Емболія навколоплідними водами

Емболія навколоплідними водами (АФВ, анафілактоїдний синдром вагітності) – одне з катастрофічних ускладнень вагітності, при якому навколоплідна рідина, клітини плода, волосся або інші залишки потрапляють у легеневе кровообіг матері, спричиняючи раптовий кардіореспіраторний колапс та синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові (ДВЗ-синдром).

Емболія навколоплідними водами відрізняється від прямої емболії або наявності самої навколоплідної рідини.[ 1 ],[ 2 ]

Оригінальний опис емболії навколоплідними водами (АФВ) датується 1941 роком, коли Штайнер і Лашбо виявили клітини плода в легеневому кровообігу жінок, які померли під час пологів.[ 3 ] Дані Національного реєстру емболії навколоплідними водами вказують на те, що цей стан нагадує анафілаксію, а не типову емболію. Примітно, що компоненти тканин плода або навколоплідних вод не завжди виявляються у жінок з ознаками та симптомами АФВ. Традиційно діагноз емболії навколоплідними водами ставився посмертно на основі наявності плоскоклітинних клітин плода в крові легеневої артерії матері.[ 4 ] Однак, оскільки плоскоклітинні клітини плода також виявляються в кровообігу породіль, у яких не розвивається АФВ, діагноз є виключним і ґрунтується на клінічній картині після виключення інших причин гемодинамічної нестабільності.

Епідеміологія

Орієнтовна захворюваність на ерозію інвазії (ЕІ) коливається від 1,9 до 6,1 на 100 000 народжень, хоча точна поширеність залишається невизначеною через неточну діагностику та недостатню кількість нелетальних випадків.[ 5 ],[ 6 ] Примітно, що ЕІ була основною причиною смерті під час пологів у Німеччині у 2011 році та становить 24,3% материнської смертності в Японії. В Австралії ЕІ визнана основною прямою причиною материнської смертності, вражаючи від 1 на 8 000 до 1 на 80 000 народжень. Захворюваність у Сполученому Королівстві оцінюється в 2 на 100 000 народжень, тоді як у Сполучених Штатах захворюваність на ЕІ становить приблизно 7,7 на 100 000 народжень.

Переважна більшість випадків пізнього яєчника (ПЯЯ), приблизно 70%, спостерігається під час пологів, приблизно 19% – під час кесаревого розтину, а 11% – після вагінальних пологів. Примітно, що ПЯЯ може виникнути до 48 годин після пологів. Рідкісні випадки ПЯЯ були зареєстровані після переривання вагітності, амніоцентезу, ін'єкції гіпертонічного розчину сольового розчину в матку для викликання аборту, а також у першому або другому триместрі вагітності.[ 7 ]

Причини емболії навколоплідними водами

Емболія навколоплідними водами залишається непередбачуваною, її походження невідоме. Її розвитку сприяють різні фактори, включаючи вік матері (особливо старше 35–40 років), плід чоловічої статі, ранні терміни вагітності, дозрівання шийки матки, багатоводдя, багатоплідну вагітність, гестаційний діабет, ручне видалення плаценти, азіатську та чорну расу, астму, вживання заборонених речовин та травми. Індукція пологів та такі стани, як порушення мозкового кровообігу та серцеві захворювання, підвищують ризик розвитку емболії навколоплідними водами, причому спостерігається сильний зв'язок з передлежанням плаценти, еклампсією, розривом матки, затримкою росту плода, смертю плода, відшаруванням плаценти, захворюваннями нирок у матері, кардіоміопатією та післяпологовою кровотечею.

Існують суперечливі дані щодо факторів ризику розвитку ЕОВ. Багато попередніх досліджень дійшли висновку, що кесарів розтин, особливо з класичним розрізом матки, збільшує ризик ЕОВ. З того часу ця концепція була змінена: кесарів розтин будь-якого типу виявився непов'язаним. Аналогічно, колись вважалося, що амніотомія збільшує ризик ЕОВ, але зараз вважається такою. В одному популяційному когортному дослідженні розглянуто 149 випадків ЕОВ, 80 з яких були смертельними. Вони повідомили, що спонтанні вагінальні пологи мали в 12 разів вищий ризик ЕОВ, ніж кесарів розтин, а інструментальні вагінальні пологи мали майже в 3 рази вищий ризик кесаревого розтину. Вони дійшли висновку, що кесарів розтин є захисним фактором у випадку фатального ЕОВ. Амніоінфузія корелює з трикратним збільшенням ризику розвитку анафілактоїдного опосередкованого зараження (АПО), можливо, через збільшення розтягнення матки.[ 8 ] Примітно, що 66% пацієнток з АПО повідомили про наявність алергії в анамнезі, що відповідає вторинній назві цього стану «анафілактоїдний синдром вагітності», що перевищує показник атопії в загальній популяції. Крім того, 8% вагітностей, на які впливає АПО, є результатом екстракорпорального запліднення, що перевищує базовий показник ЕКЗ.

Аномалія плаценти (ПАС) є станом, який найбільш тісно пов'язаний з ТЕЛА, і несе в собі 10-кратне збільшення ризику.[ 9 ] Тяжкість ПАС корелює з вищою частотою ТЕЛА. Попадання навколоплідних вод та компонентів плода в материнський кровообіг викликає інтенсивну легеневу вазоконстрикцію та бронхоконстрикцію. Ці ефекти виникають не лише в результаті фізичної обструкції, але й головним чином в результаті вивільнення запальних цитокінів, що реагують на чужорідний матеріал. Ці медіатори активують шляхи коагуляції та фібринолітики, що призводить до розвитку ДВЗ-синдрому.

Патогенез

Емболія навколоплідними водами характеризується порушенням плацентарно-амніотичного інтерфейсу, що призводить до потрапляння навколоплідних вод та елементів плода, таких як волосся, меконій, клітини шкіри та кишковий муцин, у материнський кровообіг. Важливо зазначити, що наявність плоских клітин у легеневому кровообігу більше не є єдиною діагностичною ознакою ЕФЕ, оскільки клінічна картина відіграє вирішальну роль. [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Попадання амніотичних та фетальних речовин супроводжується тканинними факторами з прокоагулянтними властивостями. Активація гістаміну, ендотеліну та лейкотрієнів призводить до фізіологічних змін, що призводять до серцево-судинного колапсу. [ 13 ] Потенційними порталами проникнення є плацентарний ділянку, яремні вени або хірургічні розрізи матки. Потрапляючи в легеневе артеріальне дерево, він запускає патологічну материнську анафілактоїдну імунну відповідь, вивільняючи медіатори запалення.

Початкова фаза включає інтенсивну та тимчасову вазоконстрикцію легеневої артерії, можливо пов'язану з бронхоспазмом. Це призводить до гострої обструкції легеневої артерії, розширення правого шлуночка та правого передсердя, а також значної тристулкової регургітації. Згодом виникають гіпоксія та правошлуночкова недостатність. Повідомлялося про менш поширений тип ЕОВ, який проявляється лише кровотечею та ДВЗ-синдромом без гемодинамічної нестабільності матері.

Після збільшення правого шлуночка функція лівого шлуночка значно пригнічується через ішемію міокарда, спричинену гіпоксією або спазмом коронарної артерії. Це збільшення шлуночків призводить до випинання внутрішньошлуночкової перегородки в лівий шлуночок, що призводить до обструкції та систолічної дисфункції. В результаті тиск у легеневій артерії підвищується, а серцевий викид зменшується. Повідомлялося про супутні аритмії, такі як фібриляція шлуночків, асистолія та відсутність пульсу. Таким чином, ті, хто вижив у цьому критичному стані, можуть зазнати гіпоксичного ураження головного мозку або поліорганної недостатності.[ 14 ]

Раптовий серцево-судинний колапс викликається гіпоксемією та гіпотензією. Попадання амніотичної рідини та фетальних елементів запускає активність медіаторів запалення, включаючи фактор активації тромбоцитів, фактор некрозу тканин-альфа (ФНП-альфа), інтерлейкін 6, інтерлейкін 1, фосфоліпазу А2, ендотелін, активатори плазміногену, тромбопластини та фактори комплементу. Ця активація запускає каскад згортання крові та фібринолітичну систему, що призводить до фібринолітичної форми ДВЗ-синдрому. Амніотична рідина в материнському кровообігу активує фактор III тромбоцитів, що призводить до агрегації тромбоцитів та активації фактора згортання крові Ха. Амніотична рідина та фетальні елементи можуть проникати в матку, викликаючи тяжку атонію матки та посилюючу кровотечу. Накладена аномальна активація шляхів згортання крові та фібринолітичного шоку призводить до тяжкої коагулопатії, яка спостерігається приблизно у 80% пацієнтів з ендоваскулярним синдромом (ЕОВ). Зниження рівня факторів згортання крові може виникати або одразу під час серцево-легеневого колапсу, або з відстрочкою. Кровотеча може бути сильною, стійкою та фатальною.

Розтини жінок, які померли від ендоскопічного овального кровотечі, виявили набряк легень, емболію навколоплідними водами в легені та альвеолярну кровотечу. Додаткові знахідки можуть включати інфаркт міокарда, гостру ниркову недостатність, спричинену гострим канальцевим некрозом, та інфаркти головного мозку.

Гістопатологія

Поширеність набряку легень

• Набряк легень є поширеною ознакою у 70% посмертних досліджень людей, які померли від EOV.
• Цей стан являє собою важливу патологічну ознаку, що підкреслює його важливість у випадках ЕОВ.

Мікроскопічна присутність речовин амніотичної рідини

• Хоча речовини амніотичної рідини присутні в легенях, їх мікроскопічна ідентифікація може бути складною через їхній малий розмір.
• Гістологічні дослідження не завжди можуть виявити ці крихітні частинки, що потенційно призводить до недостатнього розпізнавання.[ 15 ]

Альвеолярний крововилив

• У поєднанні з набряком легень, альвеолярна кровотеча є поширеною гістологічною знахідкою в легенях осіб, уражених АФЕ.
• Спостереження альвеолярної кровотечі додає ще один шар до патологічних змін, пов'язаних з цим станом.

Ці клінічні перлини проливають світло на складні патологічні аспекти ендоскопічного ожиріння, підкреслюючи важливість врахування макроскопічних та мікроскопічних знахідок у діагностиці та розумінні цієї складної акушерської невідкладної ситуації.

Симптоми емболії навколоплідними водами

Історія хвороби або поточні дані про здоров'я пацієнтки з ЕОВ можуть містити такі фактори, як похилий вік матері, багатоплідна вагітність, проблеми з плацентою (прирощення плаценти, відшарування плаценти, передлежання плаценти), прееклампсія, гестаційний діабет, багатоводдя, амніоцентез, використання амніоінфузії, амніотомія, розриви шийки матки або будь-яке хірургічне втручання на вагітній матці. У класичному сценарії у жінок на пізніх пологах раптово розвивається гостра задишка, що супроводжується гіпотензією. Іншим симптомам можуть передувати ознаки збудження, тривоги, зміненого психічного стану або відчуття неминучої загибелі. Можуть виникати судоми, що призводять до зупинки серця, а потім до масивної кровотечі, пов'язаної з ДВЗ-синдромом, що зрештою призводить до смерті, часто протягом години після початку. Статистика показує, що у 53% жінок ЕОВ з'являється під час або безпосередньо перед пологами, а у решти - в середньому через 19 хвилин після пологів.

Емболія навколоплідними водами зазвичай проявляється зупинкою серця, але інші прояви включають дихальний колапс та дисеміноване внутрішньосудинне згортання крові. Багато пацієнтів втрачають свідомість, а в деяких можуть спостерігатися судоми (від 10% до 50%), ймовірно, через гіпоксію головного мозку. Фізикальне обстеження зазвичай показує, що у пацієнта серцево-судинний колапс, що характеризується тяжкою гіпоксемією, гіпотензією та ціанозом. Класична тріада емболії навколоплідними водами складається з гіпоксії, гіпотензії та коагулопатії з нормальною температурою тіла. Фундоскопічне дослідження може виявити дрібні бульбашки в артеріях сітківки. Може бути присутнім тахіпное, часто супроводжуване характерним голосистолічним високочастотним шумом трикуспідальної регургітації. Цей шум найгучніший біля лівого нижнього краю грудини, іррадіюючи до правого краю грудини. Кровотеча може варіюватися від масивної до мінімальної, а атонія матки (83%) посилює кровотечу. Початкова кровотеча зазвичай відбувається з піхви, але також може виникати під час хірургічних розрізів. Повноцінний ДВЗ-синдром зустрічається приблизно у 83% пацієнтів. Такі попереджувальні симптоми, як задишка або збудження, можуть передувати серцево-судинному колапсу.[ 16 ]

Ускладнення і наслідки

Ті, хто вижив після емболії навколоплідними водами, можуть зіткнутися з низкою серйозних ускладнень, зокрема:

• Ниркова недостатність.
• Серцева недостатність.
• Тривала дихальна недостатність, що призводить до дихальної недостатності у дорослих.
• Інфаркт міокарда.
• Аритмії.
• Кардіоміопатія.
• Хронічна серцева недостатність.
• Систолічна дисфункція лівого шлуночка.
• Тривала коагулопатія.
• Дихальна недостатність (тривала).
• Тривалий бронхоспазм.
• Печінкова недостатність.
• Кардіогенний набряк легень.
• Судоми.
• Аноксична енцефалопатія.
• Різні когнітивні або неврологічні порушення.

Немовлята, народжені в надзвичайних ситуаціях під час материнської епілепсії, мають підвищений ризик розвитку гіпоксично-ішемічної енцефалопатії (ГІЕ). Це часто призводить до значних когнітивних порушень у дитини, що потенційно проявляється у вигляді хронічної епілепсії, рухових розладів та затримки розвитку.[ 17 ]

Діагностика емболії навколоплідними водами

Діагноз емболії навколоплідними водами ґрунтується на критеріях виключення після виникнення клінічного сценарію, який відповідає його характеристикам.[ 18 ] Це, по суті, клінічний діагноз, оскільки немає надійного та остаточного тесту на емболію навколоплідних вод (ЕФВ). ЕФВ підозрюється, коли після післяпологових подій, таких як активні пологи, розрив плодових оболонок, вагінальні пологи або кесарів розтин, виникають раптова задишка, дисфорія, гіпотензія, серцево-судинний колапс та коагулопатія. ЕФВ також спостерігається під час або після планового переривання вагітності, як штучного, так і хірургічного. Початкове обстеження зазвичай проводиться під час агресивної серцево-легеневої реанімації з акцентом на два основні системні порушення: гемодинамічні та гематологічні.

Трансторакальна ехокардіографія (ТТЕ) або черезстравохідна ехокардіографія (ТЕЕ) відіграє вирішальну роль у діагностиці, якщо вони доступні. ТЕЕ є кращим методом, якщо стан пацієнта стабільний. Значні ехокардіографічні дані при ТТЕ включають дилатацію правого шлуночка, гіпокінез, деформацію, трикуспідальну регургітацію та збільшення правого передсердя. Ранні тромби серця можуть спостерігатися у збільшеному правому шлуночку або правому передсерді. Характерною ознакою, пов'язаною з ТТЕ, є відхилення внутрішньошлуночкової перегородки в лівий шлуночок, що призводить до обструкції лівого шлуночка та систолічної дисфункції, що нагадує D-подібну форму.

Негайний забір крові необхідний для термінового типування та перехресного підбору, проведення загального аналізу крові, комплексного метаболічного аналізу та повного аналізу згортання крові, включаючи тромбоцити, протромбіновий час, частковий тромбопластиновий час, час кровотечі, фібриноген, D-димер та продукти деградації фібрину (ПДФ). Міжнародне товариство з питань тромбозу та гемостазу (ISTH) пропонує офіційну систему оцінювання для визначення наявності ДВЗ-синдрому під час вагітності на основі кількості тромбоцитів, міжнародного коефіцієнта нейтралізації (МКО) та рівня фібриногену. Бали >3 вказують на наявність ДВЗ-синдрому під час вагітності. [ 19 ]

Встановлення точних критеріїв для діагностики емболії навколоплідних вод (АФВ) було складним завданням через відсутність єдиного остаточного тесту. Для визначення АФВ було встановлено різні міжнародні стандарти: Американське товариство материнсько-плодової медицини (SMFM) встановило об'єктивні критерії після консенсусного симпозіуму з Фондом емболії навколоплідних вод у 2016 році. Критерії включають наявність таких станів:

1. Раптовий серцево-легеневий колапс або гіпотензія (систолічний артеріальний тиск <90 мм рт. ст.) з гіпоксією (SpO2 <90%).
2. Сильна кровотеча або ДВЗ-синдром за визначенням ISTH.
3. Симптоми виникають або під час пологів, або після відходження плаценти (або до 30 хвилин потому).
4. Відсутність лихоманки або іншого пояснення спостережуваних ознак.[ 20 ]

SMFM визнає, що можуть бути випадки, які виходять за межі цих параметрів, наприклад, під час переривання вагітності. Вони пояснюють, що їхня головна мета — встановити стандартизовані критерії для звітності про дослідження. Визнаючи, що їхні стандарти можуть охоплювати багато виняткових випадків, вони сподіваються мінімізувати такі випадки. Критичні клінічні дані, пов'язані з EOV, включають коагулопатію, легеневу гіпертензію та неврологічні симптоми. Деякі автори запропонували модифіковану версію вищезазначеного визначення, яка включатиме такі попереджувальні ознаки, як судоми, збудження, тривога, відчуття неминучої смерті, сплутаність свідомості та непритомність. Було рекомендовано, щоб діагностичні критерії, запропоновані SMFM, були додатково валідовані в майбутніх великих проспективних когортних дослідженнях.

Диференціальна діагностика

Диференціальна діагностика ЕОВ включає акушерську, неакушерську та анестезіологічну етіологію.

• Анафілаксія.
• Розшарування аорти.
• Холестеринова емболія.
• Інфаркт міокарда.
• Легенева емболія.
• Септичний шок.
• Повітряна емболія.
• Екламптичні судоми та кома.
• Судоми, спричинені токсичною реакцією на місцеві анестетики.
• Аспірація шлункового вмісту.
• Геморагічний шок у акушерської пацієнтки.

Диференціальна діагностика емболії навколоплідними водами та тромбоемболії дрібних гілок легеневої артерії

Симптоми	Емболія навколоплідними водами	ПП малих гілок
Тахікардія	Короткостроковий термін	Тривалий
Знижена насиченість	Короткостроковий термін	Тривалий
Задишка	Короткостроковий термін	Тривалий
Підвищений тиск у дихальних шляхах	Короткостроковий термін	Тривалий
Час згортання	Розширений	Скорочено
Електрокардіографічні ознаки перевантаження правих відділів серця	Короткостроковий	Тривалий
Підвищений центральний венозний тиск	Короткостроковий термін	Тривалий

Лікування емболії навколоплідними водами

Для запобігання розриву плодових оболонок слід уникати травм матки під час таких процедур, як введення катетера під тиском або розрив плодових оболонок. Також слід уникати розрізу плаценти під час кесаревого розтину, якщо це можливо. Оскільки одним з найпоширеніших факторів вважаються бурхливі пологи, які можуть відбуватися природним шляхом, надмірно сильні та часті скорочення матки слід зупиняти внутрішньовенним введенням β-адренергічних препаратів або сульфату магнію. Крім того, слід правильно та обґрунтовано використовувати окситоцидні препарати, які можуть спровокувати надмірні тетанічні скорочення матки.

Ключовими факторами в лікуванні ЕОВ є раннє розпізнавання, негайна реанімація та розродження плода. Раннє розпізнавання ЕОВ має вирішальне значення для успішного результату. Лікування є переважно підтримуючим та реанімаційним.

Загальне [ 21 ]

• Підтримка життєво важливих показників. Початковою метою є швидка корекція гемодинамічної нестабільності матері, що включає корекцію гіпоксії та гіпотензії, щоб запобігти додатковій гіпоксії та подальшій недостатності органів-мішеней.
• Оксигенацію та контроль прохідності дихальних шляхів за допомогою інтубації трахеї та введення 100% O2 _з позитивним тиском вентиляції слід забезпечити якомога швидше.
• Інфузійна терапія необхідна для протидії гіпотензії та гемодинамічній нестабільності. Лікування гіпотензії включає оптимізацію попереднього навантаження за допомогою швидкої об'ємної інфузії ізотонічних кристалоїдів та колоїдів. Хоча обидва агенти можуть відновити об'єм крові під час триваючої кровотечі, для відновлення кисневої здатності необхідне переливання еритроцитів.
• Трансторакальна або черезстравохідна ехокардіографія може допомогти у проведенні інфузійної терапії з оцінкою наповнення лівого шлуночка. Артеріальний катетер та легеневий катетер також можуть допомогти у проведенні терапії. Вазопресорна терапія показана при рефрактерній гіпотензії.
• Корекція коагулопатії. Кров та продукти крові, включаючи свіжозаморожену плазму (СЗП), тромбоцити та кріопреципітат, повинні бути доступні та вводитися на ранніх стадіях реанімації після ГЗФ. Якщо кількість тромбоцитів <20 000/мкл або якщо виникає кровотеча, а кількість тромбоцитів становить 20 000–50 000/мкл, переливайте тромбоцити зі швидкістю 1–3 ОД/10 кг/день.
• Введення СЗП для нормалізації ПТ.
• Якщо рівень фібриногену <100 мг/дл, введіть кріопреципітат. Кожна одиниця кріопреципітату підвищує рівень фібриногену на 10 мг/дл.
• Також слід розглянути можливість катетеризації артерій для точного моніторингу артеріального тиску та частого забору крові.

Фармакологічні [ 22 ], [ 23 ]

Вазопресори та інотропна підтримка зазвичай потрібні різною мірою при екстреному ожирінні. Для введення вазопресорів та моніторингу слід встановити центральний венозний доступ. Вибір вазопресора залежить від клінічної ситуації.

• Адреналін може бути препаратом першої лінії вибору, оскільки він використовується при інших анафілактоїдних реакціях на додаток до його альфа-адренергічного вазоконстрикторного ефекту.
• Фенілефрин, чистий α-1-агоніст, часто є чудовим вибором на ранніх стадіях лікування ГФЕ, оскільки системна вазодилатація є найвиразнішим порушенням кровообігу на цьому етапі.
• Інотропна підтримка, така як дофамін або норадреналін, може бути ідеальною через додаткові β-адренергічні ефекти, що покращують функцію серця.
• Вазопресин може використовуватися як основна терапія або як доповнення до інших інотропних методів лікування, і має перевагу в тому, що запобігає вазоконстрикції легеневих судин, особливо в низьких дозах. При правошлуночковій недостатності слід розглянути можливість застосування мілринону або інших інгібіторів фосфодіестерази.[ 24 ]
• Дигоксин: діє безпосередньо на серцевий м'яз та провідну систему. Дигоксин викликає збільшення сили та швидкості систолічного скорочення, уповільнення частоти серцевих скорочень та зменшення швидкості провідності через АВ-вузол.
• Гідрокортизон: Оскільки ЕОС більше схожа на анафілактичну реакцію, рекомендуються стероїди, що опосередковують імунну відповідь.
• Окситоцин: Найчастіше використовуваний утеротонік. Зменшує запалення, пригнічуючи міграцію поліморфноядерних лейкоцитів та усуваючи підвищену проникність капілярів.
• Метилергоновін (Метергін): діє безпосередньо на гладку мускулатуру матки, викликаючи стійкий тетанічний утеротонічний ефект, що зменшує маткову кровотечу.
• Карбопрост трометамін: простагландин, подібний до F2-альфа (динопросту), але має тривалішу дію та викликає скорочення міометрія, що спричиняє гемостаз у плацентарній ділянці, що зменшує післяпологову кровотечу.
• Повідомлялося про успішне використання рекомбінантного фактора VIIa (rfVIIa),[ 25 ] хоча це також було пов'язано з масивним внутрішньосудинним тромбозом.
• Апротинін також ефективний для зменшення кровотечі при епізодичному осипі.
• Інші антифібринолітичні препарати, такі як амінокапронова кислота та транексамова кислота, були описані для лікування акушерської кровотечі та менорагії, і їх також можна розглядати під час закінчення терміну ерекції.

Зміщення матки вліво має вирішальне значення в реанімаційних заходах, якщо плід залишається в утробі матері. Повідомлялося, що негайний кесарів розтин покращує неврологічне відновлення новонароджених та загальний результат для матері, якщо його виконати протягом 5 хвилин після зупинки серцево-судинної системи матері. Реанімаційні заходи для матері також посилюються шляхом зняття аортокавального стиснення під час пологів.

Нещодавно повідомлялося про успішні результати інших нових підходів до лікування емболічного абсцесу легень (АБЕ), включаючи обмінне переливання крові, екстракорпоральну мембранну оксигенацію (ЕКМО), кардіопульмональне шунтування, пристрій для підтримки правого шлуночка, емболізацію маткових артерій, внутрішньоаортальну балонну насосну терапію з ЕКМО. Безперервна гемофільтрація, рятування клітин у поєднанні з фільтрацією крові та інгібітори сироваткової протеази – це лише деякі з інших рекомендованих методів лікування в літературі.[ 26 ]

Гістеректомія може знадобитися пацієнткам зі стійкою матковою кровотечею для контролю крововтрати. rfVII також був описаний як метод лікування кровотеч, що виникають при ЕОВ, але його слід використовувати з обережністю, оскільки нещодавній огляд клінічних випадків показав гірші результати. Як аерозольний простациклін, так і інгаляційний оксид азоту (NO) діють як прямі легеневі вазодилататори та успішно використовуються для лікування гострої легеневої вазоконстрикції при ЕОВ.

Мало хто з лікарів пробував гепарин для лікування епітеліального овального синдрому (ЕОВ), але його використання залишається суперечливим. Ця суперечка виникає тому, що у пацієнтів з ЕОВ повідомлялося як про ДВЗ-синдром, так і про емболію. [ 27 ] Окрім гепарину, у кількох дослідженнях на тваринах пробували аспірин. Профілактика гепарином підтримувала кількість тромбоцитів, тоді як профілактика аспірином – ні. Вони дійшли висновку, що аспірин не є ефективним профілактичним засобом. [ 28 ]

Прогноз

Виживання після останньої обструкції лівого шлуночка (ЕОВ) значно покращилося завдяки ранньому розпізнаванню синдрому та негайним і раннім реанімаційним заходам. Раніше було задокументовано, що 50% пацієнтів помирають протягом першої години, а близько двох третин – протягом 5 годин після події, з високою частотою тяжких та незворотних неврологічних пошкоджень серед тих, хто вижив. Хоча смертність знизилася, захворюваність залишається високою з тяжкими наслідками. Окрім неврологічних порушень, повідомлялося про гостру олігуричну або неолігуричну ниркову недостатність, серцеву недостатність з дисфункцією лівого шлуночка, кардіогенний набряк легень, аритмії, ішемію міокарда або інфаркт. Інші зареєстровані наслідки включають дихальну недостатність з некардіогенним набряком легень та рефрактерний бронхоспазм: [ 29 ], [ 30 ]

• Прогноз після EOV дуже поганий, і більшість жінок не виживають.
• Якщо пацієнт виживає після емболії, більшість тих, хто вижив, відчувають неврологічний дефіцит.
• Рівень виживання немовлят становить 70%. Неврологічний статус дитини безпосередньо пов'язаний з часом, що минув між перериванням вагітності та пологами.
• Ризик рецидиву невідомий. Повідомлялося про успішні наступні вагітності.

Незважаючи на наше недостатнє розуміння патофізіологічних процесів ГФЕ, очевидно, що раннє та агресивне лікування (включаючи негайний кесарів розтин) пацієнтів з клінічно підозрюваним ГФЕ покращує реанімацію як плода, так і матері та збільшує виживання. Важливо завжди враховувати ГФЕ при диференціальній діагностиці раптової серцево-легеневої нестабільності у матері та пам’ятати, що відсутність ДВЗ-синдрому та кровотечі не виключає діагнозу ГФЕ. Необхідні подальші дослідження діагностичних тестів сироватки крові, таких як копропорфірин цинку, антиген STN та комплемент C3 та C4. Селективні легеневі вазодилататори, такі як NO, для лікування тяжкої легеневої гіпертензії під час гострої фази ГФЕ та rfVIIa для лікування тяжкого ДВЗ-синдрому, рефрактерного до традиційних методів лікування, є перспективними.[ 31 ]

Джерела

1. Фонг А., Чау К.Т., Пан Д., Огуньємі Д.А. Емболія навколоплідними водами: допологовий, внутрішньопологовий та демографічні фактори. J Matern Fetal Neonatal Med. 2015 травень;28(7):793-8.
2. Комітет з безпеки та якості пацієнтів, Товариство материнсько-плодової медицини. Електронна адреса: [e-mail]. Combs CA, Montgomery DM, Toner LE, Dildy GA. Спеціальна заява Товариства материнсько-плодової медицини: Контрольний список для початкового лікування емболії навколоплідними водами. Am J Obstet Gynecol. 2021 квітень;224(4):B29-B32.
3. Zhu C, Xu D, Luo Q. Фатальна емболія навколоплідними водами: частота, фактори ризику та вплив на перинатальний результат. Arch Gynecol Obstet. 2023 квітень;307(4):1187-1194.
4. Plantzas I, Tousia A, Vlachodimitropoulos D, Piagkou M, Goutas N, Tsakotos G, Triantafyllou G, Plantzas E, Sakelliadis E. Анафілактоїдний синдром вагітності: два випадки аутопсії. Курей. Вересень 2023;15(9):e45145.
5. Панда С., Дас А., Шарма Н., Дас Р., Янте Д.В. Емболія навколоплідними водами після аборту в першому триместрі. Cureus. 2022 квітень;14(4):e24490.
6. Мацза Г.Р., Юссефзаде А.С., Клар М., Кунце М., Мацузакі С., Мандельбаум Р.С., Узунян Дж.Г., Мацуо К. Зв'язок характеристик вагітності та материнської смертності з емболією навколоплідних вод. JAMA Netw Open. 2022, 1 листопада;5(11):e2242842.
7. Сімард К., Ян С., Куліан М., Шер Р., Рудскі Л., Ліпес Дж. Роль ехокардіографії при емболії навколоплідними водами: серія випадків та огляд літератури. Can J Anaesth. 2021 жовтень;68(10):1541-1548.
8. Каворетто П.І., Ровере-Кверіні П., Кандіані М. До оцінки ризику емболії амніотичною рідиною. JAMA Netw Open. 1 листопада 2022 р.;5(11):e2242850.
9. Товариство материнсько-плодової медицини (SMFM). Електронна адреса: [e-mail]. Пачеко Л.Д., Сааде Г., Ханкінс Г.Д., Кларк С.Л. Емболія навколоплідними водами: діагностика та лікування. Am J Obstet Gynecol. Серпень 2016;215(2):B16-24.
10. Rath WH, Hoferr S, Sinicina I. Емболія навколоплідними водами: міждисциплінарна проблема: епідеміологія, діагностика та лікування. Dtsch Arztebl Int. 2014 лют. 21;111(8):126-32.
11. Стаффорд І.А., Моаддаб А., Ділді Г.А., Классен М., Берра А., Уоттерс К., Белфорт М.А., Ромеро Р., Кларк С.Л. Синдром емболії навколоплідними водами: аналіз Міжнародного реєстру США. Am J Obstet Gynecol MFM. Травень 2020 р.;2(2):100083.
12. Кахан Т., Де Кастро Х., Калтер А., Сімчен М.Дж. Емболія навколоплідними водами – впровадження міжнародних критеріїв діагностики та подальший ризик рецидиву вагітності. J Perinat Med. 2021 Червень 25;49(5):546-552.
13. Лонг М., Мартін Дж., Біггіо Дж. Атропін, Ондансетрон та Кеторолак: додаткове лікування емболії навколоплідними водами. Охснер Дж. Осінь 2022;22(3):253-257.
14. Гріффін К.М., Оксфорд-Хоррі К., Бурджейлі Г. Акушерські розлади та критичні захворювання. Clin Chest Med. 2022 вересень;43(3):471-488.
15. Aissi James S, Klein T, Lebreton G, Nizard J, Chommeloux J, Bréchot N, Pineton de Chambrun M, Hékimian G, Luyt CE, Levy B, Kimmoun A, Combes A, Schmidt M. Емболія амніотичною рідиною врятована за допомогою веноартеріальної екстракорпоральної мембранної оксигенації. Критичний догляд. 7 квітня 2022 р.; 26 (1): 96.
16. Yufune S, Tanaka M, Akai R, Satoh Y, Furuya K, Terui K, Kanayama N, Kazama T. Успішна реанімація емболії амніотичною рідиною із застосуванням нової класифікації та стратегії лікування. JA Clin Rep. 2015; 1 (1): 1.
17. Альхуссейні А., Ромеро Р., Беншалом-Тірош Н., Гудіча Д., Пакора П., Тірош Д., Кабірі Д., Єо Л., Тачіл Дж., Хсу К.Д., Хассан С.С., Ерез О. Неявний дисемінований внутрішньосудинний згортання крові (ДВЗ-синдром) під час вагітності: нова система оцінювання для виявлення пацієнток з ризиком акушерської кровотечі, що потребує переливання продуктів крові. J Matern Fetal Neonatal Med. 2022 січ.;35(2):242-257.
18. Понціо-Кліяненко А., Вінсент-Рофрітш А., Жіро А., Ле Рей К., Гоффіне Ф., Бонне М.П. Оцінка 4 діагностичних критеріїв, запропонованих SMFM та фондом AFE, для емболії навколоплідними водами в моноцентричній популяції. J Gynecol Obstet Hum Reprod. Листопад 2020 р.;49(9):101821.
19. Каур К., Бхардвадж М., Кумар П., Сінгхал С., Сінгх Т., Худа С. Емболія навколоплідними водами. J Anaesthesiol Clin Pharmacol. 2016 квітень-червень;32(2):153-9. [Безкоштовна стаття PMC]
20. Пачеко Л.Д., Кларк С.Л., Классен М., Ханкінс ГРВ. Емболія навколоплідними водами: принципи раннього клінічного ведення. Am J Obstet Gynecol. 2020 січ.;222(1):48-52.
21. Шредер Л., Гельмунд А., Гембрух У., Мерц В.М. Коагулопатія, пов'язана з емболією навколоплідних вод: одноцентрове обсерваційне дослідження. Arch Gynecol Obstet. 2020 квітень;301(4):923-929.
22. Олівер К., Фрейєр Дж., Мердок М., Де Ллойд Л., Дженкінс П.В., Колліс Р., Коллінз П.В. Опис характеристик коагулопатії при емболії навколоплідними водами: клінічний випадок. Int J Obstet Anesthet. Серпень 2022;51:103573.
23. Айламазян, Е. К. Акушерство. Національне лідерство. Коротке видання / за ред. Е. К. Айламазян, В. Н. Сєров, В. Е. Радзінський, Г. М. Савельєва. - Москва: ГЕОТАР-Медіа, 2021. - 608 с.