за шкалами оцінки тяжкості - APACHE II, SAPS, MODS, SOFA.

Мангеймський індекс перитоніту (MPI)

М. Ліндер та група німецьких хірургів з Мангейма розробили індекс прогнозу та результату гнійного перитоніту, який включав 8 факторів ризику:

1. вік пацієнта,
2. підлога,
3. відмова органів,
4. наявність злоякісного новоутворення,
5. тривалість перитоніту до операції більше 24 годин,
6. генералізований перитоніт,
7. місце первинного ураження,
8. тип перитонеального ексудату.

Значення MPI можуть коливатися від 0 до 47 балів. MPI передбачає три ступені тяжкості перитоніту. При індексі менше 21 бала (I ступінь тяжкості) рівень смертності становить 2,3%, від 21 до 29 балів (II ступінь тяжкості) - 22,3%, більше 29 балів (III ступінь тяжкості) - 59,1%. Також запропоновано формулу для розрахунку прогнозованого рівня смертності на основі MPI.

Смертність (%) = 0,065 x (MPI - 2) - (0,38 x MPI) - 2,97. Однак, навіть за допомогою цієї спеціально розробленої шкали, неможливо було передбачити результат у конкретного пацієнта та визначити тактику лікування.

Мангеймський індекс перитоніту

Вік понад 50 років	1
Жіноча стать	5
Наявність органної недостатності	7
Наявність злоякісної пухлини	4
Тривалість перитоніту більше 24 годин	4
Товста кишка як джерело перитоніту	4
Дифузний перитоніт	6
Ексудат (лише одна відповідь)
Прозорий	0
Каламутний і гнильний	6
Фекально-гнильний	12

Для об'єктивізації оцінки стану органів черевної порожнини використовуються перитонеальний індекс Альтона (PIA) та PIA II, але вони мають менше прогностичне значення порівняно з MPI. На кафедрі факультетської хірургії Російського державного медичного університету під керівництвом академіка Російської академії медичних наук В.С. Савельєва розроблені аналогічні системи, що дозволяють оптимізувати вибір тактики лікування поширеного перитоніту та панкреонекрозу (індекс черевної порожнини - ACI).

Індекс черевної порожнини при перитоніті

Поширеність перитоніту	Місцевий (або абсцесний)	1
	Розлито	3
Характер ексудату	Серозний	1
	Гнійний	3
	Геморагічний	4
	Фекалії	4
Фібринові шари	У формі мушлі	1
	У вигляді пухких мас	4
Стан кишечника	Інфільтрація стіни	3
	Відсутність спонтанної та стимульованої перистальтики	3
	Кишкова фістула або анастомотична негерметичність	4
Стан черевної стінки	Нагноєння або некроз рани	4
	Евентрація	3
	Невидалена дежиталізація тканини	3
Загальний бал - індекс черевної порожнини (ACI)

Лікування перитоніту

Лікування пацієнтів з перитонітом проводиться тільки в хірургічному стаціонарі. Цілі лікування:

• Санація/ліквідація гнійно-запального вогнища.
• Адекватна антибактеріальна терапія.
• Оптимізація тканинної перфузії та транспорту кисню.
• Харчова підтримка.
• Імунокорекція.
• Профілактика ускладнень.
• Ефективна інтенсивна терапія сепсису можлива лише за умови санації джерела інфекції та забезпечення адекватної антимікробної терапії.

Хірургічне лікування

Етапи хірургічного лікування:

• Раціональний доступ.
• Видалення патологічного вмісту.
• Ревізія органів черевної порожнини, ліквідація або локалізація джерела перитоніту (включає вибір подальшої тактики ведення пацієнта – встановлення показань до етапного лікування перитоніту).
• Санація черевної порожнини.
• Дренування тонкої кишки.
• Дренування черевної порожнини

Варіанти заключного етапу операції при поширеному перитоніті залежать від подальшої тактики хірургічного лікування в режимі «на вимогу» або «за програмою».

У деяких випадках операцію завершують пошаровим ушиванням рани передньої черевної стінки. Показання до повторної лапаротомії виникають при прогресуванні внутрішньочеревного запального процесу або його ускладненнях. При тяжкому парезі кишечника або ознаках запалення вісцеральної та парієтальної очеревини можливе ушивання лише підшкірної клітковини та шкіри. За допомогою цієї хірургічної техніки формується вентральна грижа, але запобігається смерті пацієнта від прогресуючого перитоніту або синдрому внутрішньочеревної гіпертензії.

Показання для вибору етапного методу лікування:

• дифузний фібринозно-гнійний або каловий перитоніт,
• ознаки анаеробної інфекції черевної порожнини,
• неможливість негайного усунення або достовірної локалізації джерела перитоніту,
• стан лапаротомної рани, що не дозволяє закрити дефект передньої черевної стінки,
• синдром внутрішньочеревної гіпертензії,
• стадія перитоніту, що відповідає тяжкому сепсису або септичному шоку.

Післяопераційні внутрішньочеревні ускладнення перитоніту та стани, що потребують повторного хірургічного лікування.

Ці умови включають:

• абсцеси черевної порожнини,
• СКН,
• події,
• неспроможність швів порожнистих органів, анастомозів та стом, утворення кишкових фістул,
• післяопераційна кровотеча,
• синдром внутрішньочеревної гіпертензії.

Попередня підготовка

Пацієнти високого ризику:

• вік понад 60 років,
• Оцінка AAA - 3-4,

Гостра ішемія міокарда, перенесена протягом останнього року. Стандартна передопераційна підготовка у пацієнтів з перитонітом не повинна перевищувати 2-3 годин. В особливих випадках (важка гіповолемія, тяжка серцево-судинна недостатність) передопераційна підготовка може бути подовжена до 4-5 годин.

Недосягнення необхідного рівня корекції у зазначені терміни не є підставою для подальшої відкладки хірургічного втручання.

Основними завданнями передопераційної підготовки є прогнозування та запобігання можливому погіршенню стану пацієнта під час анестезії.

Анестезія може спричинити порушення механізмів гемодинамічної компенсації через вазодилатаційну та негативну інотропну дію застосовуваних препаратів. У зв'язку з цим дуже важливим фактором для прогнозу хірургічного лікування в цілому є ретельна передопераційна корекція волемічного статусу пацієнта.

Клінічна оцінка дефіциту позаклітинної рідини представляє певні труднощі. При парезі кишечника в його просвіті знаходиться 1500-3000 мл і більше рідини. У пацієнтів з добрими компенсаторними можливостями серцево-судинної системи артеріальний тиск і частота серцевих скорочень є неадекватними критеріями стану легеневого кровотоку. У пацієнтів похилого та старечого віку з обмеженими компенсаторними можливостями міокарда та підвищеним загальним периферичним судинним опором клінічні ознаки гіповолемії можуть проявлятися при дефіциті об'єму циркулюючої рідини щонайменше 15-20%. Через вікове зниження чутливості барорецепторів компенсаторна тахікардія може не відповідати тяжкості гіповолемії. Водночас ортостатична гіпотензія є точною ознакою значного дефіциту рідини, який може (за неадекватної корекції) призвести до значного зниження артеріального тиску на етапі введення в анестезію.

Оцінка об'єму втрати позаклітинної рідини

Ступінь	Об'єм втрати рідини в мл у пацієнта вагою 70 кг	Клінічні ознаки
Мінімум	Більше 2500	Спрага, зниження еластичності шкіри, зниження внутрішньоочного тиску, сухість язика, зменшення потовиділення
Помірний	Більше 4500	Все вищезазначене плюс ортостатична гіпотензія, зниження периферичного венозного наповнення, олігурія, нудота, зниження ЦВТ, апатія, гемоконцентрація
Середній	Більше 5500	Все вищезазначене плюс гіпотензія, ниткоподібний пульс, холодна шкіра
Важкий	7000-10 500	Шок, кома, смерть

Передопераційна підготовка та моніторинг

• Катетеризація центральної венозної артерії
• Катетеризація сечового міхура
• Встановлення назогастрального зонда
• Киснева терапія через маску для обличчя
• Інфузія кристалоїдних та колоїдних розчинів в об'ємі не менше 1500 мл

Призначення препаратів, що підвищують pH шлункового вмісту: інгібітори протонної помпи (омепразол 40 мг внутрішньовенно) або блокатори H2-рецепторів ₍ ранітидин 50 мг внутрішньовенно).

Проблема регургітації шлункового вмісту з подальшою його аспірацією в трахеобронхіальне дерево є однією з найсерйозніших проблем анестезії під час операцій з приводу перитоніту. Загроза регургітації та аспірації існує у випадках, коли залишковий об'єм шлункового вмісту перевищує 25 мл. Аспірація рідини з pH <2,5 викликає опік слизової оболонки бронхів, бронхіол та альвеол, що призводить до ателектазу, ОЛ та зниження легеневої податливості. Крім того, може розвинутися бронхоспазм. У деяких випадках регургітація протікає латентно та проявляється лише пізніше як пневмонія або аспіраційний пневмоніт. Ймовірність шлункового рефлюксу визначається різницею тиску в шлунку та нижній третині стравоходу.

Препарати, що знижують тонус стравохідного сфінктера, зокрема антихолінергічні засоби та гангліоблокатори, не слід застосовувати; це пояснює відмову від використання атропіну в премедикації у пацієнтів з перитонітом.

Передопераційна антибактеріальна терапія Перед операцією необхідно розпочати емпіричну антибактеріальну терапію, режим якої визначається етіологією перитоніту.

Приблизні схеми антибактеріальної терапії:

• Незахворюваний перитоніт – цефотаксим (2 г) + метронідазол (500 мг) внутрішньовенно.
• Нозокоміальний перитоніт – цефепім (2 г) + метронідазол (500 мг) внутрішньовенно.
• У стаціонарі на тлі попередньої антибактеріальної терапії – меропенем (1 г) внутрішньовенно.

Премедикація

Виконується на операційному столі. Рекомендується внутрішньовенне введення мідазоламу (5 мг) та метоклопраміду (10-20 мг). Застосування атропіну або метоцинію йодиду обмежується суворими показаннями (виражена брадикардія) з вищезазначених причин.

Основні проблеми раннього післяопераційного періоду та шляхи їх вирішення

Рекомендації:

• Гіпотермія. Необхідно зігрівати пацієнтів теплими інфузійними середовищами та сучасними зігрівальними приладами.
• Гіпоксія. Киснева терапія (або тривала штучна вентиляція легень) необхідна протягом 72 годин.
• Гіповолемія. Коригується адекватною інфузійною терапією, об'ємний статус контролюється шляхом постійної оцінки частоти серцевих скорочень, артеріального тиску, діурезу, центрального венозного тиску, втрати рідини через дренажі, стоми тощо.
• Парез шлунково-кишкового тракту. Оптимально, раннє відновлення моторики шлунково-кишкового тракту за допомогою тривалої епідуральної блокади місцевими анестетиками (не менше 72 годин).
• Больовий синдром. Оптимальним методом купірування післяопераційного больового синдрому є поєднання тривалої епідуральної аналгезії 0,2% розчином ропівакаїну (швидкість 5-7 мл/год + фентаніл 0,1-0,2 мг/добу) з внутрішньовенним введенням НПЗЗ – лорноксикаму (до 24 мг/добу) або кеторолаку (до 90 мг/добу). Поєднання тривалої епідуральної анестезії та НПЗЗ сприяє зменшенню втрати м’язової маси пацієнта за рахунок зменшення деградації білка, спричиненої гіперпродукцією кортизолу та простагландину Е2.

Антимікробна терапія перитоніту

Діагноз перитоніту є абсолютним показанням для призначення антибактеріальної терапії. Лікування необхідно розпочати заздалегідь, оскільки масивне забруднення операційної рани неминуче під час операції, а раннє призначення антибіотиків знизить частоту інфекцій після операції.

Вибір препаратів ґрунтується на найбільш ймовірній причині інфекційного процесу. Недоцільно призначати антибактеріальні препарати або їх комбінації, спектр дії яких ширший за перелік ймовірних збудників. Також недоцільно призначати препарати, активні проти мультирезистентних бактерій, при інфекціях, спричинених чутливими штамами.

При виборі антибактеріальних препаратів необхідно враховувати:

• локалізація ураження,
• ймовірна мікробіологічна структура,
• фармакодинаміка та фармакокінетика антибіотиків,
• тяжкість стану (APACHE II),
• економічні реалії.

[ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ]

Антимікробна терапія при вторинному перитоніті

Препарати та їх комбінації для лікування позалікарняного перитоніту легкого та середнього ступеня тяжкості:

• захищені амінопеніциліни (амоксицилін та ампіцилін/сульбактам),
• комбінації цефалоспоринів другого та третього поколінь (цефуроксим, цефотаксим, цефтриаксон) з антианаеробними препаратами,
• комбінації фторхінолонів (левофлоксацин, моксифлоксацин, офлоксацин, пефлоксацин, ципрофлоксацин) з антианаеробними препаратами.

З анаеробних препаратів наразі найбільш доцільним є використання метронідазолу, оскільки резистентність до нього практично відсутня. Спостерігається зростання резистентності до кліндаміцину (лінкоміцину) та антианаеробних цефалоспоринів (цефокситину).

Використання дешевших комбінацій антибактеріальних препаратів (ампіцилін/гентаміцин, цефазолін/гентаміцин, гентаміцин/метронідазол або гентаміцин/кліндаміцин) для лікування позалікарняного перитоніту є неефективним через високу частоту розвитку резистентності до них мікроорганізмами, насамперед E. coli.

Якщо джерелом інфекції є жовчні шляхи або верхні відділи шлунково-кишкового тракту, то за відсутності обструкції або онкологічних захворювань можливе застосування препаратів без антианаеробної активності.

У разі тяжкого позалікарняного перитоніту з проявами тяжкого сепсису та/або септичного шоку на першому етапі терапії виправданим є призначення режимів антибактеріальної терапії, які максимально охоплюють спектр можливих збудників з мінімальною стійкістю до них позалікарняних штамів збудників: цефепім + метронідазол, ертапенем, левофлоксацин + метронідазол, моксифлоксацин.

Окрему групу слід віднести перитоніт, що розвивається у пацієнтів із супутніми захворюваннями або факторами ризику, що серйозно обтяжують перебіг інфекційного процесу та підвищують етіологічну роль мультирезистентної госпітальної мікрофлори:

• тривале перебування в лікарні перед операцією (неможливо встановити критичну тривалість),
• попередня антибактеріальна терапія (більше 2 днів),
• імунодефіцитні стани (онкологічні захворювання, трансплантація, лікування глюкокортикоїдами або цитостатиками, ВІЛ-інфекція),
• панкреонекроз,
• попередні операції на органах черевної порожнини,
• неможливість належної санації джерела інфекції,
• цукровий діабет.

Наступні препарати або їх комбінації охоплюють максимальний спектр потенційних збудників післяопераційного перитоніту та перитоніту у пацієнтів із зазначеними факторами ризику:

• карбапенеми (меропенем),
• захищені цефалоспорини (цефоперазон/сульбактам),
• цефалоспорини четвертого покоління (цефепім) у комбінації з метронідазолом.

Контрольовані клінічні випробування підтвердили високу клінічну ефективність інших схем лікування тяжкого перитоніту. Однак їх застосування у цієї категорії пацієнтів може бути пов'язане з підвищеним ризиком неефективного лікування через високу частоту резистентності збудників внутрішньолікарняних інфекцій:

• комбінації фторхінолонів з метронідазолом,
• комбінації цефалоспоринів другого покоління (цефотаксим, цефтріаксон, цефтазидим, цефоперазон) з метронідазолом.

Можливість використання фторхінолону з антианаеробною активністю, моксифлоксацину, для лікування нозокоміального перитоніту остаточно не підтверджена.

Доцільність поєднання цефалоспоринів або карбапенемів з аміноглікозидами (амікацин, нетилміцин) не була підтверджена в контрольованих дослідженнях.

Хоча стафілококи є рідкісними збудниками перитоніту, за винятком випадків перитоніту, пов'язаного з хворобою Паркінсона, потрібна обережність у лікарнях з високою частотою метицилін-резистентних штамів. У деяких випадках ванкоміцин може бути включений до емпіричних схем терапії.

У пацієнтів з ослабленим імунітетом зростає ймовірність грибкової етіології перитоніту, насамперед Candida spp. При виділенні Candida albicans препаратом вибору є флуконазол. Інші види Candida (C. crusei, C. glabrata) менш чутливі або стійкі до азолів (флуконазолу), у цьому випадку доцільно використовувати вориконазол або каспофунгін.

Після лабораторного визначення чутливості збудника до антибіотиків вносяться необхідні корективи в терапію.

[ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ]

Шлях введення антимікробних засобів

При перитоніті антибактеріальні засоби вводять внутрішньовенно; переконливих доказів на користь внутрішньоартеріального або ендолімфатичного введення немає.

Внутрішньопорожнинне введення антибактеріальних препаратів

Основним препаратом для внутрішньопорожнинного введення є діоксидин. При внутрішньопорожнинному введенні неможливо передбачити, яка концентрація препарату буде в сироватці крові та чи можливі токсичні реакції – дистрофія та руйнування кори надниркових залоз (дозозалежна реакція), ембріотоксична, тератогенна та мутагенна дія. У зв'язку з цим основними причинами відмови від внутрішньопорожнинного введення діоксидину та інших антибактеріальних препаратів є непередбачуваність їх фармакокінетики та здатність сучасних антибактеріальних препаратів добре проникати в органи, тканини та порожнини при внутрішньовенному введенні, створюючи в них терапевтичні концентрації.

Тривалість антибіотикотерапії визначається її ефективністю, яку оцінюють через 48-72 години після її початку. Терапію коригують, призначаючи більш ефективні препарати при виділенні резистентної флори та використовуючи препарати з вужчим спектром дії при виділенні високочутливих збудників (деескалаційна терапія).

Критерії ефективності (через 48-72 години після початку) антибактеріальної терапії перитоніту:

• позитивна динаміка симптомів черевної інфекції,
• зниження температури (максимальна температура не вище 38,9 °C),
• зменшення інтоксикації,
• зменшення тяжкості системної запальної реакції.

Якщо протягом 5-7 днів немає стійкої клінічної та лабораторної відповіді на антибактеріальну терапію, необхідне додаткове обстеження (УЗД, КТ тощо) для виявлення ускладнень або іншого джерела інфекції.

Критерії адекватності (припинення) антибактеріальної терапії:

• Відсутність симптомів системної запальної реакції.
• Температура <38 °C та >36 °C.
• Частота серцевих скорочень <90 ударів на хвилину.
• Частота дихання <20 за хвилину.
• Лейкоцити <12x109 ^/ л або >4x109 ^/ л з кількістю паличкоядерних нейтрофілів <10%.
• Відсутність ПОН, якщо причина була пов'язана з інфекцією.
• Відновлення функції шлунково-кишкового тракту.
• Без порушень свідомості.

Збереження лише однієї ознаки бактеріальної інфекції (лихоманки або лейкоцитозу) не є абсолютним показанням для продовження антибактеріальної терапії. Ізольоване підвищення температури до субфебрильних цифр (максимальна денна температура в межах 37,9 °C) без ознобу та змін у периферичній крові може бути проявом постінфекційної астенії або небактеріального запалення після операції та не потребує продовження антибактеріальної терапії. Збереження помірного лейкоцитозу (9-12x10 ⁹ /л) за відсутності зсуву лівої артерії та інших ознак бактеріальної інфекції також не потребує продовження антибіотикотерапії.

Тривалість ефективної антибактеріальної терапії у переважній більшості випадків становить 7-10 днів; довше небажано через ризик розвитку можливих ускладнень лікування, селекції резистентних штамів мікроорганізмів та розвитку суперінфекції.

Ефективність методів інтенсивної терапії при абдомінальному сепсисі, заснована на доказах

Методи, ефективність яких була перевірена в багатоцентрових дослідженнях високого рівня доказів:

• Використання антибіотиків.
• Надання харчової підтримки.
• Використання активованого протеїну С* у лікуванні тяжкого сепсису.
• Використання полівалентних імуноглобулінів для замісної імунотерапії.
• Використання низькооб'ємної респіраторної вентиляції.

Методи, які були перевірені в низці досліджень, але не в багатоцентрових випробуваннях:

• Застосування антикоагулянтів у лікуванні сепсису.
• Застосування низьких доз гідрокортизону (300 мг/добу) при рефрактерному септичному шоці.
• Контроль та корекція рівня глікемії.
• Методи, які не можуть бути рекомендовані для використання в широкій клінічній практиці, оскільки вони не мають достатньої доказової бази.
• Ультрафіолетове та лазерне опромінення крові.
• Гемосорбція.
• Лімфосорбція.
• Дискретний плазмаферез.
• Електрохімічне окислення крові, плазми, лімфи.
• Інфузія ксеноперфузату.
• Інфузія озонованих кристалоїдних розчинів.
• Ендолімфатична антибіотикотерапія.
• Імуноглобуліни для внутрішньом'язового введення.

Основні напрямки та завдання лікування пацієнтів з абдомінальним сепсисом, підтверджені доказами I та II рівнів:

• Гемодинамічна підтримка: ЦВТ 8-12 мм рт. ст., _{середній артеріальний тиск} більше 65 мм рт. ст., діурез 0,5 мл/кг на годину, гематокрит більше 30%, сатурація змішаної венозної крові не менше 70%.
• Підтримка дихання: піковий тиск у дихальних шляхах нижче 35 см H2O, інспіраторна фракція кисню нижче 60%, дихальний об'єм менше 6 мл/кг, неінвертоване співвідношення вдиху та видиху.
• Глюкокортикоїди «низькі дози» – 240-300 мг на добу.
• Активований протеїн С 24 мкг/кг на годину протягом 4 днів при тяжкому сепсисі (APACHE II більше 25).
• Імунокорекціонна замісна терапія препаратом «Пентаглобін».
• Профілактика тромбозу глибоких вен.
• Профілактика утворення стресових виразок шлунково-кишкового тракту: застосування блокаторів H2-рецепторів та інгібіторів протонної помпи.
• Замісна ниркова терапія при гострій нирковій недостатності, спричиненій тяжким сепсисом.