Гострі та невідкладні стани при туберкульозі: причини, симптоми, діагностика, лікування

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Кровохаркання та кровотеча

Кровохаркання – це наявність прожилок червоної крові в мокротинні або слині, виділення окремих спльовок рідкої або частково згорнутої крові.

Легенева кровотеча – це викид значної кількості крові в просвіт бронхів. Пацієнт зазвичай відкашлює рідку кров або кров, змішану з мокротинням. Різниця між легеневою кровотечею та кровохарканням полягає переважно в кількісній оцінці. Експерти Європейського респіраторного товариства (ERS) визначають легеневу кровотечу як стан, при якому пацієнт втрачає від 200 до 1000 мл крові протягом 24 годин.

При легеневій кровотечі кров відкашлюється у значній кількості за один раз, безперервно або періодично. Залежно від кількості виділеної крові, в Росії прийнято розрізняти малі (до 100 мл), середні (до 500 мл) та великі, або профузні (понад 500 мл) кровотечі. Слід враховувати, що хворі та навколишні схильні перебільшувати кількість виділеної крові. Хворі можуть не відкашлювати частину крові з дихальних шляхів, а аспірувати або ковтати її. Тому кількісна оцінка крововтрати при легеневій кровотечі завжди є приблизною.

Профузна легенева кровотеча є серйозною загрозливою для життя подією та може призвести до смерті. Причинами смерті є асфіксія або подальші ускладнення кровотечі, такі як аспіраційна пневмонія, прогресування туберкульозу, легенево-серцева недостатність. Смертність при профузній кровотечі сягає 80%, а при менших об'ємах крововтрати - 7-30%.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Патогенез легеневої кровотечі

Причини легеневої кровотечі дуже різноманітні. Вони залежать від структури легеневих захворювань та вдосконалення методів їх лікування. У хворих на туберкульоз легенева кровотеча часто ускладнює інфільтративні форми, казеозну пневмонію, фіброзно-кавернозний туберкульоз. Іноді кровотеча виникає при циротичному туберкульозі або посттуберкульозному пневмофіброзі. Профузна легенева кровотеча може виникнути у разі розриву аневризми аорти в лівий головний бронх. Іншими причинами легеневої кровотечі є грибкові та паразитарні ураження легень, і насамперед - аспергільома в залишковій порожнині або повітряна кіста. Рідше джерело кровотечі пов'язане з карциноїдом бронха, бронхоектазією, бронхолітіазом, стороннім тілом у легеневій тканині або в бронху, інфарктом легені, ендометріозом, дефектом мітрального клапана з гіпертензією в малому колі кровообігу, ускладненнями після операцій на легенях.

Морфологічною основою кровотечі в більшості випадків є аневризматично розширені та стоншені бронхіальні артерії, звивисті та тендітні анастомози між бронхіальними та легеневими артеріями на різних рівнях, але переважно на рівні артеріол та капілярів. Судини утворюють зони гіперваскуляризації з високим кров'яним тиском. Ерозія або розрив таких тендітних судин у слизовій оболонці або в підслизовому шарі бронха викликає крововилив у легеневу тканину та бронхіальне дерево. Виникають легеневі кровотечі різного ступеня тяжкості. Рідше кровотеча виникає внаслідок руйнування судинної стінки під час гнійно-некротичного процесу або з грануляцій у бронху чи каверні.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Симптоми легеневої кровотечі

Легенева кровотеча частіше спостерігається у чоловіків середнього та похилого віку. Вона починається з кровохаркання, але може виникнути раптово, на тлі хорошого стану. Як правило, неможливо передбачити можливість та час кровотечі. Червона або темна кров відкашлюється через рот у чистому вигляді або разом з мокротинням. Кров також може виділятися через ніс. Зазвичай кров піниста і не згортається. Завжди важливо встановити характер основного патологічного процесу та визначити джерело кровотечі. Така діагностика легеневої кровотечі часто дуже складна навіть за використання сучасних рентгенологічних та ендоскопічних методів.

Під час збору анамнезу звертають увагу на захворювання легень, серця та крові. Інформація, отримана від пацієнта, його родичів або лікарів, які його спостерігали, може мати велике діагностичне значення. Так, при легеневій кровотечі, на відміну від кровотечі зі стравоходу чи шлунка, кров завжди виділяється з кашлем і є пінистою. Червоний колір крові свідчить про те, що вона надходить з бронхіальних артерій, а темний колір – що вона надходить з легеневих артерій. Кров із судин легені має нейтральну або лужну реакцію, а кров із судин травного тракту зазвичай кислу. Іноді в мокротинні, що виділяється хворим на легеневу кровотечу, можна виявити кислотостійкі бактерії, що одразу викликає обґрунтовану підозру на туберкульоз. Самі пацієнти рідко відчувають, з якої легені або з якої її ділянки виділяється кров. Суб'єктивні відчуття пацієнта дуже часто не відповідають дійсності і повинні оцінюватися з обережністю.

Діагностика легеневої кровотечі

Найважливішим моментом первинного обстеження пацієнта з кровохарканням та легеневою кровотечею є вимірювання артеріального тиску. Недооцінка артеріальної гіпертензії може звести нанівець усі наступні лікувальні процедури.

Для виключення кровотечі з верхніх дихальних шляхів необхідно оглянути носоглотку, у складній ситуації за допомогою отоларинголога. Над ділянкою легеневої кровотечі вислуховуються вологі хрипи та крепітація. Після планового фізикального огляду у всіх випадках необхідна рентгенографія у двох проекціях. Найбільш інформативними є КТ та бронхіальна артеріографія. Подальша діагностична тактика індивідуальна. Вона залежить від стану пацієнта, характеру основного захворювання, продовження або припинення кровотечі та повинна бути тісно пов'язана з лікуванням.

Аналіз венозної крові обов'язково повинен включати підрахунок тромбоцитів, оцінку вмісту гемоглобіну та визначення показників згортання крові. Визначення гемоглобіну в динаміці є доступним показником крововтрати.

У сучасних умовах цифрова рентгенографія забезпечує швидку візуалізацію легень, уточнює локалізацію процесу. Однак, за даними експертів ERS, у 20-46% вона не дозволяє визначити локалізацію кровотечі, оскільки або не виявляє патології, або зміни є двосторонніми. КТ високої роздільної здатності дозволяє візуалізувати бронхоектази. Використання контрасту допомагає у виявленні порушень цілісності судин, аневризм та артеріовенозних мальформацій.

Бронхоскопія при легеневій кровотечі вважалася протипоказаною ще 20-25 років тому. Наразі, завдяки вдосконаленню анестезіологічного забезпечення та методики обстеження, бронхоскопія стала найважливішим методом діагностики та лікування легеневих кровотеч. Поки що це єдиний метод, який дозволяє оглянути дихальні шляхи та безпосередньо побачити джерело кровотечі або точно визначити бронх, з якого виділяється кров. Для бронхоскопії у пацієнтів з легеневою кровотечею використовується як жорсткий, так і гнучкий бронхоскоп (фібробронхоскоп). Жорсткий бронхоскоп дозволяє здійснювати ефективніше крововідсмоктування та кращу вентиляцію легень, а гнучкий – досліджувати дрібніші бронхи.

У пацієнтів з легеневою кровотечею, етіологія якої видається неясною, бронхоскопія та особливо бронхіальна артеріографія часто дозволяють виявити джерело кровотечі. Для проведення бронхіальної артеріографії необхідно під місцевою анестезією пропункувати стегнову артерію та, використовуючи метод Сельдингера, ввести спеціальний катетер в аорту, а потім в гирло бронхіальної артерії. Після введення рентгеноконтрастного розчину на зображеннях виявляються прямі або непрямі ознаки легеневої кровотечі. Прямою ознакою є вихід контрастної речовини за межі судинної стінки, а якщо кровотеча зупинилася, то її оклюзія. Непрямими ознаками легеневої кровотечі є розширення мережі бронхіальних артерій (гіперваскуляризація) в окремих ділянках легені, аневризматичні розширення судин, тромбоз периферичних гілок бронхіальних артерій, поява мережі анастомозів між бронхіальною та легеневою артеріями.

Лікування легеневої кровотечі

Існує три основні етапи лікування пацієнтів із профузною легеневою кровотечею:

• реанімація та захист дихальних шляхів;
• визначення місця кровотечі та її причини;
• зупинка кровотечі та запобігання її повторному появі.

Можливості ефективної першої допомоги при легеневій кровотечі, на відміну від усіх зовнішніх кровотеч, дуже обмежені. Поза медичним закладом важлива правильна поведінка медичних працівників для хворого з легеневою кровотечею, від якого пацієнт та його оточення вимагають швидких та ефективних дій. Ці дії повинні полягати в екстреній госпіталізації пацієнта. Водночас намагаються переконати пацієнта не боятися крововтрати та не стримувати інстинктивно кашель. Навпаки, важливо відкашляти всю кров з дихальних шляхів. Для кращих умов для кровокашлювання положення пацієнта під час транспортування має бути сидячим або напівсидячим. Необхідно госпіталізувати хворого з легеневою кровотечею в спеціалізовану лікарню з умовами для бронхоскопії, контрастного рентгенологічного дослідження судин та хірургічного лікування захворювань легень.

Алгоритм лікування пацієнтів з легеневою кровотечею:

• покласти пацієнта на бік, де знаходиться джерело кровотечі в легені;
• призначають інгаляції кисню, етамзилат (для зменшення проникності судинної стінки), транквілізатори, протикашльові засоби;
• знижують артеріальний тиск та тиск у малому колі кровообігу (гангліоблокатори: азаметонію бромід, триметофану камсилат; клонідин);
• провести бронхоскопію;
• визначити оптимальний обсяг хірургічного втручання (резекція легені, пневмонектомія тощо);
• виконати операцію під загальним наркозом з інтубацією за допомогою двоканальної трубки або блокадою ураженої легені шляхом введення ендобронхіальної одноканальної трубки;
• провести саніруючу бронхоскопію в кінці операції.

Методи зупинки легеневої кровотечі можуть бути фармакологічними, ендоскопічними, рентгеноендоваскулярними та хірургічними.

Фармакологічні методи включають контрольовану артеріальну гіпотензію, яка дуже ефективна при кровотечах із судин великого кола кровообігу – бронхіальних артерій. Зниження систолічного артеріального тиску до 85-90 мм рт. ст. створює сприятливі умови для тромбоутворення та зупинки кровотечі. Для цього використовується один із наступних препаратів.

• Триметофан камсилат – 0,05-0,1% розчин у 5% розчині глюкози або 0,9% розчині натрію хлориду внутрішньовенно крапельно (30-50 крапель за хвилину і далі більше).
• Нітропрусид натрію – 0,25-10 мкг/кг за хвилину, внутрішньовенно.
• Азаметонію бромід – 0,5-1 мл 5% розчину, внутрішньом’язово – дія через 5-15 хвилин.
• Ізосорбіду динітрат – 0,01 г (2 таблетки під язик), можна застосовувати в комбінації з інгібіторами ангіотензинперетворюючого ферменту.

У випадках кровотечі з легеневої артерії тиск у ній знижують внутрішньовенним введенням амінофіліну (5-10 мл 2,4% розчину амінофіліну розводять у 10-20 мл 40% розчину глюкози та вводять внутрішньовенно протягом 4-6 хвилин). При всіх легеневих кровотечах для незначного підвищення згортання крові можна внутрішньовенно крапельно ввести інгібітор фібринолізу - 5% амінокапронову кислоту в 0,9% розчині натрію хлориду - до 100 мл. Внутрішньовенне введення кальцію хлориду. Застосування етамзилату, менадіону натрію бісульфіду, амінокапронової кислоти, апротиніну не має суттєвого значення для зупинки легеневої кровотечі і тому не може бути рекомендовано для цієї мети. У випадках незначної та помірної легеневої кровотечі, а також у випадках, коли неможливо швидко госпіталізувати пацієнта в спеціалізовану лікарню, фармакологічні методи дозволяють зупинити легеневу кровотечу у 80-90% пацієнтів.

Ендоскопічним методом зупинки легеневої кровотечі є бронхоскопія з прямою дією на джерело кровотечі (діатермокоагуляція, лазерна фотокоагуляція) або оклюзія бронха, в який відтікає кров. Пряма дія особливо ефективна при кровотечі з пухлини бронха. Бронхіальну оклюзію можна застосовувати при масивних легеневих кровотечах. Для оклюзії використовують силіконовий балонний катетер, поролону губку та марлеву тампонаду. Тривалість такої оклюзії може варіюватися, але зазвичай достатньо 2-3 днів. Бронхіальна оклюзія запобігає аспірації крові в інші відділи бронхіальної системи та іноді остаточно зупиняє кровотечу. Якщо необхідно подальше хірургічне втручання, бронхіальна оклюзія дає змогу збільшити час підготовки до операції та покращити умови для її проведення.

У пацієнтів зі зупиненою кровотечею бронхоскопію слід провести якомога швидше, бажано в перші 2-3 дні. У цьому випадку часто вдається визначити джерело кровотечі. Зазвичай це сегментарний бронх із залишками згорнутої крові. Бронхоскопія, як правило, не провокує відновлення кровотечі.

Ефективним методом зупинки легеневої кровотечі є рентгенівська ендоваскулярна оклюзія кровоточивої судини. Успіх емболізації бронхіальної артерії залежить від навичок лікаря. Її повинен проводити досвідчений рентгенолог, який має досвід ангіографії. Спочатку проводиться артеріографія для визначення місця кровотечі з бронхіальної артерії. Для цього використовуються такі ознаки, як розмір судини, ступінь гіперваскуляризації та ознаки судинного шунтування. Для емболізації використовуються різні матеріали, але в першу чергу полівініловий спирт (ПВС) у вигляді дрібних частинок, суспендованих у рентгеноконтрастному середовищі. Вони не розсмоктуються і таким чином перешкоджають реканалізації. Іншим агентом є желатинова губка, яка, на жаль, призводить до реканалізації і тому використовується лише як доповнення до ПВС. Ізобутил-2-ціаноакрилат, як і етанол, не рекомендується використовувати через високий ризик некрозу тканин. Негайна реакція успіху емболізації бронхіальної артерії відзначається у 73-98% випадків. Описано чимало ускладнень, найпоширенішим з яких є біль у грудях. Найімовірніше, він має ішемічне походження і зазвичай минає. Найнебезпечнішим ускладненням є ішемія спинного мозку, яка трапляється в 1% випадків. Ймовірність цього ускладнення можна зменшити, використовуючи коаксіальну мікрокатетерну систему для так званої супраселективної емболізації.

Хірургічне лікування розглядається як варіант лікування пацієнтів зі встановленим джерелом масивної кровотечі та коли консервативні заходи неефективні або існують стани, що безпосередньо загрожують життю пацієнта. Найбільш переконливим показанням до хірургічного втручання при легеневій кровотечі є наявність аспергільоми.

Операції при легеневих кровотечах можуть бути екстреними, терміновими, відстроченими та плановими. Екстрені операції проводяться під час кровотечі. Термінові операції проводяться після зупинки кровотечі, а відстрочені або планові операції – після зупинки кровотечі, спеціального обстеження та повної передопераційної підготовки. Вичікувальна тактика часто призводить до повторних кровотеч, аспіраційної пневмонії та прогресування захворювання.

Основною операцією при легеневій кровотечі є резекція легені з видаленням ураженої частини та джерела кровотечі. Значно рідше, переважно у випадках кровотечі у хворих на туберкульоз легень, можуть бути використані колапсні хірургічні втручання (торакопластика, екстраплевральне пломбування), а також хірургічна бронхооклюзія, лігування бронхіальних артерій.

Смертність при хірургічному втручанні коливається від 1 до 50%. Якщо є протипоказання до операції (наприклад, дихальна недостатність), використовуються інші варіанти. Були зроблені спроби введення йодиду натрію або калію в порожнину, інстиляція амфотерицину B з N-ацетилцистеїном або без нього через трансбронхіальний або перкутанний катетер. Системна протигрибкова терапія аспергільоми, що призводить до кровотечі, поки що не дає результатів.

Після рясної кровотечі іноді може знадобитися часткове заміщення втраченої крові. Для цього використовується еритроцитарна маса та свіжозаморожена плазма. Під час та після операції з приводу легеневої кровотечі необхідна бронхоскопія для санації бронхів, оскільки рідка та згорнута кров, що залишилася в них, сприяє розвитку аспіраційної пневмонії. Після зупинки легеневої кровотечі обов'язково призначають антибіотики широкого спектру дії та протитуберкульозні препарати для профілактики аспіраційної пневмонії та загострення туберкульозу.

Основою профілактики легеневих кровотеч є своєчасне та ефективне лікування захворювань легень. У випадках, коли хірургічне лікування захворювань легень необхідне при наявності кровотечі в анамнезі, хірургічне втручання слід проводити своєчасно та планово.

[ 19 ], [ 20 ]

Спонтанний пневмоторакс

Спонтанний пневмоторакс – це потрапляння повітря в плевральну порожнину, яке відбувається спонтанно, ніби саме собою, без пошкодження грудної стінки чи легені. Однак у більшості випадків спонтанного пневмотораксу можна встановити як певну форму патології легень, так і фактори, що сприяли його виникненню.

Важко оцінити частоту спонтанного пневмотораксу, оскільки він часто виникає та усувається без встановленого діагнозу. Чоловіки складають 70-90% пацієнтів зі спонтанним пневмотораксом, переважно у віці від 20 до 40 років. Пневмоторакс спостерігається праворуч дещо частіше, ніж ліворуч.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Що викликає спонтанний пневмоторакс?

В даний час спонтанний пневмоторакс найчастіше спостерігається не при туберкульозі легень, а при поширеній або локальній бульозній емфіземі в результаті розриву повітряних бульбашок – булл.

Генералізована бульозна емфізема часто є генетично обумовленим захворюванням, в основі якого лежить дефіцит інгібітора еластази α1 антитрипсину. Куріння та вдихання забрудненого повітря мають значення в етіології генералізованої емфіземи. Локалізована бульозна емфізема, зазвичай у ділянці верхівки легень, може розвинутися внаслідок туберкульозу, а іноді й неспецифічного запального процесу.

В утворенні бул при локальній емфіземі значення має пошкодження дрібних бронхів і бронхіол з формуванням клапанного обструктивного механізму, що викликає підвищення внутрішньоальвеолярного тиску в субплевральних відділах легені та розриви перерозтягнутих міжальвеолярних перегородок. Були можуть бути субплевральними та ледь виступати над поверхнею легені або являти собою бульбашки, з'єднані з легенею широкою основою або вузькою ніжкою. Вони можуть бути поодинокими або множинними, іноді у формі грон винограду. Діаметр бул становить від шпилькової головки до 10-15 см. Стінка бул зазвичай дуже тонка, прозора. Гістологічно вона складається з невеликої кількості еластичних волокон, покритих зсередини шаром мезотелію. У механізмі спонтанного пневмотораксу при бульозній емфіземі провідне місце належить підвищенню внутрішньолегеневого тиску в області тонкостінних бул. Серед причин підвищення тиску найважливіше значення мають фізичне навантаження пацієнта, підняття важких предметів, поштовхи та кашель. Водночас, клапанний механізм при його вузькій основі та ішемії стінки може сприяти підвищенню тиску в буллі та розриву її стінки.

Окрім бульозної поширеної або локальної емфіземи, в етіології спонтанного пневмотораксу можуть бути важливі такі фактори:

• перфорація туберкульозної порожнини в плевральну порожнину;
• розрив порожнини біля основи плеврального тяжі при накладенні штучного пневмотораксу;
• пошкодження легеневої тканини під час трансторакальної діагностичної та лікувальної пункції:
• розрив абсцесу або гангрена легені;
• деструктивна пневмонія;
• інфаркт легені, рідко - кіста легені; рак. метастази злоякісних пухлин, саркоїдоз, бериліоз, гістіоцитоз X, грибкові ураження легень і навіть бронхіальна астма.

Особливий тип спонтанного пневмотораксу пов'язаний з менструальним циклом. Причиною такого пневмотораксу є розрив локалізованих емфізематозних бул, які утворюються внаслідок внутрішньолегеневої або субплевральної імплантації клітин ендометрію.

У деяких пацієнтів спонтанний пневмоторакс розвивається послідовно з обох сторін, але відомі випадки одночасного двостороннього пневмотораксу. Ускладнення пневмотораксу включають утворення ексудату в плевральній порожнині, зазвичай серозного, іноді серозно-геморагічного або фібринозного. У пацієнтів з активним туберкульозом, раком, мікозом, з абсцесом або гангреною легені ексудат часто інфікований неспецифічною мікрофлорою і до пневмотораксу приєднується гнійний плеврит (піопневмоторакс). Рідко при пневмотораксі спостерігається проникнення повітря в підшкірну клітковину, в клітковину середостіння ( пневмомедіастинум ) та повітряна емболія. Можливе поєднання спонтанного пневмотораксу та внутрішньоплевральної кровотечі (гемопневмоторакс). Джерелом кровотечі є або місце перфорації легені, або край розриву плеврального спайки. Внутрішньоплевральна кровотеча може бути значною та викликати симптоми гіповолемії та анемії.

Симптоми спонтанного пневмотораксу

Клінічні симптоми спонтанного пневмотораксу зумовлені потраплянням повітря в плевральну порожнину та виникненням колапсу легені. Іноді спонтанний пневмоторакс діагностується лише за допомогою рентгенологічного дослідження. Однак частіше клінічні симптоми досить виражені. Захворювання зазвичай виникає раптово, і пацієнти можуть точно вказати час його початку. Основні скарги - біль у грудях, сухий кашель, задишка, серцебиття. Біль може локалізуватися у верхній частині живота, а іноді концентруватися в області серця, іррадіюючи в ліву руку та лопатку, в підребер'я. У деяких випадках картина може бути схожою на гостру коронарну недостатність кровообігу, інфаркт міокарда, плеврит, перфоративну виразку шлунка або дванадцятипалої кишки, холецистит, панкреатит. Біль може поступово вщухати. Походження болю не зовсім зрозуміле, оскільки він з'являється навіть за відсутності плевральних спайок. Водночас, при накладенні штучного пневмотораксу, як правило, значного болю немає.

У важких випадках спонтанного пневмотораксу характерні блідість шкірних покривів, ціаноз, холодний піт, тахікардія з підвищенням артеріального тиску. Можуть бути виражені симптоми шоку. Багато що залежить від швидкості розвитку пневмотораксу, ступеня колапсу легень, зміщення органів середостіння, віку та функціонального стану пацієнта.

Малий спонтанний пневмоторакс не завжди діагностується за допомогою фізичних методів. При значній кількості повітря в плевральній порожнині на боці пневмотораксу виявляється коробковий перкуторний звук, дихальні звуки різко ослаблені або відсутні. Проникнення повітря в середостіння іноді викликає емфізему середостіння, яка клінічно проявляється хрипким голосом.

[ 24 ]

Діагностика спонтанного пневмотораксу

Найбільш інформативним методом діагностики всіх видів спонтанного пневмотораксу є рентгенологічне дослідження. Знімки отримують під час вдиху та видиху. В останньому випадку краще виявляється край колабованої легені. Встановлюється ступінь колапсу легені, локалізація плевральних спайок, положення середостіння, наявність або відсутність рідини в плевральній порожнині. Завжди важливо виявити легеневу патологію, яка спричинила спонтанний пневмоторакс. На жаль, звичайне рентгенологічне дослідження, навіть після аспірації повітря, часто буває неефективним. КТ необхідна для розпізнавання локальної та поширеної бульозної емфіземи. Вона також часто незамінна для диференціації спонтанного пневмотораксу від кісти легені або великої, роздутої, тонкостінної булли.

Тиск повітря в плевральній порожнині та характер отвору в легені можна оцінити за допомогою манометрії, для чого проводять пункцію плевральної порожнини та підключають голку до водяного манометра апарату пневмотораксу. Зазвичай тиск негативний, тобто нижчий за атмосферний, або наближається до нуля. За змінами тиску під час процесу відсмоктування повітря можна судити про анатомічні особливості легенево-плеврального сполучення. Клінічний перебіг пневмотораксу значною мірою залежить від його особливостей.

При перфорації невеликої булли часто спостерігається лише одноразове надходження повітря в плевральну порожнину. Після колапсу легені невеликий отвір у таких випадках самостійно закривається, повітря всмоктується, і пневмоторакс ліквідується протягом кількох днів без будь-якого лікування. Однак при продовженні, навіть дуже невеликого потоку повітря, пневмоторакс може існувати протягом багатьох місяців і років. Такий пневмоторакс, за відсутності тенденції до розправлення колапсованої легені та за умов пізнього або неефективного лікування, поступово переходить у хронічну форму («пневмотораксна хвороба» за старою термінологією). Легеня покрита фібрином і сполучною тканиною, які утворюють більш-менш товсту фіброзну оболонку. Пізніше сполучна тканина з вісцеральної плеври проростає в ригідну легеню та грубо порушує її нормальну еластичність. Розвивається плеврогенний цироз легені, при якому вона втрачає здатність розправлятися та відновлювати нормальну функцію навіть після хірургічного видалення оболонки з її поверхні; у пацієнтів часто спостерігається прогресуюча дихальна недостатність, а в легеневому колі розвивається гіпертензія. Тривалий пневмоторакс може призвести до емпієми плеври.

Особливо важкою та небезпечною для життя формою спонтанного пневмотораксу є напружений, клапанний, клапанний або прогресуючий пневмоторакс. Він виникає, коли в місці перфорації вісцеральної плеври утворюється клапанне легенево-плевральне сполучення. Під час вдиху повітря потрапляє в плевральну порожнину через перфорацію, а під час видиху замикальний клапан перешкоджає його виходу з плевральної порожнини. В результаті з кожним вдихом кількість повітря в плевральній порожнині збільшується, а внутрішньоплевральний тиск підвищується. Легеня на боці пневмотораксу повністю колабується. Відбувається зміщення органів середостіння в протилежну сторону, зі зменшенням об'єму другої легені. Основні вени зміщуються, вигинаються та стискаються, а кровотік до серця зменшується. Купол діафрагми опускається та стає плоским. Легко відбуваються розриви спайок між парієтальною та вісцеральною плеврою, утворюючи гемопневмоторакс.

У пацієнтів з напруженим пневмотораксом спостерігається сильна задишка, ціаноз, зміна тембру голосу, страх смерті. Зазвичай відзначається вимушене сидяче положення та тривога і збудження пацієнта. У диханні беруть участь допоміжні м'язи. Грудна стінка на боці пневмотораксу відстає під час дихання, міжреберні проміжки згладжені або випинаються. Іноді випинається також надключична ямка. Пальпація виявляє зміщення верхівкового поштовху серця в бік, протилежний пневмотораксу, голосового тремтіння на боці пневмотораксу немає. Може визначатися підшкірна емфізема. Перкусія виявляє високий тимпаніт і зміщення органів середостіння, а аускультація - відсутність дихальних шумів на боці пневмотораксу. Температура тіла зрідка підвищується. Рентгенологічне дослідження підтверджує та уточнює клінічні дані. Гостра дихальна недостатність з тяжкими гемодинамічними порушеннями, що розвивається при напруженому пневмотораксі, за відсутності лікувальних заходів може швидко призвести до смерті пацієнта.

[ 25 ], [ 26 ]

Лікування спонтанного пневмотораксу

Спонтанний пневмоторакс слід лікувати в стаціонарі. При тонкому шарі повітря між легенею та грудною стінкою часто не потрібне спеціальне лікування. У випадках більш значної кількості повітря необхідна пункція плевральної порожнини з відсмоктуванням, якщо можливо, всього повітря. Пункцію проводять під місцевою анестезією по середньоключичній лінії у другому міжребер'ї. Якщо все повітря видалити не вдається і воно продовжує надходити в голку «безкінечно», у плевральну порожнину необхідно ввести силіконовий катетер для безперервної аспірації повітря. При гемопневмотораксі другий катетер вводять по середньопахвовій лінії у шостому міжребер'ї. Безперервна аспірація з вакуумом 10-30 см H2O у більшості випадків призводить до припинення потоку повітря з плевральної порожнини. Якщо легеня розправилась за даними рентгенологічного дослідження, аспірацію продовжують ще 2-3 дні, а потім катетер видаляють. Однак іноді подача повітря через катетер триває 4-5 днів. У такій ситуації в плевральну порожнину часто вводять розчини бікарбонату натрію або тетрацикліну, а також розпилюють чистий тальковий порошок, що викликає розвиток плевральних спайок. Можна спробувати запечатати легеню за допомогою електрокоагуляції або біологічного клею через торакоскоп, введений у плевральну порожнину. Однак при тривалій подачі повітря частіше вдаються до хірургічного лікування за допомогою малоінвазивної відеоасистованої торакоскопічної або відкритої хірургії.

При напруженому пневмотораксі пацієнту потрібна невідкладна допомога – дренування плевральної порожнини з постійною аспірацією повітря. Тимчасового полегшення стану пацієнта можна досягти простішим способом – введенням 1-2 товстих голок або троакара в плевральну порожнину. Така методика дозволяє знизити внутрішньоплевральний тиск та усунути безпосередню загрозу життю пацієнта. При двосторонньому спонтанному пневмотораксі показано аспіраційне дренування обох плевральних порожнин. Лікування пацієнтів з напруженим та двостороннім спонтанним пневмотораксом бажано проводити у відділеннях інтенсивної терапії, реанімації або спеціалізованих легенево-хірургічних відділеннях.

У 10-15% пацієнтів спонтанний пневмоторакс рецидивує після лікування пункціями та дренуванням, якщо залишаються причини його виникнення та вільна плевральна порожнина. У разі рецидивів доцільно провести відеоторакоскопію та визначити подальшу тактику лікування залежно від виявленої картини.

Легенева емболія

Легенева емболія – це небезпечний для життя стан, який може порушити кровотік до значної частини легень.

[ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Причини легеневої емболії

Легенева емболія може виникнути у пацієнтів з поширеним фіброзно-кавернозним туберкульозом легень або туберкульозною емпіємою, у пацієнтів літнього віку та у пацієнтів, які страждають на хронічну легенево-серцеву недостатність, часто після обширних хірургічних втручань.

Тромби з глибоких вен нижніх кінцівок і вен тазу потрапляють з потоком крові в праве передсердя, потім у правий шлуночок, де фрагментуються. З правого шлуночка тромби потрапляють у легеневе коло кровообігу.

Розвиток масивної тромбоемболії легеневої артерії супроводжується підвищенням тиску в легеневій артерії, що призводить до збільшення загального судинного опору в легенях. Відбувається перевантаження правого шлуночка, падіння серцевого викиду та розвиток гострої серцево-судинної недостатності.

Симптоми легеневої емболії

Клінічні симптоми тромбоемболії неспецифічні, пацієнти скаржаться на задишку, кашель, страх, прискорене дихання, тахікардію. Аускультація виявляє посилення другого тону над легеневою артерією, ознаки бронхоспазму (сухі хрипи). Інфаркт-пневмонія та обмежена тромбоемболія в системі легеневої артерії характеризуються такими клінічними симптомами, як біль у грудях та кровохаркання. Хворі відзначають біль по ходу глибоких вен кінцівок та набряк гомілки.

[ 30 ], [ 31 ]

Діагностика легеневої емболії

Зміни газового складу: зниження парціального тиску кисню в артеріальній крові (внаслідок шунтування крові) та вуглекислого газу (наслідок гіпервентиляції), що особливо характерно для раптового розвитку масивної тромбоемболії. Рентгенологічно виявляють зменшення об'єму легень та іноді плевральний випіт, появу локальних зон зниженого кровонаповнення та розширення кореневих артерій проксимальніше тромбованої ділянки. Допоміжні методи діагностики тромбоемболії легеневої артерії (ехокардіографія, вентиляційно-перфузійна сцинтиграфія, ангіопульмонографія) практично недоступні при тяжких станах хворих на туберкульоз та раптово розвиненою тромбоемболією.

Лікування легеневої емболії

• одразу після встановлення діагнозу необхідно ввести 10 тис. одиниць гепарину натрію внутрішньовенно, згодом препарат слід вводити щогодини по 1-1,5 тис. одиниць, доки воно не збільшиться в 1,5-2 рази порівняно з початковим значенням АЧТЧ. Можна почати з інфузії гепарину натрію в дозі 80 одиниць/кг на годину, потім продовжити підшкірне введення гепарину натрію по 3-5 тис. одиниць під контролем показників коагулограми;
• одночасно або через 2-3 дні доцільно призначити непрямі антикоагулянти перорально (варфарин, етилбіскумацетат) до збільшення протромбінового часу в 1,5 раза;
• киснева терапія 3-5 л/хв;
• при встановленні діагнозу масивної легеневої емболії та призначенні тромболітичної терапії антикоагулянтну терапію слід припинити за непотрібністю;
• У разі масивної тромбоемболії рекомендується застосовувати урокіназу внутрішньовенно в дозі 4000 ОД/кг протягом 10 хвилин, потім внутрішньовенно крапельно по 4000 ОД/кг протягом 12-24 годин, або стрептокіназу внутрішньовенно по 250 тис. ОД протягом 30 хвилин, потім 100 ОД/годину протягом 12-72 годин;
• Коли точне місце розташування ембола визначено або коли антикоагулянтна чи тромболітична терапія неефективна, показана емболектомія.

Синдром гострого ураження легень

Синдром гострого ураження легень (СГУЛ) та гострий респіраторний дистрес-синдром дорослих (ГРДС) – це некардіогенний набряк легень з тяжкою дихальною недостатністю та вираженою гіпоксією, стійкою до кисневої терапії. Причиною СГУЛ та ГРДС є пошкодження легеневих капілярів та альвеолярного ендотелію внаслідок запалення та підвищеної проникності легеневих судин з розвитком інтерстиціального набряку легень, артеріовенозного шунтування, дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові та мікротромбозу в легенях. Внаслідок інтерстиціального набряку легень пошкоджується сурфактант та знижується еластичність легеневої тканини.

Дані клінічного обстеження не завжди дозволяють диференціювати кардіогенний набряк легень (КНЛ) від ГРДС. Однак на ранніх стадіях розвитку існують певні відмінності.

Кардіогенний набряк легень виникає внаслідок підвищення тиску в легеневих капілярах на тлі нормальної проникності легеневих судин.

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ]

Симптоми синдрому гострого ураження легень

Тяжкість клінічних проявів ХХЛ швидко наростає. Хворі збуджені, відзначають відчуття страху, задухи, біль в області серця, хрипи, участь міжреберних м'язів у диханні, характерні аускультативні ознаки легеневого застою, гіпоксія з акроціанозом, відкашлювання рожевого пінистого мокротиння. Рентгенологічні зміни виникають дещо пізніше: зниження прозорості легеневих полів, розширення коренів легень, збільшення об'єму серця та плеврального випіту.

Клінічні прояви синдрому гострого ураження легень з'являються не одразу, як при кардіогенному шоці, а поступово: наростаюча задишка, ціаноз, хрипи в легенях («волога легеня»). Рентгенологічно виявляється двостороння легенева інфільтрація на тлі раніше незміненого легеневого малюнка.

Діагностика синдрому гострого ураження легень

Рентгенологічно при синдромі гострого ураження легень відзначають сітчастий малюнок легень, розмиті тіні судин, особливо в нижніх відділах, та посилення судинного малюнка в області кореня легені («снігова буря», «метелик», «крила ангела смерті»).

Зміни газового складу крові: артеріальна гіпоксемія з подальшим приєднанням гіперкапнії та розвитком метаболічного ацидозу, при цьому артеріальна гіпоксемія не усувається навіть високими концентраціями кисню у вдихуваній суміші. Розвиток або прогресування пневмонії з тяжкою дихальною недостатністю часто є причиною смерті цих пацієнтів.

Відмінності між ALI та ARDS полягають головним чином у кількісному прояві ступеня ураження легень та у зміні індексу оксигенації. При ALI індекс оксигенації може бути нижче 300, а при ARDS навіть нижче 200 (норма становить 360-400 і більше).

[ 35 ], [ 36 ]

Лікування синдрому гострого ураження легень

• безперервна контрольована киснева терапія;
• антибактеріальна терапія з урахуванням чутливості мікрофлори;
• глюкокортикоїди (преднізолон, метилпреднізолон, гідрокортизон);
• нестероїдні протизапальні препарати – НПЗЗ (диклофенак);
• прямі антикоагулянти (гепарин натрію та його аналоги);
• нітрати (нітрогліцерин) та периферичні вазодилататори (нітропрусид натрію);
• кардіотонічні засоби (дофамін, добутамін);
• діуретики (фуросемід, етакринова кислота, спіронолактон);
• емульсія поверхнево-активної речовини для інгаляцій (поверхнево-активна речовина-BL та поверхнево-активна речовина-HL);
• антигістамінні препарати (хлоропірамін, прометазин);
• знеболювальні препарати (морфін, тримеперидин, лорноксикам);
• антиоксиданти;
• серцеві глікозиди (строфантин-К, глікозид конвалії тощо) за відсутності протипоказань;
• Штучна вентиляція легень з позитивним тиском наприкінці видиху, якщо необхідно.

Кисневу терапію слід розпочинати негайно після появи ознак гострої дихальної недостатності. Кисень подається через назотрахеальний катетер або маску під контролем пульсоксиметрії та газового складу крові. Концентрацію кисню у вдихуваній суміші можна збільшити з 50 до 90% на піку розвитку ГРДС на короткий проміжок часу, щоб підвищити pO2 _в артеріальній крові вище 60 мм рт. ст.

Антибактеріальну терапію препаратами широкого спектру дії часто призначають емпірично, не чекаючи результатів бактеріального дослідження. У лікуванні ГРДС широко використовуються глюкокортикоїди, які зменшують набряк, пов'язаний з ураженням легень, мають протишокову дію, знижують тонус судин опору та підвищують тонус ємнісних судин, зменшують продукцію гістаміну. Також доцільно використовувати НПЗЗ та антигістамінні препарати, що блокують накопичення продуктів розпаду фібриногену та зменшують проникність судин.

Для запобігання прогресуванню внутрішньосудинного згортання крові та утворенню тромбів використовуються антикоагулянти.

При розвитку ГРДС призначають внутрішньовенні та пероральні діуретики для зменшення тяжкості або зупинки набряку легень. Перевагу слід віддавати фуросеміду (він має судинорозширювальну дію на вени та зменшує застій у легенях).

Нітрати та периферичні вазодилататори допомагають полегшити легеневий кровообіг. Нітрогліцерин та нітропрусид натрію використовуються при ГРДС у вигляді інфузій; препарати впливають на легеневі судини, знижують периферичний опір, збільшують серцевий викид та посилюють ефект діуретиків.

Адреноміметиків з вираженою кардіотонічною та інотропною дією (дофамін, добутамін) застосовують у комплексній інфузійній інтенсивній терапії при низькому серцевому викиді та артеріальній гіпотензії. Фосфокреатин застосовується для покращення метаболізму та мікроциркуляції міокарда, особливо у пацієнтів з ішемічною хворобою серця.

Морфін не тільки забезпечує знеболювальну та седативну дію, але й знижує венозний тонус і перерозподіляє кровотік, покращуючи кровопостачання периферичних ділянок.

Інтерстиціальний та альвеолярний набряк легень неминуче призводить до пошкодження легеневого сурфактанту. Це супроводжується збільшенням поверхневого натягу та витоком рідини в альвеоли, тому при ГРДС необхідно якомога раніше призначати інгаляції 3% емульсії сурфактанту-BL у вигляді інстиляцій та за допомогою механічних інгаляторів. Використання ультразвукового інгалятора неприпустимо, оскільки сурфактант руйнується при обробці емульсії ультразвуком.

Прогресування ГРДС з тяжкою дихальною недостатністю є показанням до переведення пацієнтів на штучну вентиляцію легень у режимі створення позитивного тиску в кінці видиху (PEEP). Рекомендований режим підтримки pO2 _> 60 мм рт. ст. з FiO2 ≤0,6.

Використання PEEP під час штучної вентиляції легень дозволяє вентилювати колабовані альвеоли, збільшувати функціональну залишкову ємність та податливість легень, зменшувати шунтування та покращувати оксигенацію крові. Використання PEEP з низьким тиском (менше 12 см H2O) допомагає запобігти руйнуванню сурфактанту та пошкодженню легеневої тканини внаслідок локального впливу кисню. PEEP, що перевищує легеневий опір, сприяє блокуванню кровотоку та зменшенню серцевого викиду, може погіршити оксигенацію тканин та збільшити тяжкість набряку легень.

Для зменшення ризику ятрогенного ураження легень під час штучної вентиляції легень можна рекомендувати використання сервовентиляторів з регульованим тиском. Це запобігає ризику перероздування легень, забезпечуючи малі дихальні об'єми та інвертоване співвідношення вдиху/видиху під час штучної вентиляції легень у пацієнтів з ГРДС.