Субарахноїдальний крововилив

Субарахноїдальний крововилив - раптово виникає кровотеча в субарахноїдальний простір. Найчастіша причина спонтанного кровотечі - розрив аневризми. Субарахноїдальний крововилив проявляється раптової гострої головним болем, зазвичай з втратою або порушенням свідомості. Часто відзначають вторинний судинний спазм (викликає осередкову ішемію мозку), явища менингизма і гідроцефалію (що приводить до постійного головного болю і загальмованості). Діагноз ставиться на підставі результатів КТ і аналізу ЦСР. Медичну допомогу - нейрохірургічне втручання та симптоматичне лікування - надають в спеціалізованих центрах.

Субарахноїдальний крововилив виникає внаслідок виходу крові з розірвалася аневризми в простір між павутинною і м'якою мозковою оболонкою. Найбільш частою причиною субарахноїдального крововиливу є черепно-мозкова травма, але травматичне субарахноїдальний крововилив розглядають як самостійну нозологію. Спонтанне (первинне) субарахноїдальний крововилив приблизно в 85% випадків обумовлено розривом внутрішньочерепних аневризм, найчастіше вроджених мішечкуваті або гроздеподобних. Кровотеча може зупинитися спонтанно. Розрив аневризми може статися в будь-якому віці, але частіше трапляється у віці 40-65 років. Менш часті причини - мікотіческіе аневризми, артеріовенозні мальформації і захворювання з геморагічним синдромом.

Потрапила в субарахноїдальний простір кров викликає роздратування менінгеальних оболонок, асептичнийменінгіт, а також підвищення внутрішньочерепного тиску протягом декількох днів або тижнів. Вторинний судинний спазм може привести до осередкової ішемії мозку; приблизно у 25% хворих розвиваються симптоми ТІА або ішемічного інсульту. Максимально виражений набряк мозку і ризик судинного спазму з подальшим формуванням ділянок інфаркту (набухання мозку) відзначається між 72 год і 10 діб після крововиливу. Часто розвивається вторинна гостра гідроцефалія. Іноді відбувається повторний розрив аневризми і рецидив кровотечі, найчастіше протягом першого тижня захворювання. 

Коди за МКХ-10:

I60.0-I60.9. Субарахноїдальний крововилив.

За даними регістрів інсульту різних країн, захворюваність субарахноїдальним крововиливом становить 14-20 на 100 000 населення в рік. Частка субарахноїдального крововиливу серед інших видів інсульту не перевищує 5%. Субарахноїдальний крововилив може трапитися в будь-якому віці, однак найчастіше воно відбувається в 40-60 років.

[1]

Що викликає субарахноїдальний крововилив?

Причини субарахноїдального крововиливу різноманітні, але найбільш часто воно буває наслідком розриву аневризм церебральних судин, на його частку припадає 70-80% всіх субарахноїдальних крововиливів. Захворювання, при яких можливий розвиток субарахноїдального крововиливу, перераховані нижче.

• Первинні судинні захворювання центральної нервової системи:
  • артеріальні аневризми церебральних судин;
  • судинні мальформації ЦНС (артеріо-венозні мальформації, каверноми, артеріо-венозні фістули);
  • аномалії судинної системи мозку (хвороба Нісімото, розшаровуються аневризми церебральних судин).
• Вторинна судинна патологія ЦНС:
  • артеріальна гіпертензія;
  • васкуліти;
  • хвороби крові;
  • порушення згортання крові при прийомі антикоагулянтів, дезагреганти, контрацептивів та інших лікарських препаратів.

Коли не вдається встановити етіологічний фактор субарахноїдального крововиливу, використовують поняття «субарахноїдальний крововилив неясного генезу». На частку таких крововиливів припадає близько 15%.

Симптоми субарахноїдального крововиливу

Гостра інтенсивний головний біль досягає піку протягом декількох секунд. У момент розриву аневризми або відразу після нього часто буває короткочасна втрата свідомості; іноді це відбувається через кілька годин. Хворі поводяться дуже неспокійно, можливі судомні напади. Іноді до картини ушкодження приєднуються вогнищеві неврологічні симптоми, які можуть стати незворотними протягом декількох хвилин або годин. У перші години захворювання при відсутності вираженого набряку і синдрому вклинення мигдаликів мозочка ригідність шийних м'язів не виражена. Але протягом першої доби з розвитком хімічного менінгіту і наростанням роздратування мозкових оболонок з'являються помірні або виражені симптоми менингизма, блювота, двосторонні патологічні підошовні рефлекси, зміна частоти пульсу і дихання. Протягом 5-10 днів можуть зберігатися підвищена температура, тривалі головні болі і сплутаність свідомості. Вторинна гідроцефалія може спровокувати головний біль, оглушення і моторні порушення, персистирующие протягом декількох тижнів. Рецидив кровотечі може загострити наявні симптоми і додати нові.

Субарахноїдальний крововилив розвивається гостро, без будь-яких провісників і характеризується виникненням раптової інтенсивної дифузної головного болю за типом «удару», «розтікання гарячої рідини в голові», нудоти, блювоти. Типові короткочасна втрата свідомості і швидкий розвиток менінгеального синдрому при відсутності вогнищевих неврологічних розладів. Тривала втрата свідомості свідчить про важкому крововилив, як правило, з проривом крові в шлуночкову систему, а швидке приєднання вогнищевих симптомів - про субарахноїдальний-паренхиматозном крововилив.

Менінгеальні симптоми і менінгеальний синдром - основний диференційно-діагностична ознака субарахноїдального крововиливу. Залежно від масивності субарахноїдального крововиливу вони можуть бути виражені в різному ступені і зберігатися від декількох діб до 3-4 тижнів.

Поряд з розвитком неврологічної симптоматики субарахноїдальний крововилив може супроводжуватися різними вісцеровегетатівнимі порушеннями.

Найбільш часто в момент крововиливи фіксують підвищення артеріального тиску. Підвищення артеріального тиску дл - реакція на стресову ситуацію, одночасно має компенсаторний характер, так як воно забезпечує підтримку церебрального перфузійного тиску в умовах внутрішньочерепної гіпертензії, що виникає в момент субарахноїдального крововиливу. Високий артеріальний тиск в момент крововиливи, особливо у хворих, які страждають на артеріальну гіпертензію, може стати причиною помилкового трактування гострого стану як гіпертонічний криз.

У випадках важкого субарахноїдального крововиливу можуть виникати порушення серцевої діяльності і дихання.

У гострій стадії субарахноїдального крововиливу нерідко відзначають підвищення температури тіла аж до фебрильних цифр, а також розвиток лейкоцитозу. Ці симптоми можуть бути невірно витлумачені як ознаки інфекційного захворювання.

Важкість стану хворого в момент субарахноїдального крововиливу і подальший перебіг хвороби залежать в першу чергу від масивності крововиливу і його етіології. Найбільш важко протікають субарахноїдальні крововиливи при розриві аневризм судин мозку.

[2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Класифікація субарахноїдального крововиливу

Субарахноїдальні крововиливи класифікують за етіологічним фактором і за поширеністю. Остання можлива тільки на підставі даних КТ або МРТ. При цьому враховують як масивність крововиливи, так і його поєднання з іншими компонентами внутрішньочерепного крововиливу - паренхіматозним і вентрікулярную. Залежно від цього фактора виділяють ізольоване субарахноїдальний крововилив, субарахноїдальний-паренхіматозна, субарахноїдальний-вентрикулярное і субарахноїдальний-паренхиматозно-вентрикулярное крововиливи. У світовій практиці широкого поширення набула класифікація субарахноїдальних крововиливів, запропонована М. Fisher (1980). Вона характеризує поширеність субарахноїдального крововиливу за результатами КТ

Класифікація крововиливи по М. Fisher (1980)

Градація	Кров по КТ
1	Немає ознак крові
2	Дифузні або вертикальні згустки товщиною менше 1 мм
3	Локальний згусток або вертикальні шари завтовшки понад 1 мм
4	Внутрішньомозкової або внутрішньошлуночкової згусток при наявності або відсутності дифузного субарахноїдального крововиливу

[9], [10], [11], [12]

Діагностика субарахноїдального крововиливу

Клінічний діагноз субарахноїдального крововиливу необхідно підтвердити інструментальними дослідженнями. Найбільш надійним і доступним методом діагностики субарахноїдального крововиливу до теперішнього часу залишається люмбальна пункція. Ліквор при субарахноїдальний крововилив інтенсивно забарвлений кров'ю. Домішки крові в лікворі, поступово зменшуючись, зберігається протягом 1-2 тижнів від початку хвороби. Надалі ліквор набуває ксантохромний забарвлення.

Хворим в несвідомому стані люмбальна пункція слід проводити з великою обережністю в зв'язку з ризиком дислокації мозку.

Діагноз ставиться на підставі характерних симптомів і підтверджується результатами комп'ютерної томографії, що проводиться максимально швидко, перш ніж пошкодження стане незворотним. Чутливість КТ без контрастування у виявленні субарахноїдального крововиливу перевищує 90%. Помилково негативні результати можливі лише при малому обсязі вилилась крові. При негативному результаті КТ-дослідження або неможливості провести його у хворого з клінічним діагнозом субарахноїдального крововиливу проводять поперекову пункцію. Однак люмбальна пункція протипоказана при підозрі на підвищений внутрішньочерепний тиск, оскільки раптове зниження тиску ЦСР може нівелювати тампонується ефект тромбу на розірваної аневризми, провокуючи кровотеча.

У разі субарахноїдального крововиливу ЦСР витікає під підвищеним тиском, містить велику кількість еритроцитів або має ксантохромний забарвлення. Еритроцити в ЦСЖ можуть потрапити і після травматичною люмбальної пункції, про що свідчить поступове зниження інтенсивності забарвлення в кожної наступної пробірці з ликвором, отриманим в процесі однієї люмбальної пункції. Через 6 або більше годин після крововиливу еритроцити руйнуються, в зв'язку з чим ліквор набуває ксантохромний забарвлення, а при мікроскопічному дослідженні в Центрифугат ЦСР виявляються зазубрені еритроцити. При сумнівних результатах люмбальна пункція слід повторити через 8-12 год, виходячи з припущення, що крововилив мало місце. При підтвердженні субарахноїдального крововиливу показана невідкладна церебральна ангіографія для оцінки всіх 4 основних артеріальних судин мозку, оскільки можливі множинні аневризми.

Субарахноїдальний крововилив може призводити до змін на ЕКГ (підйом або депресія сегмента ST), що імітує інфаркт міокарда, чому сприяють непритомні стану хворого. Іншими варіантами нейрогенних змін ЕКГ можуть бути подовження інтервалів QRS або QT і симетрична інверсія загострених або глибоких зубців Т .

Для діагностики ангиоспазма - одного з ускладнень субарахноїдального крововиливу - застосовують транскраниальную доплерографію. Це дослідження дозволяє виявити ангіоспазм в судинах підстави мозку, визначити його поширеність і вираженість.

[13], [14], [15], [16], [17], [18],

Лікування субарахноїдального крововиливу

Субарахноїдальний крововилив при можливості слід лікувати в спеціалізованому центрі. Хворому призначають строгий постільний режим, симптоматичне лікування порушення і головного болю. Підвищений артеріальний тиск купіруют, якщо середнє значення перевищує 130 мм рт.ст.; для підтримки еуволеміі вводять достатню кількість рідини всередину або внутрішньовенно. Титрування нікардипіну проводять як при ішемічному інсульті. Щоб уникнути будь-яких фізичних зусиль і напруги проводять профілактику запору. Протипоказано примі нение антикоагулянтів і антітромбоці тарних препаратів .

Для запобігання судинного спазму і профілактики ішемічного ушкодження призначають нимодипин всередину по 60 мг 6 разів на добу протягом 21-го дня, підтримуючи при цьому АТ на потрібному рівні. Клінічні ознаки гострої гідроцефалії є показанням до дренування шлуночків.

Облітерація аневризми знижує ризик рецидиву кровотечі, тому при наявності доступу до аневризми рекомендується хірургічне втручання. Переважний метод - кліпування аневризми, але використовуються і інші, наприклад забезпечення обхідного кровотоку у хворих з гострою гідроцефалією або з гематомами, які можна спорожнити. Якщо хворий у свідомості, то більшість нейрохірургів воліють робити операцію в першу добу, щоб мінімізувати ризик повторної кровотечі, післяопераційного вазоспазма, інфаркту мозку та інших вторинних ускладнень. Якщо першу добу упущені, то операцію проводять через 10 днів і пізніше, що знижує операційні ризики, але збільшує ризик повторної кровотечі, яке трапляється частіше, що в підсумку збільшує загальну летальність. В якості альтернативного втручання використовують ангіографічну внутрисосудистую емболізацію аневризми спіралями, особливо коли аневризма локалізується в басейні передньої мозкової артерії або в задньому судинному басейні.

Первинну госпіталізацію хворих з клінічною картиною субарахноїдального крововиливу екстрено здійснюють в неврологічний стаціонар. При неправильному трактуванні симптомів або при стертою або атиповою клінічній картині субарахноїдального крововиливу хворих іноді помилково госпіталізують в терапевтичні, інфекційні, нейротравматологічним, токсикологічні та психіатричні відділення.

У стаціонарі необхідно провести КТ (МРТ) головного мозку для верифікації субарахноїдального крововиливу та визначення анатомічної форми крововиливу, а якщо є можливість - одномоментне неинвазивное дослідження судинної системи мозку (КТ, МРТ-ангіографію). При відсутності ознак крововиливу на КТ (МРТ) або при недоступності цих методів слід виконати люмбальна пункція.

Після інструментального підтвердження діагнозу субарахноїдального крововиливу необхідна термінова консультація нейрохірурга для вирішення наступних питань:

• необхідність ангіографічної обстеження з метою уточнити джерело крововиливу;
• показання до переведення в нейрохірургічний стаціонар.

Лікувальна тактика при субарахноїдальний крововилив

Лікувальна тактика у хворих з субарахноїдальним крововиливом залежить від результатів ангіографічної обстеження.

При виявленні церебральних аневризм (найчастіша і небезпечна причина субарахноїдального крововиливу) або інший судинної патології, що вимагає нейрохірургічного втручання, рішення про терміни і методи операції беруть індивідуально в залежності від виду патології, загального стану пацієнта, віку, тяжкості наявного неврологічного дефіциту, поширеності крововиливи, вираженості супутнього крововиливу ангиоспазма, оснащеності і досвіду фахівців стаціонару.

При відсутності показань до операції проводять медикаментозну терапію. Основними завданнями стають стабілізація стану хворого, підтримання гомеостазу, профілактика рецидиву субарахноїдального крововиливу, профілактика і лікування судинного спазму та ішемії мозку, специфічна терапія захворювання, що стало причиною крововиливу.

Обсяг терапії залежить від тяжкості стану хворого.

Рекомендації

• Охоронний режим.
• Підняття головного кінця ліжка на 30 °.
• Аналгезії і седація при порушення та проведення всіх маніпуляцій.
• Підтримка нормотермии.
• Установка шлункового зонда хворим, які знаходяться в стані оглушення або коми, через загрозу можливої аспірації.
• Установка сечового катетера хворим, які знаходяться в стані оглушення або коми.
• Призначення антиконвульсантів у випадках епілептіформного нападу в момент крововиливи.

[19], [20], [21],

Нормалізація дихання і газообміну

Хворим без порушення свідомості интубацию і допоміжну ШВЛ здійснюють при наявності клінічних ознак дихальної недостатності: цианоза, тахіпное більше 40 за хв, при показниках р _а Про ₂ менше 70 мм рт.ст. Хворих з порушеною свідомістю (сопор, кома) слід інтубувати і перевести на ШВЛ через небезпеку розвитку гіпоксії і аспірації. Рекомендований рівень систолічного артеріального тиску - 120-150 мм рт.ст. При артеріальній гіпертензії використовують пероральні і внутрішньовенні гіпотензивні препарати. При виникненні гіпотензії необхідно підтримувати нормоволемічної або помірно гіперволемічна стан (центральний венозний тиск 6-12 см вод.ст.), цього досягають інфузією колоїдних і кристалоїдних розчинів.

[22], [23], [24], [25]

Терапія набряку мозку

При клінічних і КТ-ознаки наростаючого набряку мозку, що загрожують розвитком дислокаційної синдрому, поряд з перерахованими вище заходами рекомендують застосування осмодіуретиків (15% манітолу) в поєднанні з салуретиками (фуросеміду). Лікування необхідно проводити під контролем електролітного складу крові (не рідше 2 разів на добу). Лікування набряку мозку, особливо у важких хворих, бажано проводити в умовах контролю внутрішньочерепного тиску з використанням вентрикулярних або субдуральних датчиків.

[26], [27], [28], [29], [30], [31], [32], [33], [34]

Профілактика і терапія церебрального ангіоспазму і ішемії мозку

В даний час не існує доведених методів лікування ангіоспазму. Для профілактики його рекомендують застосовувати блокатори кальцієвих каналів (німодипін) в таблетованій формі по 60 мг кожні 4 год перорально. Лікування слід починати до появи інструментальних або клінічних ознак ангиоспазма, так як при вже розвиненому спазмі препарат неефективний. При лікуванні ангиоспазма і його наслідків велике значення має підтримка адекватної перфузії мозкової тканини. Цього можна досягти за допомогою методу так званої ДТ-терапії (артеріальна гіпертензія, гіперволемія, гемодилюція) або її елементів. При розвитку сегментарного симптоматичного спазму позитивний ефект можна забезпечити за допомогою балонної ангіопластики в поєднанні з внутрішньоартеріальним введенням папаверину.

Показання до призначення антиоксидантів і нейропротекторів з метою профілактики і лікування ішемічних ускладнень субарахноїдального крововиливу суперечливі, так як клінічний ефект препаратів цих груп не доведений.

[35], [36], [37], [38], [39], [40], [41], [42]

Прогноз

Прогноз захворювання у хворих з субарахноїдальним крововиливом залежить від багатьох факторів. При першому крововиливі з аневризми летальність становить близько 35%, ще 15% хворих гинуть при повторному розриві в наступні кілька тижнів. Після 6 міс ймовірність повторного розриву становить близько 3% в рік. В цілому прогноз при церебральних аневризмах вельми серйозний, дещо краще при АВМ і найбільш сприятливий в тих випадках, коли при ангіографії чотирьох судин патологія не виявляється, ймовірно, тому, що джерело кровотечі був малий і зміг самостійно закритися. У тих, що вижили хворих часто залишається резидуальний неврологічний дефект, навіть після оптимального лікування в гострий період.

[43], [44], [45], [46], [47]