Супратенторіальні вогнища гліозу

Коли процес проліферації гліальних клітин відбувається в супратенторіальній області мозку, тобто верхніх відділах мозку, розташованих над наметом мозочка (tentorium cerebelli), оболонкою, що відділяє мозочок від потиличних часток мозку, утворюються супратенторіальні вогнища гліозу.

Епідеміологія

Точна кількість випадків вогнищевого гліозу супратенторіальної області мозку не підрахована і невідома. Але після інсультів вогнища реактивного астроцитарного гліозу виявляються у 67-98% пацієнтів; при хворобі Альцгеймера - у 29-100% пацієнтів, а при хворобі Паркінсона - у 30-55% пацієнтів.

Клінічна статистика показує, що майже у 26% випадків епілепсії основною нейропатологічною аномалією є дифузний астроцитарний гліоз, який не розвивається внаслідок пошкодження нейронів.

Причини супратенторіальних вогнищ гліозу

Гліоз належить до органічних уражень мозку та вважається поширеною реакцією гліальних клітин (які складають близько половини загального об'єму мозку) у відповідь на пошкодження або загибель нервових клітин (нейронів), оточених глією. [ 1 ] Це ураження може виникнути внаслідок:

• При травмі голови;
• Перинатальна гіпоксія або пологова травма у новонароджених;
• Геморагічний інсульт, коли під час порушення мозкового кровообігу виникають супратенторіальні вогнища гліозу судинного генезу;
• Ішемічний інсульт із супратенторіальними вогнищами гліозу залишкового генезу, тобто пов'язаний з гіпоксією та ішемією нейронів білої речовини;
• Мозочковий інсульт;
• Синдром Корсакова;
• Імуноопосередковане пошкодження мієлінізованих аксонів ЦНС при розсіяному склерозі;
• Запалення стінок кровоносних судин (васкуліт);
• Хвороба Альцгеймера;
• Хвороба Паркінсона;
• Нейродегенеративне захворювання Шарко – бічний аміотрофічний склероз;
• Генетична хвороба Хантінгтона;
• Пріонні хвороби, зокрема хвороба Крейтцфельдта-Якоба;
• СНІД, який може призвести до ВІЛ-деменції;
• При туберкульозному ураженні головного мозку.

Патологічні зміни в білій речовині мозку у людей похилого віку із заміщенням нейронів клітинами глії розпізнаються як прояв атеросклерозу дрібних судин і пов'язані з віковими факторами судинного ризику.

Також супратенторіальні вогнища гліозу на тлі судинної мікроангіопатії – ураження стінок дрібних кровоносних судин з порушенням кровообігу в тканині мозку – можливі у випадках системних уражень сполучної тканини, інфекцій та злоякісних новоутворень мозку.

Фактори ризику

Крім того, фактори ризику виникнення вогнищ гліозу в головному мозку пов'язані з хронічно високим кров'яним тиском; гіперліпідемією та гіпоглікемією; тривалими порушеннями мозкового кровообігу (що призводить до гіпоксії тканини мозку); з тривалою асфіксією новонароджених (що призводить до гіпоксії тканини мозку); з низкою спадкових патологій та генетичних захворювань; з епілепсією; з інфекціями мозку (енцефаліт, менінгіт вірусного походження); з метаболічним синдромом та алкоголізмом. [ 2 ]

Патогенез

Розглядаючи патогенез гліозу як універсальну реакцію на локальне ураження мозку або загальний патологічний процес у ЦНС, нейрофізіологи відзначають невизначеність механізму цієї реакції.

Однак достеменно відомо, що гліальні клітини мозку – на відміну від нервових клітин – здатні розмножуватися шляхом поділу незалежно від віку людини. Гліальні клітини не тільки підтримують стабільне положення нейронів, але й забезпечують їх трофічну підтримку та регулюють позаклітинну рідину, що оточує нейрони та їх синапси.

Виявлено стимулюючу роль запальних цитокінів – IL-1 (інтерлейкін-1), IL-6 (інтерлейкін-6) та TNF-α (фактор некрозу пухлини альфа) в активації та проліферації гліальних клітин: астроцитів, мікроглії та олігодендроцитів.

Наприклад, у відповідь на пошкодження мозку астроцити (зірчасті гліальні клітини) вивільняють хімічні медіатори запалення, які приваблюють еозинофіли та деякі трофічні фактори крові; це збільшує експресію гліального фібрилярного кислого білка (GFAP) з гіпертрофією глії та проліферацією астроцитів. Це призводить до утворення гліального рубця, який заповнює дефект нервової тканини. Водночас зірчасті клітини пригнічують ріст пошкодженого аксона.

Резидентні фагоцити мозку, мікроглія, які також активуються запальними цитокінами та факторами росту, диференціюються в макрофаги та можуть викликати імунні реакції при демієлінізуючих та нейродегенеративних захворюваннях, також реагують на пошкодження нейронів та їх аксонів.

Крім того, процес гліозу при інсультах може розпочатися через пошкодження капілярів мозку та тимчасове порушення цілісності гематоенцефалічного бар'єру. [ 3 ]

Симптоми супратенторіальних вогнищ гліозу

Фахівці розрізняють: вогнищеві або поодинокі супратенторіальні вогнища гліозу (у вигляді досить великого за розміром розростання глії в одному місці); нечисленні вогнища (не більше двох-трьох), а також множинні супратенторіальні вогнища гліозу (більше трьох) та дифузні або багатофокусні супратенторіальні вогнища.

Отже, загальні симптоми, а також перші ознаки вогнищ супратенторіального гліозу залежать від того, поодинокі вони чи множинні, але значною мірою визначаються їхньою конкретною локалізацією. У деяких випадках такі вогнища ніяк не проявляються неврологічно.

Супратенторіальні структури – це півкулі великого мозку з базальними гангліями та таламусом; потиличні частки (контролюють зір та окорухові функції); тім'яні частки (забезпечують сприйняття та інтерпретацію фізичних відчуттів); лобова частка (відповідає за логіку, інтелект, індивідуальне мислення та розвиток мовлення); та скроневі частки (відповідають за короткочасну пам'ять та мовлення).

Таким чином, клінічна картина вогнищевого заміщення нейронів гліальними клітинами може включати головний біль та запаморочення; різкі коливання артеріального тиску; рухові дисфункції (зміни ходи, атаксія, парез, труднощі з підтримкою рівноваги тіла, судоми); сенсорні порушення; проблеми із зором, слухом або мовленням; зниження уваги, пам'яті та когнітивних функцій, а також поведінкові розлади, які вже є симптомами деменції.

У більшості випадків супратенторіальних вогнищ гліозу судинного походження спостерігається симптоматика, характерна для дисциркуляторної енцефалопатії. [ 4 ]

Ускладнення і наслідки

Основними негативними наслідками вогнищевого гліозу супратенторіальної області є порушення функцій мозку, що може проявлятися симптомами когнітивних порушень, деменції, порушень ходи, галюцинацій, депресії тощо.

Ускладнення вогнищевого гліозу підвищують ризик повної інвалідності пацієнта.

Діагностика супратенторіальних вогнищ гліозу

Тільки інструментальна діагностика – за допомогою магнітно-резонансної томографії (МРТ) головного мозку. Може виявити супратенторіальний вогнище гліозу.

Візуалізована МРТ-картина поодиноких супратенторіальних вогнищ гліозу показує їх у вигляді інтенсивно виражених світлих ділянок різної конфігурації, які можуть локалізуватися в різних зонах структур мозку, що належать до супратенторіальних. [ 5 ]

Диференціальна діагностика

Диференціальний діагноз проводиться з астроцитомою, краніофарингіомою, гемангіобластомою, епендимомою та енцефаломаляцією.

Лікування супратенторіальних вогнищ гліозу

Слід враховувати, що лікування спрямоване не на вогнища гліозу в речовині мозку (які неможливо усунути), а на забезпечення нормального кровопостачання мозку, покращення трофіки нервових клітин та обмінних процесів, що в них відбуваються, а також на підвищення їхньої стійкості до гіпоксії та оксидативного стресу.

Препарати Кавінтон (Вінпоцетин) та Цинаризин сприяють нормалізації мозкового кровопостачання. А метаболізм нервових клітин у мозку стимулюється застосуванням ноотропів: церебролізину, пірацетаму, фезаму (Пірацетам + Цинаризин), церетону (Церепро), Цераксону, кальцію гопантенату.

Препарати ліпоєвої кислоти можуть бути призначені як антиоксидант.

Профілактика

Загальна профілактика включає відомі принципи здорового способу життя. Але, враховуючи захворювання, при яких вогнища гліозу з'являються в супратенторіальній ділянці мозку, необхідно вживати профілактичних заходів для запобігання цим патологіям – починаючи з атеросклерозу та інсультів.

Також є рекомендації щодо профілактики хвороби Альцгеймера.

Прогноз

Локалізація та розподіл супратенторіальних вогнищ гліозу, а також їх етіологія та інтенсивність симптоматики безпосередньо впливають на прогноз усього комплексу виникаючих порушень ЦНС, впливаючи на якість життя пацієнтів.