Супратенторіальні вогнища гліозу

Коли процес проліферації гліальних клітин відбувається в супратенторній області мозку, тобто верхніх частин мозку, розташованих над мозочковим десаторієм (Tentorium Mobelli), мембрани, що відокремлюється мозочком від потиличних частків мозку, формуються супратенторні вогнищі гліозу.

Епідеміологія

Точна кількість випадків вогнищевого гліозу супратенторної області мозку не була розрахована, і він невідомий. Але після інсультів вогнища реактивного астроцитарного гліозу виявляється у 67-98% пацієнтів; при хворобі Альцгеймера - у 29-100% пацієнтів та при хворобі Паркінсона - у 30-55% пацієнтів.

Клінічна статистика свідчить про те, що майже в 26% випадків епілепсії основною нейропатологічною аномалією є дифузний астроцитарний гліоз, який не розвивається через пошкодження нейронів.

Причини супратенторіальних вогнищ гліозу

Гліоз відноситься до органічних уражень мозку і вважається загальною реакцією гліальних клітин (що становить близько половини загального обсягу мозку), у відповідь на пошкодження або смерть нервових клітин (нейронів), оточених Glia. [1] Це ураження може бути наслідком:

• Головної травми;
• Перинатальна гіпоксія або травма народження у новонароджених;
• Геморагічний інсульт, коли супратенторні вогнища гліозу судинного генезису трапляються під час порушень мозкового кровообігу;
• Ішемічний інсульт із супратенторними вогнищами гліозу залишкового генезису, тобто, пов'язаного з гіпоксією та ішемією нейронів білої речовини;
• Мозочок мозочка;
• Синдрому Корсакоффа;
• Імунне опосередковане пошкодження мієлінізованих аксонів ЦНС у множинний склероз;
• Запалення стінок кровоносних судин (васкуліт);
• Хвороба Альцгеймера;
• Хвороба Паркінсона;
• Нейродегенеративне захворювання Харкота аміотрофічний бічний склероз;
• Генетична хвороба Хантінгтона;
• Прионні захворювання, зокрема cREUTZFELDT-JAKOB Хвороба;
• СНІД, що може призвести до деменція ВІЛ;
• Туберкульозного ураження мозку.

Патологічні зміни білої речовини мозку у людей похилого віку із заміною нейронів клітинами Glia розпізнаються як прояв атеросклерозу малого судини і пов'язані з віковими факторами ризику судин.

Також супратенторальні вогнища гліозу на тлі судинної мікроангіопатії - ураження стінок дрібних судин з порушенням кровообігу в тканині мозку - можливі у випадках системних ураження сполучної тканини, інфекцій та злоякісних новоплазму мозку.

Фактори ризику

Крім того, фактори ризику гліозів у мозку пов'язані з хронічним високим кров'яним тиском; гіперліпідемія та гіпоглікемія; тривалі порушення кровообігу церебральної крові (що призводить до гіпоксії тканини мозку); з тривалим неонатальною асфіксією (що призводить до гіпоксії тканини мозку); з низкою спадкових патологій та генетичними захворюваннями; з епілепсією; з інфекціями мозку (енцефаліт, менінгіт вірусного походження); з метаболічним синдромом та алкоголізмом. [2]

Патогенез

Враховуючи патогенез гліозу як універсальну реакцію на місцеве пошкодження мозку або загальний патологічний процес у ЦНС, нейрофізіологи відзначають невизначеність механізму цієї реакції.

Однак точно відомо, що гліальні клітини мозку - на відміну від нервових клітин - здатні розмножуватися на поділ незалежно від віку людини. Клітини GLIA не тільки підтримують стабільне положення нейронів, але й забезпечують їх трофічну підтримку та регулюють позаклітинну рідину, що оточують нейрони та їх синапси.

Стимулююча роль запальних цитокінів-IL-1 (інтерлейкін-1), IL-6 (інтерлейкін-6) та TNF-α (альфа-фактор некрозу пухлини) в активації та проліферації гліальних клітин: астроцити, мікроглії та олігодендроцити.

Наприклад, у відповідь на пошкодження мозку астроцити (зоряні клітини Glia) вивільняють хімічні медіатори запалення, які притягують еозинофіли та деякі трофічні фактори крові; Це збільшує експресію гліального фібрилярного кислого білка (GFAP) з гіпертрофією GLIA та проліферацією астроцитів. Це призводить до утворення гліального рубця, який заповнює дефект нейронної тканини. У той же час зоряні клітини гальмують відростання пошкодженого аксона.

Резидент фагоцити мозку, мікроглії, які також активуються запальними цитокінами та факторами росту, диференціюються на макрофаги і можуть викликати імунні реакції при демієлінуючих та нейродегенеративних захворюваннях, також реагують на пошкодження нейронів та їх аксонів.

Крім того, процес гліозу в інсультах може розпочатися через пошкодження капілярів мозку та тимчасове порушення цілісності гематоенцефалічного бар'єру. [3]

Симптоми супратенторіальних вогнищ гліозу

Фахівці розрізняють: вогнищеві або одиночні супратенторальні вогнища гліозу (у вигляді досить великого розміру зростання глії в одному місці); Небагато вогнищ (не більше двох-трьох), а також багаторазові супратенторальні вогнища гліозу (більше трьох) та дифузних або мультифокальних супратенторальних вогнищ.

Отже, загальні симптоми, а також перші ознаки супратенторних вогнищ гліозів залежать від того, чи є вони самотніми чи множинними, але значною мірою визначаються їх специфічною локалізацією. У деяких випадках такі вогнища ні в якому разі не проявляються неврологічно.

Супратенторні структури - це півкулі головного мозку з базальними гангліями та таламом; потиличні частки (контроль зору та окуломоторних функцій); тім'яні частки (що дозволяє сприйняти та інтерпретувати фізичні відчуття); лобова частка (яка відповідає за логіку, інтелект, індивідуальне мислення та розвиток мови); і часові частки (відповідальний за короткочасну пам'ять та мовлення).

Таким чином, клінічна картина фокусної заміни нейронів гліальними клітинами може включати головний біль та запаморочення; різкі коливання ВР; рухові дисфункції (зміни ходи, атаксії, парез, труднощі у підтримці балансу тіла, судоми); сенсорні порушення; проблеми з баченням, слухом чи мовою; Зниження уваги, пам’яті та когнітивних функцій, а також поведінкових розладів, які вже симптоми деменції.

У більшості випадків супратенторного вогнищ гліозів судинного походження існує симптоматика, характерна для дисциркуляційна енцефалопатія. [4]

Ускладнення і наслідки

Основними негативними наслідками вогнищевого гліозу супратенторної області є порушення функцій мозку, які можуть проявлятися як симптоми когнітивних порушень, деменція, порушення ходи, галюцинації, депресія тощо

Ускладнення вогнищевого гліозу збільшують ризик повної інвалідності пацієнта.

Діагностика супратенторіальних вогнищ гліозу

Тільки інструментальна діагностика-використання магнітна резонансна томографія (МРТ) мозку. Може виявити супратенторний фокус гліозу.

Візуалізована MR-картина одиноких супратенторних вогнищ гліозу показує їх у вигляді інтенсивно виражених світлових областей різної конфігурації, які можна локалізувати в різних зонах мозкових структур, що належать до супратенторних. [5]

Диференціальна діагностика

Диференціальна діагностика проводиться з астроцитомою, краніофарингіомою, гемангіобластомою, епендимомою та енцефалономалаасією.

Лікування супратенторіальних вогнищ гліозу

Слід мати на увазі, що лікування спрямоване не на вогнищ гліозу в мозковій речовині (яку не можна усунути), а для забезпечення нормального кровопостачання мозку, поліпшення трофічних нервових клітин та метаболічних процесів, що виникають у них, а також для підвищення їх стійкості до гіпоксії та окисного стресу.

Препарати Кавінтон (вінпоцетин) та коридизин сприяють нормалізації мозкового кровопостачання. І метаболізм нервових клітин у мозку стимулюється застосуванням ноотропів: церебролізин, piracetam, fezam (piracetam + cinnarizine), кальцієвий гопантенат.

Препарати ліпоєвої кислоти можуть бути призначені як антиоксидант.

Профілактика

Загальна профілактика включає відомі принципи здорового способу життя. Але, враховуючи захворювання, в яких вогнища гліозу з'являються в супратенторній області мозку, необхідно вжити профілактичних заходів для запобігання цих патологій - починаючи з атеросклерозу та інсультів.

Існують також рекомендації для запобігання хворобі Альцгеймера.

Прогноз

Локалізація та розповсюдження супратенторних вогнищ гліозу, а також їх етіологія та інтенсивність симптоматики безпосередньо впливає на прогноз усього комплексу виникаючих розладів ЦНС, що впливає на якість життя пацієнтів.