Обстеження пацієнтів у коматозному стані

Кома — це найглибше пригнічення свідомості, при якому пацієнт не здатний встановлювати мовний контакт, виконувати команди, відкривати очі та скоординовано реагувати на больові подразники. Кома розвивається при двосторонньому дифузному ураженні (анатомічному або метаболічному) кори та підкірки півкуль великого мозку, стовбура мозку або при комбінованому ураженні на цих рівнях.

Загальні принципи експертизи

Під час обстеження пацієнтів у коматозному стані доцільно дотримуватися наступних кроків.

• Оцінка життєво важливих функцій – дихання та кровообігу. Визначення прохідності дихальних шляхів, характеру дихання, наявності патологічних типів дихання; частоти, об’єму та ритму пульсу; артеріального тиску.
• Оцінка ступеня пригнічення свідомості (глибини коми).
• Короткий опис обставин розвитку коми, факторів, що їй передують, та швидкості втрати свідомості.
• Загальний огляд пацієнта, під час якого слід звернути особливу увагу на ознаки травми (садна, синці, набряки тощо); кровотечу з вух та носа; наявність періорбітальної гематоми; зміни кольору шкіри, вологості, температури; неприємний запах з рота; температуру тіла; будь-які інші симптоми гострої патології.
• Короткий неврологічний огляд, з особливою увагою до рефлексів стовбура мозку ( реакції зіниць, положення та рухи очних яблук); постави, м'язового тонусу, глибоких рефлексів, патологічних ознак, мимовільної рухової активності; симптомів подразнення мозкових оболонок.

Обстеження пацієнта в коматозному стані необхідно поєднувати з невідкладними заходами щодо усунення небезпечних для життя порушень дихання та кровообігу.

Оцінка життєво важливих функцій

До життєво важливих функцій належать, перш за все, дихання та кровообіг. Оцінюється прохідність дихальних шляхів, характеристики дихання, пульс та артеріальний тиск. Результати такої оцінки надзвичайно важливі для своєчасної корекції виявлених порушень.

Патологічні типи дихання часто виявляються у пацієнтів у комі. Тип порушення дихання може бути використаний для припущення локалізації, а іноді й характеру патологічного процесу.

• Дихання Чейна-Стокса – це серія поступово зростаючих, а потім зменшуваних за частотою та глибиною вдихів, що чергуються з періодами поверхневого дихання або короткими паузами в диханні (амплітуда та частота дихальних рухів хвилеподібно збільшуються та зменшуються, доки не з'явиться пауза в дихальних рухах). Періоди гіперпное довші за періоди апное. Дихання Чейна-Стокса свідчить про ураження гіпоталамічної (діенцефальної) області або двосторонню дисфункцію півкуль великого мозку. Спостерігається при порушеннях обміну речовин, швидкому підвищенні внутрішньочерепного тиску, соматичних захворюваннях (наприклад, при тяжкій серцевій недостатності).
• Поверхневе, повільне, але ритмічне дихання характерне для ком, що розвиваються на тлі порушень обміну речовин або токсичної дії ліків.
• Дихання Куссмауля — це глибоке та шумне дихання, що характеризується ритмічними рідкісними дихальними циклами, глибоким шумним вдихом та форсованим видихом. Воно типове для кетоацидотичної, печінкової, уремічної коми та інших станів, що супроводжуються метаболічним ацидозом ( лактацидоз, отруєння органічними кислотами). Гіпервентиляція також може виникати при респіраторному алкалозі ( печінкова енцефалопатія, отруєння саліцилатами) або гіпоксемії.
• Справжня центральна нейрогенна гіпервентиляція («машинне дихання») — це швидке (понад 30 за хвилину) ритмічне глибоке дихання, зазвичай зі зниженою амплітудою екскурсії грудної клітки; вона виникає при дисфункції варола або середнього мозку і зазвичай служить несприятливою прогностичною ознакою, оскільки вказує на поглиблення коми. Нейрогенна природа гіпервентиляції встановлюється лише після виключення інших можливих її причин, які були згадані вище.
• Апнейстичне дихання характеризується подовженим вдихом з подальшою затримкою дихання на висоті вдиху («інспіраторний спазм») і має місцеве значення, що вказує на вогнище в області варона (наприклад, при оклюзії базилярної артерії).
• Кластерне дихання: періоди прискореного, нерівномірного дихання чергуються з періодами апное; може нагадувати дихання Чейна-Стокса, поєднуючись з різними видами утрудненого дихання. Виникає при пошкодженні верхніх відділів довгастого мозку або нижніх відділів варолієвого мосту та служить загрозливою ознакою. Одним з варіантів є дихання Біо: часті, рівномірні дихальні рухи, розділені періодами апное. Воно характерне для пошкодження варолієвого мосту.
• Атаксичне дихання, що характеризується аритмічним чергуванням глибоких і поверхневих вдихів з паузами, виникає при пошкодженні довгастого мозку (дихального центру). У цьому випадку підвищується чутливість мозкових структур до седативних та інших препаратів, збільшення дози яких легко викликає зупинку дихання. Таке дихання зазвичай буває претермінальним.
• Агональні зітхання – це поодинокі, рідкісні, короткі та глибокі судомні дихальні рухи на тлі апное; вони виникають під час агонії та зазвичай передують повній зупинці дихання.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Артеріальний тиск і пульс

Зниження артеріального тиску може виникати не лише в результаті патологічних станів, що призводять до коми (внутрішня кровотеча, інфаркт міокарда ), але й в результаті пригнічення функції довгастого мозку (отруєння алкоголем та барбітуратами). Артеріальна гіпертензія також може або відображати процес, що призвів до коми, або бути наслідком порушення функції структур стовбура мозку. Так, підвищення внутрішньочерепного тиску призводить до підвищення систолічного та діастолічного артеріального тиску, при цьому пульс зазвичай уповільнений. Поєднання артеріальної гіпертензії з брадикардією (феномен Кушинга) свідчить про підвищення внутрішньочерепного тиску.

[ 4 ], [ 5 ]

Оцінка глибини коми

Найвідомішим швидким кількісним методом визначення глибини коми є використання шкали коми Глазго. Згідно з цим підходом, ступінь пригнічення свідомості визначається на основі оцінки реакцій пацієнта: відкриття очей, мовленнєва реакція, рухова реакція на біль. Загальний бал за шкалою коми Глазго може коливатися від 3 до 15 балів. Оцінка 8 балів або менше свідчить про наявність коми. Використання цієї шкали дозволяє лише попередньо оцінити глибину розладу свідомості; більш точний висновок робиться після неврологічного обстеження.

• Легка (I ступінь) кома характеризується розвитком загального рухового неспокою або відведенням кінцівки у відповідь на больовий подразник, рефлекторною реакцією у вигляді чхання при подразненні слизової оболонки носа ватою, змоченою в аміаку; мімічними реакціями з того ж боку при перкусії виличної дуги. Рогівкові рефлекси та зіничні реакції на світло збережені, ковтання не порушене, дихання та кровообіг достатні для підтримки життєдіяльності організму. Сечовипускання мимовільне; можлива затримка сечі.
• Важка (II ступінь) кома характеризується повною відсутністю рухової реакції на звукові та помірні больові подразники та виникненням захисних рефлексів на сильні больові подразники. Спостерігаються патологічні типи дихання, артеріальна гіпотензія та серцеві аритмії. Зіниці часто вузькі, рідше широкі, їх реакція на світло та рогівкові рефлекси ослаблені. Ковтання порушене, але при потраплянні рідини в дихальні шляхи виникають кашльові рухи, що свідчить про часткове збереження бульбарних функцій. Глибокі рефлекси пригнічені. Виявляються хапальний та хоботковий рефлекси, симптом Бабинського.
• Глибока (III ступінь) кома характеризується згасанням усіх рефлекторних актів, включаючи життєво важливі. Типовими є недостатнє дихання (брадипное з частотою менше 10 за хвилину тощо), слабкість серцевої діяльності (колапс, аритмія, ціаноз шкіри та слизових оболонок), відсутність рухових реакцій, м'язова гіпотонія. Очні яблука знаходяться в нейтральному положенні, зіниці широкі, їх реакція на світло та корнеальні рефлекси відсутні, ковтання порушене.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

З'ясування обставин розвитку коми

Інформацію про обставини розвитку коми, швидкість втрати свідомості та захворювання, якими хворів пацієнт, отримують від родичів пацієнта або оточуючих його людей. Ця інформація важлива для встановлення причини коми.

• Наявність в анамнезі інсульту, артеріальної гіпертензії, васкуліту або серцевих захворювань (може свідчити про судинну природу коми).
• У пацієнта з цукровим діабетом кома може бути наслідком діабетичного кетоацидозу (кетоацидотичної коми), гіперосмолярного некетогенного стану (гіперосмолярної коми), лактацидозу (гіперлактацидемічної коми), інсулініндукованої гіпоглікемії (гіпоглікемічної коми).
• Кома у пацієнта з епілепсією може бути наслідком епілептичного статусу або черепно-мозкової травми, отриманої під час нападу.
• Нещодавня травма голови в анамнезі свідчить про такі причини коми, як забій мозку, внутрішньомозкова гематома та дифузне аксональне пошкодження.
• Наявність алкоголізму в анамнезі збільшує ймовірність алкогольної коми, печінкової коми, енцефалопатії Верніке, а також дозволяє запідозрити травму голови як одну з можливих причин коми.
• Кома може бути наслідком передозування інсуліну, седативних та снодійних препаратів, антидепресантів, нейролептиків, наркотичних засобів, барбітуратів.
• При інфекціях можливі як метаболічні ( менінгіт, енцефаліт, сепсис, нейросаркоїдоз), так і структурні ( герпетичний енцефаліт, абсцес мозку з розвитком дислокаційного синдрому) причини коми.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Загальний огляд пацієнта

Огляд шкіри та слизових оболонок, а також огляд грудної клітки, живота та кінцівок, що проводяться за загальними правилами, спрямовані на виявлення проявів, характерних для певних ком.

• Необхідно ретельно обстежити пацієнта на наявність ознак травми (крововилив, синці, гематоми, набряк тканин). Так, ознаками перелому базального відділу черепа можуть бути симптом Баттла (гематома в ділянці соскоподібного відростка), локальний біль, крововилив у кон'юнктиву та періорбітальну клітковину («окуляри»), кровотеча та виділення спинномозкової рідини з вуха та носа.
• При оцінці стану шкіри диференційно-діагностичне значення мають: «павуки», садна, венозний малюнок, сліди від ін'єкцій; тургор шкіри, сухість або вологість. Рожева або червона шкіра характерна для отруєння чадним газом та ціанідами, жовтянична шкіра - для захворювання печінки, жовтувато-попеляста шкіра з білуватим відтінком на губах - для уремії, виражена блідість - для анемії та внутрішньої кровотечі, ціанотична шкіра зі сланцево-сірим або чорно-синім відтінком - для отруєння метгемоглобіноутворюючими отрутами, коричнева шкіра - для отруєння бромідами.
• Важливою є інформація про стан склер, тонус очних яблук, температуру тіла та колір блювотних мас.
• Щільність очних яблук визначається шляхом натискання на повіки м'якоттю нігтьової фаланги вказівного пальця. Зниження тургору шкіри та щільності очних яблук виявляється при уремії, хлорпенії, харчовій токсикоінфекції, аліментарній дистрофії, гіперглікемії, зневодненні організму будь-якого генезу. Навпаки, у тих, хто отримав важку черепно-мозкову травму, навіть при різкому зниженні гемодинамічних показників щільність очних яблук підвищена, а можливість їх зміщення в глиб орбіти обмежена. Ін'єкція склери найчастіше спостерігається при субарахноїдальному крововиливу, епілепсії, жировій емболії судин головного мозку, алкогольній інтоксикації.
• Множинні білясті рубці на бічних поверхнях язика при свіжих укусах утворюються в результаті повторних судомних нападів.
• Гіпертермія спостерігається при менінгіті, енцефаліті, септичному тромбозі мозкових синусів, тиреотоксикозі, харчовому отруєнні, пневмонії, зневодненні, отруєнні атропіноподібними препаратами та трициклічними антидепресантами, внутрішньочерепних гематомах з симптомами ураження стовбура мозку та гіпоталамуса. Гіпотермія характерна для хлорпенії, уремії, аліментарного виснаження, надниркової недостатності, а також при отруєнні барбітуратами та транквілізаторами.

Оцінка неврологічного статусу

Неврологічне обстеження спрямоване на оцінку загальних рухових реакцій, рефлексів стовбура мозку та виявлення симптомів подразнення мозкових оболонок.

[ 13 ], [ 14 ]

Моторна сфера

Ми оцінюємо поставу пацієнта, м'язовий тонус та глибокі рефлекси, спонтанну та спровоковану рухову активність.

Патологічні пози:

• Якщо пацієнт лежить у природному положенні, як під час звичайного сну, можна думати про поверхневу кому, що підтверджується збереженням позіхання та чхання. Інші рефлекторні акти у вигляді кашлю, ковтання або гикавки зберігаються навіть при глибшому пригніченні свідомості.
• У пацієнта в комі іноді спостерігаються патологічні пози, переважно згинальні або розгинальні. Іноді використовуються терміни, запозичені з патофізіології, такі як «декортикаційна» та «децеребраційна ригідність». При декортикаційній ригідності руки приведені до тіла, зігнуті в ліктях та зап'ястках, кисті супіновані; ноги випрямлені в стегнах і колінах, ротовані всередину, стопи знаходяться в положенні підошовного згинання. Ця поза розвивається внаслідок втрати гальмівних кортикоспінальних впливів і вказує на ураження над середнім мозком. При децеребраційній ригідності голова закинута назад (опістотонус), зуби стиснуті, руки випрямлені та ротовані всередину, пальці зігнуті, ноги випрямлені та ротовані всередину, стопи знаходяться в положенні підошовного згинання. Защипування шкіри на тулубі та кінцівках викликає захисні спинномозкові рефлекси, які в ногах часто мають форму потрійного згинання (у кульшовому, колінному та гомілковостопному суглобах). Децеребраційна ригідність вказує на пошкодження верхньої частини стовбура мозку на рівні між червоним та вестибулярним ядрами з втратою центральних гальмівних впливів на периферичні рухові нейрони з розгальмуванням низхідних вестибулярних тонічних імпульсів. Декортикаційна поза, порівняно з децеребраційною позою, вказує на більш ростральну локалізацію ураження та сприятливіший прогноз; однак, неможливо достовірно судити про локалізацію ураження, виходячи лише з постави пацієнта.
• Асиметрія положення кінцівок та незвичайна поза окремих частин тіла можуть мати діагностичне значення. Так, у пацієнта з геміплегією, що розвинулася внаслідок пошкодження внутрішньої капсули та вузлів основи мозку, м'язовий тонус в уражених кінцівках знижений у гострому періоді захворювання. Якщо такий пацієнт перебуває в комі, то його стопа на боці паралічу ротована назовні (симптом Боголепова). Фіксоване відхилення голови назад і вбік часто спостерігається у пацієнтів з пухлинами задньої черепної ямки. Поза із закинутою головою та вигнутою спиною часто є ознакою подразнення мозкових оболонок (при субарахноїдальному крововиливу, менінгіті). Приведення ніг до живота спостерігається у багатьох пацієнтів з уремічним комою.

М'язовий тонус і спонтанна рухова активність

• Повторювані посмикування м’язів обличчя, пальців рук та/або стоп можуть бути єдиним проявом епілептичного нападу. Повноцінні епілептичні напади не мають місцевого діагностичного значення, але вони вказують на збереження кортиком’язового шляху.
• Багатофокальні міоклонічні судоми часто є ознакою метаболічного ураження мозку (азотемія, отруєння ліками) або пізньої стадії хвороби Крейтцфельдта-Якоба. Астериксис також вказує на метаболічну енцефалопатію (при уремії, печінковій недостатності).
• Збереження складних рефлекторних дій, таких як захисні рухи та інші цілеспрямовані дії (наприклад, чухання носа у відповідь на лоскотання ніздрі), свідчить про збереження пірамідної системи на відповідній стороні. Відсутність автоматизованих рухів у деяких кінцівках у пацієнта в комі свідчить про параліч цієї сторони.
• Горметонічні судоми (напади підвищеного м'язового тонусу, зазвичай у паралізованих кінцівках і наступні один за одним з короткими паузами) спостерігаються при крововиливі в шлуночки головного мозку. Тривалість таких тонічних судом коливається від кількох секунд до кількох хвилин. Як правило, при пароксизмальному підвищенні тонусу в руці залучаються привідні м'язи плеча та пронатори передпліччя, а в ногах - привідні м'язи стегна та розгиначі гомілки.

Ініційована рухова активність – рухи, що виникають рефлекторно у відповідь на зовнішнє подразнення (уколи, щипки, погладжування).

• Коли больовий подразник викликає цілеспрямоване відведення кінцівки без її вираженого згинання, можна думати про збереження корково-м'язового шляху до цієї кінцівки. Якщо подібне цілеспрямоване відведення відбувається у всіх кінцівках під час їх больового подразнення, то рухові порушення у пацієнта мінімальні. Таким чином, відведення кінцівки є ознакою відносної збереженості рухової системи. Навпаки, якщо у відповідь на подразнення кінцівок пацієнт у комі приймає стереотипні пози, це свідчить про важке двостороннє ураження пірамідних систем.
• Виявлення хапального рефлексу при подразненні долонної поверхні кисті свідчить про пошкодження протилежної лобової частки.
• Явище контрконтиненції з виникненням опору пасивним рухам кінцівок характерне для дифузного ураження передніх відділів мозку внаслідок метаболічного, судинного або атрофічного патологічного процесу.
• Нормальний м'язовий тонус та збереження глибоких рефлексів свідчать про цілісність кори та кортикоспінального тракту. Асиметрія м'язового тонусу та рефлексів спостерігається при супратенторіальній локалізації ураження; це не характерно для метаболічної коми. Симетричне зниження м'язового тонусу та пригнічення глибоких рефлексів типові для метаболічної коми. Зміна м'язового тонусу та рефлексів зазвичай спостерігається при епілептичних нападах та психіатричній патології.

Стовбурові рефлекси відіграють важливу роль в оцінці церебральної коми та відображають ступінь збереження ядер черепних нервів (тоді як глибокі рефлекси на кінцівках є спінальними рефлексами, тому їх діагностична цінність у пацієнтів у комі обмежена). Порушення стовбурових рефлексів, найімовірніше, вказує на те, що пригнічення свідомості пов'язане з дисфункцією висхідної активуючої системи ретикулярної формації стовбура мозку. І навпаки, збереження стовбурових рефлексів свідчить про цілісність структур стовбура мозку (кома, найімовірніше, пов'язана з великим двостороннім ураженням півкуль головного мозку). Для оцінки функції стовбура мозку в першу чергу досліджують зіничні реакції, рогівковий рефлекс та рухи очей.

• Оцінюється розмір і форма зіниць, їх пряма та узгоджена реакція на світло.
• Одностороннє розширення зіниці без реакції на світло у пацієнта в комі (зіниця Гетчінсона) найчастіше свідчить про стиснення окорухового нерва в результаті скронево-тенторіальної грижі, особливо якщо розширення зіниці поєднується з відхиленням очного яблука вниз і назовні. Рідше розширена зіниця, яка не реагує на світло, спостерігається у випадках пошкодження або стиснення власне середнього мозку.
• Двосторонні точкові зіниці зі слабкою реакцією на світло (у цьому випадку для оцінки реакцій зіниць використовується лупа) свідчать про пошкодження покришки мосту з низхідними симпатичними шляхами, що проходять через цю ділянку (симпатична іннервація зіниць втрачається, а парасимпатична починає переважати, оскільки ядра Едінгера-Вестфаля залишаються неушкодженими).
• Двосторонній фіксований мідріаз (широкі ареактивні зіниці діаметром 4-6 мм) спостерігається при тяжкому ураженні середнього мозку з руйнуванням парасимпатичних ядер окорухового нерва, а також при ботулізмі та отруєнні атропіном, кокаїном, грибами.
• Реакція зіниць на світло може служити підказкою у визначенні причини коми. При порушеннях обміну речовин реакція зіниць на світло у коматозного пацієнта найчастіше зберігається протягом тривалого часу, навіть за відсутності всіх інших неврологічних реакцій (крім гіпоксичної енцефалопатії та отруєння антихолінергічними препаратами), тоді як при вогнищевих ураженнях мозку вони рано зникають. Наприклад, у пацієнтів з черепно-мозковою травмою ослаблена реакція зіниць на світло спостерігається майже завжди і не свідчить про поганий прогноз.
• Збереження зіничних реакцій є ознакою цілісності середнього мозку. Рівні зіниці, що реагують на світло, свідчать про токсичну/метаболічну кому, за деякими винятками. Метаболічні причини фіксованого мідріазу включають гіпоксичну енцефалопатію та отруєння антихолінергічними засобами (атропін) або ботулотоксином. Отруєння лікарськими засобами, а також застосування наркотичних анальгетиків або пілокарпіну викликають звуження зіниць (міоз) зі слабкою реакцією на світло, яку іноді можна виявити лише за допомогою лупи.
• Звертається увага на змикання повік (тобто на збереження зв'язків між V та VII парами черепних нервів) та на симетрію рогівкових рефлексів. Рогівкові рефлекси характеризуються іншою картиною, ніж зіничні реакції на світло: при отруєнні препаратами, що пригнічують центральну нервову систему, рогівковий рефлекс знижується або зникає досить рано, тоді як при комі, спричиненій черепно-мозковою травмою, навпаки, зникнення рогівкового рефлексу свідчить про тяжкість травми та є несприятливою прогностичною ознакою. Таким чином, збереження зіничних реакцій у пацієнта в глибокій комі за відсутності рогівкових рефлексів та рухів очей дозволяє запідозрити порушення обміну речовин (наприклад, гіпоглікемію ) або отруєння лікарськими засобами (зокрема, барбітуратами).
• Оцінка положення та рухів очних яблук. При піднятті повік у пацієнта в комі вони повільно опускаються. Якщо повіки не повністю змикаються з одного боку, можна припустити пошкодження лицевого нерва (ядерне пошкодження з цього боку або над'ядерне з протилежного). Якщо пацієнт не в комі, а в істеричному нападі, то при пасивному відкриванні очей відчувається опір. Збереження моргання у пацієнта в комі свідчить про функціонування ретикулярної формації варона. Після відкривання повік оцінюється положення очних яблук та спонтанні рухи очей. У здорових людей осі очних яблук у стані неспання паралельні, а в сонному стані відбувається відхилення очних яблук. У пацієнтів у комі очні яблука можуть займати положення по середній лінії, розходитися по горизонтальній або вертикальній осі, або відводитися вгору/вниз чи вбік.
• Стійке консенсусне відхилення очних яблук убік може свідчити про пошкодження іпсилатеральної півкулі або контралатеральної ділянки варолієвого моста. При пошкодженні лобової частки великого мозку (фронтального центру горизонтального погляду) очні яблука «дивляться» у бік ураження, «відвертаючися» від паралізованих кінцівок. Рефлекторні рухи очних яблук збережені (тобто відхилення очних яблук при пошкодженні лобової частки можна подолати різким поворотом голови – феномен «лялькових очей» зберігається). При пошкодженні горизонтального центру погляду в покришці варолієвого моста очі, навпаки, «відвертаються» від ураження та «дивляться» на паралізовані кінцівки. Подолати відхилення очних яблук поворотом голови не вдається через пригнічення вестибуло-окулярного рефлексу (феномен «лялькових очей» відсутній). Існує лише один виняток із правила, що супратенторіальні ураження викликають відхилення очей у бік місця руйнування: при крововиливу в медіальні відділи таламуса може виникнути «неправильне» відхилення погляду – очі «відвертаються» від ураженого таламуса і «дивляться» на паралізовані кінцівки.
• Відхилення очних яблук вниз у поєднанні з порушенням їх конвергенції спостерігається у випадках ураження таламуса або претектальної області середнього мозку. Може поєднуватися з порушенням реакції зіниць (синдром Паріно). Зазвичай виникає при метаболічній комі (особливо у випадках отруєння барбітуратами).
• Розбіжність очних яблук вздовж вертикальної або горизонтальної осі, або відхилення обох очних яблук вгору/вниз або вбік, зазвичай вказує на вогнищеве ураження головного мозку.
• Всерединне відхилення одного очного яблука виникає при паралічі латерального прямого м'яза ока та свідчить про пошкодження відвідного нерва (найімовірніше, в області його ядра в мосту). Всерединне відхилення обох очних яблук розвивається в результаті двостороннього пошкодження відвідних нервів як симптом під час внутрішньочерепної гіпертензії. Зовнішнє відхилення одного очного яблука свідчить про пошкодження медіального прямого м'яза ока з недостатністю функції ядра окорухового нерва.
• Вертикальна дивергенція очних яблук з відхиленням очного яблука вниз і всередину на ураженій стороні, та вгору і назовні на протилежній стороні (симптом Гертвіга-Мажанді) характерна для порушення вестибулярних зв'язків з медіальним поздовжнім пучком. Цей симптом спостерігається при пухлинах задньої черепної ямки або при порушеннях кровообігу в ділянці стовбура мозку та мозочка, а також при локалізації пухлини в півкулях мозочка з тиском на дах середнього мозку.
• Постійне тонічне відхилення очних яблук вниз (феномен заходу сонця) найчастіше виникає при гідроцефалії з розширенням третього шлуночка.
• Спонтанні рухи очей. «Плаваючі» рухи очей у горизонтальному напрямку іноді спостерігаються при легкій комі; вони не мають особливого значення для місцевої діагностики. Їх поява свідчить про збереження структур стовбура мозку (ядер третьої пари черепних нервів та медіального поздовжнього пучка). Нормальний ністагм нетиповий для пацієнтів у комі, оскільки в комі порушується взаємодія між кохлеовестибулярним апаратом стовбура мозку (формування повільної фази ністагму) та півкулями великого мозку (формування швидкої фази ністагму), необхідна для його розвитку, а довільна фіксація погляду відсутня.
• Рефлекторні рухи очних яблук (окулоцефальний або вестибуло-окулярний рефлекс) опосередковуються шляхами, що проходять через стовбур мозку, тому гальмування цих реакцій свідчить про пошкодження структур стовбура мозку. Рефлекторні рухи очних яблук викликають пробу «лялькового ока» та рідше холодову пробу (введення холодної води в зовнішній слуховий прохід).

Менінгеальні симптоми (особливо ригідність потиличних м’язів) можуть бути ознакою менінгіту, травми головного мозку або субарахноїдального крововиливу. Їх не слід перевіряти, якщо є підозра на перелом шийного відділу хребта.