Гіперпластичний гастрит: симптоми, лікування, дієта, прогноз

Гіперпластичний гастрит є морфологічну різновид хронічного шлункового захворювання, при якому патологічна зміна слизової оболонки шлунка зумовлено підвищеною проліферативною активністю її клітин. Це може призводити до певних структурних та функціональних порушень і нерідко супроводжується запаленням слизової шлунка.

[1], [2], [3]

Епідеміологія

У клінічній гастроентерології гиперпластический гастрит вважається досить рідко виявляється патологією шлунка, на яку - з числа хронічно протікають шлункових хвороб - припадає близько 3,7-4,8% діагностованих випадків.

Наприклад, за даними Journal of Clinical Investigation, гігантський гіпертрофічний гастрит зачіпає як дітей, так і дорослих; у дорослих дана рідкісна форма патології слизової шлунка розвивається у віці 30-60 років, і у чоловіків цей стан виявляється в три-чотири рази частіше, ніж у жінок.

А ось поліпозний гиперпластический гастрит, по поки що нез'ясованих причин, набагато частіше уражає слизову оболонку шлунка 40-45-річних жінок.

[4], [5], [6], [7], [8], [9]

Причини гиперпластического гастриту

При виявлених в результаті ендоскопічного обстеження шлунка зонах посиленого мітозу клітин слизової оболонки, що вистилає його порожнину, гастроентеролога може бути поставлений діагноз - гіперпластичний гастрит.

Саме в розростанні (гіпертрофії) слизової оболонки - за рахунок збільшення клітин залозистого епітелію і зміни порядку їх розташування, а також в порушенні звичайної складчастої структури слизової (що дозволяє внутрішньої поверхні здорового шлунка збільшуватися після прийому їжі) і полягає ключова морфологічна особливість даного типу ураження шлунка. При цьому спостерігається поява більш товстих малорухомих (ригідних) складок, що перешкоджають нормальній перистальтиці шлунка. А в що містить волокна еластину пухкому субмукозній (подслизистом) шарі поверхні різних частин шлунка нерідко виявляються гипертрофические вузли різних розмірів (одиночні або множинні) або поліповідние утворення.

Процес травлення і фізіологічні функції шлунка надзвичайно складні, і конкретні причини гіперпластичного гастриту продовжують вивчати. Етіологію гіперпластичних процесів, які тривалий час протікають в шлунку, пов'язують з цілою низкою чинників:

• порушеннями загального метаболізму, негативно впливають на процес регенерації вистилає шлунок слизової оболонки;
• наявністю аутоімунних патологій (пернициозной анемії);
• інфікуванням цитомегаловірусом і активізацією бактерії Helicobacter рylori;
• порушенням нейрогуморальної і паракринной регуляція вироблення мукоїдного секрету мукоцитами слизової оболонки і фундального залоз шлунка;
• периферичної еозинофілією крові (внаслідок паразитарних захворювань, наприклад, аскаридозу, анізакідоз або лімфатичного філяріоза);
• генетично обумовленої схильністю до поліпозу фундального залоз шлунка і аденоматозний поліпоз (що обумовлено мутаціями в генах β-Катенін і АРС);
• аутосомно-домінантним синдромом Золлінгера-Еллісона, при якому є мутації гена супрессора пухлини MEN1;
• різними вродженими аномаліями шлунка і диференціації його тканин (наприклад, синдромом Кронкхайда-Канада ).

[10], [11], [12]

Фактори ризику

Експерти називають такі чинники ризику розвитку гіперпластичного гастриту, як харчові порушення; алергію на певні продукти; дефіцит основних вітамінів; токсичний вплив алкоголю і канцерогенних сполук, важка ниркова недостатність і гіперглікемія. А при лікуванні гиперацидного гастриту і ГЕРХ за допомогою сильнодіючих препаратів, що гальмують секрецію кислоти (Омепразолу, пантопразол, рабепразол і ін.) Підвищується ризик активізації зростання поліпів, що з'являються в зонах головних залоз і фовеоли (шлункових ямок, в які виходять протоки залоз) . Ймовірно, така локалізація патологічного процесу пов'язана з тим, що регенерація слизової оболонки шлунка при її пошкодженнях відбувається якраз за рахунок клітин слизової, що покриває області шлункових ямок.

[13], [14]

Патогенез

Фахівці також пов'язують патогенез атрофически-гіперпластичного гастриту тіла і антрума шлунка у випадках тривалого застосування вищеназваних інгібіторів протонної помпи з можливістю розвитку нодулярної гіперплазії нейроендокринних ентерохромаффіноподобних клітин (ECLS).

Майже в 40% випадків гиперпластический гастрит у дитини має форму лимфоцитарного гастриту з ерозією і наявністю інфільтратів Т-лімфоцитів (CD4 і CD8 Т-клітин) у верхньому шарі слизової шлунка. Дана патологія виявляється з більшою частотою у дітей з непереносимістю глютену (целіакію) або синдромом мальабсорбції.

Патогенез гиперпластического гастриту вбачають в надмірній кількості епітеліоцитів слизової оболонки шлунка, які секретують шлунковий слиз. Очевидно, це відбувається через підвищеного вироблення мітогенного поліпептиду TGF-α (трансформуючого фактора росту альфа), молекули якого зв'язуються з рецепторами епідермального фактора росту (EGFR), стимулюючи поділ клітин слизової оболонки шлунка і вироблення муцину, одночасно пригнічуючи синтез кислоти парієтальних клітинах.

[15], [16], [17], [18]

Симптоми гиперпластического гастриту

Симптоми гиперпластического гастриту неспецифічні, сильно варіюються, але в список можливих клінічних проявів даної патології гастроентерологи включають: печію, відрижку з тухлим присмаком, наліт на спинці язика, нудоту, підвищене газоутворення, болі в епігастральній ділянці (ниючі, що тиснуть або спастичні), блювоту.

Однак часто захворювання протікає латентно, а перші ознаки практично при всіх різновидах гиперпластического гастриту проявляються неприємним відчуттям важкості в шлунку, що виникає незабаром після їжі (особливо, якщо їжа жирна і гостра, а рівень кислотності шлункового соку підвищений).

Так, при ерозивно-гиперпластическом гастриті пацієнти скаржаться на шлункові болі, які можуть ставати сильнішими при ходьбі або нахилах тіла. У деяких навесні бувають загострення хвороби з появою в калі домішки крові (мелени). Також кров може бути в блювотних масах.

У більшості випадків гігантського гіпертрофічного гастриту симптоматика відсутня. Але у деяких пацієнтів можливі болі під ложечкою, нудота з блювотою, діарея. Також відзначаються зниження апетиту і маси тіла, гіпоальбумінемія (знижений вміст альбуміну в плазмі крові) і пов'язана з нею набряклість тканин шлунка. Не виключаються і шлункові кровотечі.

[19], [20], [21], [22]

Форми

Єдина класифікація гиперпластического гастриту на сьогоднішній день відсутня, але гастроентерологи використовують так звану Сіднея систему класифікації гастритів (яку прийняли учасники 9th World Congress of Gastroenterology).

Фахівці підкреслюють, що - незалежно від локалізації, ступеня вираженості та стадії (загострення або ремісії) - це хронічний гіперпластичний гастрит. У вітчизняній гастроентерології виділяють наступні види даної патології:

• Вогнищевий гиперпластический гастрит або вузлова ендокринно-клітинна гіперплазія - це розвиток базально розташованої доброякісної карциноїдної шлункової пухлини (розміром <1-1,5 см), що виникає в результаті гіперплазії ендокринних ентерохромафінних клітин, проліферацію яких стимулює гіпергастринемія (надлишок гормону гастрину). Найчастіше дана патологія спостерігається у пацієнтів з хронічним атрофічним гастритом, дефіцитом вітаміну B12 (пернициозной анемією), а також при мутаціях гена супрессора пухлини MEN1 (призводять до множинних ендокринних неоплазій).
• Дифузний гіперпластичний гастрит діагностується в тих випадках, коли гіпертрофічні зміни слизової шлунка будь-якої етіології мають множинний характер.
• Поверхневий гиперпластический гастрит характеризується залученням до патологічного процесу тільки верхнього одношарового призматичного епітелію слизової оболонки шлунка.
• Поліпозно гиперпластический гастрит, який багато фахівців визначають як атрофічний-гіперпластичних, а офіційно він називається мультифокальним атрофічним гастритом з вогнищевими гіперплазія. Поява на слизовій стінок тіла шлунка множинних, що складаються з клітин залізистої тканини поліпів асоціюють з ураженням хелікобактерної інфекцією, а також з гіпохлоргідрія і гипергастринемией аутоімунної етіології. Як правило, патологія починає проявляти себе в зрілому віці; має як осередкову, так і дифузну форму.
• Ерозивно-гіперпластичний гастрит або лимфоцитарно-ерозивнийгастрит (який вже згадувався вище) відрізняється не тільки лейкоцитарним інфільтратами в слизовій шлунка і гипертрофий її складок. Також можуть спостерігатися вузлові утворення і ділянки хронічної ерозії слизової (особливо в області фовеоли кардіальних, фундальних і пилорических залоз). При цьому рівень кислотності шлункового соку може бути різним.
• Гіперпластичний зернистий гастрит (або гранулярний) відносять до вогнищевих гіпертрофія слизової, коли на ній утворюються множинні 1-3-міліметрові напівсферичні вирости, через що слизова набрякає і стає горбистої. При цьому наголошується ригідність її м'язової пластини, підслизової основи, а також складок слизової і м'язової оболонки шлунка. Типова локалізація - антральний відділ, слизова якого має велику кількість продукують мукозних секрет додаткових секреторних клітин із зернистою цитоплазмою і включенням слизових гранул. За клінічними спостереженнями, дана патологія частіше виявляється у чоловіків середнього віку.
• Гіперпластичний рефлюкс-гастрит супроводжується занедбаністю в шлунок вмісту дванадцятипалої кишки, чому слизовий епітелій шлунка пошкоджується компонентами, що входять до складу дуоденального секрету (зокрема, жовчними кислотами).
• Антральний гиперпластический гастрит або ригідний антральний гастрит проявляється в порушенні фізіологічно нормального рельєфу слизової, аж до зміни напрямку складок, а також в наявності поліпозносиндромом утворень на їх поверхні. Через це можуть атрофуватися головні і обкладувальні клітини фундального залоз, що призводить до ахлоргідрії (припинення вироблення соляної кислоти). Крім того, деформується і стає вже привратникового частина шлунка і знижується шлункова перистальтика.

У числі рідкісних спадкових патологій відзначається гігантський гіпертрофічний гастрит - хронічний гіпертрофічний поліаденоматозний гастрит або хвороба Менетрие (Menetrier). Для нього характерні гіпертрофія слизової оболонки в шлункових ямках і значне збільшення шлункових складок, недостатня секреція HCl і надмірне вироблення захисного шлункового муцину. Низький рівень соляної кислоти призводить до нездатності перетравлювати білки і засвоювати живильні речовини, викликаючи діарею, втрату ваги, периферичні набряки м'яких тканин. Однак, оскільки запалення буває мінімальним або зовсім відсутні, в медичній літературі хвороба Менетрие класифікується як форма гіперпластичної гастропатии.

Нарешті, розрізняють активний гіперпластичний гастрит, який має три ступеня лейкоцитарної (нейтрофильной) інфільтрації вогнищ гіперплазії слизової. По суті, це хронічний гіперпластичний гастрит, при якому вираженість запального процесу, що визначається гістологічним дослідженням зразків тканин, ранжируется в залежності від масштабу проникнення полінуклеарних Т-клітин в структури слизової оболонки шлунка.

[23], [24], [25], [26], [27]

Ускладнення і наслідки

Найбільш поширені наслідки і ускладнення гиперпластического гастриту:

• зміни структури слизової шлунка з атрофією різного ступеня вираженості;
• пошкодження і скорочення числа парієтальних клітин, зниження синтезу кислоти і погіршення травних функцій шлунка;
• атонія і порушення шлункової моторики, що призводять до стійкої диспепсії і часткового гастропарез;
• гипопротеинемия (падіння рівня сироваткового білка);
• анемія;
• втрата маси тіла.

Запущений гиперпластический зернистий гастрит загрожує розвитком виразкової хвороби шлунка і навіть раку. Гігантський гіпертрофічний гастрит призводить до гіпохлоргідрії; експерти відзначають здатність переродження даної форми патології в ракову пухлину шлунка.

При осередкової гіперплазії ентерохромаффіноподобних клітин слизової також може розвиватися карцинома шлунку. Поліпозно гиперпластический гастрит, за деякими даними, малігнізуються майже в 20-ти випадках зі ста.

[28], [29], [30], [31], [32]

Діагностика гиперпластического гастриту

Основний метод, на якому базується діагностика гиперпластического гастриту - ендогастроскопія (ендогастродуоденоскопія). Ендоскопічна інструментальна діагностика дозволяє не тільки візуалізувати патологічно змінені ділянки слизової шлунка, але і провести біопсію: взяти частинки тканини для подальшого гистохимического дослідження. Також використовують рентгенографію, УЗД шлунка, електрогастрографія.

Проводиться лабораторні дослідження, для чого беруться такі аналізи, як:

• клінічний і біохімічний аналіз крові;
• аналіз крові на еозинофіли;
• ІФ-аналіз крові на наявність Helicobacter pylori;
• шлунковий сік на визначення рівня pH;
• аналіз крові на онкомаркер раку шлунка СА72-4;
• аналіз калу.

[33], [34], [35]

Диференціальна діагностика

Диференціальна діагностика проводиться для того, щоб відрізнити всі згадані види гіперплазії слизової шлунка від інших гастритів, гастродуоденальних захворювань і онкопатологій шлунка.

Лікування гиперпластического гастриту

На сьогоднішній день проводиться симптоматичне лікування гіперпластичного гастриту, яке враховує етіологію захворювання, його різновид і основні прояви. І, звичайно, рівень кислотності шлункового соку.

При позитивному аналізі на H. Pylori призначається курс ерадикації бактерії, що включає антибіотик-азаліди Азитроміцин (Сумамед) - три дня по дві капсули (1 г), а також антибактеріальний препарат групи макролідів кларитроміцин (Азиклар, Кларіцін) - протягом 14-ти днів по 500 мг двічі на добу. Серед побічних дій даних лікарських засобів відзначаються порушення в роботі шлунка, жовчного міхура і кишечника, головний біль, тахікардія, парестезії та ін.

Якщо рН <5-6, необхідні ліки для зниження секреції кислоти: таблетки Ранитидин (0,3 г раз на день); Квамател (по 20 мг двічі на добу); Мізопростол (Сайтотек) - три рази на добу по одній таблетці.

Захищають пошкоджену слизову оболонку від впливу кислоти шлункового соку засоби, що містять субцитрат вісмуту (вентрісол, Бісмофаль, Де-Нол Сукральфа і ін.), А також сполуки алюмінію (Гелусіл, Компенсан, Гастал і ін.). Допомагають зняти біль Брускопан і Піренцепін (Гастроцепін, гастрит, Ріабал). Детальніше про дозування, протипоказання і побічні дії цих ліків - в матеріалі Таблетки від виразки шлунка і статті - Таблетки від болю в животі

При атрофії слизової лікарі рекомендують приймати вітамін Р і вітаміни групи В, особливо, ціанокобаламін (В12). Для корекції стану, пов'язаного з гіпопротеїнемією може використовуватися Метіонін (протягом двох-трьох тижнів по 0,5-1,5 г тричі на добу).

Гомеопатія при даній патології пропонує багатокомпонентне засіб для парентерального і внутрішнього застосування (щодня або через день) - розчин в ампулах Мукоза композитум.

Оперативне лікування може проводитися при вираженому очаговом і полипозном гиперпластическом гастриті, а також у випадках періодичних шлункових кровотеч.

А як проводять фізіотерапевтичне лікування, докладно описано в публікації - Фізіотерапія при хронічному гастриті

Великий терапевтичний потенціал - як при більшості захворювань травної системи - має дієта при гиперпластическом гастриті шлунку, читайте статтю - Дієта при гастриті

Народне лікування

Народне лікування при гиперпластическом гастриті має на увазі лікування травами у вигляді відварів і водних настоїв, які готуються з розрахунку столової ложки рослинної сировини на 200-250 мл води.

Найчастіше фітотерапія рекомендує використовувати: ромашку аптечну (квітки), подорожник великий (листя), календулу лікарську (квітки), перстач прямостоячий і чебрець (траву).

Відвар коренів любки дволиста та дербенника діє як обволікаючий засіб (приймається по 50-60 мл тричі протягом доби). А настій іван-чаю (зніту), що приймається по столовій ложці 4 рази на день, допомагає зняти запалення слизової шлунка.

[36], [37]

Профілактика

Поки профілактика стосується тільки порядку і регулярності харчування, яке повинно бути п'ятиразовим і включати трохи більше білкових продуктів. Важливо достатню кількість вітамінів (але в овочах і фруктах без грубої клітковини) і води (не менше п'яти склянок на добу).

[38], [39], [40]

Прогноз

Прогноз для пацієнтів з діагнозом гиперпластический гастрит залежить від виду даної патології: існує загроза злоякісного переродження клітин поліповідних утворень і карциноїдних шлункових пухлин, а також гиперпластического зернистого гастриту.

[41], [42]