Обстеження пацієнтів в коматозному стані

Кома - найбільш глибоке пригнічення свідомості, при якому пацієнт не здатний вступати в мовний контакт, виконувати команди, відкривати очі і координовано реагувати на больові подразники. Кома розвивається при двосторонньому дифузному ушкодженні(анатомічному або метаболічному) кори і підкірки півкуль головного мозку, стовбура мозку або при поєднаних ушкодженнях на цих рівнях.

Загальні принципи обстеження

При обстеженні пацієнтів, що знаходяться в коматозному стані, доцільно дотримуватися наступних етапів.

• Оцінка вітальних (життєво важливих) функцій - дихання і кровообігу. Визначають прохідність дихальних шляхів, характер дихання, наявність патологічних типів дихання; частоту, наповнення та ритм пульсу; артеріальний тиск.
• Оцінка ступеня пригнічення свідомості (глибина коми).
• Короткий з'ясування обставин розвитку коми, що передують їй чинників і швидкості порушення свідомості.
• Загальний огляд хворого, при якому особливу увагу слід звернути на ознаки травми (садно, синці, припухлості і ін.); кровотеча з вух і носа; наявність периорбитальной гематоми; зміна кольору, вологості, температури шкіри; запах з рота ; температуру тіла; будь-які інші симптоми гострої патології.
• Короткий неврологічний огляд, при якому особлива увага фіксують на стовбурових рефлексах ( реакції зіниць, стан і руху очних яблук); позі, м'язовому тонусі, глибоких рефлексах, патологічних знаках, мимовільної рухової активності; симптомах роздратування мозкових оболонок.

Обстеження хворого в коматозному стані необхідно поєднувати з проведенням невідкладних заходів щодо усунення загрозливих для життя порушень дихання і кровообігу.

Оцінка вітальних функцій

До життєво важливих функцій відносяться перш за все дихання і кровообіг. Оцінюють прохідність дихальних шляхів, характеристики дихання, пульсу і артеріального тиску. Результати такої оцінки є вкрай важливими для проведення своєчасної корекції виявлених порушень.

У хворих в комі часто виявляють патологічні типи дихання. За варіанту порушення дихання можна припустити локалізацію, а іноді і характер патологічного процесу.

• Дихання Чейна-Стокса - серії якої постійно збільшується, а потім зменшуються по частоті і глибині вдихів, що чергуються з періодами поверхневого дихання або короткочасними зупинками дихання (амплітуда і частота дихальних рухів хвилеподібно наростають і зменшуються аж до появи паузи в дихальних рухах). Періоди гіперпное довше, ніж періоди апное. Дихання Чейна-Стокса свідчить про ушкодженні гипоталамической (діенцефальной) області або про двосторонню дисфункції півкуль головного мозку. Спостерігають при метаболічних розладах, швидкому зростанні внутрішньочерепного тиску, соматичних захворюваннях (наприклад, при важкій серцевій недостатності).
• Поверхневе уповільнене, але ритмічне дихання характерно для кого, що розвилися на тлі метаболічних порушень або токсичної дії лікарських препаратів.
• Дихання Куссмауля - глибоке і шумне дихання, що характеризується ритмічними рідкісними дихальними циклами, глибоким гучним вдихом і посиленим видихом. Характерно для кетоацидотической, печінкової, уремічний кому і інших станів, що супроводжуються метаболічним ацидозом ( лактат-ацидоз, отруєння органічними кислотами). Гіпервентиляція може виникати і при респіраторному алкалозі ( печінкова енцефалопатія, отруєння саліцилатами) або при гіпоксемії.
• Справжня центральна нейрогенна гіпервентиляція ( «машинне дихання») - прискорене (понад 30 в хвилину) ритмічне глибоке дихання, зазвичай зі зменшеною амплітудою екскурсії грудної клітини; виникає при дисфункції моста мозку або середнього мозку і зазвичай служить несприятливим прогностичним ознакою, так як свідчить про поглиблення коми. Нейрогенний характер гіпервентиляції встановлюється лише після виключення інших її можливих причин, які згадувалися вище.
• Апнейстичне дихання характеризується подовженим вдихом з наступною затримкою дихання на висоті вдиху ( «струс спазм») і має топическое значення, вказуючи на вогнище в області моста мозку (наприклад, при оклюзії базилярної артерії).
• Кластерний дихання: періоди прискореного нерівного дихання чергуються з періодами апное; може нагадувати дихання Чейна-Стокса, поєднуватися з різними варіантами утруднення дихання. Виникає при ушкодженні верхніх відділів довгастого мозку або нижніх відділів моста і служить загрозливим ознакою. Один з варіантів - дихання Біота: часті рівні дихальні руху, розділені періодами апное. Воно характерно для ушкодження моста мозку.
• Атактіческое дихання, що характеризується неритмічним чергуванням глибоких і поверхневих вдихів з паузами, виникає при ушкодженні довгастого мозку (дихального центру). При цьому підвищується чутливість церебральних структур до седативним та інших лікарських речовин, збільшення дози яких легко викликає зупинку дихання. Таке дихання зазвичай є предтермінальним.
• Агональну зітхання - поодинокі рідкісні, короткі і глибокі судомні дихальні рухи на тлі апное; виникають при агонії і зазвичай передують повній зупинці дихання.

[1], [2], [3]

Артеріальний тиск і пульс

Зниження артеріального тиску може виникати не тільки внаслідок патологічних станів, що призвели до коми (внутрішня кровотеча, інфаркт міокарда ), а й внаслідок пригнічення функції довгастого мозку (отруєння алкоголем і барбітуратами). Артеріальна гіпертензія також може або відбивати процес, який призвів до коми, або бути наслідком дисфункції стовбурових структур. Так, підвищення внутрішньочерепного тиску призводить до підвищення систолічного і діастолічного артеріального тиску, при цьому пульс зазвичай уповільнений. Поєднання артеріальної гіпертензії з брадикардією (феномен Кушинга) вказує на підвищення внутрішньочерепного тиску.

[4], [5],

Оцінка глибини коми

Найбільш відомий швидкий кількісний метод визначення глибини коми - використання шкали коми Глазго. Відповідно до цього підходу визначення вираженості пригнічення свідомості засноване на оцінці реакцій хворого: відкривання очей, мовної реакції, рухової реакції на біль. Сумарна оцінка за шкалою коми Глазго може становити від 3 до 15 балів. Оцінка 8 балів і нижче свідчить про наявність коми. Використання цієї шкали дозволяє отримати лише попередню оцінку глибини розлади свідомості; більш точний висновок виносять після неврологічного огляду.

• Легка (I ступінь) кома характеризується виникненням загального рухового занепокоєння або відсмикування кінцівки у відповідь на больовий подразник, рефлекторною відповіддю у вигляді чхання при подразненні слизової оболонки носа ватою, змоченою нашатирним спиртом; мімічними реакціями на однойменній стороні при перкусії виличної дуги. Корнеальні рефлекси і реакції зіниць на світло збережені, ковтання не порушений, дихання і кровообіг достатні для підтримки життєдіяльності організму. Сечовипускання мимовільне; можлива затримка сечі.
• Виражена (II ступінь) кома відрізняється повною відсутністю рухової реакції на звукові та помірні больові подразники і виникненням захисних рефлексів на сильні больові стимули. Спостерігають патологічні типи дихання, артеріальна гіпотензія і порушення ритму серця. Зіниці частіше вузькі, рідше широкі, їх реакції на світло і корнеальна рефлекси ослаблені. Ковтання порушено, але при попаданні рідини в дихальні шляхи виникають кашлеві руху, які свідчать про часткову збереження бульбарних функцій. Глибокі рефлекси пригнічені. Виявляють хапальний і хоботковий рефлекси, симптом Бабинського.
• Глибока (III ступінь) кома характеризується згасанням всіх, в тому числі і життєво важливих, рефлекторних актів. Типові неадекватне дихання (брадіпное з частотою менше 10 в хвилину і ін.), Слабкість серцевої діяльності (колапс, аритмія, ціаноз шкіри і слизових оболонок), відсутність рухових реакцій, м'язова гіпотонія. Очні яблука знаходяться в нейтральному положенні, зіниці широкі, їх реакція на світло і корнеальна рефлекси відсутні, ковтання порушено.

[6], [7], [8]

З'ясування обставин розвитку коми

З'ясовують у родичів або оточували пацієнта людей відомості про обставини розвитку коми, про швидкість порушення свідомості і захворюваннях, якими страждав пацієнт. Ця інформація важлива для встановлення причини коми.

• Наявність в анамнезі інсульту, артеріальної гіпертензії, васкулитов або захворювань серця (можуть свідчити про судинної природі коми).
• У хворого на цукровий діабет кома може бути наслідком діабетичного кетоацидозу (кетоацидотическая кома), гіперосмолярного некетогенному стану (гіперосмолярна кома), лактат-ацидозу (гіперлактацідеміческая кома), інсулініндуцірованной гіпоглікемії (гіпоглікемічна кома).
• Кома у пацієнта з епілепсією може бути результатом епілептичного статусу або черепно-мозкової травми, отриманої під час нападу.
• Вказівка на недавно отриману травму голови дозволяє припустити такі причини коми, як забій головного мозку, внутрішньомозкова гематома, дифузне аксональне ушкодження.
• Вказівки на алкоголізм в анамнезі підвищують ймовірність алкогольної коми, печінкової коми, енцефалопатії Гайе-Верніке, а також дозволяють запідозрити травму голови як одну з можливих причин коми.
• Кома може бути наслідком передозування інсуліну, седативних і снодійних засобів, антидепресантів, нейролептиків, наркотиків, барбітуратів.
• При інфекціях можливі як метаболічні (при менінгітах, енцефалітах, сепсисі, нейросаркоідозе), так і структурні (при герпетическом енцефаліті, абсцес головного мозку з розвитком дислокаційної синдрому) причини коми.

[9], [10], [11], [12]

Загальний огляд хворого

Огляд шкірних покривів та слизових оболонок, а також проведене за загальними правилами обстеження грудної клітини, живота і кінцівок спрямовані на виявлення специфічних для певних кому проявів.

• Необхідно ретельно оглянути пацієнта на предмет наявності ознак травми (кровотечі, синці, гематоми, набряклість тканин). Так, ознаками перелому основи черепа можуть бути симптом Беттл (гематома в області соскоподібного відростка), локальна болючість, крововилив в кон'юнктиву і в область навколо очей клітковину ( «окуляри»), кровотеча і лікворея з вуха і носа.
• При оцінці стану шкіри диференційно-діагностичне значення мають виявлені на ній «павучки», садна, венозний малюнок, уколи від ін'єкцій; стан тургору шкіри, сухість її або вологість. Рожева або червона шкіра характерна для отруєння чадним газом і ціанистими сполуками, жовтянична шкіра - для захворювань печінки, жовтувато-попелястий відтінок шкіри з білими відтінком на губах - для уремії, різка блідість - для анемії і внутрішньої кровотечі, синюшна шкіра з аспидно-сірим або чорно-синім відтінком - для отруєння метгемоглобінобразующімі отрутами, коричнева шкіра - для отруєння бромидами.
• Важлива інформація про стан склер, тонусі очних яблук, температурі тіла, кольорі блювотних мас.
• Щільність очних яблук визначають, натискаючи на повіки м'якоттю нігтьової фаланги вказівного пальця. Зниження тургору шкіри і щільності очних яблук виявляють при уремії, хлорпеніі, харчової токсикоінфекції, аліментарної дистрофії, гіперглікемії, дегідратації організму будь-якого генезу. Навпаки, у які отримали важку черпно-мозкову травму навіть при різкому зниженні параметрів гемодинаміки щільність очних яблук підвищена, а можливість їх зміщення в глибину орбіти обмежена. Ін'єктованість склер найбільш часто спостерігають при субарахноїдальний крововилив, епілепсії, жирової емболії мозкових судин, алкогольної інтоксикації.
• Множинні білясті рубці на бічних поверхнях язика зі свіжими прикусу утворюються внаслідок повторних судомних нападів.
• Гіпертермію спостерігають при менінгітах, енцефалітах, септичному тромбозі мозкових синусів, тиреотоксикозі, харчових токсикоінфекціях, пневмонії, дегідратації організму, отруєннях атропіноподобнимі препаратами і трициклічнимиантидепресантами, внутрішньочерепних гематомах з симптомами ушкодження стовбура мозку і гіпоталамуса. Гіпотермія характерна для хлорпеніі, уремії, аліментарного виснаження, недостатності надниркових залоз, а також для отруєнь барбітуратами, транквілізаторами.

Оцінка неврологічного статусу

Неврологічне дослідження спрямоване на оцінку загальних рухових реакцій, стовбурових рефлексів і на виявлення симптомів подразнення мозкових оболонок.

[13], [14],

Рухова сфера

Оцінюємо позу хворого, м'язовий тонус і глибокі рефлекси, спонтанну і провоцируемую рухову активність.

Патологічні пози:

• Якщо хворий лежить в природній позі, як при звичайному сні, можна думати про неглибокій комі, що підтверджується збереженням позіхання і чхання. Інші рефлекторні акти у вигляді кашлю, ковтання або ікотисохраняются і при більш глибокому пригніченні свідомості.
• У хворого в комі іноді спостерігають патологічні пози, переважно флексорние або екстензорная. Іноді використовують такі запозичені з патофізіології терміни, як «декортикаційному» і «децеребрационная ригідність». При декортикаційному ригідності руки приведені до тулуба, зігнуті в ліктьових і променезап'ясткових суглобах, кисті супинированні; ноги розігнуті в тазостегнових і колінних суглобах, ротировался всередину, стопи знаходяться в положенні підошовного згинання. Ця поза розвивається внаслідок втрати гальмівних кортико-спінальних впливів і вказує на вогнище ушкодження вище середнього мозку. При децеребрационной ригідності голова закинута назад (опістотонус), зуби зціплені, руки розігнуті і ротировался досередини, пальці зігнуті, ноги випрямлені і ротировался досередини, стопи знаходяться в положенні підошовного згинання. При щипки шкіри на тулубі і кінцівках виникають захисні спинальні рефлекси, які в ногах нерідко мають форму потрійного згинання (в тазостегновому, колінному і гомілковостопному суглобах). Децеребрационная ригідність вказує на ушкодження верхнього відділу стовбура мозку на рівні між червоними і вестибулярними ядрами з втратою центральних пригнічують впливів на периферичні мотонейрони з розгальмовуванням низхідних вестибулярних тонічних імпульсів. Декортикаційному поза порівняно з децеребрационной свідчить про більш ростральної локалізації вогнища ушкодження і більш сприятливий прогноз, проте достовірно судити про локалізацію вогнища ушкодження лише по позі пацієнта не можна.
• Діагностичне значення можуть мати асиметрія положення кінцівок, незвична поза окремих частин тіла. Так, у хворого гемиплегией, що виникла внаслідок ушкодження внутрішньої капсули і вузлів підстави головного мозку, тонус мьшщ в уражених кінцівках в гострий період захворювання знижений. Якщо такий хворий знаходиться в комі, то його стопа на стороні паралічу ротирована назовні (симптом Боголепова). Фіксована відхилення голови назад і в сторону часто відзначається у хворих з пухлинами задньої черепної ямки. Поза з закинутою головою і зігнутою спиною нерідко буває ознакою подразнення мозкових оболонок (при субарахноїдальний крововилив, менінгіт). Приведення ніг до живота спостерігають у багатьох хворих з уремічний комою.

М'язовий тонус і спонтанна рухова активність

• Повторювані посмикування м'язів лиця, пальців рук і / або стопи можуть бути єдиним проявом епілептичного нападу. Розгорнуті епілептичні припадки не мають топико-діагностичного значення, однак свідчать про збереження корково-м'язового шляху.
• Мультифокальні міоклонічні напади часто є ознакою метаболічного ушкодження мозку (азотемія, отруєння лікарськими препаратами) або пізній стадії хвороби Крейтцфельда-Якоба. Астеріксіс також вказує на метаболічну енцефалопатію (при уремії, печінковій недостатності).
• Збереження складних рефлекторних актів, таких, як захисні руху та інші цілеспрямовані дії (типу почухування носа у відповідь на лоскотання ніздрі), вказує на збереження пірамідної системи з відповідної сторони. Відсутність автоматизованих рухів в одних кінцівках у коматозного хворого вказує на параліч цього боку.
• Горметонические судоми (напади підвищення м'язового тонусу, зазвичай в паралізованих кінцівках і наступні один за одним з короткими паузами) спостерігають при крововиливі в шлуночки мозку. Тривалість таких тонічних спазмів коливається від декількох секунд до декількох хвилин. Як правило, пароксизмальное підвищення тонусу в руці охоплює приводять м'язи плеча і пронатори передпліччя, а в ногах -пріводящіе м'язи стегна і розгиначі гомілки.

Ініційована рухова активність - рухи, що виникають рефлекторно у відповідь на зовнішню стимуляцію (уколи, щипки, погладжування).

• Коли больовий подразник викликає цілеспрямоване відведення кінцівки без її вираженого згинання, можна думати про збереження корково-м'язового шляху до цієї кінцівки. Якщо аналогічне цілеспрямоване відведення виникає у всіх кінцівках при їх больовий стимуляції, то рухові порушення у хворого мінімальні. Таким чином, відведення кінцівки - ознака відносної схоронності рухової системи. Навпаки, якщо у відповідь на роздратування кінцівок хворий в стані коми приймає стереотипні пози, це свідчить про важкому двосторонньому ушкодженні пірамідних систем.
• Виявлення хапального рефлексу при подразненні долонній поверхні кисті вказує на ушкодження протилежній лобової частки.
• Феномен протіводержанія з виникненням опору пасивним рухам кінцівок характерний для дифузного ушкодження передніх відділів мозку внаслідок метаболічного, судинного або атрофічного патологічного процесу.
• Нормальний м'язовий тонус і збереження глибоких рефлексів свідчать про интактности кори і кортико-спинального тракту. Асиметрію м'язового тонусу і рефлексів спостерігають при супратенторіальні локалізації ушкодження; вона не характерна для метаболічної коми. Симетричне зниження м'язового тонусу і пригнічення глибоких рефлексів типові для метаболічної коми. Мінливий м'язовий тонус і рефлекси зазвичай спостерігають при епілептичних припадках і при психіатричній патології.

Стовбурові рефлекси відіграють важливу роль в оцінці мозкової коми і відображають ступінь збереження ядер черепних нервів (в той час як глибокі рефлекси в кінцівках є спинномозковими рефлексами, тому їх діагностична значимість у пацієнтів в комі обмежена). Порушення стовбурових рефлексів з великою ймовірністю свідчить про те, що пригнічення свідомості пов'язано з дисфункцією висхідній активізує системи ретикулярної формації стовбура мозку. Навпаки, збереження стовбурових рефлексів вказує на интактность стовбурових структур (кома, швидше за все, пов'язана з великим двостороннім ушкодженням півкуль головного мозку). Для оцінки функції стовбура мозку насамперед досліджують реакції зіниць, корнеальний рефлекс і рухи очних яблук.

• Оцінюють розміри зіниць і форму зіниць, їх пряму і содружественную реакції на світло.
• Одностороннє розширення зіниці з відсутністю його реакції на світло у хворого в комі (зіницю Хатчінсона) найчастіше свідчить про здавленні окорухового нерва в результаті скронево-тенторіальних вклинения, особливо якщо розширення зіниці поєднується з відхиленням очного яблука вниз і назовні. Рідше розширений і не реагує на світло зіницю спостерігають при ушкодженні або здавленні самого середнього мозку.
• Білатеральні точкові зіниці зі слабкою реакцією на світло (для оцінки зіничних реакцій в цьому випадку використовують збільшувальне скло) свідчать про ушкодженні покришки моста мозку з проходять в цій області, що сходять симпатичними шляхами (втрачається симпатична іннервація зіниць і починає переважати парасимпатична, так як ядра Едінгера-Вестфаля залишаються зберіганню).
• Білатеральний фіксований мідріаз (широкі ареактівное зіниці діаметром 4-6 мм) спостерігають при грубому ушкодженні середнього мозку з руйнуванням парасимпатических ядер окорухового нерва, а також при ботулізмі і отруєнні атропіном, кокаїном, грибами.
• Реакція зіниць на світло може служити підказкою при визначенні причини коми. При метаболічних порушеннях реакції зіниць на світло у хворого в комі найчастіше довго зберігається, навіть при відсутності всіх інших неврологічних реакцій (за винятком гіпоксичної енцефалопатії та отруєння антихолінергічними препаратами), в той час як при вогнищевих ушкодженнях головного мозку вони рано зникають. Наприклад, у хворих з черпно-мозковою травмою ослаблена реакція зіниць на світло спостерігається майже завжди і не свідчить про поганий прогноз.
• Збереження зіничних реакцій є ознакою цілісності середнього мозку. Рівні за величиною і реагують на світло зіниці вказують на токсичну / метаболічну природу коми, за деякими винятками. Метаболічними причинами фіксованого мидриаза служать гипоксическая енцефалопатія і отруєння холинолитиками (атропіном) або токсином ботулізму. Отруєння наркотиками, а також застосування наркотичних анальгетиків або пілокарпіну викликає звуження зіниць (міоз) зі слабкою реакцією на світло, яку іноді можна виявити лише при використанні збільшувального скла.
• Звертають увагу на зімкнутих століття (тобто на збереження зв'язків між V і VII парами черпно нервів) і на симетричність корнеальних рефлексів. Для рогівкових рефлексів характерна інша закономірність, ніж по відношенню до зіничних реакцій на світло: при отруєнні препаратами, що пригнічують ЦНС, рогівковий рефлекс знижується або зникає досить рано, в той час як при комі, зумовленої черепно-мозковою травмою, навпаки, зникнення рогівкового рефлексу свідчить про тяжкості ушкодження і є несприятливим прогностичним ознакою. Таким чином, збереження зіничних реакцій у хворого в глибокій комі при відсутності у нього рогівкових рефлексів і рухів очей дозволяє запідозрити метаболічне порушення (наприклад, гіпоглікемію ) або отруєння лікарськими. Засобами(зокрема, барбітуратами).
• Оцінка стану та рухів очних яблук. При підніманні століття хворого, що перебуває в комі, вони повільно опускаються. При неповному змиканні повік на одній стороні можна припустити ушкодження лицьового нерва (ядерне ушкодження на цьому боці або над'ядерном на протилежній). Якщо хворий не в комі, а в істеричному нападі, то при пасивному відкриванні очей відчувають опір. Збереження моргання у хворого в комі свідчить про функціонування ретикулярної формації моста мозку. Після відкривання століття оцінюють становище очних яблук і спонтанні рухи очей. У здорових людей в бадьорому стані осі очних яблук розташовані паралельно, а в дрімотному стані виникає відхилення очних яблук. У хворих в комі очні яблука можуть займати положення по середній лінії, бути дівергірованнимі по горизонтальній або вертикальній осі або відведеними вгору / вниз або в сторону.
• Стійке співдружності відведення очних яблук в сторону може вказувати на ушкодження ипсилатерального півкулі або контралатеральної області моста мозку. При руйнуванні лобової частки великого півкулі головного мозку (лобовий центр горизонтального погляду) очні яблука «дивляться» в бік вогнища ушкодження, «відвертаючись» від паралізованих кінцівок. Рефлекторні рухи очних яблук збережені (тобто девіацію очних яблук при ушкодженні лобової частки можна подолати за допомогою різкого повороту голови - феномен «лялькових очей» збережений). При ушкодженнях центру горизонтального погляду в покришці моста мозку очі, навпаки, «відвертаються» від вогнища і «дивляться» на паралізовані кінцівки. Подолати девіацію очних яблук за допомогою повороту голови не вдається у зв'язку з пригніченням вестибулоокулярного рефлексу (феномен «лялькових очей» відсутня). Існує лише один виняток з правила, який стверджує, що при супратенторіальних ушкодженнях відбувається відхилення очей в сторону вогнища деструкції: при крововиливі в медіальні відділи таламуса може виникнути «неправильна» девіація погляду - очі «відвертаються» від ураженого таламуса і «дивляться» на паралізовані кінцівки.
• Девіація очних яблук донизу в поєднанні з порушенням їх конвергенції спостерігається при ушкодженні таламуса або претектальной області середнього мозку. Може поєднуватися з ареактивностью зіниць (синдром Паріно). Зазвичай виникає при метаболічної комі (особливо при отруєнні барбітуратами).
• Дивергенція очних яблук по вертикальній або горизонтальній осі або відведення обох очних яблук вгору / вниз або в сторону, як правило, вказує на осередкове ушкодження головного мозку.
• Відхилення одного очного яблука досередини виникає при паралічі латеральної прямого м'яза ока і свідчить про ушкодженні відвідного нерва (найімовірніше, в області його ядра в мосту мозку). Відхилення обох очних яблук досередини розвивається внаслідок двостороннього ушкодження відвідних нервів як симптом протягом при внутрішньочерепної гіпертензії. Відхилення одного очного яблука назовні вказує на ушкодження медіальної прямого м'яза ока при недостатності функції ядра окорухового нерва.
• Розбіжність очних яблук по вертикалі з відхиленням очного яблука на стороні ушкодження донизу і досередини, а на протилежному боці - догори і назовні (симптом Гертвіга-Мажанді) характерно для порушення вестибулярних зв'язків з медіальний поздовжнім пучком. Даний симптом спостерігають при пухлинах задньої черепної ямки або при розладах кровообігу в ділянці мозкового стовбура і мозочка, а також при локалізації пухлини в півкулях мозочка з тиском на дах середнього мозку.
• Постійна тоническая девіація очних яблук вниз (феномен призахідного сонця) найчастіше виникає при гідроцефалії з розширенням III шлуночка.
• Спонтанні руху очних яблук. «Плаваючі» руху очних яблук в горизонтальному напрямку іноді спостерігають при легкої комі; особливого значення для топічної діагностики вони не мають. Їх поява свідчить про збереження стовбурових структур (ядер III пари черепних нервів і медіального поздовжнього пучка). Звичайний ністагм для хворих в комі не характерний, оскільки при комі порушується необхідне для його розвитку взаємодія між кохлеовестібулярние апаратом стовбура (формування повільної фази ністагму) і великими півкулями головного мозку (формування швидкої фази ністагму) і відсутня довільна фіксація погляду.
• Рефлекторні рухи очних яблук (окулоцефаліческій або Вестібо-лоокулярний рефлекс) опосередковані шляхами, що йдуть через стовбур мозку, тому пригнічення цих реакцій свідчить про ушкодженні стовбурових структур. Рефлекторні рухи очних яблук викликають пробій «лялькових очей» і рідше - холодової пробою (введення в зовнішній слуховий прохід холодної води).

Менінгеальні симптоми (зокрема, ригідність потиличних м'язів) можуть бути ознакою менінгіту, травми мозку або субарахноїдального крововиливу. Їх не слід перевіряти при підозрі на перелом шийного відділу хребта.