Гострі та невідкладні стани при туберкульозі: причини, симптоми, діагностика, лікування

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

Кровохаркання і кровотеча

Кровохаркання - це наявність прожилок червоної крові в мокроті або слині, виділення окремих плювків рідкої або частково згорнулася крові.

Л yoгочное кровотеча - вилив значної кількості крові в просвіт бронхів. Рідку або змішану з мокротою кров хворий, як правило, відкашлює. Відмінність легеневої кровотечі від кровохаркання в основному кількісне. Експерти Європейського респіраторного товариства (ERS) легенева кровотеча визначають, як стан, при якому хворий втрачає від 200 до 1000 мл крові протягом 24 год.

При легеневому кровотечі кров відкашлюється в значній кількості одномоментно, безперервно або з перервами. Залежно від кількості виділеної крові в Росії прийнято розрізняти кровотечі малі (до 100 мл), середні (до 500 мл) і великі, або профузні (понад 500 мл). При цьому слід мати на увазі, що хворі і їх оточують схильні перебільшувати кількість виділеної крові. Частина крові з дихальних шляхів хворі можуть не відкашлювати, а аспирировать або заковтувати. Тому кількісна оцінка втрати крові при легеневому кровотечі завжди є приблизною.

Профузное легенева кровотеча представляє велику небезпеку для життя і може призвести до смерті. Причинами смерті стають асфіксія або такі подальші ускладнення кровотечі, як аспіраційна пневмонія, прогресування туберкульозу, легенево-серцева недостатність. Летальність при профузний кровотечах досягає 80%, а при менших обсягах крововтрати - 7-30%.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]

Патогенез легеневої кровотечі

Причини легеневої кровотечі дуже різноманітні. Вони залежать від структури легеневих захворювань і вдосконалення методів їх лікування. У хворих на туберкульоз легенева кровотеча частіше ускладнює інфільтративні форми, казеозную пневмонію, фіброзно-кавернозний туберкульоз. Іноді кровотеча виникає при Цірротичний туберкульоз або постуберкульозний пневмофіброз. Профузное легенева кровотеча може статися в разі прориву аневризми аорти в лівий головний бронх. Іншими причинами легеневої кровотечі служать грибкові та паразитарні ушкодження легких, і в першу чергу - аспергілльома в залишковій каверні або повітряної кісті. Рідше джерело кровотечі пов'язане з карциноїдом бронха, бронхоектазами, бронхіолітами, чужорідним тілом в тканини легені або в бронху, інфарктом легені, ендометріоз, пороком мітрального клапана з гіпертензією в малому колі кровообігу, ускладненнями після операцій на легенях.

Морфологічною основою для кровотечі в більшості випадків служать аневрізматіческій розширені і стоншена бронхіальні артерії, покручені і тендітні анастомози між бронхіальнимизалозами і легеневими артеріями на різних рівнях, але в основному - на рівні артеріол і капілярів. Судини утворюють зони гіперваскулярізація з високим тиском крові. Аррозія або розрив таких тендітних судин в слизовій оболонці або в підслизовому шарі бронха викликають крововилив в легеневу тканину і в бронхіальне дерево. Виникає легенева кровотеча різного ступеня тяжкості. Рідше кровотеча відбувається внаслідок руйнування судинної стінки при гнійно-некротичні процеси або з грануляцій в бронху або каверні.

[16], [17], [18]

Симптоми легеневої кровотечі

Легенева кровотеча спостерігають частіше у чоловіків середнього та похилого віку. Воно починається з кровохаркання, але може виникнути раптово, на тлі гарного стану. Передбачити можливість і час кровотечі, як правило, не можна. Червону або темну кров відкашлюють через рот в чистому вигляді або разом з мокротою. Кров може виділятися і через ніс. Зазвичай кров буває пінистої і не згортається. Завжди важливо встановити характер основного патологічного процесу і визначити джерело кровотечі. Така діагностика легеневої кровотечі нерідко буває дуже складним навіть при використанні сучасних рентгенологічних та ендоскопічних методів.

При з'ясуванні анамнезу звертають увагу на хвороби легень, серця, крові. Отримана від хворого, його родичів або спостерігали його лікарів інформація може мати важливе діагностичне значення. Так. При легеневому кровотечі. На відміну від кровотечі із стравоходу або шлунка, кров завжди виділяється з кашлем і буває пінистої. Яскраво-червоний колір крові свідчить про її надходження з бронхіальних артерій, а темний - з системи легеневої артерії. Кров із судин легкого має нейтральну або лужну реакцію, а кров з судин травного тракту - звичайно кислу. Іноді в мокроті хворим з легеневим кровотечею, можуть бути виявлені кислотостійкі бактерії, що відразу ж викликає обгрунтовану підозру на туберкульоз. Самі хворі рідко відчувають з якого легкого або з якої його області виділяється кров. Суб'єктивні відчуття хворого дуже часто не відповідають дійсності і оцінювати їх слід з обережністю.

Діагностика легеневої кровотечі

Найважливіший момент в первинному обстеженні хворого з кровохарканням і легеневою кровотечею - це вимірювання артеріального тиску. Недооцінка артеріальної гіпертензії може звести нанівець всі наступні лікувальні процедури.

Для виключення кровотечі з верхніх дихальних шляхів необхідно оглянути носоглотку, в складній ситуації з допомогою оториноларинголога. Над зоною легеневої кровотечі вислуховують вологі хрипи і крепітація. Після звичайного фізикального дослідження у всіх випадках необхідна рентгенографія в двох проекціях. Найбільш інформативні КТ і бронхіальна артеріографія. Подальша діагностична тактика індивідуальна. Вона залежить від стану хворого, характеру основного захворювання, продовження або припинення кровотечі і повинна бути тісно пов'язана з лікуванням.

Аналіз венозної крові повинен обов'язково включати в себе підрахунок тромбоцитів. Оцінку вмісту гемоглобіну і визначення показників згортання, Визначення гемоглобіну в динаміці - доступний індикатор крововтрати.

В сучасних умовах цифрова рентгенографія забезпечує швидку візуалізацію легких, уточнює локалізацію процесу. Однак, на думку експертів ERS, в 20-46% не дозволяє визначити локалізацію кровотечі, оскільки або не виявляє патологію, або зміни є двосторонніми. КТ з високою роздільною здатністю дозволяє візуалізувати бронхоектази. Застосування контрасту допомагає в ідентифікації порушення цілісності судин, аневризм і артеріовенозних мальформацій.

Бронхоскопію при легеневому кровотечі ще 20-25 років тому вважали противопоказанной. В даний час завдяки вдосконаленню анестезіологічного забезпечення та техніки дослідження бронхоскопія стала найважливішим методом діагностики і лікування легеневих кровотеч. Поки це єдиний спосіб, який дозволяє оглянути дихальні шляхи і безпосередньо побачити джерело кровотечі або точно визначити бронх, з якого виділяється кров. Для бронхоскопії у хворих з легеневим кровотечею застосовують як жорсткий, так і гнучкий бронхоскоп (фібробронхоскоп). Жорсткий бронхоскоп дозволяє ефективніше відсмоктувати кров і краще вентилювати легені, а гнучкий - оглянути дрібніші бронхи.

У хворих з легеневим кровотечею, етіологія якого видається незрозумілою, бронхоскопія і особливо бронхіальна артеріографія часто дозволяють виявити джерело кровотечі. Для проведення бронхіальної артеріографії необхідно під місцевою анестезією пунктировать стегнову артерію і по методу Сельдингера провести спеціальний катетер в аорту і далі в гирлі бронхіальної артерії. Після введення рентгеноконтрастного розчину на знімках виявляють прямі або непрямі ознаки легеневої кровотечі. Пряма ознака - вихід контрастної речовини за межі судинної стінки, а при зупиненому кровотечі - його оклюзія. Непрямими ознаками легеневої кровотечі є розширення мережі бронхіальних артерій (гіперваскуляризація) в окремих ділянках легені, аневрізматіческого розширення судин, тромбоз периферичних гілок бронхіальних артерій, поява мережі анастомозів між бронхіальнимизалозами і легеневими артеріями.

Лікування легеневої кровотечі

Виділяють три основні етапи у веденні хворих з профузним легеневим кровотечею:

• реаніманія і захист дихальних шляхів;
• визначення місця кровотечі і його причини;
• зупинка кровотечі і попередження його рецидиву.

Можливості ефективної першої допомоги при легеневому кровотечі, на відміну від будь-яких зовнішніх кровотеч, дуже обмежені. Поза лікувальним закладом у хворого з легеневим кровотечею важливо правильна поведінка медичних працівників, від яких пацієнт і його оточення вимагають швидких і результативних дій. Ці дії повинні полягати в екстреній госпіталізації хворого. Паралельно хворого намагаються переконати не боятися крововтрати і інстинктивно не стримувати кашель. Навпаки - важливо відкашлювати всю кров з дихальних шляхів. З метою кращих умов для відкашлювання крові положення хворого під час транспортування має бути сидячим або напівсидячому. Госпіталізувати хворого з легеневим кровотечею необхідно в спеціалізований стаціонар з наявністю умов для бронхоскопії, контрастного рентгенологічного дослідження судин і хірургічного лікування захворювань легень.

Алгоритм лікування хворих з легеневим кровотечею:

• укласти хворого на бік, де знаходиться джерело кровотечі в легкому;
• призначити інгаляції кисню, етамзілат (для зменшення проникності судинної стінки), транквілізатори, кашлю засоби;
• знизити артеріальний тиск і тиск в малому колі кровообігу (гангліоблокатори: азаметонія бромід, тріметофана камсілат; клонідин);
• виконати бронхоскопію;
• визначити оптимальний обсяг хірургічного втручання (резекція легені, пневмонектомія і ін.);
• виконати операцію під наркозом з інтубацією двоканальної трубкою або блокадою ураженої легені введенням ендобронхіальной одноканальній трубки;
• провести сануючу бронхоскопію після закінчення операції.

Методи зупинки легеневої кровотечі можуть бути фармакологічними, ендоскопічними, рентгено-ендоваскулярними і хірургічними.

До фармакологічних методів відносять керовану артеріальна гіпотензія, яка дуже ефективна при кровотечах з судин великого кола кровообігу - бронхіальних артерій. Зниження систолічного артеріального тиску до 85-90 мм рт.ст. Створює сприятливі умови для тромбозу і зупинки кровотечі. З цією метою використовують один з наступних лікарських препаратів.

• Тріметофана камсілат - 0.05-0,1% розчин в 5% розчині глюкози або в 0.9% розчині натрію хлориду внутрішньовенно крапельно (30-50 крапель в хвилину і потім більше).
• Нитропруссид натрію - 0,25-10 мкг / кг в хвилину, внутрішньовенно.
• Азаметонія бромід - 0,5-1 мл 5% розчину, внутрішньом'язово - дія через 5-15 хв.
• Ізосорбіду динітрат - 0,01 г (2 таблетки під язик), можна в комбінації з інгібіторами ангіотензинперетворюючого ферменту.

У випадках кровотечі з легеневої артерії тиск в ній знижують внутрішньовенним введенням аминофиллина (5-10 мл 2,4% розчину еуфіліну розводять в 10-20 мл 40% розчину глюкози і вводять у вену протягом 4-6 хв). При всіх легеневих кровотечах для деякого посилення згортання крові можна внутрішньовенно крапельно вводити інгібітор фібринолізу - 5% розчин амінокапронової кислоти в 0,9% розчині натрію хлориду - до 100 мл. Внутрішньовенне введення хлориду кальцію. Застосування етамзілата, менадіона натрію бісульфіда, амінокапронової кислоти, апротинина не мають істотного значення для зупинки легеневої кровотечі і тому не можуть бути рекомендовані з цією метою. При малих і середніх легеневих кровотечах, а також у випадках неможливості швидкої госпіталізації хворого в спеціалізований стаціонар фармакологічні способи дозволяють зупинити легенева кровотеча у 80-90% хворих.

Ендоскопічним методом зупинки легеневої кровотечі служить бронхоскопія з прямим впливом на джерело кровотечі (діатермокоагуляція, лазерна фотокоагуляція) або оклюзії бронха, в який надходить кров. Прямий вплив особливо ефективно при кровотечі з пухлини бронха. Оклюзія бронха може бути використана при масивних легеневих кровотечах. Для оклюзії використовують силіконовий балонний катетер, поролонову губку, марлеву тампонаду. Тривалість такої оклюзії може варіювати, але зазвичай буває досить 2-3 днів. Оклюзія бронха дозволяє запобігти аспірацію крові в інші відділи бронхіальної системи і іноді остаточно зупиняє кровотечу. При необхідності подальшої операції оклюзія бронха дає можливість збільшити час для підготовки до оперативного втручання і поліпшити умови його виконання.

У хворих із зупиненим кровотечею бронхоскопію слід проводити якомога раніше, краще в перші 2-3 дні. При цьому часто можна визначити джерело кровотечі. Зазвичай це сегментарний бронх із залишками крові, що згорнулася. Відновлення кровотечі бронхоскопія, як правило, не провокує.

Ефективним методом зупинки легеневої кровотечі є рентгеноен-доваскулярная оклюзія судини, що кровоточить. Успіх емболізації бронхіальних артерій залежить від навичок лікаря. Її повинен проводити досвідчений рентгенолог, який володіє ангиографией. Спочатку проводять артеріографію для визначення місця кровотечі з бронхіальною артерії. Для цього використовують такі ознаки, як розмір судин, ступінь гіперваскулярізація, а також ознаки судинного шунтування. Для емболізації використовують різні матеріали, але перш за все полівінілалкоголь (PVA) у вигляді дрібних частинок, зважених в ренгеноконтрастной середовищі. Вони не здатні розсмоктуватися і тим попереджають реканализацию. Іншим агентом є желатинова губка, яка, на жаль, призводить до реканалізації і тому застосовується, тільки як доповнення до PVA. Ізобутіл-2-цианоакрилат, так само як і етанол, не рекомендується, у зв'язку з високим ризиком розвитку некрозу тканин. Негайна відповідь успіху емболізації бронхіальних артерій відзначений в 73-98% випадків. При цьому описано досить багато ускладнень, серед яких найбільш часте - біль в грудях. Найбільш ймовірно, вона має ішемічну природу і зазвичай проходить. Найбільш небезпечним ускладненням є ішемія спинного мозку, яка зустрічається в 1% випадків. Така ймовірність ускладнення можна зменшити при використанні коаксіальної системи мікрокатетерів для проведення так званої супраселектівной емболізації.

Хірургічний метод розглядається як варіант лікування для хворих з встановленим джерелом масивної кровотечі і при неефективності консервативних заходів або станах, безпосередньо загрожують життю хворого. Найбільш вагомим свідченням до хірургічного втручання при легеневому кровотечі є наявність аспергіллома.

Операції при легеневих кровотечах можуть бьть екстреними, терміновими, відстроченими і плановими. Екстрені операції проводять під час кровотечі. Термінові - після зупинки кровотечі, а відстрочені або планові - після зупинки кровотечі, спеціального обстеження і повноцінної передопераційної підготовки. Вичікувальна тактика нерідко призводить до повторних кровотеч, аспіраційної пневмонії, прогресуванню захворювання.

Основна операція при легеневому кровотечі - резекція легені з видаленням його ураженої частини і джерела кровотечі. Значно рідше, головним чином у випадках кровотечі у хворих легеневим туберкульозом, можуть бути використані коллапсохірургіческіе втручання (торакопластіка, Екстраплевральная пломбування), а також хірургічна оклюзія бронха, перев'язка бронхіальних артерій.

Летальність при хірургічному втручанні варіює від 1 до 50%. При наявності протипоказань до операції (наприклад, дихальної недостатності) застосовують інші варіанти. Були спроби введення в порожнину йодиду натрію або калію, инстилляция амфотерицину В з або без N-ацетилцистеїну через транбронхіальний або черезшкірний катетер. Системна протигрибкова терапія асперігілломи, що приводить до кровотечі, поки розчаровує.

Після профузного кровотечі іноді може виникнути необхідність в часткове заміщення втраченої крові. З цією метою використовують еритроцитної маси і свіжозамороженої плазми. Під час і після операції з приводу легеневої кровотечі необхідна бронхоскопія для санації бронхів, так як залишилася в них рідка і згорнулася кров сприяє розвитку аспіраційної пневмонії. Після зупинки легеневої кровотечі для профілактики аспіраційної пневмонії і загострення туберкульозу необхідно призначити антибіотики широкого спектру дії і протитуберкульозні препарати.

Основою профілактики легеневих кровотеч служить своєчасне і ефективне лікування захворювань легенів. У випадках необхідності хірургічного лікування захворювань легень при кровотечах в анамнезі оперативне втручання доцільно проводити своєчасно і в плановому порядку.

[19], [20]

Спонтанний пневмоторакс

Спонтанний пневмоторакс - надходження повітря в плевральну порожнину, яке виникає спонтанно, як би мимоволі, без пошкодження грудної стінки або легені. Однак в більшості випадків при спонтанному пневмотораксі цілком можуть бути встановлені як певна форма патології легень, так і чинники, які сприяли її виникненню.

Оцінити частоту спонтанного пневмотораксу складно, так як він нерідко виникає і ліквідується без встановленого діагнозу. Чоловіки серед хворих зі спонтанним пневмотораксом становлять 70-90%. Переважно у віці від 20 до 40 років. Справа пневмоторакс спостерігається дещо частіше, ніж зліва.

[21], [22], [23]

Що викликає спонтанний пневмоторакс?

В даний час найчастіше спонтанний пневмоторакс спостерігають ні до туберкульозі легень, а при поширеною або локальної бульозної емфіземи в результаті прориву повітряних бульбашок - булл.

Поширена бульозна емфізема часто є генетично детермінованим захворюванням, в основі якого лежить недостатність інгібітору еластази α ₁ -антитрипсину. В етіології поширеною емфіземи мають значення куріння, вдихання забрудненого повітря. Локальна бульозна емфізема, зазвичай в області верхівок легень, може розвинутися в результаті перенесеного туберкульозного. А іноді і неспецифічного запального процесу.

В утворенні булл при локальної емфіземи має значення ушкодження дрібних бронхів і бронхіол з формуванням клапанного обструктивного механізму, який викликає підвищений внутрішньоальвеолярний тиск в субплевральних відділах легені і розриви перерозтягнутих міжальвеолярних перегородок. Були можуть бути субплевральних і майже не вибухати над поверхнею легкого або являти собою бульбашки, пов'язані з легкою широкою основою або вузької ніжкою. Бувають вони поодинокими і множинними, іноді у формі грон винограду. Діаметр булл від шпилькової головки до 10-15 см. Стінка булл, як правило, дуже тонка, прозора. Гістологічно вона складається з убогого кількості еластичних волокон, покритих зсередини шаром мезотелію. У механізмі виникнення спонтанного пневмотораксу при бульозної емфіземи провідне місце належить підвищенню внутрішньолегеневого тиску в зоні тонкостінних булл. Серед причин підвищення тиску основне значення мають фізичне напруження хворого, піднімання ваги, поштовх, кашель. При цьому підвищення тиску в буллі і розриву її стінки можуть сприяти клапанний механізм у її вузькій частині і ішемія стінки.

Крім бульозної поширеною або локальної емфіземи, в етіології спонтанного пневмотораксу можуть мати значення наступні фактори:

• перфорація в плевральну порожнину туберкульозної каверни;
• розрив каверни біля основи плеврального тяжа при накладенні штучного пневмотораксу;
• пошкодження тканини легені при трансторакальной діагностичної та лікувальної пункції:
• прорив абсцесу або гангрена легкого;
• деструктивна пневмонія;
• інфаркт легені, рідко - кіста легені; рак. Метастази злоякісних пухлин, саркоїдоз, бериліоз, гістіоцитоз X, грибкові ушкодження легких і навіть бронхіальна астма.

Особливий вид спонтанного пневмотораксу пов'язаний з менструальним циклом. Причиною такого пневмотораксу стає розрив локалізованих емфізематозних булл, які утворюються при внутрішньолегеневій або субплевральній імплантації клітин ендометрію.

У деяких хворих спонтанний пневмоторакс послідовно розвивається з обох сторін, але відомі випадки одночасного двостороннього пневмотораксу. До ускладнень пневмотораксу відносять утворення ексудату в плевральній порожнині, зазвичай серозного, іноді серозно-геморагічного або фібринозно. У хворих на активний туберкульоз, рак, мікозів, з абсцесом або гангреною легені, ексудат нерідко інфікується неспецифічної мікрофлорою і до пневмотораксу приєднується гнійний плеврит (піопневмоторакс). Рідко при пневмотораксі спостерігають проникнення повітря в підшкірну клітковину, в клітковину середостіння ( пневмомедиастинум ) і повітряну емболію. Можливо поєднання спонтанного пневмотораксу з внутрішньоплеврально кровотечею (гемопневмоторакс). Джерелом кровотечі є або місце перфорації легкого, або край розриву плевральної спайки. Внутриплевральное кровотеча може бути значним і викликати симптоми гіповолемії і анемії

Симптоми спонтанного пневмотораксу

Клінічні симптоми спонтанного пневмотораксу обумовлені надходженням повітря в плевральну порожнину і виникненням колапсу легені. Іноді спонтанний пневмоторакс діагностують лише при рентгенологічному дослідженні. Однак частіше клінічні симптоми досить виражені. Захворювання, як правило. Виникає раптово, і хворі можуть точно вказати час його початку. Основні скарги - біль в грудній клітці, сухий кашель, задишка, серцебиття. Біль може локалізуватися в верхньому відділі живота, а іноді концентруватися в області серця, віддавати в ліву руку і лопатку, в підребер'ї. У ряді випадків картина може бути схожа на гостру недостатність коронарного кровообігу, інфаркт міокарда, плеврит, проривної виразку шлунка або дванадцятипалої кишки, холецистит, панкреатит. Поступово біль може вщухнути. Походження болю не цілком ясно, так як вона з'являється і при відсутності плевральних зрощень. У той же час при накладенні штучного пневмотораксу значних больових відчуттів зазвичай не буває.

У важких випадках спонтанного пневмотораксу характерні блідість шкірних покривів, ціаноз, холодний піт. Тахікардія з підвищенням артеріального тиску. Можуть бути виражені симптоми шокового стану. Багато що залежить від швидкості розвитку пневмотораксу, ступеня колапсу легені, зміщення органів середостіння, віку і функціонального стану хворого.

Невеликий спонтанний пневмоторакс за допомогою фізикальних методів не завжди діагностують. При значній кількості повітря в плевральній порожнині на боці пневмотораксу визначають коробковий перкуторний звук, дихальні шуми різко ослаблені або відсутні. Проникнення повітря в середостіння іноді викликає медіастінальну емфізему, яка клінічно проявляється хрипким голосом.

[24],

Діагностика спонтанного пневмотораксу

Найбільш інформативним методом діагностики всіх варіантів спонтанного пневмотораксу служить рентгенологічне дослідження. Знімки роблять на вдиху і видиху. В останньому випадку краще виявляється край коллабірованного легені. Встановлюють ступінь колапсу легені, локалізацію плевральних зрощень, положення середостіння, наявність або відсутність рідини в плевральній порожнині. Завжди важливо виявити легеневу патологію, яка стала причиною спонтанного пневмотораксу. На жаль, звичайне рентгенологічне дослідження, навіть після аспірації повітря, при цьому часто неефективно. Для розпізнавання локальної і поширеною бульозної емфіземи необхідна КТ. Вона ж часто виявляється незамінною для відмінності спонтанного пневмотораксу від кісти легкого або великий роздутою тонкостінної булли.

Величину тиску повітря в плевральній порожнині і характер отвори в легкому можна оцінити за допомогою манометр, для чого роблять пункцію плевральної порожнини і підключають голку до водяного манометру пневмотораксного апарату. Зазвичай тиск буває негативним, тобто нижче атмосферного, або наближається до нуля. По змін тиску в процесі відсмоктування повітря можна судити про анатомічні особливості легенево-плеврального повідомлення. Від його особливостей багато в чому залежить клінічний перебіг пневмотораксу.

При перфорації невеликий булли часто спостерігають тільки одномоментне надходження повітря в плевральну порожнину. Після спадання легкого маленький отвір в таких випадках закривається самостійно, повітря розсмоктується, і пневмоторакс ліквідується протягом декількох днів без будь-якого лікування. Однак при триваючому, навіть дуже невеликому надходженні повітря пневмоторакс може існувати довгі місяці і роки. Такий пневмоторакс при відсутності тенденції до расправлению коллабірованного легкого і в умовах запізнілого або неефективного лікування поступово стає хронічним ( «пневмотораксная хвороба» за старою термінологією). Легке покривається фібрином і сполучною тканиною, які утворюють більш-менш товстий фіброзний панцир. Пізніше сполучна тканина з боку вісцеральної плеври проростає в ригидное легке і грубо порушує його нормальну еластичність. Розвивається плеврогенние цироз легені, при якому воно втрачає здатність до расправлению і відновленню нормальної функції навіть після хірургічного видалення панцира з його поверхні, у хворих часто прогресує дихальна недостатність, розвивається гіпертензія в малому колі кровообігу. Тривало існуючий пневмоторакс може привести до емпієми плеври.

Особливо важку і небезпечну для життя форму спонтанного пневмотораксу представляє напружений, вентильний, клапанний або прогресуючий пневмоторакс. Він виникає у випадках утворення клапанного легенево-плеврального повідомлення в місці перфорації вісцеральної плеври. Під час вдиху повітря надходить через перфораційні отвір в плевральну порожнину, а під час видиху закривається клапан перешкоджає його виходу з порожнини плеври. В результаті з кожним вдихом кількість повітря в плевральній порожнині збільшується, наростає внутрішньоплеврально тиск. Легке на стороні пневмотораксу повністю коллабіруется. Відбувається зсув органів середостіння в протилежну сторону зі зменшенням обсягу другого легені. Зміщуються, згинаються і стискаються магістральні вени, зменшується приплив крові до серця. Опускається і стає плоским купол діафрагми. Легко виникають розриви зрощень між парієтальних і вісцеральним листками плеври з утворенням гемопневмоторакса.

У хворих з напруженим пневмотораксом з'являються важка задишка, ціаноз, змінюється тембр голосу, хворі відчувають страх смерті. Зазвичай відзначають вимушене сидяче положення і занепокоєння, збудження хворого. У диханні беруть участь допоміжні м'язи. Грудна стінка на стороні пневмотораксу відстає при диханні, міжреберні проміжки згладжуються або вибухають. Іноді вибухає і надключичній ямка. При пальпації встановлюють зсув верхівкового поштовху серця в протилежну пневмотораксу сторону, голосове тремтіння на боці пневмотораксу відсутній. Може визначатися підшкірна емфізема. При перкусії відзначають високий тимпаніт і зміщення органів середостіння, при аускультації - відсутність дихальних шумів на боці пневмотораксу. Зрідка піднімається температура тіла. Рентгенологічне дослідження підтверджує і уточнює клінічні дані. Розвиваючись у напруженому пневмотораксі гостра дихальна недостатність з важкими розладами гемодинаміки при відсутності лікувальних заходів може швидко привести до смерті хворого.

[25], [26]

Лікування спонтанного пневмотораксу

Лікування спонтанного пневмотораксу необхідно проводити в стаціонарі. При тонкому шарі повітря між легким і грудної стінкою ніякого спеціального лікування часто не потрібно. У випадках більш значної кількості повітря необхідна пункція порожнини плеври з відсмоктуванням, по можливості, все повітря. Пункцію виробляють під місцевою анестезією по среднеключичной лінії в другому міжреберному проміжку. Якщо все повітря видалити не вдається і він продовжує надходити в голку «без кінця», в плевральну порожнину необхідно ввести силіконовий катетер для постійної аспірації повітря. При гемопневмотораксе другий катетер вводять по середній пахвовій лінії в шостому міжреберної проміжку. Постійна аспірація з розрідженням 10-30 см вод. Ст. В більшості випадків призводить до припинення надходження повітря з порожнини плеври. Якщо при цьому легке за даними рентгенологічного дослідження розправився, аспірацію продовжують ще 2-3 дні. А потім катетер видаляють. Однак іноді надходження повітря через катетер триває 4-5 днів. У такій ситуації нерідко користуються введенням в плевральну порожнину розчинів натрію бікарбонату або тетрацикліну, а також розпиленням порошку чистого тальку, що викликають розвиток плевральних зрощень. Може бути зроблена спроба герметизації легкого за допомогою електрокоагуляції або біологічного клею через введений в плевральну порожнину торакоскопія. Однак частіше при тривалому надходженні повітря вдаються до оперативного лікування шляхом міні-інвазивної відеоторакоскопічних або відкритої хірургічної операції.

При напруженому пневмотораксі хворому необхідна екстрена допомога - дренування плевральної порожнини з постійною аспірацією повітря. Тимчасове полегшення стану хворого може бути досягнуто і більш простим способом - введенням в порожнину плеври 1-2 товстих голок або троакара. Цей прийом дозволяє знизити внутрішньоплеврально тиск і ліквідувати безпосередню загрозу життю хворого. При двосторонньому спонтанному пневмотораксі показано аспирационное дренування обох плевральних порожнин. Лікування хворих з напруженим і двостороннім спонтанним пневмотораксом бажано проводити у відділеннях інтенсивної терапії, реанімаційних або спеціалізованих легеневих хірургічних відділеннях.

У 10-15% хворих спонтанний пневмоторакс після лікування пункціями та дренуванням рецидивує, якщо зберігаються причини для його виникнення і вільна плевральна порожнина. При рецидивах бажано провести відеоторакоскопії і визначити подальшу лікувальну тактику в залежності від виявленої картини.

Тромбоемболія легеневої артерії

Тромбоемболія легеневої артерії - загрозливе життя стан, при якому може бути порушений кровообіг значної частини легенів.

[27], [28], [29]

Причини тромбоемболії легеневої артерії

Легенева емболія може виникнути у хворих поширеним фіброзно-кавернозний туберкульоз легень або туберкульозної емпієма, у літніх хворих і у хворих, що страждають хронічною легенево-серцевою недостатністю, нерідко після обширних хірургічних втручань.

Тромби з глибоких вен нижніх кінцівок і вен таза з потоком крові потрапляють в праве передсердя, потім у правий шлуночок, де відбувається їх фрагментація. З правого шлуночка тромби потрапляють в мале коло кровообігу.

Розвиток масивної легеневої емболії супроводжується підвищенням тиску в легеневій артерії, це призводить до збільшення загального судинного опору в легенях. Виникають перевантаження правого шлуночка, падіння серцевого викиду і розвиток гострої серцево-судинної недостатності.

Симптоми тромбоемболії легеневої артерії

Клінічні симптоми тромбоемболії неспецифічні, хворі скаржаться на задишку, кашель, відчуття страху, прискорене дихання, тахікардію. При аускультації вислуховують посилення другого тону над легеневою артерією, ознаки бронхоспазму (сухі свистячі хрипи). При інфаркт-пневмонії та обмеженою тромбоемболії в системі легеневої артерії характерні такі клінічні симптоми, як біль в грудній клітці і кровохаркання. Хворі відзначають хворобливість по ходу глибоких вен кінцівок і набряклість гомілки.

[30], [31]

Діагностика тромбоемболії легеневої артерії

Зміни газового складу: зменшення парціального тиску кисню в артеріальній крові (через шунтування крові) і вуглекислого газу (наслідок гіпервентиляції), що особливо характерно при раптовому розвитку масивної тромбоемболії. Рентгенологічно виявляють зменшення обсягу легкого і іноді плевральнийвипіт, поява локальних зон зниженого кровонаповнення і розширення прикореневих артерій проксимальніше тромбірованного ділянки. Допоміжні методи діагностики тромбоемболії легеневої артерії (ехокардіографія, вентиляційно-перфузійні сцинтиграфія, ангіопульмонографія) при важкому стані хворих на туберкульоз і раптово розвинулася тромбоемболії практично недоступні.

Лікування тромбоемболії легеневої артерії

• відразу після уточнення діагнозу необхідно внутрішньовенно ввести 10 тис. ОД гепарину натрію, згодом препарат слід вводити кожну годину по 1-1,5 тис. ОД до збільшення в 1,5-2 рази в порівнянні з початковою величиною АЧТЧ. Можна починати з інфузії гепарину натрію в дозі 80 ОД / кг на годину, потім слід продовжити підшкірне введення гепарину натрію по 3-5 тис. ОД під контролем показників коагулограми;
• одночасно або через 2-3 дня доцільно призначити перорально антикоагулянти непрямої дії (варфарин, етил біскумацетат) до збільшення протромбінового часу в 1,5 рази;
• киснева 3-5 л / хв;
• при встановленні діагнозу масивної тромбоемболії легеневої артерії і призначення тромболітичної терапії антикоагулянтну терапію слід скасувати як зайву;
• при масивної тромбоемболії рекомендують застосовувати урокиназу внутрішньовенно в дозі 4000 од / кг протягом 10 хв, потім протягом 12-24 год внутрішньовенно крапельно по 4000 ОД / кг, або стрептокиназу внутрішньовенно по 250 тис. ОД протягом 30 хв, потім по 100 ОД / ч протягом 12-72 год;
• при визначенні точної локалізації емболії або при неефективності антикоагулянтної або тромболітичної терапії показана емболектомія.

Синдром гострого пошкодження легень

Синдром гострого пошкодження легень (СОПЛ) і гострий респіраторний дистрес-синдром дорослих (ОРДСВ) - набряк легенів Некардіогенний етіології з важкої дихальною недостатністю і вираженою гіпоксією, стійкої до кислородотерапии. Причина розвитку СОПЛ і ОРДСВ - пошкодження легеневих капілярів і альвеолярного ендотелію за рахунок запалення і підвищення проникності легеневих судин з розвитком інтерстиціального набряку легенів, артеріовенозного шунтування, дисемінованоговнутрішньосудинного згортання і микротромбообразования в легенях. В результаті інтерстиціального набряку легенів відбувається пошкодження сурфактанту і зменшується еластичність легеневої тканини.

Дані клінічного обстеження не завжди дозволяють відрізнити кардіогенний набряк легенів (КОЛ) від ОРДСВ. Однак на ранніх стадіях розвитку певні відмінності є.

Кардіогенний набряк легенів виникає внаслідок підвищення тиску в легеневих капілярах на тлі нормальної проникності легеневих судин.

[32], [33], [34],

Симптоми синдрому гострого пошкодження легенів

Виразність клінічних проявів КОЛ швидко наростає. Хворі збуджені, відзначають відчуття страху, ядуха, біль в області серця, характерні дихання зі свистом, участь в диханні міжреберних м'язів, аускультативні ознаки застою в легенях, гіпоксія з акроцианозом, відкашлювання рожевої пінистої мокроти. Рентгенологічні зміни виникають дещо пізніше: зниження прозорості легеневих полів, розширення коренів легень, збільшення обсягу серця і плевральнийвипіт.

Клінічні прояви синдрому гострого пошкодження легенів з'являються не відразу, як при кардіогенному шоці, а поступово: наростаюча задишка, ціаноз, хрипи в легенях ( «вологе легке»). Рентгенологічно виявляється двостороння легенева інфільтрація на тлі раніше незміненого легеневого малюнка.

Діагностика синдрому гострого пошкодження легенів

Рентгенологічно при синдромі гострого пошкодження легенів відзначають сітчастість легеневого малюнка, розмиті тіні судин, особливо в нижніх відділах і посилення судинного малюнка в області кореня легені ( «снігова буря», «метелик», «крила ангела смерті»).

Зміни газового складу крові: артеріальна гіпоксемія з подальшим приєднанням гіперкапнії і розвитком метаболічного ацидозу, при цьому артеріальна гіпоксемія не зникає навіть високими концентраціями кисню у вдихається суміші. Розвиток або прогресування пневмонії з важкої дихальною недостатністю нерідко є причиною смерті цих хворих.

Відмінності між СОПЛ і ОРДСВ полягають, головним чином, в кількісному вияві ступеня вираженості ушкодження легких і в зміні індексу оксигенації. При СОПЛ індекс оксигенації може бути нижче 300. А при ОРДСВ навіть нижче 200 (норма 360-400 і більше).

[35], [36]

Лікування синдрому гострого пошкодження легенів

• постійна контрольована киснева;
• антибактеріальна терапія з урахуванням чутливості мікрофлори;
• глюкокортикоїди (преднізолон, метилпреднізолон, гідрокортизон);
• нестероїдні протизапальні препарати - НПЗП (диклофенак);
• антикоагулянти прямої дії (гепарин натрію і його аналоги);
• нітрати (нітрогліцерин) і периферичні вазодилататори (нітропрусид натрію);
• кардіотоніки (допамін, добутамін);
• діуретики (фуросемід, етакринова кислота, спіронолактон);
• емульсія сурфактанту для інгаляцій (сурфактант-BL і сурфактант-HL);
• антигістамінні препарати (хлоропирамин, прометазин);
• аналгетичну препарати (морфін, тримеперидин, лорноксикам);
• антиоксиданти;
• серцеві глікозиди (строфантин-К, конвалії глікозид і ін.) при відсутності протипоказань;
• ШВЛ зі створенням позитивного тиску в кінці видиху при необхідності.

Киснетерапію необхідно починати відразу після появи ознак гострої дихальної недостатності. Подачу кисню здійснюють через назотрахеальной катетер або маску під контролем пульсоксиметрии і газового складу крові. Концентрація кисню у вдихається суміші може бути збільшена з 50 до 90% на висоті розвитку ОРДСВ на короткий проміжок часу для підвищення РВ ₂ в артеріальній крові вище 60 мм рт.ст.

Антибактеріальну терапію препаратами широкого спектру дії часто призначають емпірично, не чекаючи результатів бактеріального дослідження. При лікуванні ОРДСВ широко застосовують глюкокортикоїди, які зменшують набряк, пов'язаний з пошкодженням легенів, мають протишокових ефектом, зменшують тонус судин опору і збільшують тонус ємнісних судин, знижують продукцію гістаміну. Доцільно також застосовувати НПЗП і антигістамінні препарати, які блокують накопичення продуктів розпаду фібриногену і зменшують судинну проникність.

Для попередження прогресування внутрішньосудинного згортання і тромбоутворення застосовують антикоагулянти.

При розвитку ОРДСВ з метою зменшення вираженості або купірування набряку легень призначають внутрішньовенні і пероральні діуретики. Перевагу слід віддати фуросеміду (має судинорозширювальну дію на вени і зменшує застій в легенях).

Нітрати і периферичні вазодилататори сприяють розвантаженню малого кола кровообігу. Нітрогліцерин і нітропрусид натрію при ОРДСВ застосовують у вигляді інфузій, препарати впливають на легеневі судини, знижують периферичний опір, збільшують серцевий викид і підсилюють дію діуретиків.

Адреноміметики, що володіють вираженим кардиотоническим і інотропну дію (допамін, добутамін), використовують в комплексній інфузійної інтенсивної терапії при низькому серцевому викиді, артеріальної гіпотонії. Для поліпшення метаболізму міокарда і мікроциркуляції, особливо у пацієнтів з ишемичес-кою хворобою серця, застосовують фосфокреатин.

Морфін забезпечує не тільки знеболюючий і седативний ефект, але і знижує венозний тонус і перерозподіляє кровотік, покращуючи кровопостачання периферичних відділів.

Інтерстиціальний і альвеолярний набряк легенів неминуче призводить до пошкодження легеневого сурфактанту. Це супроводжується збільшенням поверхневого натягу і пропотеванием рідини в альвеоли, тому при ОРДСВ необхідно якомога раніше призначати інгаляції 3% емульсії сурфактанту-BL у вигляді інстиляцій і за допомогою механічних інгаляторів. Неприпустимо застосування ультразвукового інгалятора, так як сурфактант руйнується при обробці емульсії ультразвуком.

Прогресування ОРДСВ з важкої дихальною недостатністю - показання для переведення хворих на штучну вентиляцію легенів в режимі створення позитивного тиску в кінці видиху (ПДКВ). Режим рекомендують для підтримці РВ ₂ > 60 мм рт.ст. При FiО2 ≤0,6.

Застосування ПДКВ при ШВЛ дозволяє домогтися вентиляції коллабірованних альвеол, збільшення функціональної залишкової ємності і розтяжності легких, зменшення шунтування і поліпшення оксигенації крові. Застосування ПДКВ з малим тиском (менше 12 см вод.ст.) дозволяє запобігти руйнуванню сурфактанту і пошкодження легеневої тканини від місцевого впливу кисню. ПДКВ, що перевищує величину легеневого опору, сприяє блокуванню кровотоку і зменшення серцевого викиду, може погіршити оксигенацію тканин і збільшити ступінь вираженості набряку легенів.

Для того щоб зменшити ймовірність ятрогенного пошкодження легенів при ШВЛ, можна рекомендувати використання серво-вентиляторів з контрольованим тиском. Це запобігає ризику перерастяжения легких, забезпечуючи малі дихальні обсяги і Інвертований співвідношення вдиху до видиху під час ШВЛ у пацієнтів з ОРДСВ.