Субдуральна гематома

Субдуральна гематома - об'ємне скупчення крові, розташоване між твердою і павутинною мозковими оболонками і викликає здавлення головного мозку.

Ізольовані субдуральні гематоми складають приблизно 2/5 загальної кількості внутрішньочерепних крововиливів і займають перше місце серед різних видів гематом. Серед постраждалих з черепно-мозковою травмою гостра субдуральна гематома становить 1-5%, досягаючи 9-22% при важкій черепно-мозкової травми. Субдуральні гематоми переважають у чоловіків в порівнянні з жінками (3: 1), їх зустрічають у всіх вікових категоріях, але частіше у осіб старше 40 років.

[1], [2], [3], [4], [5],

Епідеміологія

Переважна більшість субдуральних гематом утворюється в результаті черепно-мозкової травми. Значно рідше вони виникають при судинної патології головного мозку (наприклад, гіпертонічна хвороба, артеріальні аневризми, артеріо-венозні мальформації і т.д.), а в частині випадків бувають наслідком прийому антикоагулянтів. Ізольовані субдуральні гематоми складають приблизно 2/5 загальної кількості внутрішньочерепних крововиливів і займають перше місце серед різних видів гематом. Серед постраждалих з черепно-мозковою травмою гостра субдуральна гематома становить 1-5%, досягаючи 9-22% при важкій черепно-мозкової травми. Субдуральні гематоми переважають у чоловіків в порівнянні з жінками (3: 1), їх зустрічають у всіх вікових категоріях, але частіше у осіб старше 40 років.

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

Причини субдуральної гематоми

Переважна більшість субдуральних гематом утворюється в результаті черепно-мозкової травми. Значно рідше вони виникають при судинної патології головного мозку (наприклад, гіпертонічна хвороба, артеріальні аневризми, артеріо-венозні мальформації і т.д.), а в частині випадків бувають наслідком прийому антикоагулянтів.

[13], [14], [15]

Патогенез

Субдуральні гематоми розвиваються при травмі голови різного ступеня тяжкості. Для гострих субдуральних гематом більш характерна важка черепно-мозкова травма, а для підгострих і (особливо) хронічних - відносно легка травма. На відміну від епідуральних субдуральні гематоми виникають не тільки на стороні додатки травмуючого агента, але і на протилежному боці (приблизно з тією ж частотою).

Механізми утворення субдуральних гематом різні. При гомолатеральних пошкодженнях він певною мірою схожий з формуванням епідуральних гематом, тобто травмує агент з невеликою площею додатки впливає на нерухому або малорухливу голову, обумовлюючи локальний забій мозку і розрив піальних або коркових судин в області травми.

Утворення субдуральних гематом, контралатеральних місця докладання травмуючого агента, зазвичай обумовлено зміщенням мозку, що виникають при ударі головою, що знаходиться в порівняно швидкому русі, про масивний нерухомий або малорухливий предмет (падіння з відносно великої висоти, з транспорту, що рухається на бруківку, зіткнення автомашин, мотоциклів, падіння навзнак і т.д.). При цьому розриваються так звані мостові вени, що впадають в верхній сагітальний синус.

Розвиток субдуральних гематом можливо і при відсутності прямого прикладена ня травмуючого агента до голови. Різка зміна швидкості або напрямку руху (при раптовій зупинці швидко рухомого транспорту, падінні з висоти на ноги, сідниці і т.п.) також здатне викликати зсув півкуль мозку і розриви відповідних вен.

Крім того, субдуральна гематоми на протилежному боці можуть виникати при впливі травмуючого агента, що має широку площу додатки, на фіксовану голову, коли відбувається не стільки локальна деформація черепа, скільки зміщення мозку, часто з розривом вен, що впадають в сагиттальний синус (удар колодою, падаючим предметом, сніжної брилою, бортом автомашини і т.д.). Нерідко в утворенні субдуральних гематом одночасно беруть участь різні механізми, що пояснює значну частоту їх двостороннього розташування.

В окремих випадках субдуральна гематоми формуються за рахунок прямого поранення венозних пазух, при порушенні цілісності твердої мозкової оболонки з розривом її судин, а також при пошкодженні кортикальних артерій.

У розвитку підгострих і (особливо) хронічних субдуральних гематом значну роль відіграють також вторинні крововиливи, що відбуваються внаслідок порушення цілісності судин під впливом дистрофічних, ангіоневротичних і ангіонекротіческіх факторів.

[16], [17], [18]

Симптоми субдуральної гематоми

Симптоми субдуральних гематом надзвичайно варіабельні. Поряд з їх обсягом, джерелом кровотечі, темпом утворення, особливостями локалізації, поширення і іншими факторами це обумовлено більш частими, ніж при епідуральних гематомах, важкими супутніми ушкодженнями головного мозку; нерідко (в зв'язку з механізмом противоудара) вони бувають двосторонніми.

Клінічна картина складається з загальномозкових, локальних і вторинних стовбурових симптомів, що зумовлено компресією і дислокацією мозку з розвитком внутрішньочерепної гіпертензії. Характерна наявність так званого «світлого» проміжку - часу після травми, коли клінічні прояви субдуральної гематоми відсутні. Тривалість «світлого» проміжку (розгорнутого або стёртого) при субдуральних гематомах коливається в дуже широких межах - від декількох хвилин і годин (при гострому їх розвитку) до декількох днів (при підгострому розвитку). При хронічному перебігу цей проміжок може досягати декількох тижнів, місяців і навіть років. У таких випадках клінічні прояви гематоми можуть бути спровоковані самими різними факторами: додаткової травмою, коливаннями артеріального тиску та ін. При супутніх забоях головного мозку «світлий» проміжок часто відсутня. При субдуральних гематомах яскравіше, ніж при епідуральних, бувають виражені волнообразность і поступовість у зміні стану свідомості. Однак іноді хворі раптово впадають в коматозний стан, як і при епідуральних гематомах.

Таким чином, часто описувана при характеристиці клінічного перебігу субдуральної гематоми трёхфазность розладів свідомості (первинна втрата свідомості після травми, його відновлення на якийсь період і подальше повторне виключення) може бути відсутнім.

На відміну від епідуральних гематом, при яких порушення свідомості протікають в основному по стволовому типу, при субдуральних гематомах, особливо при підгострих і хронічних, нерідко відзначають дезінтеграцію свідомості по корковому типу з розвитком Аментивний, онейроидних, деліріеподобних станів, порушень пам'яті з рисами корсаковского синдрому, а також «лобової психіки» зі зниженням критики до свого стану, аспонтанностью, ейфорією, безглуздим поведінкою, порушенням контролю над функціями тазових органів.

У клінічній картині субдуральних гематом часто відзначають психомоторне збудження. При субдуральних гематомах дещо частіше, ніж при епідуральних, зустрічають епілептичні припадки. Переважають генералізовані судомні пароксизми.

Головний біль у доступних контакту хворих з субдуральної гематомою - майже постійний симптом. Поряд з цефалгией, що має оболончатий відтінок (іррадіація болю в очні яблука, потилицю, болючість при рухах очей, світлобоязнь і т.д.), і об'ектівізіруемой локальної хворобливістю при перкусії черепа при субдуральних гематомах набагато частіше, ніж при епідуральних, зустрічають і дифузні гіпертензійного головні болі, що супроводжуються відчуттям «розпирання» голови. Періоду посилення головних болів при субдуральної гематоми нерідко супроводжує блювота.

Приблизно о пів на спостережень при субдуральних гематомах реєструють брадикардію. При субдуральних гематомах, на відміну від епідуральних, застійні явища на очному дні бувають більш частим компонентом компресійного синдрому. У хворих з хронічними гематомами можна виявити застійні диски зі зниженням гостроти зору і елементами атрофії диска зорового нерва. Необхідно відзначити, що в зв'язку з важкими супутніми забоями головного мозку субдуральні гематоми, перш за все гострі, нерідко супроводжуються стовбуровими порушеннями у вигляді розладів дихання, артеріальної гіпер- або гіпотензії, ранньої гіпертермії, дифузних змін м'язового тонусу і рефлекторної сфери.

Для субдуральних гематом, на відміну від епідуральних, більш характерне переважання загальномозковою симптоматики над порівняно поширеною осередкової. Однак супутні удари, а також явища дислокації часом зумовлюють наявність в клінічній картині захворювання складних співвідношень різних груп симптомів.

Серед вогнищевих ознак при субдуральних гематомах найбільш важливу роль грає односторонній мідріаз із зниженням або втратою реакції зіниці на світло. Мідріаз, гомолатеральной субдуральної гематоми, зустрічають в половині спостережень (а при гострих субдуральних гематомах - у 2/3 випадків), що значно перевищує кількість аналогічних знахідок при епідуральних гематомах. Розширення зіниці на стороні, протилежної гематоми, відзначають набагато рідше, воно буває обумовлено забиттям протилежної півкулі або обмеженням протилежної гематоми ніжки мозку в отворі мозочкового намету. При гострій субдуральної гематоми переважає граничне розширення гомолатеральнимі зіниці з втратою його реакції на світло. При підгострих і хронічних субдуральних гематомах мідріаз частіше буває помірним і динамічним, без випадання фотореакцій. Часто зміна діаметра зіниці супроводжується птозом верхньої повіки на тій же стороні, а також обмеженням рухливості очного яблука, що може вказувати на краніобазальної корінцевий генез глазодвигательной патології.

Пірамідний гемисиндром при гострій субдуральної гематоми, на відміну від епідуральної, по діагностичної значущості поступається мідріазом. При підгострій і хронічній субдуральної гематоми латералізаціонная роль пирамидной симптоматики зростає. Якщо пірамідний гемисиндром досягає ступеня глибокого парезу або паралічу, то частіше це обумовлено супутнім забоєм головного мозку. Коли субдуральні гематоми виступають в «чистому вигляді», пірамідний гемисиндром зазвичай характеризується анізорефлексія, невеликим підвищенням тонусу і помірним зниженням сили в контралатеральних гематоми s кінцівках. Недостатність VII черепного нерва при субдуральних гематомах зазвичай має мімічний відтінок.

При субдуральних гематомах пірамідний гемисиндром частіше, ніж при епідуральних, виявляється гомолатеральнимі або двостороннім внаслідок супутнього забиття або дислокації мозку. Диференціації причини допомагає швидке значне зменшення дислокационного гемипареза при рефессе обмеження стовбура і порівняльна стабільність гемісіндрома внаслідок удару мозку. Слід також пам'ятати, що білатеральних пирамидной і інший осередкової симптоматики може бути обумовлена двостороннім розташуванням субдуральних гематом.

При субдуральних гематомах симптоми подразнення у вигляді фокальних судом, як правило, проявляються на протилежній гематомі стороні тіла.

При локалізації субдуральної гематоми над домінантним півкулею нерідко виявляють мовні порушення, частіше сенсорні.

Розлади чутливості по частоті значно поступаються пірамідним симптомів, але все ж при субдуральних гематомах вони виникають частіше, ніж при епідуральних, характеризуючись не тільки гіпалгезіей, а й порушеннями епікрітіческая видів чутливості. Питома вага екстрапірамідної симптоматики при субдуральних гематомах, особливо хронічних, порівняно великий. Виявляють пластичні зміни м'язового тонусу, загальну скутість і сповільненість рухів, рефлекси орального автоматизму і хапальний рефлекс.

Форми

Думка про відносно повільний розвиток субдуральних гематом, в порівнянні з епідуральними, довго панувало в літературі. В даний час встановлено, що гострі субдуральні гематоми по бурхливому темпу свого розвитку часто не поступаються епідуральним. Субдуральні гематоми за течією поділяють на гострі, підгострі і хронічні. До гострих відносять гематоми, при яких здавлення мозку клінічно проявляється в 1-e-3-й добу після черепно-мозкової травми, до підгострим - на 4-10-у добу, а до хронічних субдуральним гематом - маніфестують через 2 тижні і більше після травми. Методи неінвазивної візуалізації показали, що ці терміни досить умовні, проте розподіл на гострі, підгострі і хронічні субдуральні гематоми зберігає своє клінічне значення.

[19], [20]

Гостра субдуральна гематома

Гостра субдуральна гематома приблизно в половині спостережень проявляється картиною компресії головного мозку в перші 12 години після травми. Слід виділяти 3 основні варіанти розгортання клінічної картини гострих субдуральних гематом.

[21], [22], [23], [24], [25]

Класичний варіант

Класичний варіант зустрічають рідко. Він характеризується трьохфазним зміною стану свідомості (первинна втрата в момент травми, розгорнутий «світлий» проміжок і вторинне вимкнення свідомості).

У момент черепно-мозкової травми, порівняно неважкий (забій головного мозку легкого або середнього ступеня), відзначають нетривалу втрату свідомості, в ході відновлення якого спостерігають лише помірне оглушення або його елементи.

У період світлого проміжку, що триває від 10-20 хв до декількох годин, зрідка 1-2 діб, хворі скаржаться на головний біль, нудоту, запаморочення, з'являється амнезія. При адекватності поведінки і орієнтуванні в навколишньому середовищі виявляють швидку виснаженість і уповільнення інтелектуально-мнестичних процесів. Вогнищева неврологічна симптоматика в період світлого проміжку якщо і присутня, то зазвичай вона м'яка і розсіяна.

Надалі відбувається поглиблення оглушення з появою підвищеної сонливості або психомоторного збудження. Хворі стають неадекватними, різко посилюється головний біль, виникає повторна блювота. Більш чітко проявляється вогнищева симптоматика у вигляді гомолатеральнимі мидриаза, контралатеральних пірамідної недостатності та розладів чутливості, а також інших порушень функцій порівняно великої корковою зони. Поряд з виключенням свідомості розвивається вторинний стовбурових синдром з брадикардією, підвищенням артеріального тиску, зміною ритму дихання, двосторонніми вестібулоглазодвігательнимі і пірамідними порушеннями, тонічними судомами.

[26], [27]

Варіант зі стертим «світлим» проміжком

Цей варіант зустрічають нерідко. Субдуральна гематома зазвичай поєднується з важкими травмами головного мозку. Первинна втрата свідомості часто досягає ступеня коми. Виражена вогнищева і стовбурова симптоматика, обумовлена первинним пошкодженням речовини мозку. Надалі відзначають часткове відновлення свідомості до оглушення, зазвичай глибокого. У цей період розладу життєво важливих функцій дещо зменшуються. У потерпілого, який вийшов з коми, іноді відзначають психомоторне збудження, пошуки анталгіческого положення. Нерідко вдається виявити головний біль, виражені менінгеальні симптоми. Через той чи інший термін (від кількох хвилин до 1-2 діб) стертий «світлий» проміжок змінюється повторним виключенням свідомості до сопору або коми з поглибленням порушень життєво важливих функцій, розвитком вестибуло-окорухових розладів і децеребрационной ригідності. У міру настання коматозного стану посилюється обумовлена впливом гематоми вогнищева симптоматика, зокрема, з'являється або стає граничним односторонній мідріаз, наростає геміпарез, іноді можуть розвиватися епілептичні припадки.

Варіант без «світлого» проміжку

Варіант без «світлого» проміжку зустрічають часто, зазвичай при множинних важких ушкодженнях мозку. Сопор (а частіше кома) з моменту травми до операції або загибелі хворого не зазнає будь-якої суттєвої позитивної динаміки.

Подострая субдуральна гематома

Подострая субдуральна гематома на відміну від гострої характеризується порівняно повільним розгортанням компресійного синдрому і значно більшою тривалістю «світлого» проміжку. У зв'язку з цим її часто розцінюють як струс або удар головного мозку, а іноді і як нетравматичні захворювання (грип, менінгіт, спонтанне субарахноїдальний захворювання, алкогольна інтоксикація та ін.). Незважаючи на часто раннє утворення підгострих субдуральних гематом, їх загрозлива клінічна маніфестація зазвичай відбувається через 3 доби після травми. Тяжкість травми при ній нерідко поступається такою при гострій. У більшості випадків вони виникають при відносно легких травмах голови.

Трёхфазность в зміні свідомості набагато більш характерна для підгострій субдуральної гематоми, ніж для гострої. Тривалість первинної втрати свідомості у більшості постраждалих коливається від декількох хвилин до години. Наступаючий потім «світлий» проміжок може тривати до 2 тижнів, проявляючись більш типово розгорнутим варіантом.

Під час «світлого» проміжку постраждалі знаходяться в ясній свідомості або присутні лише елементи оглушення. Життєво важливі функції не страждають, а якщо і відзначають підвищення артеріального тиску і брадикардію, то дуже незначні. Неврологічна симптоматика нерідко мінімальна, іноді вона проявляється будь-яким одним симптомом.

Динаміка вторинного виключення свідомості у постраждалих вариабельна.

Часом спостерігають хвилеподібні коливання свідомості в межах оглушення різного ступеня, а іноді і сопора. В інших випадках вторинне вимкнення свідомості розвивається прогредиентное: частіше - поступово протягом годин і днів, рідше - з бурхливим входом в кому. Разом з тим серед постраждалих з субдуральним гематомами зустрічають і таких, у кого при наростанні інших симптомів компресії мозку тривалий час зберігається порушення свідомості в межах помірного оглушення.

При підгострих субдуральних гематомах можливі зміни психіки у вигляді зниження критики до свого стану, дезориентировки в місці і часу, ейфорії, неадекватності поведінки і апатико-абулічними явища.

Подострая субдуральна гематома нерідко виявляється психомоторнимзбудженням, яке провокується головними болями. У зв'язку з доступністю хворих контакту більш яскраво, ніж при гострих гематомах, виступає наростаюча головний біль, граючи роль основного симптому. Поряд з блювотою, брадикардією, артеріальною гіпертензією важливим компонентом діагнозу компресійного синдрому стають застійні явища на очному дні. Вони мають тенденцію спочатку розвиватися на стороні розташування гематоми.

Стовбурові симптоми при підгострій субдуральної гематоми зустрічають набагато рідше, ніж при гострій, і майже завжди вони бувають по своєму генезу вторинними - компресійними. Серед латералізаціонних ознак найбільш значимі гомолатеральной мідріаз і контралатеральная пірамідна недостатній, вони з'являються або наростають в процесі спостереження. Слід враховувати, що в фазі грубої клінічної декомпенсації розширення зіниці може з'явитися і на протилежній гематомі стороні. Пірамідний гемисиндром при підгострих субдуральних гематомах зазвичай виражений помірно і набагато рідше, ніж при гострих гематомах, буває двостороннім. Завдяки доступності хворого контакту майже завжди вдається виявити осередкову полушарную симптоматику, навіть якщо вона м'яка або вибірково представлена розладами чутливості, полів зору, а також порушеннями вищих кіркових функцій. При локалізації гематом над домінантним півкулею в половині випадків виникають афатические порушення. У частини хворих розвиваються фокальні судоми на протилежному боці тіла.

Хронічні субдуральні гематоми

До хронічних відносять субдуральні гематоми, якщо вони виявлені або видалені через 14 діб і більше після черепно-мозкової травми. Однак головна їх відмінна риса - не термін верифікації сам по собі, а утворення капсули, що надає відому автономність в співіснуванні з головним мозком і визначальною всю подальшу клінічну і патофизиологическую динаміку.

[28], [29], [30], [31], [32], [33], [34], [35]

Діагностика субдуральної гематоми

При розпізнаванні субдуральної гематоми часто доводиться долати труднощі, обумовлені різноманіттям форм клінічного прояву і перебігу. У випадках, коли субдуральна гематома не супроводжується важкими супутніми ушкодженнями головного мозку, її діагностика грунтується на трифазному зміні свідомості: первинної втрати в момент травми, «світлому» проміжку, повторному виключенні свідомості, обумовленому компресією головного мозку.

Якщо при відносно повільному розвитку здавлення мозку в клінічній картині поряд з іншими ознаками виявляють дифузні распирающие головні болі, зміни психіки по «лобового» типу і психомоторне збудження, є підстави припускати розвиток саме субдуральної гематоми. До цього ж висновку може схиляти механізм пошкодження: удар по голові тупим предметом (частіше за потиличної, лобової або сагітальній області), удар головою об масивний предмет або різка зміна швидкості руху, що призводять не тільки до локальної імпресії, скільки до зміщення мозку в порожнині черепа з можливістю розриву мостових вен і утворення субдуральної гематоми на стороні, протилежній до місця докладання травмуючого агента.

При розпізнаванні субдуральних гематом слід враховувати часте переважання загальномозковою симптоматики над осередкової, хоча ці співвідношення і варіабельні. Характер вогнищевих симптомів при ізольованій субдуральної гематоми (їх порівняльна м'якість, поширеність і нерідко двобічність) може сприяти діагностиці. Припущення про субдуральної гематоми може побічно підкріплюватися особливостями полушарной симптоматики. Виявлення розладів чутливості більш характерно для субдуральних гематом. Краніобазальної симптоми (і серед них, перш за все, гомолатеральной мідріаз) частіше більш виражені, ніж при епідуральних гематомах.

Діагностика субдуральних гематом особливо важка у постраждалих з важкими супутніми ушкодженнями мозку, коли «світлий» проміжок відсутній або буває стертим. У постраждалих, які перебувають в сопорі або комі, брадикардія, підвищення артеріального тиску, епілептичні припадки насторожують щодо можливості компресії мозку. Виникнення або тенденція до поглиблення розладів дихання, гіпертермії, рефлекторного парезу погляду вгору, децеребрационной ригідності, двосторонніх патологічних знаків та іншої стовбурової патології підкріплюють припущення про здавленні мозку гематомою.

Виявлення слідів травми в потиличній, лобової або сагітальній області (особливо якщо відомий механізм пошкодження), клінічні (кровотеча, лікворея з носа, вух) і рентгенологічні ознаки перелому основи черепа дозволяють орієнтовно схилитися до діагностики субдуральної гематоми. Для її латерализации в першу чергу слід враховувати сторону мидриаза.

При субдуральної гематоми, на відміну від епідуральної, краніографіческіе знахідки не настільки характерні і важливі для локальної діагностики. При гострій субдуральної гематоми часто виявляють переломи основи черепа, зазвичай поширюються на середню і задню, рідше - на передню черепну ямку. Виявляють поєднання ушкоджень кісток основи та склепіння черепа. Ізольовані переломи окремих кісток склепіння черепа зустрічаються рідше. Якщо при гострій субдуральної гематоми виявляють ушкодження кісток склепіння. То зазвичай вони великі. Слід враховувати, що, на відміну від епідуральних, при субдуральних гематомах пошкодження кісток часто виявляють на стороні, протилежної гематоми. В цілому кісткові ушкодження відсутні у третини потерпілих з гострими субдуральним гематомами і у 2/3 - з підгострими.

Лінійна ЕхоЕС може сприяти розпізнаванню субдуральної гематоми, виявляючи Латералізація травматичного субстрату, компріміруется головний мозок.

При церебральної ангіографії для субдуральних гематом на прямих знімках типовий симптом «облямівки» - серповидної Аваскулярний зони у вигляді смуги різної ширини. «Кайма» більш-менш рівномірно відтісняє судинний малюнок здавленого півкулі від склепіння черепа на протязі від сагітального шва до основи черепа, що можна бачити на знімках у фронтальній площині. Слід враховувати, що симптом «облямівки» нерідко більш чітко виражений в капілярної або венозної фазі. Характерно також зсув передньої мозкової артерії. Бічні ангіограми при конвекситальних субдуральних гематомах менш демонстративні. Втім при субдуральних гематомах, розташованих в межполушарной щілини, бічні знімки також переконливі: виявляють отдавліваніі донизу перікаллёзной артерії.

Вирішальну роль в розпізнаванні субдуральної гематоми і в уточненні її локалізації, розмірів, впливу на мозок грають КТ і МРТ.

Гостра субдуральна гематома на комп'ютерній томограмі зазвичай характеризується серповидной зоною гомогенного підвищення щільності.

У більшості випадків субдуральна гематома поширюється на все півкуля або більшу його частину. Нерідко субдуральні гематоми можуть бути двосторонніми, а також поширюватися в межполушарную щілину і на намет мозочка. Коефіцієнти абсорбції гострої епідуральної гематоми більша за густину субдуральної гематоми внаслідок змішування останньої з ликвором і / або детритом. З цієї причини внутрішній край гострій і підгострій субдуральної гематоми. Повторюючи рельєф поверхні підлягає мозку, може мати нечіткий контур. Атипова локалізація субдуральних гематом - в межполушарной щілини, над або під наметом, на підставі середньої черепної ямки - набагато більш рідкісна знахідка, ніж конвекситальной.

Згодом в результаті розрідження вмісту гематоми, розпаду пігментів крові відбувається поступове зниження її щільності, що утрудняє діагностику, особливо в тих випадках, коли коефіцієнти абсорбції зміненої крові і навколишнього мозкової речовини стають однаковими. Ізоденсівнимі субдуральні гематоми стають протягом 1-6 тижнів. Діагноз тоді грунтується на вторинних ознаках, таких як здавлення або медіальне зміщення конвекситальних субарахноїдальних борозен, звуження гомолатеральнимі бічного шлуночка і дислокація серединних структур. Після ізоденсівной фази слід фаза зниженої щільності, в ній коефіцієнт абсорбції вилилась крові наближається до щільності ліквору. При субдуральної гематоми зустрічають феномен седиментації: нижня частина гематоми в результаті осадження високоплотних елементів крові гіперденсівная, а верхня - з- або гіподенсівная.

При субдуральних гематомах на томограмі переважають ознаки зменшення внутрішньочерепних резервних просторів: звуження шлуночкової системи, здавлення конвекситальних субарахноїдальних щілин, помірна або виражена деформація базальних цистерн. Значне зміщення серединних структур супроводжується розвитком дислокаційної гідроцефалії, що поєднується з компресією субарахноїдальних просторів. При локалізації гематоми в задній черепній ямці розвивається гостра оклюзійна гідроцефалія.

Після видалення субдуральної гематоми відбувається нормалізація становища і розмірів шлуночкової системи, цистерн основи мозку і субарахноїдальних щілин.

На МРТ-зображеннях при гострих субдуральних гематомах можлива низька контрастність зображення внаслідок відсутності метгемоглобіну. У 30% випадків хронічні субдуральні гематоми виглядають гіпо- або ізоденсівнимі на томограмах в режимі Т1, але практично всі вони характеризуються підвищеною інтенсивністю сигналу в режимі Т2. У випадках повторних крововиливів в підгострі або хронічні субдуральні гематоми відзначають гетерогенність їх структури. Капсула хронічних гематом, як правило, інтенсивно накопичує контрастну речовину, що дозволяє диференціювати їх від гігром і арахноідальних кіст. МРТ дає можливість успішно виявляти субдуральні гематоми, ізоденсівние при КТ. МРТ також має переваги при площинних субдуральних гематомах, особливо якщо вони заходять в межполушарную щілину або поширюються базально.

[36], [37]

Лікування субдуральної гематоми

Лікування субдуральних гематом може бути консервативним і хірургічним. Вибір тактики залежить від обсягу гематоми, фази її розвитку і стану хворого.

Хірургічне лікування субдуральних гематом

Абсолютні показання до хірургічного лікування такі.

• Гостра субдуральна гематома, що викликає здавлення і зміщення мозку. Операцію необхідно провести в максимально стислі терміни після травми. Чим раніше видалена субдуральна гематома, тим краще результат.
• Подострая субдуральна гематома при наростанні осередкової симптоматики і / або ознаках внутрішньочерепної гіпертензії.

В інших випадках рішення про операції беруть на підставі сукупності клінічних і рентгенологічних даних.

Методика операції при гострій субдуральної гематоми

Для повного видалення гострої субдуральної гематоми і надійного гемостазу зазвичай показана широка краніотомія. Розмір і локалізація костнопластіческой трепанації залежить від протяжності субдуральної гематоми і локалізації супутніх паренхіматозних пошкоджень. При поєднанні субдуральної гематоми з забоями полюсний-базальних відділів лобових і скроневих часток нижня межа трепанационного вікна повинна досягати підстави черепа, а інші кордону - відповідати розмірам і локалізації субдуральної гематоми. Видалення гематоми дозволяє зупинити кровотечу, якщо воно триває з вогнищ розтрощення мозку. При швидко наростаючій дислокації мозку краніотомії слід почати з накладення фрезевого отвори, через яке можна швидко аспирировать частина субдуральної гематоми і тим самим зменшити ступінь компресії мозку. Потім швидко слід виконати інші етапи краніотомії. Втім суттєвої відмінності при порівнянні летальності в групах хворих, де спочатку використовували «швидке» видалення субдуральної гематоми через трефінаціонное отвір, і в групі хворих, де відразу виконували кістково-пластичну трепанацію, не встановлено.

При субдуральної гематоми в трепанаціонное вікно випинається напружена, синюшна, що не пульсуюча або слабо пульсуюча тверда мозкова оболонка.

При наявності супутніх полюсний-базальних ударів лобових і скроневих часток на стороні субдуральної гематоми розтин твердої мозкової оболонки переважно виробляти дугообразно підставою до базису, оскільки в цих випадках джерелом кровотечі найчастіше бувають коркові судини в області контузіонних вогнищ. При конвекситальной-парасагіттальной локалізації субдуральної гематоми розтин твердої мозкової оболонки можна зробити підставою до верхнього сагітального синусу.

При наявності підлягають внутрішньомозкових гематом і вогнищ розтрощення згортки крові і мозкового детриту видаляють шляхом іригації і делікатної аспірації. Гемостаз виконують біполярної коагуляцією, гемостатичну губкою або фібрин-тромбінового клейовими композиціями. Після ушивання твердої мозкової оболонки або її пластики кістковий клапоть можна укласти на місце і фіксувати швами. Якщо при цьому відбувається пролабирование речовини мозку в трепанаціонное дефект, кістковий клапоть видаляють і консервують, тобто операцію завершують декомпрессивной трепанацією черепа.

До помилок хірургічної тактики слід віднести видалення субдуральної гематоми через невеликий резекційну вікно без ушивання твердої мозкової оболонки. Це дійсно дозволяє швидко видалити основну частину субдуральної гематоми, проте загрожує пролабированием речовини мозку в кісткове вікно зі здавленням конвекситальних вен, порушенням венозного відтоку і збільшенням набряку мозку. Крім того, в умовах набряку мозку після видалення субдураль-ної гематоми через невеликий трепанаціонное вікно не представляється можливим ревізувати джерело кровотечі і виконати надійний гемостаз.

Медикаментозне лікування субдуральних гематом

Постраждалі з субдуральної гематомою в ясній свідомості при товщині гематоми менше 10 мм, зміщення серединних структур не більше 3 мм, без стискання базальних цистерн зазвичай не потребують хірургічного втручання.

У постраждалих, які перебувають в сопорі або комі, при стабільному неврологічному статусі, відсутності ознак здавлення стовбура мозку, внутрішньочерепного тиску, що не перевищує 25 мм рт.ст., і обсязі субдуральної гематоми не більше 40 мл допустимо проведення консервативної терапії при динамічному клінічному, а також КТ і МРТ-контроль.

Резорбція площинний субдуральної гематоми, як правило, відбувається протягом місяця. У деяких випадках навколо гематоми утворюється капсула і гематома трансформується в хронічну. Якщо при динамічному спостереженні поступова трансформація субдуральної гематоми в хронічну супроводжується погіршенням стану хворого або наростанням головних болів, появою застою на очному дні, виникає необхідність хірургічного втручання шляхом закритого зовнішнього дренування.

[38], [39], [40], [41], [42]

Прогноз

Гостра субдуральна гематома в прогностичному відношенні нерідко менш сприятлива, ніж гостра епідуральна гематома. Це обумовлено тим, що субдуральна гематоми зазвичай виникають при первинно важких ушкодженнях мозку, а також супроводжуються швидким темпом зміщення мозку і утиском стовбурових структур. Тому, незважаючи на впровадження сучасних методів діагностики, при гострих субдуральних гематомах реєструють порівняно високу летальність, а серед тих, що вижили постраждалих значна глибока інвалідизація.

Суттєве значення для прогнозу має також швидкість виявлення і видалення субдуральної гематоми. Результати хірургічного лікування значно краще у постраждалих, оперованих в перші 4-6 годин після травми, в порівнянні з групою хворих, оперованих в більш пізні терміни. Обсяг субдуральної гематоми, також як і вік потерпілих, у міру збільшення грає наростаючу негативну роль в результатах.

Несприятливі результати при субдуральної гематоми обумовлені, крім того, розвитком внутрішньочерепної гіпертензії та ішемії мозку. Недавні дослідження показали, що при швидкому усуненні здавлення мозку ці ішемічні порушення можуть бути оборотними. До важливим прогностичним факторам відносять набряк мозку, часто прогресуючий після видалення гострої субдуральної гематоми.

[43], [44], [45], [46], [47], [48], [49]