Смерть мозку
Останній перегляд: 23.04.2024
Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Смерть мозку передбачає стійке відсутність свідомості, стійкого спонтанного дихання і стовбурових рефлексів; спінальні рефлекси, включаючи глибокі сухожильні рефлекси, підошовне згинання і рефлекси отдергивания кінцівки (згинальні рефлекси), можуть зберігатися.
Концепція смерті мозку виникла з появою можливості підтримки дихання і кровообігу, незважаючи на повну втрату діяльності мозку. Тому визначення смерті людини як незворотного припинення мозкової діяльності, особливо структурами стовбура мозку, широко прийнято в законодавстві і суспільстві.
У всі часи не було для людства більш хвилюючою і загадкової проблеми, ніж життя, смерть і перехідні стадії між цими взаємопов'язаними і взаємовиключними поняттями. Величезний інтерес викликали і викликають стану, прикордонні між буттям і небуттям: летаргія, деякі разючі «комоподобние» стадії самонавіювання індійських йогів і т.п. Однак спочатку ці явища більше привертали увагу філософів і літераторів, ніж медиків. Лікарям здавалося очевидним, що через кілька хвилин після зупинки серця і дихання життя припиняється, настає смерть. Ще в VII ст. Демокріт писав, що в дійсності для лікарів не існує цілком переконливих ознак смерті. В. Монтгомері в 1896 р стверджував, що випадки помилкового поховання становлять не менше 2% в період епідемій і масових битв. А відома новела Едгара По «Живцем похований» настільки вразила сучасників, що хтось Karnice в 1897 р запатентував в Берліні дотепне пристосування для сигналізації оточуючим про можливе «пожвавленні трупа».
З 1927 р, після створення Paul Drinker «залізних легень», що поклали початок реанімаційним посібниками, настала ера активного підтримки згасаючих життєвих функцій. Небувалий прогрес в цій галузі медицини пов'язаний з величезними успіхами медичної техніки. Застосування примусового синхронізованого дихання, дефібриляції, штучних водіїв ритму, кардіопульсаціі, штучного кровообігу, керованої гіпотермії, гемодіалізу, гемосорбції і інших методів надало, здавалося, необмежені можливості для відновлення і тривалого штучного підтримання основних відправлень людського організму.
У 1959 р вперше в світі французький дослідник Mollaret описав 8 хворих, які перебували в реанімаційному відділенні на ШВЛ, у яких повністю були відсутні всі стовбурові рефлекси, відповіді на больові подразники і реакції зіниць на світло. У всіх хворих зупинка серця сталася протягом 7 год з моменту фіксації описаного стану, а при аутопсії були виявлені виражені некротичні зміни речовини мозку аж до утворення детриту. Автор назвав цей стан позамежної комою.
У 1968 р були опубліковані гарвардські критерії смерті людини на підставі смерті мозку. У них постульовано можливість діагностувати смерть, ґрунтуючись на припинення функцій головного мозку, і вперше застосований термін «смерть мозку».
В останні десятиліття на частку фахівця з відновлення порушених функцій у хворих з ургентними внутрішньочерепними ураженнями (важка ЧМТ, розрив великої внутрішньомозкової аневризми і т.д.) все частіше випадає дуже серйозна моральна і юридична відповідальність - брати участь в санкціонуванні припинення реанімаційних заходів та взяття органів померлого для пересадки. Значні успіхи трансплантології в штучному приживлення не тільки нирки, але і серця, печінки та інших органів роблять надзвичайно актуальною проблему створення «донорського банку». Найважчі хворі неврологічного та нейрохірургічного профілю - відносно молоді і соматично здорові люди, на думку більшості дослідників, - оптимальні «кандидати в донори».
Результати сучасних досліджень свідчать, що патогенез вмирання і смерті головного мозку надзвичайно складний і включає оборотні і необоротні стадії. До останнього часу клінічними ознаками смерті мозку вважали відсутність реакції на будь-яку сенсорну стимуляцію, відсутність спонтанного дихання і будь-яких спонтанних моторних феноменів, виникнення двостороннього мідріазу з відсутністю реакції зіниць на світло, швидке падіння артеріального тиску при припиненні штучного кровообігу. Однак частина дослідників вважають, що жоден з цих клінічних критеріїв не можна вважати патогномонічним відображенням смерті мозку. З одного боку, спинальні рефлекси можуть бути присутніми ще деякий час після документованої смерті головного мозку, з іншого боку, всі ознаки, що вважалися безсумнівними симптомами смерті мозку, в дійсності не можна вважати такими: вони не завжди відображають біологічну смерть людини.
Таким чином, смерть людини з позиції лікарів - не зупинка серця (його можна знову і знову «запускати» і підтримувати, рятуючи життя хворого), не припинення дихання (швидкий переклад хворого на примусову вентиляцію відновлює газообмін), а зупинка кровообігу мозку. Переважна більшість дослідників в усьому світі вважають, що якщо смерть людини як особистості, а не як організму, нерозривно асоціюється із загибеллю мозку, то смерть мозку практично рівнозначна припинення та невідновлення перфузії мозку.
Патофізіологічні механізми смерті мозку
Важкі механічні пошкодження головного мозку найчастіше виникають в результаті травми, викликаної різким прискоренням з протилежно спрямованим вектором. Такі травми найчастіше відбуваються при автомобільних аваріях, падіннях з великої висоти і т.д. Черепно-мозкова травма в цих випадках обумовлена різким протівофазним рухом мозку в порожнині черепа, при якому відбувається безпосереднє руйнування ділянок мозку. Критичні нетравматичні ураження мозку частіше виникають в результаті крововиливу або в речовину мозку, або під мозкові оболонки. Такі важкі форми крововиливів, як паренхіматозне або субарахноїдальний, що супроводжуються вилиттям великої кількості крові в порожнину черепа, запускають подібні з черепно-мозковою травмою механізми ушкоджень мозку. До фатального ураження мозку веде також аноксия, що виникає в результаті тимчасового припинення серцевої діяльності.
Показано, що якщо кров повністю припиняє надходити в порожнину черепа протягом 30 хв, це викликає необоротне ураження нейронів, відновлення яких стає неможливим. Така ситуація виникає в 2 випадках: при різкому підвищенні внутрішньочерепного тиску до рівня систолічного артеріального тиску, при зупинці серцевої діяльності та проведенні неадекватного непрямого масажу серця протягом зазначеного періоду часу.
Патофізіологічні механізми смерті мозку
Клінічні критерії смерті мозку
Для лікарського висновку про смерть мозку необхідно встановити причину органічного або метаболічного ушкодження мозку, виключити застосування, особливо самостійне, анестезуючих і паралізують препаратів. Слід скоригувати гіпотермію нижче 32 "С і виключити епілептичний статус. Необхідні дослідження в динаміці за період 6-24 год. Дослідження повинно включати визначення реакції зіниць, окуловестибулярний і окулоцефалического рефлексів, рогівкових рефлексів і тест апноетіческіе оксигенації. Для підтвердження відсутності мозкової активності і в якості додаткового докази для членів сім'ї можливо, але не обов'язково використання ЕЕГ.
Випадки одужання після адекватної діагностики смерті мозку не відомі. Навіть в умовах ШВЛ через кілька днів зазвичай настає асистолія. Припинення ШВЛ супроводжується розвитком термінальної аритмії. Під час термінального апное можуть виникати спинальні рухові рефлекси: вигинання спини, повертання шиї, напруження м'язів ніг і згинання верхніх кінцівок (так званий ознака Лазаря). Про це слід попереджати членів сім'ї, які виявили бажання бути присутнім при припиненні ШВЛ.
Рекомендації щодо визначення факту смерті мозку у осіб старше одного року
Для констатації смерті мозку необхідно дотримати всі 9 вимог.
- Вжито можливим спробам сповістити родичів або інших близьких людей
- Причина коми відома і цілком здатна привести до необоротного припинення роботи мозку
- Виключені: можливість дії міорелаксантів і речовин, що пригнічують ЦНС, гіпотермія (<32 ° С) і артеріальна гіпотензія (САТ <55 мм рт.ст.)
- Всі спостережувані руху можуть здійснюватися за рахунок активності спинного мозку
- Відсутні кашелевой і / або глоткові рефлекси
- Відсутні рогівковий рефлекс і реакція зіниць на світло
- Відсутня реакція в калоріческой пробі з зрошенням барабанної перетинки крижаною водою через зовнішній слуховий прохід
- Тест апноетіческіе оксигенації протягом мінімум 8 хв не виявляє дихальних рухів на тлі доведеного приросту РаСО2> 20 мм рт.ст. Над вихідним претестовим рівнем
Методика: тест проводять шляхом від'єднання апарату ШВЛ від ендотрахеальної трубки, куди через канюлю забезпечують надходження кисню зі швидкістю 6 л / хв. Пасивний зростання РаСО2 стимулює дихання, проте спонтанні дихальні рухи не з'являються протягом 8-12 хв спостереження
Примітка. Слід забезпечити мінімальний ризик розвитку гіпоксії і гіпотензії під час проведення тесту. Якщо АТ в ході тесту значно падає, пацієнта під'єднують назад до апарату ШВЛ, а по пробі артеріальної крові визначають, перевищило чи Расо рівень в 55 мм рт.ст. І збільшилася воно при цьому щодо пре-тестового рівня на> 20 мм рт.ст. Ці показники підтверджують клінічний діагноз смерті мозку
- Дотриманий як мінімум один з наступних чотирьох критеріїв.
A. Позиції 2-8 підтверджені двічі в дослідженнях з інтервалом мінімум 6 ч
Б. Підтверджено позиції 2-8, А ТАКОЖ на ЕЕГ відсутня електрична активність кори мозку. Друге дослідження проведено як мінімум через 2 години після першого, який підтвердив позиції 2-8
B. Підтверджено позиції 2-8, А ТАКОЖ на артериографии внутрішньочерепної кровотік не визначається. Друге дослідження проведено як мінімум через 2 години після першого, який підтвердив позиції 2-8
Г. Якщо підтвердження будь-якої з позицій 2-8 перешкоджає травма або стан (наприклад, велике травматичне ушкодження лиця перешкоджає проведенню калоріческой проби), застосовують такі критерії. Підтвердження доступних для оцінки позицій Відсутність ознак внутрішньочерепного кровотоку
Друге дослідження проводять через 6 годин після першого, який підтвердив всі доступні для оцінки позиції
САД - середній артеріальний тиск; Расо - парціальний напруга СО в артеріальній крові. З Рекомендацій Американської неврологічної академії (1995), зі змінами.
Смерть мозку - клінічні критерії
Інструментальні методи, що підтверджують смерть мозку
Існує безліч проблем в діагностиці клінічних критеріїв смерті мозку. Найчастіше їх трактування недостатньо, щоб з 100% точністю діагностувати цей стан. У зв'язку з цим вже в перших описах смерть мозку підтверджували припиненням біоелектричної активності мозку за допомогою ЕЕГ. Різні методи, що дозволяють підтвердити діагноз «смерть мозку», отримали визнання у всьому світі. Необхідність їх використання визнають більшість дослідників і клініцистів. Єдині заперечення стосуються постановки діагнозу «смерть мозку» тільки за результатами параклінічних досліджень без урахування даних клінічного обстеження. У більшості країн їх використовують, коли складно провести клінічну діагностику і коли необхідно скоротити час спостереження у хворих з клінічною картиною смерті мозку.
Що турбує?
Що потрібно обстежити?
Як обстежувати?