Субдуральна гематома

Субдуральна гематома – це велике скупчення крові, розташоване між твердою мозковою оболонкою та павутинною оболонкою, що викликає здавлення мозку.

Ізольовані субдуральні гематоми становлять приблизно 2/5 від загальної кількості внутрішньочерепних крововиливів і посідають перше місце серед різних видів гематом. Серед постраждалих з черепно-мозковою травмою гостра субдуральна гематома становить 1-5%, досягаючи 9-22% при тяжкій черепно-мозковій травмі. Субдуральні гематоми переважають у чоловіків порівняно з жінками (3:1), вони зустрічаються у всіх вікових категоріях, але частіше у людей старше 40 років.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Епідеміологія

Переважна більшість субдуральних гематом утворюється внаслідок черепно-мозкової травми. Значно рідше вони виникають при судинній патології мозку (наприклад, гіпертензія, артеріальні аневризми, артеріовенозні мальформації тощо), а в деяких випадках є наслідком прийому антикоагулянтів. Ізольовані субдуральні гематоми становлять приблизно 2/5 від загальної кількості внутрішньочерепних крововиливів і посідають перше місце серед різних видів гематом. Серед постраждалих з черепно-мозковою травмою гостра субдуральна гематома становить 1-5%, досягаючи 9-22% при тяжкій черепно-мозковій травмі. Субдуральні гематоми переважають у чоловіків порівняно з жінками (3:1), вони зустрічаються у всіх вікових категоріях, але частіше у людей старше 40 років.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Причини субдуральної гематоми

Переважна більшість субдуральних гематом утворюється внаслідок черепно-мозкової травми. Значно рідше вони виникають при судинній патології мозку (наприклад, гіпертензія, артеріальні аневризми, артеріовенозні мальформації тощо), а в деяких випадках є наслідком прийому антикоагулянтів.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Патогенез

Субдуральні гематоми розвиваються при черепно-мозкових травмах різного ступеня тяжкості. Гострі субдуральні гематоми частіше спричинені тяжкою черепно-мозковою травмою, тоді як підгострі та (особливо) хронічні гематоми частіше спричинені відносно легкою травмою. На відміну від епідуральних гематом, субдуральні гематоми виникають не лише на боці, де був нанесений травматичний агент, але й на протилежному боці (приблизно з такою ж частотою).

Механізми утворення субдуральних гематом різні. При гомолатеральних травмах це певною мірою схоже на утворення епідуральних гематом, тобто травматичний агент з невеликою площею застосування впливає на нерухому або малорухому голову, викликаючи локальний забій мозку та розрив піальних або кортикальних судин у зоні пошкодження.

Утворення субдуральних гематом контралатерально до місця нанесення травмуючого агента зазвичай спричинене зміщенням мозку, яке відбувається при ударі голови, що перебуває у порівняно швидкому русі, об масивний нерухомий або повільно рухомий об'єкт (падіння з відносно великої висоти, з рухомого транспортного засобу на тротуар, зіткнення автомобілів, мотоциклів, падіння назад тощо). У цьому випадку розриваються так звані мостові вени, що впадають у верхній сагітальний синус.

Розвиток субдуральних гематом можливий навіть за відсутності безпосереднього нанесення травмуючого засобу на голову. Різка зміна швидкості або напрямку руху (при раптовій зупинці швидкорухомого транспорту, падінні з висоти на стопи, сідниці тощо) також може спричинити зміщення півкуль великого мозку та розриви відповідних вен.

Крім того, субдуральні гематоми з протилежного боку можуть виникати при нанесенні травматичного агента з широкою зоною застосування на нерухому голову, коли відбувається не стільки локальна деформація черепа, скільки зміщення мозку, часто з розривом вен, що впадають у сагітальний синус (удар колодою, падінням предмета, снігової брили, боком автомобіля тощо). Нерідко в утворенні субдуральних гематом одночасно беруть участь різні механізми, що пояснює значну частоту їх двостороннього розташування.

У деяких випадках субдуральні гематоми утворюються внаслідок прямого пошкодження венозних синусів, при порушенні цілісності твердої мозкової оболонки з розривом її судин, а також при пошкодженні кіркових артерій.

У розвитку підгострих та (особливо) хронічних субдуральних гематом значну роль відіграють також вторинні крововиливи, що виникають внаслідок порушення цілісності судин під впливом дистрофічних, ангіоневротичних та ангіоневротичних факторів.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Симптоми субдуральної гематоми

Симптоми субдуральних гематом надзвичайно мінливі. Поряд з їх об'ємом, джерелом кровотечі, швидкістю утворення, локалізацією, поширенням та іншими факторами, це зумовлено більш частим тяжким супутнім ураженням мозку, ніж при епідуральних гематомах; часто (через механізм зустрічного удару) вони бувають двосторонніми.

Клінічна картина складається із загальномозкових, локальних та вторинних стовбурових симптомів, що зумовлено стисканням та дислокацією мозку з розвитком внутрішньочерепної гіпертензії. Як правило, спостерігається так званий «світловий» проміжок – час після травми, коли клінічні прояви субдуральної гематоми відсутні. Тривалість «світлого» проміжку (розширеного або стертого) при субдуральних гематомах коливається в широких межах – від кількох хвилин і годин (при їх гострому розвитку) до кількох днів (при підгострому розвитку). При хронічному перебігу цей проміжок може досягати кількох тижнів, місяців і навіть років. У таких випадках клінічні прояви гематоми можуть бути спровоковані різноманітними факторами: додатковою травмою, коливаннями артеріального тиску тощо. При супутніх забоях мозку «світловий» проміжок часто відсутній. При субдуральних гематомах хвилеподібні та поступові зміни стану свідомості більш виражені, ніж при епідуральних. Однак іноді пацієнти раптово впадають у кому, як при епідуральних гематомах.

Таким чином, трифазний характер розладів свідомості (первинна втрата свідомості після травми, її відновлення на деякий період та подальша повторна втрата), часто описуваний при характеристиці клінічного перебігу субдуральної гематоми, може бути відсутнім.

На відміну від епідуральних гематом, при яких порушення свідомості виникають переважно за стовбуровим типом мозку, при субдуральних гематомах, особливо підгострих та хронічних, часто відзначається розпад свідомості за кортикальним типом з розвитком аментивних, онейроїдних, делірієподібних станів, порушення пам'яті з рисами синдрому Корсакова, а також «фронтальної психіки» зі зниженням критики свого стану, аспонтанністю, ейфорією, безглуздою поведінкою, порушенням контролю над функціями органів малого тазу.

У клінічній картині субдуральних гематом часто відзначається психомоторне збудження. При субдуральних гематомах епілептичні напади зустрічаються дещо частіше, ніж при епідуральних. Переважають генералізовані судомні пароксизми.

Головний біль у контактних пацієнтів із субдуральною гематомою є майже постійним симптомом. Поряд із цефалгією, яка має менінгеальний відтінок (іррадіація болю в очні яблука, потилицю, біль під час рухів очей, світлобоязнь тощо), та об'єктивованим локальним болем під час перкусії черепа, дифузні гіпертензивні головні болі, що супроводжуються відчуттям «розпирання» голови, зустрічаються значно частіше при субдуральних гематомах, ніж при епідуральних. Період посилення головних болів при субдуральній гематомі часто супроводжується блювотою.

Приблизно в половині спостережень із субдуральними гематомами реєструється брадикардія. При субдуральних гематомах, на відміну від епідуральних, застій на очному дні є частішим компонентом компресійного синдрому. У пацієнтів із хронічними гематомами можна виявити застійні диски зі зниженням гостроти зору та елементами атрофії диска зорового нерва. Слід зазначити, що через тяжкі супутні забої мозку субдуральні гематоми, особливо гострі, часто супроводжуються порушеннями стовбура мозку у вигляді дихальних розладів, артеріальної гіпер- або гіпотензії, ранньої гіпертермії, дифузних змін м'язового тонусу та рефлекторної сфери.

Для субдуральних гематом, на відміну від епідуральних, більш типовим є переважання загальномозкових симптомів над відносно поширеними вогнищевими. Однак супутні забої, а також дислокаційні явища, іноді зумовлюють наявність складних взаємозв'язків різних груп симптомів у клінічній картині захворювання.

Серед вогнищевих ознак при субдуральних гематомах найважливішу роль відіграє односторонній мідріаз зі зниженням або втратою реакції зіниці на світло. Мідріаз, гомолатеральний до субдуральної гематоми, виявляється в половині спостережень (і в 2/3 випадків при гострих субдуральних гематомах), що значно перевищує кількість подібних знахідок при епідуральних гематомах. Розширення зіниці на боці, протилежному гематомі, відзначається значно рідше, воно викликане забоєм протилежної півкулі або обмеженням ніжки головного мозку, протилежної гематомі, в отворі намету мозочка. При гострій субдуральній гематомі переважає максимальне розширення гомолатеральної зіниці з втратою її реакції на світло. При підгострих та хронічних субдуральних гематомах мідріаз часто помірний та динамічний, без втрати фотореакцій. Часто зміна діаметра зіниці супроводжується птозом верхньої повіки з того ж боку, а також обмеженням рухливості очного яблука, що може свідчити про краніобазальний радикулярний генез окорухової патології.

Пірамідний гемісиндром при гострій субдуральній гематомі, на відміну від епідуральної гематоми, поступається мідріазу за діагностичною значущістю. При підгострій та хронічній субдуральній гематомі латералізуюча роль пірамідних симптомів зростає. Якщо пірамідний гемісиндром досягає рівня глибокого парезу або паралічу, то це найчастіше пов'язано з супутнім забоєм мозку. Коли субдуральні гематоми виникають у «чистому вигляді», пірамідний гемісиндром зазвичай характеризується анізорефлексією, незначним підвищенням тонусу та помірним зниженням сили в кінцівках, контралатеральних гематомі. Недостатність VII черепного нерва при субдуральних гематомах зазвичай має мімічний відтінок.

При субдуральних гематомах пірамідний гемісиндром частіше зустрічається гомолатерально або двосторонньо, ніж при епідуральних гематомах, внаслідок супутнього забою або дислокації мозку. Швидке значне зменшення дислокаційного геміпарезу при рефлюксі обмеження стовбура мозку та порівняльна стабільність гемісиндрому внаслідок забою мозку допомагають диференціювати причину. Слід також пам'ятати, що двосторонність пірамідних та інших вогнищевих симптомів може бути зумовлена двостороннім розташуванням субдуральних гематом.

При субдуральних гематомах симптоми подразнення у вигляді фокальних судом зазвичай з'являються на боці тіла, протилежному гематомі.

При локалізації субдуральної гематоми над домінантною півкулею часто виявляються порушення мовлення, найчастіше сенсорні.

Розлади чутливості зустрічаються значно рідше, ніж пірамідні симптоми, але все ж частіше виникають при субдуральних гематомах, ніж при епідуральних, і характеризуються не тільки гіпалгезією, а й порушеннями епікритичних типів чутливості. Частка екстрапірамідних симптомів при субдуральних гематомах, особливо хронічних, порівняно висока. Вони виявляють пластичні зміни м'язового тонусу, загальну скутість і уповільненість рухів, рефлекси орального автоматизму та хапальний рефлекс.

Форми

У літературі довгий час домінувала думка про відносно повільний розвиток субдуральних гематом, порівняно з епідуральними. Наразі встановлено, що гострі субдуральні гематоми часто не поступаються епідуральним за швидким темпом розвитку. За перебігом субдуральні гематоми поділяють на гострі, підгострі та хронічні. До гострих гематом належать ті, при яких стиснення мозку клінічно проявляється на 1-3-й день після черепно-мозкової травми, до підгострих – на 4-10-й день, а до хронічних субдуральних гематом – ті, що проявляються через 2 тижні та більше після травми. Неінвазивні методи візуалізації показали, що ці терміни дуже умовні, проте поділ на гострі, підгострі та хронічні субдуральні гематоми зберігає своє клінічне значення.

[ 18 ], [ 19 ]

Гостра субдуральна гематома

Гостра субдуральна гематома приблизно в половині випадків проявляється картиною здавлення мозку в перші 12 годин після травми. Слід виділити три основні варіанти клінічної картини гострих субдуральних гематом.

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Класична версія

Класичний варіант зустрічається рідко. Він характеризується трифазною зміною стану свідомості (первинна втрата в момент травми, подовжений «світловий» інтервал та вторинне вимкнення свідомості).

У момент відносно легкої черепно-мозкової травми (легкого або середнього ступеня забою головного мозку) спостерігається короткочасна втрата свідомості, під час відновлення якої спостерігається лише помірне оглушення або його елементи.

Протягом просвітленого інтервалу, що триває від 10-20 хвилин до кількох годин, зрідка 1-2 днів, пацієнти скаржаться на головний біль, нудоту, запаморочення та амнезію. При адекватній поведінці та орієнтації в навколишньому середовищі виявляється швидке виснаження та уповільнення інтелектуальних і мнестичних процесів. Вогнищеві неврологічні симптоми протягом просвітленого інтервалу, якщо вони є, зазвичай виражені слабо та дифузно.

Пізніше ступор поглиблюється з появою підвищеної сонливості або психомоторного збудження. Хворі стають неадекватними, різко посилюються головні болі, повторюється блювота. Вогнищеві симптоми у вигляді гомолатерального мідріазу, контралатеральної пірамідної недостатності та порушень чутливості, а також інші дисфункції відносно великої кіркової зони, стають більш виразними. Поряд із втратою свідомості розвивається вторинний синдром стовбура мозку з брадикардією, підвищенням артеріального тиску, змінами ритму дихання, двосторонніми вестибуло-окуломоторними та пірамідальними розладами, тонічними судомами.

[ 25 ], [ 26 ]

Варіант зі стертим «світловим» проміжком

Цей варіант зустрічається часто. Субдуральна гематома зазвичай поєднується з тяжкими забоями мозку. Первинна втрата свідомості часто досягає рівня коми. Виражені вогнищеві та стовбурові симптоми, спричинені первинним пошкодженням речовини мозку. Пізніше відзначається часткове відновлення свідомості перед оглушенням, зазвичай глибоким. У цей період розлади життєво важливих функцій дещо зменшені. У потерпілого, який вийшов з коми, іноді відзначається психомоторне збудження та пошук анталгічного положення. Часто можна виявити головний біль, виражені менінгеальні симптоми. Через певний проміжок часу (від кількох хвилин до 1-2 днів) стертий «світловий» інтервал змінюється повторним вимкненням свідомості аж до ступору або коми з поглибленням розладів життєво важливих функцій, розвитком вестибуло-окорухових розладів та децеребраційної ригідності. У міру розвитку коматозного стану вогнищеві симптоми, спричинені гематомою, посилюються, зокрема, з'являється або стає екстремальним односторонній мідріаз, посилюється геміпарез, іноді можуть розвиватися епілептичні напади.

Варіант без «легкого» зазору

Варіант без «легкого» інтервалу зустрічається часто, зазвичай при множинних тяжких черепно-мозкових травмах. Ступор (а частіше кома) від моменту травми до операції або смерті пацієнта не зазнає значної позитивної динаміки.

Підгостра субдуральна гематома

Підгостра субдуральна гематома, на відміну від гострої гематоми, характеризується відносно повільним розвитком компресійного синдрому та значно більшою тривалістю «світлого» інтервалу. У зв'язку з цим її часто розцінюють як струс мозку або черепно-мозкову травму, а іноді як нетравматичне захворювання (грип, менінгіт, спонтанна субарахноїдальна хвороба, алкогольна інтоксикація тощо). Незважаючи на часто раннє формування підгострих субдуральних гематом, їх загрозливий клінічний прояв зазвичай настає через 3 дні після травми. Тяжкість травми часто поступається тяжкості гострої гематоми. У більшості випадків вони виникають при відносно легких черепно-мозкових травмах.

Трифазні зміни свідомості набагато більш характерні для підгострої субдуральної гематоми, ніж для гострої. Тривалість початкової втрати свідомості у більшості постраждалих коливається від кількох хвилин до години. Наступний «легкий» період може тривати до 2 тижнів, проявляючись у більш типовому розширеному варіанті.

Протягом «світлого» інтервалу потерпілі перебувають у ясній свідомості або присутні лише елементи оглушення. Життєво важливі функції не уражені, а якщо й відзначаються підвищення артеріального тиску та брадикардія, то вони дуже незначні. Неврологічні симптоми часто мінімальні, іноді проявляються одним симптомом.

Динаміка вторинної втрати свідомості у постраждалих є варіабельною.

Іноді спостерігаються хвилеподібні коливання свідомості в межах оглушення різного ступеня, а іноді навіть ступор. В інших випадках вторинна втрата свідомості розвивається прогресивно: частіше - поступово протягом годин і днів, рідше - з насильницьким входженням у кому. Водночас серед постраждалих із субдуральними гематомами є й ті, у яких при наростанні інших симптомів здавлення мозку спостерігається тривале порушення свідомості в межах помірного оглушення.

При підгострих субдуральних гематомах можливі зміни психіки у вигляді зниження критичного ставлення до свого стану, дезорієнтації в місці та часі, ейфорії, неадекватної поведінки, апатично-абулічних явищ.

Підгостра субдуральна гематома часто проявляється як психомоторне збудження, спровоковане головним болем. Через доступність контакту з пацієнтами, наростаючий головний біль проявляється яскравіше, ніж при гострих гематомах, граючи роль основного симптому. Поряд з блюванням, брадикардією, артеріальною гіпертензією, застій на очному дні стає важливим компонентом діагностики компресійного синдрому. Вони, як правило, спочатку розвиваються на боці гематоми.

Стовбурові симптоми при підгострій субдуральній гематомі зустрічаються значно рідше, ніж при гострій, і майже завжди мають вторинний генез – компресію. Серед ознак латералізації найбільш значущими є гомолатеральний мідріаз та контралатеральна пірамідна недостатність, вони з'являються або посилюються під час спостереження. Слід враховувати, що у фазі грубої клінічної декомпенсації розширення зіниць може з'явитися і на стороні, протилежній гематомі. Пірамідний гемісиндром при підгострих субдуральних гематомах зазвичай виражений помірно та зустрічається значно рідше, ніж при гострих гематомах, він двосторонній. Завдяки доступності пацієнта майже завжди можна виявити вогнищеві гемісферні симптоми, навіть якщо вони легкі або вибірково представлені порушеннями чутливості, полів зору, а також порушеннями вищих коркових функцій. При локалізації гематом над домінантною півкулею афазичні розлади виникають у половині випадків. У деяких пацієнтів розвиваються вогнищеві судоми на протилежній стороні тіла.

Хронічні субдуральні гематоми

Субдуральні гематоми вважаються хронічними, якщо вони виявлені або видалені через 14 днів і більше після черепно-мозкової травми. Однак їхньою головною відмінною рисою є не сам період верифікації, а формування капсули, яка надає певну автономію у співіснуванні з мозком і визначає всю подальшу клінічну та патофізіологічну динаміку.

[ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ]

Діагностика субдуральної гематоми

При розпізнаванні субдуральної гематоми часто доводиться долати труднощі, зумовлені різноманітністю форм клінічного прояву та перебігу. У випадках, коли субдуральна гематома не супроводжується тяжким супутнім ураженням мозку, її діагностика ґрунтується на трифазній зміні свідомості: первинна втрата в момент травми, «ясний» інтервал та повторна втрата свідомості, спричинена стисканням мозку.

Якщо при відносно повільному розвитку компресії мозку клінічна картина виявляє, поряд з іншими ознаками, дифузні розпираючі головні болі, зміни психіки за "фронтальним" типом та психомоторне збудження, є підстави припускати розвиток субдуральної гематоми. Механізм травми також може схилятися до цього висновку: удар по голові тупим предметом (зазвичай у потиличну, лобову або сагітальну область), удар головою об масивний предмет або різка зміна швидкості руху, що призводить не стільки до локального вдавлення, скільки до зміщення мозку в порожнині черепа з можливістю розриву мостоподібних вен та утворення субдуральної гематоми на боці, протилежному до місця застосування травмуючого агента.

При розпізнаванні субдуральних гематом слід враховувати часте переважання загальномозкових симптомів над вогнищевими, хоча ці співвідношення є мінливими. Характер вогнищевих симптомів при ізольованій субдуральній гематомі (їх порівняльна м'якість, поширеність і часто двосторонність) може полегшити діагностику. Припущення про субдуральну гематому може бути опосередковано підтверджено особливостями півкульової симптоматики. Виявлення порушень чутливості більш типово для субдуральних гематом. Краніобазальні симптоми (і серед них, перш за все, гомолатеральний мідріаз) часто більш виражені, ніж при епідуральних гематомах.

Діагностика субдуральних гематом особливо складна у постраждалих з тяжким супутнім ураженням мозку, коли «люцидний» інтервал відсутній або стертий. У постраждалих у стані ступору або коми брадикардія, підвищення артеріального тиску, епілептичні напади викликають занепокоєння щодо можливості стиснення мозку. Виникнення або тенденція до погіршення дихальних розладів, гіпертермії, рефлекторного парезу погляду вгору, децеребраційної ригідності, двосторонніх патологічних ознак та іншої патології стовбура мозку підтверджують припущення про стиснення мозку гематомою.

Виявлення травматичних слідів у потиличній, лобовій або сагітальній ділянці (особливо якщо відомий механізм травми), клінічні (кровотеча, виділення ліквору з носа, вух) та рентгенологічні ознаки перелому основи черепа дозволяють приблизно схилятися до діагнозу субдуральної гематоми. Для її латералізації в першу чергу слід враховувати сторону мідріазу.

При субдуральній гематомі, на відміну від епідуральної, краніографічні знахідки не такі характерні та важливі для місцевої діагностики. При гострій субдуральній гематомі часто виявляються переломи основи черепа, зазвичай поширюються на середню та задню, рідше – на передню черепну ямку. Виявляються поєднання пошкоджень кісток основи та склепіння черепа. Ізольовані переломи окремих кісток склепіння черепа зустрічаються рідше. Якщо пошкодження кісток склепіння виявляється при гострій субдуральній гематомі, то вони зазвичай обширні. Слід враховувати, що, на відміну від епідуральної, пошкодження кісток при субдуральних гематомах частіше виявляється на боці, протилежному гематомі. Загалом пошкодження кісток відсутнє у третини постраждалих з гострими субдуральними гематомами та у 2/3 – з підгострими.

Лінійні ехо-сигнали можуть полегшити розпізнавання субдуральної гематоми, виявляючи латералізацію травматичного субстрату, що стискає мозок.

При церебральній ангіографії при субдуральних гематомах на прямих зображеннях типовим є симптом "межі" - серпоподібна аваскулярна зона у вигляді смуги різної ширини. "Межа" більш-менш рівномірно зміщує судинний малюнок стиснутої півкулі від склепіння черепа по довжині від сагітального шва до основи черепа, що можна побачити на зображеннях у фронтальній площині. Слід враховувати, що симптом "межі" часто більш чітко виражений у капілярній або венозній фазі. Характерним є також зміщення передньої мозкової артерії. Латеральні ангіограми при конвекситальних субдуральних гематомах менш демонстративні. Однак для субдуральних гематом, розташованих у міжпівкульній щілині, латеральні зображення також переконливі: вони виявляють компресію навколомозкової артерії вниз.

КТ та МРТ відіграють вирішальну роль у розпізнаванні субдуральної гематоми та уточненні її локалізації, розміру та впливу на мозок.

Гостра субдуральна гематома на КТ зазвичай характеризується серповидною зоною однорідної підвищеної щільності.

У більшості випадків субдуральна гематома поширюється на всю півкулю або на її більшу частину. Субдуральні гематоми часто можуть бути двосторонніми та поширюватися на міжпівкульну щілину та намет мозочка. Коефіцієнти поглинання гострої епідуральної гематоми вищі, ніж щільність субдуральної гематоми, оскільки остання змішана зі спинномозковою рідиною та/або детритом. З цієї причини внутрішній край гострої та підгострої субдуральної гематоми, що повторює рельєф поверхні підлеглого мозку, може мати нечіткі обриси. Атипова локалізація субдуральних гематом - у міжпівкульній щілині, над або під наметом, біля основи середньої черепної ямки - зустрічається набагато рідше, ніж конвекситальна.

З часом, внаслідок розрідження вмісту гематоми та розпаду кров'яних пігментів, її щільність поступово зменшується, що ускладнює діагностику, особливо у випадках, коли коефіцієнти поглинання зміненої крові та навколишньої речовини мозку стають однаковими. Субдуральні гематоми стають ізоденсними протягом 1-6 тижнів. Діагноз потім ґрунтується на вторинних ознаках, таких як стиснення або медіальне зміщення конвекситальних субарахноїдальних борозен, звуження гомолатерального бічного шлуночка та дислокація серединних структур. За ізоденсною фазою настає фаза зниженої щільності, при якій коефіцієнт поглинання вилитої крові наближається до щільності спинномозкової рідини. При субдуральній гематомі спостерігається явище седиментації: нижня частина гематоми є гіперденсною в результаті седиментації елементів крові високої щільності, а верхня частина - ізо- або гіподенсною.

У разі субдуральних гематом на томограмі переважно спостерігаються ознаки зменшення внутрішньочерепних резервних просторів: звуження шлуночкової системи, компресія конвекситальних субарахноїдальних просторів, помірна або виражена деформація базальних цистерн. Значне зміщення серединних структур супроводжується розвитком дислокаційної гідроцефалії, що поєднується зі компресією субарахноїдальних просторів. При локалізації гематоми в задній черепній ямці розвивається гостра оклюзійна гідроцефалія.

Після видалення субдуральної гематоми нормалізуються положення та розміри шлуночкової системи, цистерн основи мозку та субарахноїдальних просторів.

На МРТ-зображеннях гострі субдуральні гематоми можуть мати низьку контрастність зображення через відсутність метгемоглобіну. У 30% випадків хронічні субдуральні гематоми виглядають гіпо- або ізоденсними на Т1-зважених томограмах, але майже всі вони характеризуються підвищеною інтенсивністю сигналу в Т2-режимі. У випадках повторних крововиливів при підгострих або хронічних субдуральних гематомах відзначається гетерогенність їх структури. Капсула хронічних гематом, як правило, інтенсивно накопичує контрастну речовину, що дозволяє диференціювати їх від гігром та павутинних кіст. МРТ дозволяє успішно виявляти субдуральні гематоми, які є ізоденсними на КТ. МРТ також має переваги при площинних субдуральних гематомах, особливо якщо вони входять у міжпівкульну щілину або поширюються базально.

[ 35 ], [ 36 ]

Лікування субдуральної гематоми

Лікування субдуральних гематом може бути консервативним та хірургічним. Вибір тактики залежить від об'єму гематоми, фази її розвитку та стану пацієнта.

Хірургічне лікування субдуральних гематом

Абсолютні показання до хірургічного лікування такі.

• Гостра субдуральна гематома, що спричиняє здавлення та зміщення мозку. Операцію необхідно провести якомога швидше після травми. Чим швидше буде видалено субдуральну гематому, тим кращий результат.
• Підгостра субдуральна гематома зі наростаючими вогнищевими симптомами та/або ознаками внутрішньочерепної гіпертензії.

В інших випадках рішення про операцію приймається на основі поєднання клінічних та радіологічних даних.

Хірургічна техніка при гострій субдуральній гематомі

Широка краніотомія зазвичай показана для повного видалення гострої субдуральної гематоми та надійного гемостазу. Розмір та місце розташування остеопластичної трепанації залежать від ступеня субдуральної гематоми та місця розташування супутніх паренхіматозних ушкоджень. При поєднанні субдуральної гематоми із забоями полюсно-базальних відділів лобової та скроневої часток нижня межа трепанаційного вікна повинна досягати основи черепа, а інші межі повинні відповідати розміру та розташуванню субдуральної гематоми. Видалення гематоми допомагає зупинити кровотечу, якщо вона продовжується з вогнищ роздавлення мозку. У разі швидко наростаючого вивиху мозку краніотомію слід починати з накладання бормашини, через яку можна швидко аспірувати частину субдуральної гематоми та тим самим зменшити ступінь стиснення мозку. Потім слід швидко виконати інші етапи краніотомії. Однак, не було виявлено суттєвих відмінностей при порівнянні смертності в групах пацієнтів, де спочатку було застосовано «швидке» видалення субдуральної гематоми через трепанаційний отвір, та в групі пацієнтів, де негайно було проведено кісткопластичну трепанацію.

При субдуральній гематомі через трепанаційне вікно виступає напружена, ціанотична, непульсуюча або слабо пульсуюча тверда мозкова оболонка.

За наявності супутніх полярно-базальних забоїв лобової та скроневої часток на боці субдуральної гематоми переважно розкриття твердої мозкової оболонки дугоподібно основою до основи, оскільки в цих випадках джерелом кровотечі найчастіше є кортикальні судини в області вогнищ забою. У разі конвекситально-парасагітальної локалізації субдуральної гематоми розкриття твердої мозкової оболонки можна виконати основою до верхнього сагітального синуса.

За наявності підлеглих внутрішньомозкових гематом та вогнищ роздавлювання, згустки крові та детрит мозку видаляються шляхом зрошення та дбайливої аспірації. Гемостаз досягається біполярною коагуляцією, гемостатичною губкою або фібрин-тромбіновими адгезивними складами. Після ушивання твердої мозкової оболонки або її пластики кістковий клапоть можна повернути на місце та зафіксувати швами. Якщо відбувається випадання речовини мозку в дефект трепанації, кістковий клапоть видаляють та зберігають, тобто операцію завершують декомпресивною трепанацією черепа.

До помилок хірургічної тактики належить видалення субдуральної гематоми через мале резекційне вікно без ушивання твердої мозкової оболонки. Це дійсно дозволяє швидко видалити основну частину субдуральної гематоми, але загрожує випаданням речовини мозку в кісткове вікно зі здавленням конвекситальних вен, порушенням венозного відтоку та посиленням набряку мозку. Крім того, за умов набряку мозку після видалення субдуральної гематоми через мале трепанаційне вікно не вдається ревізувати джерело кровотечі та виконати надійний гемостаз.

Медикаментозне лікування субдуральних гематом

Постраждалі з субдуральною гематомою у ясній свідомості з товщиною гематоми менше 10 мм, зміщенням серединних структур не більше 3 мм, без компресії базальних цистерн зазвичай не потребують хірургічного втручання.

У постраждалих, які перебувають у ступорі або комі, зі стабільним неврологічним статусом, відсутністю ознак компресії стовбура мозку, внутрішньочерепним тиском не більше 25 мм рт. ст. та об'ємом субдуральної гематоми не більше 40 мл, консервативна терапія може бути призначена під динамічним клінічним, а також КТ та МРТ контролем.

Розсмоктування плоскої субдуральної гематоми зазвичай відбувається протягом місяця. У деяких випадках навколо гематоми утворюється капсула, і гематома трансформується в хронічну. Якщо під час динамічного спостереження поступова трансформація субдуральної гематоми в хронічну супроводжується погіршенням стану пацієнта або посиленням головного болю, появою застійних відчуттів на очному дні, виникає необхідність хірургічного втручання шляхом закритого зовнішнього дренування.

[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ]

Прогноз

Гостра субдуральна гематома часто має менш сприятливий прогноз, ніж гостра епідуральна гематома. Це пов'язано з тим, що субдуральні гематоми зазвичай виникають при первинному тяжкому ураженні мозку, а також супроводжуються швидким темпом зміщення мозку та стиснення стовбурових структур. Тому, незважаючи на впровадження сучасних методів діагностики, гострі субдуральні гематоми мають відносно високий рівень смертності, а серед постраждалих, що вижили, значна тяжка інвалідність.

Швидкість виявлення та видалення субдуральної гематоми також має суттєве значення для прогнозу. Результати хірургічного лікування значно кращі у постраждалих, прооперованих у перші 4-6 годин після травми, порівняно з групою пацієнтів, прооперованих пізніше. Об'єм субдуральної гематоми, а також вік постраждалих, відіграють дедалі більш негативну роль у результатах у міру її збільшення.

Несприятливі результати при субдуральній гематомі також зумовлені розвитком внутрішньочерепної гіпертензії та ішемії головного мозку. Недавні дослідження показали, що ці ішемічні порушення можуть бути оборотними при швидкому усуненні церебральної компресії. Важливими прогностичними факторами є набряк головного мозку, який часто прогресує після видалення гострої субдуральної гематоми.

[ 42 ], [ 43 ], [ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ]