Аналіз і розшифровка ЕКГ

ЕКГ відображає процеси виникнення збудження та його проведення. Зубці реєструються, коли між ділянками збудливої системи є різниця потенціалів, тобто одна частина системи охоплена збудженням, а інша – ні. Ізопотенціальна лінія з'являється за відсутності різниці потенціалів, тобто коли вся система не збуджена або, навпаки, охоплена збудженням. З точки зору електрокардіології, серце складається з двох збудливих систем: передсердь і шлуночків. Передача збудження між ними здійснюється провідною системою серця. Через те, що маса провідної системи мала, потенціали, що виникають у ній при нормальних посиленнях, не фіксуються стандартним електрокардіографом, тому ЕКГ відображає послідовне охоплення скоротливого міокарда передсердь і шлуночків збудженням.

У передсердях збудження поширюється від синоатріального вузла до атріовентрикулярного вузла. У нормі швидкість поширення збудження по провідних пучках передсердь приблизно дорівнює швидкості поширення по скоротливому міокарду передсердь, тому його охоплення збудженням відображається монофазною зубцем P. Збудження поширюється по міокарду шлуночків шляхом передачі збудження від елементів провідної системи до скоротливого міокарда, що визначає складний характер комплексу QRS. У цьому випадку зубець Q відповідає збудженню верхівки серця, правого сосочкового м'яза та внутрішньої поверхні шлуночків, зубець R - збудженню основи серця та зовнішньої поверхні шлуночків. Процес поширення збудження в базальних відділах міжшлуночкової перегородки, правому та лівому шлуночках утворює зубець S на ЕКГ. Сегмент ST відображає стан повного збудження обох шлуночків, у нормі він знаходиться на ізопотенціальній лінії, оскільки різниця потенціалів у збудливій системі шлуночків відсутня. Зубець Т відображає процес реполяризації, тобто відновлення мембранного потенціалу клітин міокарда у стані спокою. Цей процес відбувається асинхронно в різних клітинах, тому виникає різниця потенціалів між ще деполяризованими ділянками міокарда, які мають негативний заряд, та ділянками міокарда, які відновили свій позитивний заряд. Ця різниця потенціалів реєструється як зубець Т. Ця хвиля є найбільш мінливою частиною ЕКГ. Між зубцем Т та наступним зубцем Р реєструється ізопотенціальна лінія, оскільки в цей час у міокарді шлуночків та передсердь немає різниці потенціалів.

Загальна тривалість електричної систоли шлуночків (QRST) майже така ж, як і тривалість механічної систоли (механічна систола починається дещо пізніше, ніж електрична).

[ 1 ]

ЕКГ дозволяє оцінити характер порушень провідності збудження в серці

Таким чином, за розміром інтервалу PQ (від початку зубця P до початку зубця Q) можна судити про проведення збудження від міокарда передсердь до міокарда шлуночків. У нормі цей час становить 0,12-0,2 с. Загальна тривалість комплексу QRS відображає швидкість охоплення збудженням скоротливого міокарда шлуночків і становить 0,06-0,1 с.

Процеси деполяризації та реполяризації відбуваються в різних ділянках міокарда в різний час, тому різниця потенціалів між різними ділянками серцевого м'яза змінюється протягом серцевого циклу. Умовна лінія, що з'єднує дві точки з найбільшою різницею потенціалів у будь-який момент часу, називається електричною віссю серця. У будь-який момент часу електрична вісь серця характеризується своєю довжиною та напрямком, тобто є векторною величиною. Зміна напрямку електричної осі серця може мати значення для діагностики.

ЕКГ дозволяє детально проаналізувати зміни серцевого ритму. У нормі частота серцевих скорочень становить 60-80 за хвилину, при рідкіснішому ритмі – брадикардії – 40-50, а при частішому ритмі – тахікардії – перевищує 90-100 і досягає 150 за хвилину і більше.

Читайте також: ЕКГ при патології

При деяких патологічних станах серця правильний ритм епізодично або регулярно порушується додатковим скороченням – екстрасистолою. Якщо в синусовому вузлі виникає додаткове збудження в момент, коли рефрактерний період закінчився, але наступний автоматичний імпульс ще не з'явився, виникає раннє скорочення серця – синусова екстрасистола. Пауза, що настає після такої екстрасистоли, триває стільки ж часу, скільки й нормальна.

Додаткове збудження, що виникає в міокарді шлуночків, не впливає на автоматичність атріовентрикулярного вузла. Цей вузол своєчасно посилає наступний імпульс, який досягає шлуночків у той момент, коли вони перебувають у рефрактерному стані після екстрасистоли і тому не реагують на наступний імпульс. Після закінчення рефрактерного періоду шлуночки знову можуть реагувати на подразнення, але минає деякий час, поки не надійде наступний імпульс із синоатріального вузла. Таким чином, екстрасистола, викликана імпульсом, що виникає в одному зі шлуночків ( шлуночкова екстрасистолія ), призводить до тривалої так званої компенсаторної паузи шлуночків при незмінному ритмі передсердь.

Екстрасистолія може з'являтися за наявності вогнищ подразнення в самому міокарді, в області передсердних або шлуночкових пейсмейкерів. Екстрасистолія також може бути викликана імпульсами, що надходять до серця з центральної нервової системи.

ЕКГ відображає зміни величини та напрямку потенціалів дії, але не дозволяє оцінити характеристики насосної функції серця. Потенціали дії мембрани клітин міокарда є лише пусковим механізмом для скорочення міокарда, яке включає певну послідовність внутрішньоклітинних процесів, що закінчуються вкороченням міофібрил. Ці послідовні процеси називаються зв'язком збудження-скорочення.

Ураження міокарда різного ступеня може спостерігатися при будь-якій генералізованій інфекції та впливати на тяжкість і результат захворювання. Водночас передбачається, що персистуючі інфекційні агенти, насамперед віруси, можуть призводити до розвитку хронічного ураження серця. Найбільш клінічно значущими причинами ураження міокарда є ентеровіруси, вірус Епштейна-Барр (ВЕБ), цитомегаловірус (ЦМВ), ВІЛ, менінгокок, бета-гемолітичний стрептокок групи А, ієрсинії, ботулотоксин, токсинCorynebacterium diphtheriae (дифтерія), Borrelia burgdorferi (хвороба Лайма), Toxoplasma gondii (токсоплазмоз) тощо.

Незважаючи на те, що кожне інфекційне захворювання має свою етіологію, патогенез та клінічні прояви, існують загальні закономірності ураження міокарда та відповідні зміни на ЕКГ у гострому та пізньому періодах.

Найчастіше при інфекційних захворюваннях ЕКГ виявляє зміни в термінальній частині шлуночкового комплексу у вигляді депресії або підйому сегмента ST та зменшення амплітуди зубця T. Про тяжкість ураження міокарда можуть свідчити порушення провідності у вигляді різних атріовентрикулярних блокад (АВ-блокад), блокади лівої ніжки пучка Гіса, а також порушення збудливості у вигляді шлуночкової тахікардії або високодиференційованої шлуночкової екстрасистолії.

ЕКГ-ознаки блокади правої ніжки пучка Гіса, політопічної передсердної екстрасистолії, підйому сегмента ST зазвичай супроводжують пошкодження перикарда та/або підвищення тиску в легеневому колі.

Провідна система серця при інфекційних захворюваннях уражається рідше, ніж скоротливий міокард, що проявляється на ЕКГ рідкіснішим виявленням ЕКГ-ознак порушення провідності порівняно зі зміною сегмента ST. У разі інфекційної патології чутливість ЕКГ вища, ніж у клінічного методу обстеження.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

ЕКГ-критерії клінічно значущого ураження міокарда

• Депресія сегмента ST більше ніж на 2 мм від базової лінії у трьох або більше відведеннях;
• будь-які порушення провідності, виявлені вперше;
• шлуночкова екстрасистолія високого ступеня.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

ЕКГ-критерії тяжкого ураження міокарда

• порушення провідності у вигляді АВ-дисоціації з ідіовентрикулярним ритмом, АВ-блокада другого ступеня за типом Мобітца II, виявлена вперше;
• шлуночкова тахікардія.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]