Сенсомоторна афазія

Набутий розлад мовлення, при якому відбувається порушення або втрата здатності сприймати, розуміти та використовувати мовлення як засіб комунікації, визначається в клінічній неврології як рецептивно-експресивна або сенсомоторна афазія. [ 1 ], [ 2 ]

Епідеміологія

Згідно з клінічною статистикою, майже третина випадків сенсомоторної афазії пов'язана з порушеннями мозкового кровообігу.

Результати попередніх досліджень вказують на високу частоту афазії. Наприклад, у Сполучених Штатах щороку реєструється 180 000 випадків афазії. Інше дослідження показало, що приблизно у 100 000 людей, які перенесли інсульт, щороку діагностують афазію. Одне дослідження показало, що 15% людей віком до 65 років мають афазію після першого ішемічного інсульту. [ 3 ] Дані також показують, що цей відсоток зростає до 43% для людей віком 85 років і старше. [ 4 ]

За даними Національної асоціації афазії, 24-38% людей, які перенесли інсульт, страждають від повної афазії. А в 10-15% випадків виникає моторна (експресивна) афазія або інший тип – сенсорна (або рецептивна) афазія.

Причини сенсомоторної афазії

Цей тип розладу мовлення поєднує сенсорну (рецептивну) афазію та моторну (експресивну). Таким чином, це повна або тотальна афазія – серйозне порушення вищих мовленнєвих функцій, причини якого пов’язані з ураженням двох мовленнєвих (мовних) ділянок кори домінантної (у правшів – лівої) півкулі мозку.

По-перше, це зона Брока, розташована в нижній звивині скроневої частки, яка, взаємодіючи з потоком сенсорної інформації від скроневої кори, бере участь у її обробці (фонологічній, семантичній та синтаксичній) та синхронізації, вибирає необхідний алгоритм (фонетичний код) і передає його до моторної кори, що контролює артикуляцію. [ 5 ]

По-друге, це зона Верніке, яка з'єднана із зоною Брока пучком нервових волокон і розташована в задній частині верхньої скроневої звивини, і відповідає за сприйняття мовлення (сегментацію на фонеми, склади, слова) та його розуміння (визначення семантики слів та інтеграцію фраз у контекст). [ 6 ]

Крім того, можуть бути пошкоджені суміжні ділянки фронтотемпоральної кори (нижня лобова звивина, верхня та середня скроневі звивини) та підкіркові ділянки, пов'язані з мережею сприйняття мовлення таламічними нейрональними ядрами; базальні ганглії та кутова звивина задньої тім'яної частки; первинна моторна та дорсальна премоторна кора; ділянки острівцевої кори тощо.

Найчастіше сенсомоторна афазія розвивається після інсульту, зокрема ішемічного (інфаркт головного мозку), при якому кровопостачання цих ділянок мозку порушується через закупорку мозкової судини тромбом. Фахівці вважають повну афазію після інсульту не лише важливим маркером тяжкості стану, але й показником підвищеного ризику смерті та ймовірності розвитку когнітивних порушень у вигляді судинної деменції.

Читати - Критерії оцінки когнітивних порушень після інсульту

Існують такі види тотальної афазії, як транзиторна (тимчасова) та постійна (постійна). Отже, транзиторна глобальна афазія може бути спричинена транзиторними ішемічними атаками (тимчасовими порушеннями мозкового кровообігу, що не призводять до незворотного пошкодження мозку) - мікроінсультами, а також важкими нападами афазичної мігрені або епілептичними нападами.

Рецептивно-експресивна афазія може виникнути внаслідок черепно-мозкової травми, інфекцій мозку (енцефаліту), внутрішньомозкового або субарахноїдального крововиливу, пухлин головного мозку, нейродегенеративних захворювань, таких як лобно-скронева або лобно-скронева деменція (з розвитком глибокого постійного розладу мовлення).

Усі перелічені стани, а також наявність цереброваскулярних захворювань різної етіології, фактично є факторами ризику розвитку глобальної сенсомоторної афазії. [ 7 ]

Патогенез

Сьогодні існує багато невизначеностей у розумінні механізму специфічного ураження мозку, але фахівці пояснюють розвиток сенсомоторної афазії зміною не лише мовленнєвих зон головного мозку (Брока та Верніке) – з появою ділянок кортикальної атрофії, але й пошкодженням основних аксональних шляхів, що призводить до порушень у такому складному процесі ЦНС, як сенсомоторна інтеграція.

У разі пухлини головного мозку її збільшення призводить до пошкодження клітин мовленнєвих зон та порушення їхньої функції.

А у випадках ішемічного інсульту в зоні кровопостачання поверхневих гілок середньої мозкової артерії (arteria cerebri media), які постачають кров до зон Брока та Верніке, механізм порушення мовлення пов'язаний з нестачею кисню та погіршенням трофіки цих мозкових структур і частини латеральної кори головного мозку. [ 8 ]

Симптоми сенсомоторної афазії

Залежно від таких факторів, як розмір ураження та його розташування, симптоми сенсомоторної афазії можуть відрізнятися від пацієнта до пацієнта. Але перші ознаки проявляються значним обмеженням не лише здатності говорити (мовленнєвий праксис), а й проблемами з розумінням мови.

Мова при сенсомоторній афазії може бути майже повністю відсутня: пацієнти здатні вимовляти звуки та кілька окремих слів або незрозумілий набір частин слів (з граматичними помилками); не розуміють усного мовлення; не можуть повторити сказане іншими та дати відповідь («так» чи «ні») на елементарні запитання.

Часто спостерігаються спроби невербального спілкування за допомогою жестів та міміки.

Емоційне збудження при сенсомоторній афазії свідчить про те, що пошкодження торкнулося структур лімбічної системи мозку (фронтотемпоральної кори або частини кори скроневої частки - енторинальної кори, гіпокампу або поясочной звивини), або у пацієнта розвинулася третя стадія цереброваскулярної недостатності, спричинена хронічною недостатністю мозкового кровообігу. [ 9 ]

Ускладнення і наслідки

Тотальна афазія є найважчою формою афазії, і в результаті пошкодження мовленнєвих ділянок мозку наслідки та ускладнення впливають на всі аспекти мовлення та спілкування, а при деменції – на когнітивні здібності. [ 10 ]

Сенсомоторна афазія може призвести до:

• вторинний (афазичний) мутизм (повна мовчазність );
• нездатність називати предмети – аномія;
• втрата навичок письма - аграфія;
• втрата навичок читання - алексія.

Діагностика сенсомоторної афазії

Діагностика афазії, а також визначення її типу, проводиться на основі клінічних симптомів за допомогою дослідження нервово-психічної сфери пацієнтів та мовленнєвого тестування.

Інструментальна діагностика включає:

• комп'ютерна томографія головного мозку;
• магнітно-резонансна томографія (МРТ) головного мозку;
• електроенцефалографія (яка вивчає біоелектричну активність мозку);
• Доплерівська сонографія судин головного мозку.

Диференціальна діагностика

Диференціальну діагностику слід проводити з іншими мовленнєвими розладами, включаючи афазію Брока або Верніке, дизартрію, анартрію, апраксію (оральний тип) та апраксічну дизартрію, а також хворобу Альцгеймера.

Лікування сенсомоторної афазії

Лікування рецептивно-експресивної афазії полягає у зменшенні мовленнєвих дефіцитів під час сеансів логопедичної терапії, а також у збереженні мовних навичок, що залишилися у пацієнта. Крім того, найважливішою метою терапії є навчання пацієнта спілкуванню альтернативними способами (жестами, зображеннями, використанням електронних пристроїв).

Більше інформації у статті - Афазія: причини, симптоми, діагностика, лікування

Інформацію про реабілітацію після інсульту дивіться в публікації – Стан після інсульту

Поряд з логопедією, у деяких випадках практикується транскраніальна стимуляція мозку – магнітна або постійним струмом. [ 11 ], [ 12 ]

Мелодійно-інтонаційна терапія (МІТ) використовує мелодію та ритм для покращення плавності мовлення пацієнта. Теорія МІТ полягає у використанні інтактної недомінантної півкулі, яка відповідає за інтонацію, та зменшенні використання домінантної півкулі. МІТ можна використовувати лише у пацієнтів із інтактним слуховим сприйняттям. [ 13 ]

Профілактика

Досі невідомо, як запобігти пошкодженню мовленнєвих зон кори головного мозку при черепно-мозковій травмі, інсульті та інших станах, етіологічно пов'язаних з цим мовленнєвим розладом.

Прогноз

Прогноз щодо результату та відновлення мовлення при сенсомоторній афазії залежить від тяжкості ураження мозку та віку людини. [ 14 ] Повністю відновити мовні здібності вдається рідко: через два роки після їх втрати внаслідок інсульту задовільний рівень комунікації спостерігається лише у 30-35% пацієнтів.

Однак з часом симптоми афазії можуть покращуватися, причому розуміння мови зазвичай відновлюється швидше, ніж інші мовні навички.