Реноваскулярна артеріальна гіпертензія

Реноваскулярна артеріальна гіпертензія - форма ниркової артеріальної гіпертензії, пов'язана з оклюзією ниркової артерії або її гілок. Лікування захворювання можливо при відновленні кровообігу в нирках. 

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Епідеміологія

Частота реноваскулярной артеріальної гіпертензії становить 1% від усіх випадків артеріальної гіпертензії, 20% від усіх випадків резистентної артеріальної гіпертензії, 30% від усіх випадків швидко прогресуючої або злоякісної артеріальної гіпертензії.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

Причини реноваскулярной артеріальної гіпертензії

Основні причини реноваскулярной артеріальної гіпертензії, що призводять до звуження просвіту ниркових артерій, - атеросклероз магістральних артерій нирок і фибромускулярная (фібромишечная) дисплазія. Серед рідкісних причин реноваскулярной артеріальної гіпертензії - тромбоз ниркових артерій або їх гілок (ускладнення діагностичних і лікувальних втручань на судинах, травми живота, мерехтіння передсердь), неспецифічний аорто-артеріїт (хвороба Такаясу), вузликовий поліангіїт, аневризма черевної аорти, пухлина, парапельвікальная кіста нирки ,  туберкульоз нирок, аномалії їх будови і розташування, що призводять до перегину або компресії їх магістральних артерій.

Стеноз ниркової артерії атеросклеротичного генезу зустрічають найбільш часто, приблизно в 2/3 всіх випадків. Захворювання, як правило, розвивається у осіб похилого та старечого віку (хоча може виникати і у більш молодих людей), частіше у чоловіків. Фактори ризику - гіперліпідемія, цукровий діабет, куріння, наявність поширеного атеросклерозу (особливо гілок черевної аорти - стегнових, мезентеріальних артерій). Однак атеросклеротичні зміни ниркових артерій можуть і не відповідати вираженості атеросклерозу інших судин, а також ступеня підвищення рівня ліпідів сироватки крові. Зазвичай атеросклеротичні бляшки локалізуються в гирлі або в проксимальної третини ниркових артерій, частіше лівих, приблизно в 1 / 2-1 / 3 випадків ураження двостороннє. Прогресування атеросклерозу з формуванням двостороннього гемодинамічнозначущої стенозу, розвиток холестеринової емболії призводять до порушення функції нирок і їх ураження в рамках ішемічної хвороби нирок (детально особливості атеросклеротичного ураження ниркових артерій і нирок, принципи діагностики та лікування викладені в статті «Ішемічна хвороба нирок»).

Фибромускулярная дисплазія ниркових артерій виступає причиною реноваскулярной артеріальної гіпертензії приблизно у 1/3 хворих. Вона являє собою незапальне ураження судинної стінки, що характеризується трансформацією гладком'язових клітин медії в фібробласти з одночасним накопиченням пучків еластичних волокон на кордоні з адвентіціей, що призводить до утворення стенозів, що чергуються з ділянками аневризматичних розширень, в результаті чого артерія набуває вигляду чоток. Фибромускулярная дисплазія ниркових артерій спостерігається переважно в осіб жіночої статі. Стеноз ниркової артерії, обумовлений фибромускулярной дисплазією, - причина важкої артеріальної гіпертензії в молодому або дитячому віці.

Недавні ангіофафіческіе дослідження донорів нирки і здорових осіб з використанням УЗДГ показали, що частота такого стенозу в загальній популяції значно вище, ніж вважалося раніше, - близько 7%, але в більшості випадків немає клінічних проявів і ускладнень. Фибромускулярная дисплазія ниркових артерій може поєднуватися з ураженням інших артерій еластичного типу (сонних, церебральних). Дослідження прямих родичів осіб, які страждають фибромускулярной дисплазією ниркових артерій, показують наявність сімейної схильності до цього захворювання. Серед можливих спадкових факторів обговорюють роль мутації гена а1-антитрипсину, що супроводжується дефіцитом його продукції. Зміни виникають в середній або, частіше, дистальної частини ниркової артерії; можуть залучатися сегментарні артерії. Патологія розвивається частіше справа, в чверті випадків процес носить двосторонній характер.

Головною ланкою патогенезу реноваскулярной артеріальної гіпертензії вважають активацію ренін-ангіотензин-альдостеронової системи у відповідь на зниження кровопостачання нирки на стороні ураження. Вперше Гольдблат в 1934 р довів цей механізм в умовах експерименту, а потім він був багаторазово підтверджений і клінічними дослідженнями. В результаті стенозу ниркової артерії тиск в ній дистальніше місця звуження знижується, погіршується перфузія нирки, що стимулює ниркову секрецію реніну і ангіотензину II, який призводить до підвищення системного артеріального тиску. Гальмування секреції реніну у відповідь на підвищення системного артеріального тиску (механізм зворотного зв'язку) не наступає через звуження ниркової артерії, що призводить до стійкого підвищення рівня реніну в ішемізованої нирки і збереженню високих значень артеріального тиску.

При односторонньому стенозі у відповідь на підвищення системного артеріального тиску неуражені контралатеральная нирка посилено виводить натрій. У той же час в контралатеральної нирці порушується робота механізмів саморегуляції ниркового кровотоку, спрямованих на запобігання її пошкодження при системної артеріальної гіпертензії. На цій стадії препарати, що блокують ренін-ангіотензинову систему, викликають виражене зниження артеріального тиску.

В пізній фазі реноваскулярной артеріальної гіпертензії, коли розвивається виражений склероз контралатеральної нирки внаслідок її гіпертонічного пошкодження і вона не може більше виділяти надлишок натрію і води, механізм розвитку артеріальної гіпертензії стає вже не ренінзалежною, а натрій-об'ёмзавісімим. Ефект від блокади ренін-ангіотензинової системи буде незначним. З плином часу ішемізованому нирки склерозується, її функція необоротно знижується. Контралатеральная нирка також поступово склерозується і зменшується в розмірах внаслідок гіпертонічного ушкодження, що супроводжується розвитком хронічної ниркової недостатності. Однак швидкість її профессировании значно менше при односторонньому, ніж при двосторонньому стенозі.

[14], [15], [16], [17], [18],

Симптоми реноваскулярной артеріальної гіпертензії

При фибромускулярной дисплазії підвищення артеріального тиску виявляють в молодому або дитячому віці. Для атеросклеротичного стенозу ниркових артерій характерно розвиток de novo або різке збільшення попередньої артеріальної гіпертензії в літньому або старечому віці. Реноваскулярна артеріальна гіпертензія, як правило, має важке, злоякісний перебіг з вираженою гіпертрофією міокарда лівого шлуночка і ретинопатію, нерідко виявляється рефрактерної до багатокомпонентної антигіпертензивної терапії. У літніх хворих з двостороннім стенозом ниркових артерій симптоми реноваскулярной артеріальної гіпертензії полягають рецидивуючих епізодах  набряку легенів  внаслідок декомпенсації роботи серця на фоні важкої обсяг-залежною артеріальної гіпертензії.

Зміни з боку нирок частіше виявляють при атеросклеротичномуураженні. Звертає на себе увагу раннє і прогресуюче зниження фільтраційної функції, при цьому відхилення в аналізах сечі виражені мінімально: спостерігається помірна або слідові протеїнурія; як правило, відсутні зміни осаду (за винятком випадків холестеринової емболії і тромбозу ниркових судин). Різке наростання азотемії у відповідь на призначення інгібіторів АПФ або блокаторів ангіотензинових рецепторів дозволяє з високою ймовірністю запідозрити атеросклеротичний стеноз ниркових артерій.

При фибромускулярной дисплазії зниження функції нирок відсутня або розвивається на пізніх стадіях захворювання. Наявність сечового синдрому не характерно; може відзначатися микроальбуминурия або мінімальна протеїнурія.

Діагностика реноваскулярной артеріальної гіпертензії

На підставі даних анамнезу (вік розвитку хвороби, вказівка на наявність серцево-судинних захворювань і ускладнень), огляду і фізичного дослідження, а також рутинного нефрологічного клініко-лабораторного обстеження можна запідозрити Реноваскулярна характер артеріальної гіпертензії.

При огляді і фізичному дослідженні звертають першочергову увагу на симптоми серцево-судинних захворювань. Атеросклеротичний стеноз ниркових артерій нерідко поєднується з ознаками порушення прохідності судин нижніх кінцівок (синдромом переміжної кульгавості, асиметрією пульсу і ін.). Діагностично цінний, хоча і не дуже чутливий симптом реноваскулярной гіпертензії - вислуховування шуму над черевною аортою і в проекції ниркових артерій (відзначається у половини хворих).

Для уточнення і верифікації діагнозу реноваскулярной артеріальної гіпертензії необхідні спеціальні методи дослідження.

Лабораторна діагностика реноваскулярной артеріальної гіпертензії

При дослідженні сечі відзначається помірна або мінімальна протеїнурія, хоча на ранній стадії захворювання вона відсутня. Найбільш чутливий маркер ураження нирок - мікроальбумінурія.

Підвищення рівня креатиніну крові і зниження швидкості клубочкової фільтрації в пробі Реберга характерні для двостороннього атеросклеротичного стенозу ниркових артерій. При фибромускулярной дисплазії ниркових артерій порушення функції нирок зустрічається рідко і відповідає пізній стадії захворювання.

Для уточнення факторів ризику атеросклеротичного стенозу ниркової артерії досліджують ліпідний профіль і рівень глюкози крові.

Для хворих з реноваскулярной артеріальною гіпертензією характерні підвищення активності реніну плазми і розвиток вторинного гіперальдостеронізму. Нерідко відзначається гіпокаліємія. Однак при двосторонньому атеросклеротичному стенозі ниркових артерій з порушенням функції нирок ці зміни можуть бути відсутні. Для підвищення чутливості і специфічності даного лабораторного тесту використовують пробу з каптоприлом. Її проводять на тлі звичайного споживання натрію; за кілька днів відміняють діуретики і інгібітори АПФ. Пробу проводять в положенні хворого сидячи, після 30-хвилинного періоду адаптації двічі забирають кров: до прийому всередину 50 мг каптоприлу та через 1 год після нього. Пробу вважають позитивною, якщо активність реніну плазми після прийому каптоприлу вище 12 нг / мл / год або її абсолютний приріст становить не менше 10 нг / мл / год.

Найбільш точний метод - визначення активності реніну плазми крові, отриманої при катетеризації ниркової вени, і порівняння її з активністю реніну в системному кровотоці (в крові, отриманої з нижньої порожнистої вени до місця впадання ниркових вен). Однак внаслідок ризику ускладнень, пов'язаних з інвазивним характером дослідження, його вважають виправданим тільки в найбільш важких і складних випадках, коли обговорюють хірургічне лікування.

Основну роль в діагностиці реноваскулярной артеріальної гіпертензії грають не лабораторна, а променева діагностика реноваскулярной артеріальної гіпертензії.

Ультразвукове дослідження  (УЗД) дозволяє виявити асиметрію розмірів нирок, ознаки рубцевих змін у хворих з атеросклерозом, кальциноз і атеросклеротическую деформацію судинної стінки. Однак діагностична цінність звичайного УЗД невелика.

В якості основних скринінгових методів використовують ультразвукову допілерографію (УЗДГ) ниркових артерій і динамічна реносцинтиграфія.

УЗДГ - неінвазивний, безпечне дослідження, яке можна проводити навіть при тяжкій нирковій недостатності. У режимі енергетичної доплерографії метод, подібно ангіографії дозволяє, візуалізувати артеріальний дерево нирки - від ниркової артерії до рівня дугових, а при високій роздільній здатності апарату - до междолькових артерій, виявити додаткові ниркові судини, візуально оцінити інтенсивність ниркового кровотоку, виявити ознаки локальної ішемії у хворих з об'ємними утвореннями нирок і деструктивними ураженнями. Для кількісної оцінки лінійної швидкості кровотоку в різних фазах серцевого циклу застосовують спектральну доплерографію.

Високочутливий і специфічний ознака стенозу ниркової артерії> 60% - локальне різке збільшення швидкості кровотоку переважно в систолу. При цьому у хвиль спектрограми збільшується амплітуда, вони стають загостреними. Систолическая лінійна швидкість кровотоку в місці стенозу досягає рівня> 180 см / с або на 2,5 стандартних відхилення більше норми; ренально-аортальний індекс (співвідношення систолічною лінійної швидкості кровотоку в нирковій артерії і аорті) підвищується> 3,5. При поєднанні цих симптомів чутливість методу перевищує 95%, специфічність - 90%. У той же час можлива гіпердіагностика, оскільки висока швидкість кровотоку відзначається не тільки при атеросклеротичному стенозі, але і при деяких аномаліях будови ниркових судин, зокрема розсипний тип будови ниркової артерії, наявності додаткових артерій тонкого діаметру, що беруть початок від аорти, в місці вигину артерії .

Дистальнее місця стенозу спостерігають зворотну картину: внутрішньонирковий кровотік різко збіднений, візуалізуються тільки сегментарні, іноді - междолевие артерії, швидкість кровотоку в них уповільнена, систоло-діастолічний співвідношення зменшено, збільшено час прискорення. На спектрограмах хвилі виглядають пологими і сплощення, що описують як феномен pulsus parvus et tardus. Однак дані зміни значно менш специфічні, ніж підвищення систолічною лінійної швидкості кровотоку в місці стенозу, і можуть відзначатися при набряку ниркової паренхіми у хворих з гостронефритичного синдромом, при гіпертонічному нефроангіосклероз, тромботической микроангиопатии, ниркової недостатності будь-якої етіології та інших станах.

Для підвищення чутливості і специфічності методу застосовують фармакологічну пробу з 25-50 мг каптоприлу, яка дозволяє виявити появу або посилення pulsus parvus et tardus через 1 год після введення препарату.

Відсутність візуалізації ниркового кровотоку в поєднанні зі зменшенням длинника нирки до <9 см свідчить про повну оклюзії ниркової артерії.

Недоліки УЗДГ - великі трудомісткість і тривалість дослідження, необхідність високої підготовки і великого досвіду фахівця, неможливість дослідження ниркових артерій на всьому їх протязі, низька інформативність у огрядних пацієнтів і при значних кишкових перешкодах. Нові модифікації УЗДГ, значно розширюють її можливості, - використання внутрішньоартеріальної датчиків і газового контрастування.

Динамічна сцинтиграфія дозволяє візуалізувати і кількісно оцінити надходження і накопичення радіофармацевтичних препаратів (РФП) в нирках, яке відображає стан кровотоку і активацію внутрипочечной ренінангіотензинової системи. При використанні РФП, екскретіруемих тільки шляхом фільтрації (діетілентріамін пентауксусной кислоти, міченої технецием-99т -  ^99m Тс-ДТПА), можна окремо оцінити швидкість клубочкової фільтрації в кожній нирці. РФП, секретуються канальцами, - мічені технецием-99т меркаптоацетілтрігліцін ( "Тс ^т -МАГ ₃ ), дімеркаптосукцініловая кислота ( ^99m Тс-ДМСК) - дозволяють отримати контрастне зображення, що показує розподіл кровотоку в нирках, і виявити його неоднорідність: локальну ішемію при оклюзії сегментарной артерії, наявність колатерального кровотоку, наприклад кровопостачання верхнього полюса нирки за сч'т додаткової артерії.

Характерні ознаки стенозу ниркової артерії - різке зменшення надходження РФП в нирку і уповільнення його накопичення. Ренограмми (крива, що зображує зміни радіологічної активності в проекції нирки) змінює свою форму: стає більш сплощеної, при цьому судинний і секреторний сегменти робляться більш пологими; в результаті час максимальної активності (Т _тах ) значно збільшується.

При використанні РФП, екскретіруемих тільки за рахунок клубочкової фільтрації ( ^99m Тс-ДТПА) діагностичне значення має уповільнення фази раннього накопичення (з 2 до 4 хв). При помірному порушенні функції нирок (рівень креатиніну в крові 1,8-3,0 мг / дл) при використанні  ^99m Тс-ДТПА потрібна велика обережність; краще застосовувати РФП, секретуються канальцами ( ^99m Тс-МАГ ₃ ). Діагностичне значення має уповільнення секреторної фази, яке відображає підвищену реабсорбцію натрію і води за рахунок зменшення гідростатичного тиску в інтерстиції під впливом ангіотензину II, що викликає стеноз виносить артеріоли. Для підвищення чутливості і специфічності методу використовують фармакологічну пробу з каптоприлом: через 1 год після першого дослідження призначають 25-50 мг каптоприлу, через 30 хв знову вводять РФП і повторюють сцинтиграфию.

При відсутності стенозу змін ренограмм після введення каптоприлу не відзначають. При стенозі ниркової артерії спостерігають різке падіння швидкості клубочкової фільтрації і збільшення тривалості фаз швидкого і повільного накопичення РФП в нирці. Важливо підкреслити, що позитивна проба з каптоприлом не є прямою вказівкою на наявність стенозу, а відображає активацію внутрипочечной ренінангіотензинової системи. Вона може бути позитивною при відсутності значимого стенозу у хворих з гіповолемією, при регулярному прийомі сечогінних препаратів (останні повинні бути виключені принаймні за 2 дні до проби), при різкому падінні артеріального тиску у відповідь на введення каптоприлу. При значній хронічної ниркової недостатності (рівень креатиніну в крові від 2,5 до 3,0 мг / дл) застосування каптопріловой проби недоцільно. Виражена хронічна ниркова недостатність (рівень креатиніну в крові більше 3 мг / дл), при якій екскреція РФП різко сповільнюється, - протипоказання для радіоізотопного дослідження.

Для верифікації діагнозу стенозу ниркової артерії, точного визначення його локалізації, ступеня і вирішення питання про доцільність хірургічного лікування, визначення його тактики використовують рентгенівські методи дослідження і магнітно-резонансну томографію в режимі ангіографії (МРТ-ангіографія). З огляду на їх складність, високу вартість і ризик ускладнень, деякі автори вважають виправданим застосування цих методів тільки у тих хворих, у яких відсутні протипоказання до хірургічного лікування.

«Золотим стандартом» діагностики стенозу ниркової артерії залишається ангіографія з внутрішньоартеріальним введенням контрасту - стандартна або цифрова субтракційна, що забезпечує усунення перешкод та високу контрастність зображення. Даний метод дозволяє з найбільшим дозволом візуалізувати артеріальний дерево нирки, виявити колатеральний кровотік, вивчити структурні особливості стенозированного ділянки артерії, а також виміряти градієнт тиску крові до і після стенозу, тобто дає можливість оцінити ступінь стенозу не тільки анатомічно, але і функціонально. Істотний недолік ангіографії - ризик ускладнень, пов'язаних з катетеризацією черевної аорти і ниркової артерії, в тому числі перфорації судини, руйнування нестабільних атеросклеротичних бляшок і холестеринової емболії дистально розташованих судин нирок. Внутрішньовенна цифрова субтракційна ангіографія нирок, на відміну від внутрішньоартеріальної, найбільш безпечна з точки зору інвазивності, але вимагає введення високих доз контрасту і характеризується значно меншим дозволом.

Спіральна комп'ютерна томографія (КТ) судин нирок з внутрішньовенним або внутрішньоартеріальним введенням контрасту дає можливість отримати тривимірне зображення артеріальної системи нирок з хорошим дозволом. Мультиспіральному томографи дозволяють не тільки вивчити структуру артеріального дерева і анатомічні особливості місця стенозу, а й оцінити характер і інтенсивність кровотоку. Потрібно введення великої дози рентгеноконтрастного речовини, що обмежує застосування методу при вираженій хронічній нирковій недостатності. З метою зниження ризику гострої ниркової недостатності в якості контрасту можна використовувати діоксид вуглецю. У порівнянні зі звичайною ангіографією, КТ-ангаографія частіше дає хибнопозитивні результати.

Магнітно-резонансну томографію (МРТ) можна застосовувати у хворих з вираженими порушеннями функції нирок, оскільки гадолиниевой контраст, який використовується при цьому методі дослідження, найменш токсичний. МРТ має меншу роздільну здатність, ніж рентгеноконтрастная спіральна комп'ютерна томографія і, також як і вона, дає більше хибнопозитивних результатів у порівнянні зі звичайною ангіографією. За допомогою сучасних магнітно-резонансних томографів з рухомим столом можливо одноразове комплексне дослідження всіх магістральних судин організму для уточнення поширеності ураження.

В якості додаткових інструментальних методів обстеження хворого повинно включати ехокардіогоафію, огляд судин очного дна для оцінки ступеня ураження органів-мішеней; воно може бути доповнено УЗДГ або ангіографією інших судинних басейнів (артерій нижніх кінцівок, шиї і т.д.).

Диференціальна діагностика

Реноваскулярна артеріальна гапертензія диференціюють від інших видів вторинної ниркової артеріальної гіпертензії (в рамках паренхіматозних захворювань нирок, хронічній нирковій недостатності) і есенціальною артеріальною гіпертензії. Диференціальна діагностика фибромускулярной дисплазії і атеросклеротичного стенозу ниркових артерій, як правило, не представляє складності. Однак необхідно враховувати, що можливий розвиток вторинного раннього атеросклеротичного стенозу на тлі попередньої прихованої фибромускулярной дисплазії. Діагностика і диференціальна діагностика рідкісних причин реноваскулярной артеріальної гіпертензії (васкулитов, деструктивних уражень нирок, об'ємних утворень, що викликають компресію ниркових судин) також будується, в першу чергу, на даних променевих методів дослідження.

У хворих з вперше виявленою, імовірно, ниркової артеріальною гіпертензією необхідно також виключати антифосфоліпідний синдром (АФС), який може викликати підвищення артеріального тиску за рахунок ішемічного ураження нирок на рівні мікроциркуляторного русла, і приводити до розвитку стенозу або тромбозу ниркової артерії. На користь антифосфоліпідного синдрому свідчать наявність в анамнезі рецидивуючих артеріальних або венозних тромбозів, звичного невиношування вагітності, виявлення підвищеного титру антитіл до кардіоліпіну і антикоагулянту червоного вовчака.

[19], [20], [21], [22], [23], [24]

Лікування реноваскулярной артеріальної гіпертензії

Лікування реноваскулярной артеріальної гіпертензії направлено на нормалізацію артеріального тиску, зниження ризику серцево-судинних ускладнень і запобігання ниркової недостатності. При атеросклеротичному стенозі ниркових артерій, що веде до розвитку ішемічної хвороби нирок (див. Відповідний розділ), завдання нефропротекції виходить на перше місце.

Консервативне лікування реноваскулярной артеріальної гіпертензії

При реноваскулярной, також як і при есенціальній артеріальній гіпертензії, велике значення мають дієта, що забезпечує обмеження споживання кухонної солі до рівня <3 г / сут, а також корекція порушень ліпідного, пуринового та вуглеводного обміну, боротьба з курінням і інші немедикаментозне лікування реноваскулярной артеріальної гіпертензії , що знижують ризик серцево-судинних захворювань.

Серед антигіпертензивних препаратів в лікуванні хворих з реноваскулярной артеріальною гіпертензією інгібітори АПФ і блокатори ангіотензинових рецепторів, що діють на основну ланку її патогенезу, займають особливе місце. При фибромускулярной дисплазії, особливо на ранніх стадіях артеріальної гіпертензії, вони надають виразне лікувальну дію більш ніж в 80% випадків. На пізніх стадіях їх ефективність нижче. При помірному односторонньому атеросклеротичному стенозі ниркової артерії їх застосування також виправдано у зв'язку з антиатерогенні та кардіопротектівную властивостями.

У той же час при гемодинамічно значимому двосторонньому стенозі ниркових артерій препарати, що блокують ренін-ангіотензинову систему, можуть викликати різку дестабілізацію ниркової гемодинаміки (ослаблення і уповільнення кровотоку, падіння тиску в капілярах клубочка) з розвитком гострої ниркової недостатності і тому абсолютно протипоказані. Особлива обережність потрібна у хворих з атеросклеротичним стенозом, для якого характерні швидке наростання ступеня звуження і подальше приєднання стенозу артерії контралатеральної нирки.

Обов'язкова умова безпеки терапії інгібіторами АПФ і блокаторами ангіотензинових рецепторів - контроль рівня креатиніну і калію крові до і на тлі лікування (не рідше 1 разу в 6-12 міс, під час підбору терапії - не рідше 1 разу на місяць).

Блокатори повільних кальцієвих каналів дигідропіридинового ряду також мають виражений антигіпертензивну дію, що не погіршують метаболічних порушень і можуть загальмовує процес утворення і зростання бляшок. Вони не мають обмежень при лікуванні хворих з реноваскулярной артеріальною гіпертензією і можуть використовуватися в якості препаратів першого ряду.

У більшості випадків монотерапія виявляється малоефективною і потребує додаткового призначення антігіпертезівних препаратів інших класів: бета-блокаторів, сечогінних, альфа-адреноблокаторів, агоністів імідазолінових рецепторів. При важкої реноваскулярной артеріальної гіпертензії може знадобитися лікування 4-5 препаратами різних класів в максимальних або субмаксимальних терапевтичних дозах.

При атеросклеротичному стенозі ниркових артерій показано призначення антігіперліпідеміческіх препаратів - статинів у вигляді монотерапії або в поєднанні з езетіміба (див. «Ішемічна хвороба нирок»).

[25], [26], [27], [28], [29], [30]

Хірургічне лікування реноваскулярной артеріальної гіпертензії

Хірургічне лікування реноваскулярной артеріальної гіпертензії показано при недостатній ефективності консервативних методів. Доводи на користь хірургічних методів лікування - високий ризик побічних ефектів, несприятливих лікарських взаємодій і великі матеріальні витрати, пов'язані з багатокомпонентної антигіпертензивної терапією. Технічний успіх хірургічного втручання (відновлення прохідності судини або формування адекватного колатерального кровотоку) не завжди означає досягнення позитивних клінічних результатів.

Основні методи хірургічного лікування стенозу ниркової артерії - черезшкірна балонна ангіопластика і відкрита операція.

Черезшкірна балонна ангіопластика - «расправление» стенозированного ділянки судини за допомогою катетера, забезпеченого спеціальним балончиком. Для доступу використовують великі периферичні артерії, зазвичай стегнові. Безсумнівна перевага даного методу в порівнянні з відкритою операцією - менший обсяг втручання і відсутність необхідності в наркозі. У той же час не можна не враховувати можливість розвитку небезпечних ускладнень (розрив судини, масивна кровотеча, руйнування нестабільної бляшки з розвитком холестеринової емболії дистально розташованих судин), хоча їх ризик, за даними великих ангіохірургіческіх центрів, невеликий.

Локалізація стенозу в області гирла ниркової артерії і повна оклюзія її просвіту - протипоказання для черезшкірної ангіопластики. Основна проблема при використанні даного методу полягає у високому ризику рестенозу (30-40% протягом першого року після втручання), особливо у хворих з атеросклерозом. Впровадження стентування дозволило більш ніж в 2 рази знизити ризик рестенозу, практично досягнувши показників, характерних для відкритої операції.

Відкрита ангіопластика - видалення атеросклеротичної бляшки разом з ураженим ділянкою інтими артерії або всього стенозированного ділянки артерії з подальшою його реконструкцією з використанням власних судин пацієнта (великих вен і ін.) Або протезів з біосумісних матеріалів. Рідше застосовують шунтування. Перевага відкритої операції - можливість найбільш повної реконструкції судини, усунення турбулентності кровотоку, видалення атероматозних мас і ураженої інтими, які підтримують запалення і сприяють розвитку рестенозу. Відкрита операція дозволяє проводити комплексне лікування з протезуванням декількох великих гілок черевної аорти (чревного стовбура, мезентеріальних, клубовихартерій) при поширеному атеросклерозі. У той же час недоліком відкритої операції є високий ризик серцево-судинних ускладнень у літніх пацієнтів, пов'язаних з наркозом, крововтратою, гіповолемією і іншими факторами.

Хірургічне лікування реноваскулярной артеріальної гіпертензії залежить від природи стенозу, його особливостей і загального стану пацієнта.

У молодих хворих з фибромускулярной дисплазією ниркових артерій ангіопластика дозволяє радикально впливати на причину артеріальної гіпертензії і домогтися повної нормалізації артеріального тиску і скасування антигіпертензивних препаратів за непотрібністю. Повний або частковий (зменшення артеріального тиску і обсягу необхідної антигіпертензивної терапії) ефект відзначають у 80-95% хворих. Метод вибору - черезшкірна балонна ангіопластика зі стентуванням. Ефект лікування, як правило, стійкий.

У літніх пацієнтів з атеросклеротичним стенозом ниркової артерії ефективність хірургічного лікування щодо артеріальної гіпертензії значно нижче - 10-15%, а ризик ускладнень вище, ніж у молодих хворих з фибромускулярной дисплазією. Найменш сприятливі результати спостерігаються у хворих з довгостроково існуючої артеріальною гіпертензією, цукровим діабетом, поширеним атеросклерозом, в тому числі церебральних судин.

При розвитку ішемічної хвороби нирок хірургічне лікування проводять в першу чергу не з метою корекції артеріальної гіпертензії, для збереження функції нирок. Стабілізації або поліпшення функції вдається домогтися у більш ніж у  ³ / ₄  хворих. Однак при малих розмірах нирок, тривалому, стійкому зниженні фільтраційної функції, тривалому анамнезі артеріальної гіпертензії хірургічне лікування неефективне і не дозволяє запобігти прогресуванню хронічної ниркової недостатності. Високі індекси опору за даними УЗДГ судин контралатеральної нирки - несприятлива прогностична ознака як щодо зниження тиску у відповідь на хірургічне лікування, так і з точки зору функції нирок.

У більшості випадків в якості методу вибору при атеросклеротичному стенозі рекомендують чрескожную балонну ангіопластику зі стентуванням; при стенозі в області гирла, повної оклюзії або неефективності проведеного раніше чрескожного втручання - відкриту ангіопластику.

Нефректомію в даний час проводять виключно рідко для лікування важкої резистентної реноваскулярной артеріальної гіпертензії - в разі якщо функція нирки повністю порушена, за даними радіоізотопного дослідження, і активність реніну плазми крові, отриманої при катетеризації її вени, істотно вище, ніж в системному кровотоці.

Прогноз

Прогноз у хворих з реноваскулярной артеріальною гіпертензією несприятливий при її природному перебігу внаслідок дуже високого ризику серцево-судинних ускладнень. Сучасна медикаментозна терапія і хірургічне лікування реноваскулярной артеріальної гіпертензії дозволяють радикально вплинути на хід хвороби, проте успіх залежить від ранньої діагностики та своєчасності медичних втручань.

[31]