Кальциноз: що це таке, як лікувати?

Що означає кальцифікація? Це утворення скупчень нерозчинних солей кальцію там, де їхня присутність не очікується ні з анатомічної, ні з фізіологічної точки зору, тобто поза кістками.

Серед усіх біогенних макроелементів організму людини частка кальцію – у формі кристалів гідроксиапатиту в кістковій тканині – є найбільш значною, хоча кров, клітинні мембрани та позаклітинна рідина також містять кальцій.

А якщо рівень цього хімічного елемента значно підвищений, то розвивається кальцифікація – порушення мінерального обміну (код E83 за МКХ-10).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Причини кальцинозу

Метаболізм кальцію – це багатоетапний біохімічний процес, і сьогодні ключові причини кальцинозу, як одного з видів порушень мінерального обміну, виявлені та систематизовані. Однак, враховуючи тісний взаємозв'язок між усіма метаболічними процесами, що відбуваються в організмі, в клінічній ендокринології прийнято одночасно розглядати патогенез відкладення кальцифікатів (або кальцифікатів).

Первинною причиною вапняної дистрофії визнано перенасичення крові кальцієм - гіперкальціємія, етіологія якої пов'язана з посиленням остеолізу (руйнування кісткової тканини) та вивільненням кальцію з кісткової матриці.

Гіперкальціємія, а також гіпертиреоз або патології паращитоподібних залоз, знижують вироблення щитоподібною залозою кальцитоніну, який регулює рівень кальцію, пригнічуючи його виведення з кісток. Передбачається, що саме наявність прихованих проблем зі щитоподібною залозою у жінок у постменопаузі – у поєднанні зі зниженням рівня естрогенів, що утримують кальцій у кістках, – спричиняє позакісткові відкладення кальцію, тобто кальцифікацію при остеопорозі.

Існують й інші патологічні стани, які призводять до концентрації солей кальцію в невідповідних місцях. Так, у пацієнтів з первинним гіперпаратиреозом, гіперплазією паращитовидних залоз або їх гормонально активною пухлиною, синтез паратиреоїдного гормону (паратгормону або ПТГ) збільшується, внаслідок чого пригнічується дія кальцитоніну, а рівень кальцію в плазмі крові, а також демінералізація кісток, підвищується.

Необхідно враховувати значення фосфору в кальцієвому обміні, оскільки порушення пропорцій вмісту цих макроелементів в організмі призводить до гіперфосфатемії, що збільшує утворення «кальцієвих відкладень» у кістках, м’яких тканинах та кровоносних судинах. А перенасичення ниркової паренхіми солями кальцію призводить до ниркової недостатності та розвитку нефрокальцинозу.

Механізм посиленого остеолізу з вивільненням фосфату та карбонату кальцію з кісткових депо за наявності ракових пухлин будь-якої локалізації пояснюється так званим паранеопластичним синдромом: ріст злоякісних новоутворень супроводжується гіперкальціємією, оскільки мутовані клітини здатні виробляти поліпептид, подібний за дією до паратиреоїдного гормону.

Загальновідомо, що патогенез утворення солей кальцію може бути викликаний надлишком вітаміну D, що в ендокринології пов'язують зі збільшенням синтезу 1,25-дигідрокси-вітаміну D3 - кальцитріолу, який активно бере участь у процесі обміну кальцію та фосфору. Гіпервітаміноз вітаміну А, що призводить до остеопорозу, а також дефіцит вітаміну К1 з їжі та ендогенного вітаміну К2 беруть участь у розвитку вапняної дистрофії.

За відсутності ендокринних патологій вміст загального кальцію в плазмі крові не перевищує фізіологічної норми, і тоді причини кальцинозу різні, спричинені місцевими факторами. До них належать відкладення фосфату кальцію на мембранах органел пошкоджених, атрофованих, ішемізованих або загиблих клітин, а також підвищення рівня pH міжклітинної рідини внаслідок активації лужних гідролітичних ферментів.

Наприклад, процес кальцифікації у разі атеросклерозу судин представлений наступним чином. Коли холестерин, що відкладається на стінці судини, покривається оболонкою, утвореною з глікопротеїнових сполук ендотелію, утворюється холестеринова бляшка. І це класичний атеросклероз. Коли тканини атероматозної оболонки бляшки починають «насичуватися» солями кальцію та тверднути, це вже атерокальциноз.

Зсув водневого показника кислотності (pH) крові в лужний бік з частковим порушенням фізико-хімічної буферної системи крові (бікарбонатної та фосфатної), яка підтримує кислотно-лужний баланс, відіграє значну роль в етіології порушень кальцієвого обміну. Однією з причин її порушення, що призводить до алкалозу, є синдром Бернетта, який розвивається у тих, хто вживає багато кальційвмісних продуктів, приймає харчову соду або антациди, що нейтралізують шлункову кислоту, що адсорбуються в шлунково-кишковому тракті, при печії або гастриті.

Вважається, що будь-який із вищезгаданих ендокринних розладів посилюється надмірним споживанням кальцію з їжею. Однак, як стверджують дослідники Гарвардського університету, досі немає вагомих доказів того, що харчовий кальцій збільшує ймовірність кальцифікації тканин, оскільки він не викликає стійкого підвищення рівня кальцію в крові.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Фактори ризику

Як показує клінічна практика, у деяких випадках процес кальцифікації запускається різними інфекціями – туберкульозом, амебіазом, токсоплазмозом, трихінельозом, цистицеркозом, менінгітом, енцефалітом тощо – та супутніми запальними процесами з пошкодженням тканин.

Також визначено такі фактори ризику розвитку кальцифікації:

• переломи кісток, під час загоєння яких активуються остеокласти, використовуючи пошкоджену кісткову тканину своїми ферментами;
• погіршення трофіки кісткової тканини під час тривалого постільного режиму або паралічу (параплегії), що призводить до нерухомості;
• злоякісні новоутворення;
• хронічні гранулематозні захворювання (саркоїдоз, хвороба Крона);
• аутоімунні патології системного характеру (склеродермія, ревматоїдний артрит, вовчак);
• хронічні патології нирок зі зниженням їх фільтраційної здатності (в цьому випадку порушується обмін фосфору та кальцію з розвитком вторинного гіперпаратиреозу);
• хронічна форма недостатності кори надниркових залоз – хвороба Аддісона, що призводить до гіпокортицизму та дефіциту кортизолу, внаслідок чого підвищується вміст катіонів Ca в крові;
• гіперхолестеринемія, підвищений рівень ЛПНЩ у крові, системний атеросклероз;
• вади серця, інфекційний ендокардит, операції на серці;
• судинні аномалії, судинна хірургія;
• остеопороз та остеопенія (зниження мінеральної щільності кісток);
• цукровий діабет (при високому рівні глюкози в крові порушується засвоєння магнію, який запобігає відкладенню кальцифікатів);
• недостатній рівень магнію в організмі (без якого нерозчинні солі кальцію не можуть перетворитися на розчинні);
• синдром мальабсорбції (при якому збільшується зв'язування Ca всередині клітин);
• вікові дегенеративно-дистрофічні зміни кісткової та сполучної тканин, інволюційні зміни стінок судин;
• тривале застосування діуретиків, що належать до тіазидної групи (які зменшують виведення кальцію нирками), кортикостероїдів, гепарину, протисудомних та проносних засобів;
• гемодіаліз (підвищує ризик артеріальної кальцифікації);
• променева терапія та хіміотерапія при раку.

Окремим пунктом у цьому списку слід виділити: кальциноз та спадковість, зокрема, генетично обумовлену схильність до деформуючої остеодистрофії; колагенози та спадкові хронічні гранулематозні захворювання; сімейну гіпокальціуричну гіперкальціємію (внаслідок мутації генів, що кодують кальційчутливі рецептори клітинних мембран).

Відкладення кальцію в міжхребцевих дисках поперекового відділу хребта, кульшових, колінних та плечових суглобах і навколишніх м’яких тканинах можуть бути пов’язані з повільно прогресуючим генетичним захворюванням, яке називається охронозом (алкаптонурією).

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Симптоми кальцинозу

Симптоми кальцинозу зумовлені не стільки його етіологією, скільки специфічним розташуванням кальцифікатів. Водночас вони рідко проявляються або взагалі не проявляються, оскільки в більшості випадків супроводжують інші нозологічні форми.

Початкову кальцифікацію можна виявити лише за допомогою візуалізаційного обладнання – або випадково, або коли пацієнту з підвищеним рівнем кальцію в крові призначають обстеження.

Але перші ознаки утворення підшкірних кальцієвих гранульом поблизу суглобів кінцівок, які зростаються зі шкірою та починають просвічувати крізь неї в міру зростання, можна побачити і без рентгена. Це склеродермічний кальциноз шкіри або дистрофічний кальциноз при склеродермії.

Кальцинація м'яких тканин

Окрім склеродермічного кальцинозу шкіри, кальциноз м’яких тканин можна пальпувати при посттравматичному осифікуючому міозиті: у м’язі можна відчути щільну ділянку, де відкладаються кальцифікати. Основними симптомами є інтенсивний біль та скутість рухів, шкіра над ураженням червоніє, а підшкірна клітковина набрякає.

Вогнищевий кальциноз сідничних м'язів (малий або середній) - з помірним болем різної інтенсивності та набряком - може розвинутися після травм, опіків або внутрішньом'язових ін'єкцій ліків. Сильний біль в області сідниць і навіть кульгавість при ходьбі викликані вогнищами кальцифікації, що утворилися внаслідок артрозу кульшового суглоба, саркоми або прогресуючої вродженої хвороби Гоше. При паралічі кінцівок дистрофічний кальциноз вражає м'язи гомілки та стегна.

А при токсоплазмозі, охронозі або злоякісній пухлині сітківки (ретинобластомі) відбувається кальцифікація окорухових м'язів, що утримують очне яблуко в орбіті. Зниження їх еластичності перешкоджає нормальному руху очей.

При відкладенні кальцієво-фосфорних солей у синовіальних сумках суглобів та навколосуглобових тканинах спостерігається метаболічна кальцифікація сухожиль, зв'язок, гіалінових та фіброзних хрящів. Може бути діагностовано: кальцифікуючий тендиніт сухожилля надостної м'язи; хондрокальциноз у гомілковостопному, колінному та кульшовому суглобах; кальцифікація сухожилля чотириголового м'яза стегна (в ділянці горбка великогомілкового м'яза або поблизу колінної чашечки). У всіх випадках спостерігається локальний біль, ознаки локального запалення та обмеження рухливості.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Кальцинація судин

Відкладення кальцію на стінках судин найчастіше з'являються при атеросклерозі, інволюційному фіброзі судинних стінок, аутоімунній та вродженій ендотеліальній дисплазії – наприклад, при дистрофічній кальцифікації.

Звуження кровоносних судин на 15-25% та уповільнення кровотоку, що може виникнути внаслідок кальцифікації дуги аорти в ділянках формування атеросклеротичних бляшок, викликає напади слабкості та головного болю; запаморочення та непритомність; відчуття дискомфорту в середостінні та парестезію пальців. Крім того, дифузна кальцифікація аорти з подібними симптомами спостерігається при сифілітичному мезаортиті та аутоімунному аортоартеріїті.

Важка кальцифікація грудної аорти, крім уже згаданих симптомів, призводить до задишки, аритмії та підвищення артеріального тиску, болю в області серця, що іррадіює в плече, шию, лопатки та підребер'я. А кальцифікація черевної аорти дає про себе знати зниженням апетиту та загальної маси тіла; ниючим болем у черевній порожнині, пов'язаним з прийомом їжі; проблемами з кишечником; важкістю та болем у ногах.

Артеріальна кальцифікація, як правило, супроводжує той самий атеросклероз або вікове зниження еластичності судинних стінок – фіброз і кальцифікацію, що вражають артеріальні судини в ділянках їх біфуркації. Так, кальцифікація сонних артерій, що постачають кров до мозку, виявляється у багатьох пацієнтів в області сонного синуса, де загальна артерія поділяється на зовнішню та внутрішню. Звуження просвіту цих судин, а також гирла підключичної артерії – якщо є дифузна кальцифікація артерій шиї – проявляється не тільки у вигляді головного болю, запаморочення, тимчасової втрати зору, нудоти та блювоти, але й неврологічних симптомів: парестезії кінцівок, порушення рухів та мовлення. Результатом може бути інсульт, докладніше див. – Стеноз сонної артерії.

Постійно холодні ноги, кульгавість, погіршення трофіки шкіри на пальцях ніг (з ділянками атрофії та виразок), біль у ногах та еректильна дисфункція у чоловіків можуть проявлятися кальцифікацією клубових артерій (що беруть початок у місці біфуркації черевної аорти), що призводить до стенозу та облітерації.

Якщо розвивається кальцифікація артерій нижніх кінцівок (у половині випадків це атерокальциноз у людей похилого віку, в решті – наслідок діабету у людей віком 35 років і старше), то типовою її локалізацією є поверхнева стегнова артерія або артерії гомілки. А серед симптомів відзначаються важкість і біль у ногах, парестезії та судоми.

Кальцинація серця

Виявляючи кальцифікацію серця, кардіологи розрізняють кальцифікацію його оболонок, коронарних артерій, що постачають їх кров'ю, та клапанів, що регулюють кровотік.

Пацієнти з кальцифікатами зовнішньої оболонки серця (перикарда) або його м’язової оболонки (міокарда) відчувають усі ознаки серцевої недостатності: задишку, тиск і печіння за грудиною, прискорене серцебиття та біль в області серця, набряк ніг та пітливість вночі.

Коронарна кальцифікація (звапніння коронарних артерій) має симптоми стенокардії, тобто сильну задишку та біль у грудях, що іррадіює в плече.

Неревматичні ураження клапанів серця з фіброзом, кальцифікацією та стенозом включають кальцифікацію аортального клапана або кальцифікацію кореня аорти в області фіброзного кільця, що можна визначити як дегенеративну кальцифікацію аортального клапана або дегенеративний кальцифікований стеноз його стулок. Якою б не була його назва, це призводить до серцевої, коронарної або лівошлуночкової недостатності з відповідними серцевими симптомами.

Ступінь кальцифікації, як і ступінь стенозу, визначається під час комп'ютерної томографії: кальцифікація аортального клапана 1 ступеня означає наявність одного відкладення; кальцифікація аортального клапана 2 ступеня визначається, якщо є кілька кальцифікатів; у разі дифузних уражень, які можуть вражати сусідні тканини, діагностується кальцифікація аортального клапана 3 ступеня.

Кальцифікат мітрального клапана або мітральний звапнін супроводжується подібними симптомами плюс хрипотою та нападами кашлю.

Кальцинація мозку

У вигляді вогнищевих або дифузних відкладень кальцифікат головного мозку виявляється за допомогою МРТ у пацієнтів з пухлинами – тератомою, менінгіомою, краніофарингіомою, внутрішньошлуночковою епендимомою, аденомою епіфіза. Множинні кальцифікати утворюються при гліомах, гліобластомах та гігантоклітинних астроцитомах. Серед найпоширеніших симптомів – сильний головний біль, порушення зору, парестезії та парези кінцівок, тоніко-клонічні судоми.

Пошкодження окремих структур внаслідок енцефалопатій інфекційного та паразитарного походження (токсоплазмоз, цистицеркоз, криптококоз, ЦМВ) може спричиняти вогнищеві кальцифікати в субарахноїдальному просторі, в сірій та білій речовині. Вони проявляються по-різному – відповідно до втрати функцій нейронів в уражених ділянках.

Часто в літньому віці спостерігається безсимптомна кальцифікація базальних ядер (базальних гангліїв мозку), а також зубчастого ядра мозочка. А при спадковій хворобі Фара, яка може проявлятися у дорослих різного віку, нейродегенеративні зміни (когнітивні та психічні) неухильно прогресують.

[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Кальцинація кісток і суглобів

Дистрофічна кальцифікація кісток супроводжує майже всі кісткові новоутворення. Наприклад, при доброякісній остеохондромі на трубчастих і плоских кістках утворюються хрящові нарости, в яких осідають солі кальцію. Такі кальцифіковані нарости можуть бути болючими та обмежувати рухливість.

Кальцинація нижніх кінцівок – при саркомі кісток, що вражає тканини трубчастих кісток (стегна, малогомілкової або великогомілкової кістки) – біль і деформація посилюються, що призводить до порушення рухових функцій.

Враховуючи схильність глікозаміногліканів сполучних навколосуглобових тканин і хряща до притягування Ca2+, кальцифікацію суглобів можна вважати коморбідним процесом у розвитку захворювань суглобів, особливо в їх хронічних формах, характерних для людей зрілого та похилого віку.

Кальцифікація плечового суглоба, ліктьового та променезап'ясткового суглоба, кальцифікація в області кульшового суглоба, кальцифікація колінного суглоба з відкладенням кристалогідратів пірофосфату кальцію в синовіальній оболонці або капсулі суглоба викликають запалення, набряк, сильний біль та призводять до обмеження рухливості кінцівок.

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]

Кальцинація вісцеральних органів і залоз

Перш за все, кальцифікація легень пов'язана з туберкульозом (при якому туберкульозні гранульоми та ділянки прилеглої некротичної тканини кальцифікуються). Кальцифікація може вражати легені та бронхи у пацієнтів із хронічним пневмоконіозом (силікоз, азбестоз тощо) або паразитарним пневмоцистозом (аскаридоз, токсоплазмоз, ехінококоз тощо); за наявності кіст або в результаті пошкодження після тривалої примусової вентиляції легень.

Кальцифікати з'являються в легенях пацієнтів із саркоїдозом або метастатичним лейкозом. Про плевральну кальцифікацію читайте у статті – Плевральний фіброз та кальцифікація

[ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ]

Кальцинація нирок

Симптоми ниркової недостатності – поліурія, нудота, спрага, судоми, загальна слабкість, біль у спині – проявляються нефрокальцинозом або дистрофічною кальцифікацією нирок, хронічним гломерулонефритом (з кальцифікатами в тканині оболонок канальців нефронів та в епітелії клубочків), пухлинами нирок (карцинома, нефрома).

Кальцинація ниркових пірамід, виявлена за допомогою ультразвукового дослідження, означає утворення скупчень кальцієвих солей у трикутних ділянках мозкової речовини нирок, тобто там, де розташовані фільтруючі та сечоутворюючі нефрони. А парієтальна кальцифікація в нирках розвивається, коли клітини паренхіми атрофуються або відмирають – внаслідок пієлонефриту або полікістозу.

Кальцинація надниркових залоз

Коли в анамнезі пацієнтів є туберкульоз або цитомегаловірусний адреналіт, кістозне утворення в мозковій речовині або хвороба Аддісона (яка руйнує цю речовину), аденома кори надниркових залоз, феохромоцитома, карцинома або нейробластома, кальцифікація надниркових залоз є їхнім «попутником».

Власних симптомів не має, тому спостерігаються основні ознаки надниркової недостатності: загальна слабкість, запаморочення, підвищена пігментація шкіри, поганий апетит і втрата ваги, проблеми з функцією кишечника, міалгія, оніміння шкіри, підвищена дратівливість тощо.

[ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ]

Кальцинація печінки

Якими б не були причини кальцифікації печінки, як і у випадку з іншими внутрішніми органами, симптоми кальцифікуючої дистрофії будуть у рамках клінічної картини ураження гепатоцитів. Тому можуть спостерігатися розлади травлення (через зниження вироблення жовчі), втрата ваги, біль у підребер’ї (праворуч), відрижка гірким слином.

У більшості випадків кальцифікація селезінки – це атерокальциноз селезінкової артерії або часткова кальцифікація гамартоми, що утворилася в паренхімі органу, яка ніяк себе не проявляє і виявляється випадково.

Кальцинація жовчного міхура

За словами гастроентерологів, кальцифікація жовчного міхура має дві основні причини: хронічне запалення (холецистит) та онкологія (карцинома). У разі холециститу, що часто супроводжується жовчнокам’яною хворобою, ступінь кальцієвої дистрофії настільки високий, що стінки сечового міхура за твердістю та крихкістю нагадують фарфор, а лікарі навіть називають такий жовчний міхур порцеляновим. У цьому випадку пацієнти скаржаться на біль у животі (після кожного прийому їжі), нудоту та блювоту.

[ 48 ], [ 49 ], [ 50 ]

Кальцинація підшлункової залози

Найчастіше вогнищева кальцифікація підшлункової залози розвивається на місці пошкодження та загибелі її ацинарних клітин, які заміщуються фіброзною або жировою тканиною – при хронічній формі панкреатиту. Тоді панкреатит називають кальцифікуючим, але з’являються симптоми хронічного панкреатиту. Якщо в підшлунковій залозі є кісти або псевдокісти, вони також можуть містити кальцифікати.

Кальцинація щитовидної залози

При збільшенні щитовидної залози (зобі) відбувається кальцифікація внаслідок зміни та проліферації тиреоцитів – клітин її тканини. Якщо тип зоба колоїдний, то під час його зростання, через погіршення трофіки тканин, клітини гинуть, а ділянки некрозу кальцифікуються, часто з осифікацією.

Кальцинація щитовидної залози при наявності в ній кісти проявляється лише за умови значного її розміру. І тоді відзначаються симптоми зоба у вигляді болю в шиї та головного болю; відчуття стороннього тіла в горлі, біль у горлі та кашель; загальна слабкість та напади нудоти.

[ 51 ], [ 52 ], [ 53 ]

Кальцинація лімфатичних вузлів

Лімфатичні вузли розкидані по всьому тілу, причому кальцифікація лімфатичних вузлів може бути різної локалізації - при лімфаденіті, лімфолейкозі, лімфогрануломатозі, туберкульозі лімфатичних вузлів.

Вапняна дистрофія може вражати збільшені або запалені лімфатичні вузли у людей з ревматоїдним артритом, склеродермією, васкулітом, синдромом Шарпа та іншими системними колагенозами (вродженими та набутими).

У лімфатичних вузлах, розташованих у грудній клітці, кальцифікати утворюються при туберкульозі легень, хронічному пневмоконіозі та саркоїдозі.

[ 54 ], [ 55 ], [ 56 ], [ 57 ], [ 58 ], [ 59 ]

Кальциноз у жінок

За деякими даними, кальцифікація молочних залоз виявляється під час мамографії щонайменше у 10% жінок дітородного віку з фіброзом молочних залоз, фіброаденомами та фіброзно-кістозною мастопатією, а також майже у половини тих, кому за п'ятдесят. Більше інформації в матеріалі - Кальцифікати в молочній залозі.

У чверті обстежених жінок гінекологи виявляють кальцифіковані міоматозні вузли – міомну кальцифікацію, яка викликає ті ж симптоми, що й звичайна міома: тиск в області малого тазу, часте сечовипускання та запори, біль внизу живота та попереку, триваліші та інтенсивніші менструації.

При будь-якій патології яєчників – аднекситі, полікістозних та солітарних кістах, злоякісній циліоепітеліальній кістомі чи карциномі – може спостерігатися кальцифікація яєчників, прояв якої обмежується симптомами аднекситу.

Окремою проблемою є кальциноз під час вагітності. Згідно з клінічними дослідженнями, для мінімізації ризику розвитку нефропатії вагітності, що супроводжується підвищенням артеріального тиску (прееклампсія), добова доза препаратів кальцію з середини другого триместру може становити 0,3-2 г. Однак кальцій необхідний не тільки для цього, читайте - Кальцій під час вагітності. А його споживання вагітними жінками, які не мають ризику розвитку прееклампсії, не повинно перевищувати 1,2 г на добу (при дозі поза вагітністю - 700-800 мг).

Вагітним жінкам рекомендується приймати кальцій, щоб його вистачило на формування скелета дитини, і щоб організм матері не страждав. Але завдяки цілому комплексу гормонів організм здорових жінок під час вагітності адаптується до забезпечення плода кальцієм не шляхом вивільнення його з кісткової матриці. Активуються компенсаторні механізми: під час виношування плоду збільшується всмоктування цього макроелемента з харчових продуктів, збільшується реабсорбція Ca в кишечнику, зменшується його виведення через нирки та вміст у крові, збільшується вироблення паратгормону та гормонів кальцитоніну, а також кальцитріолу.

Якщо додатковий прийом препаратів кальцію порушує природну регуляцію мінерального обміну, то можливий кальциноз під час вагітності, який впливає на видільну систему, що працює в посиленому режимі, з розвитком нефрокальцинозу.

Постраждати може не тільки майбутня мама: при надлишку кальцію в організмі новонародженого тім'ячко закривається занадто рано, а це підвищує внутрішньочерепний тиск і перешкоджає нормальному розвитку мозку. У дітей першого року життя через прискорення осифікації (окостеніння) пористої кісткової тканини порушується процес її заміщення пластинчастою кістковою тканиною, і ріст дитини сповільнюється.

Одним із ускладнень вагітності вважається кальцифікація плаценти, хоча скупчення нерозчинних солей кальцію в тканинах материнської сторони доношеної (зрілої) плаценти виявляються майже в половині випадків успішно вирішеної вагітності, тобто їх не можна вважати патологією. В інших випадках кальцифікації утворюються або внаслідок передчасного дозрівання плаценти, або внаслідок ендокринної патології чи наявності факторів ризику розвитку кальцифікації у матері.

Кальцифікати в незрілій плаценті (до 27-28 тижнів вагітності) можуть погіршити її кровопостачання та спровокувати гіпоксію плода, затримку внутрішньоутробного розвитку, вроджені патології та аномалії, а також спричинити передчасні пологи – все залежить від зрілості плаценти та рівня вапняної дистрофії.

В акушерстві за результатами ультразвукового дослідження з 27-го по 36-й тиждень визначається кальцифікація плаценти 1 ступеня (плацентарний кальцифікація 1 ступеня) – у вигляді окремих мікрокальцифікатів. Кальцифікат плаценти 2 ступеня – з 34-го по 39-й тиждень – означає наявність кальцифікатів, що візуалізуються без додаткового збільшення. А при кальцифікації плаценти 3 ступеня (яка визначається з 36-го тижня) виявляються численні вогнища кальцифікуючої дистрофії.

У цьому випадку особливе занепокоєння викликає кальцифікація плаценти 2 ступеня на 27-36 тижні або наявність мікрокальцифікатів до 27-го тижня вагітності.

[ 60 ], [ 61 ], [ 62 ], [ 63 ], [ 64 ]

Кальциноз у чоловіків

Кальцифікація простати може виникати внаслідок гіперплазії, аденоми або аденокарциноми передміхурової залози, а також через її дифузні зміни, пов'язані з віковою інволюцією. Докладніше дивіться в матеріалі - Дифузні зміни передміхурової залози.

Кальцинація мошонки – з болем у паховій області – можлива при хронічному орхіті, склеродермії, кістах сальних залоз, після травм, а також у чоловіків старшого віку при віковій дегенерації тканин статевих органів.

Вогнищева або дифузна кальцифікація яєчок пов'язана із запальними процесами інфекційного характеру, зокрема, туберкульозом, епідидимітом або реепідидимітом, наявністю тератоми або онкології та може проявлятися дискомфортом у паху (через ущільнення структури яєчка) та нападами болю.

[ 65 ], [ 66 ], [ 67 ], [ 68 ], [ 69 ], [ 70 ]

Кальциноз у дітей

Більшість вищезгаданих причин і факторів ризику дистрофічної кальцифікації також викликають кальцифікацію у дітей, тому фахівці звертають увагу на ті захворювання, які призводять до прояву кальцифікації в дитячому віці, іноді у немовлят. До таких патологій належать:

• Хвороба Вольмана – з дифузними кальцифікатами обох надниркових залоз у новонароджених;
• вроджений токсоплазмоз – викликає вогнищеву кальцифікацію в корі, підкірці або стовбурі мозку. У дітей, що вижили, розвивається атрофія зорових нервів, гідроцефалія та ряд ендокринопатій; вони відстають у розвитку – фізичному, психічному та інтелектуальному;
• Синдром Конраді-Хюнермана або вроджена кальцифікуюча хондродистрофія, при якій кальцифікати утворюються в області суглобового хряща епіфізів трубчастих кісток верхніх і нижніх кінцівок;
• вроджена ідіопатична артеріальна кальцифікація;
• Синдром Олбрайта (локалізація відкладення Ca – підшкірні м’які тканини, слизова оболонка очей та рогівка, м’язова тканина, стінки артерій, міокард, паренхіма нирок);
• Еластична псевдоксантома Дар'є (з утворенням самостійно розсмоктуючихся вузлуватих або бляшкоподібних кальцифікатів шкіри);
• спадковий оксалоз, що викликає дифузну ниркову кальцифікацію (кальцифікати складаються з оксалату кальцію) з тяжкою нирковою недостатністю та кальцифікацією суглобів. Захворювання прогресує та призводить до затримки росту.

[ 71 ], [ 72 ], [ 73 ], [ 74 ], [ 75 ]

Форми

За характером поширення патологічного накопичення кальцію в тканинах розрізняють сегментарно-вогнищевий кальциноз та дифузний або розсіяний кальциноз. Цей процес також може бути внутрішньоклітинним, позаклітинним та змішаним.

А залежно від патогенетичних особливостей виділяють такі види кальцинозу, як метастатичний, дистрофічний та метаболічний (або інтерстиціальний), патогенез яких до кінця не вивчений. Тому зарубіжні ендокринологи не розглядають метаболічний кальциноз як окремий тип, вважаючи його синонімом метастатичного, і пов'язують його з порушенням функцій буферної системи крові в поєднанні з підвищеним рівнем фосфатів у крові.

Метастатичний кальциноз (у сенсі утворення патологічних вогнищ відкладення солей кальцію) визначається лише при підвищеному рівні кальцію в плазмі крові. У більшості випадків це помірний кальциноз, що вражає тканини з лужною реакцією позаклітинної рідини та вмістом поліаніонних компонентів, які активно «ловлять» та міцно «утримують» катіони кальцію. Серед таких тканин: кислі глікозаміноглікани еластину, судинного ендотеліального колагену та ретикуліну шкіри; хондроїтинсульфати зв'язок, хрящів, періартикулярних капсул, а також гепарансульфатні протеоглікани позаклітинного матриксу тканин печінки, легень, оболонок серця тощо.

Дистрофічна кальцифікація має локальний (вогнищевий) характер і не залежить від гіперкальціємії. Кальцифікати «захоплюють» клітини, пошкоджені вільними радикалами, та ділянки запаленої або атрофованої тканини, вогнища автолізу або некрозу, гранульоми та кістозні утворення. Дистрофічній кальцифікації підлягають: клапани серця та міокард (в області постінфарктного рубця або за наявності міокардиту); легені та плевра (уражені мікобактеріями туберкульозу або іншими патогенними мікроорганізмами); судинні стінки (особливо за наявності атеросклеротичних бляшок та тромбів); епітеліальна вистилка ниркових канальців; фіброзні вузли в матці або молочних залозах, а також у різних структурах інших органів при супутніх захворюваннях.

Наприклад, до дистрофічного типу належить кальциноз при склеродермії – аутоімунне захворювання сполучної тканини з підвищеним синтезом колагену та патологічними змінами шкіри, підшкірної клітковини та потовщенням стінок капілярів.

[ 76 ], [ 77 ], [ 78 ], [ 79 ]

Ускладнення і наслідки

Будь-яке порушення мінерального обміну може мати серйозні наслідки та ускладнення, які негативно впливають на стан та функціонування окремих систем та органів. У чому небезпека кальцифікації?

Кальцифікація судин або атерокальциноз порушує роботу кровообігу та призводить до стійкої ішемії, а коли кальцієві відкладення локалізуються на стінках судин ніг, ішемія тканин переростає в їх некроз. Ускладненнями кальцифікуючої дистрофії стінок грудної аорти (та аортального клапана) можуть бути не тільки хронічна серцева недостатність, але й інфаркт. Аневризма черевної аорти з її розривом та летальним результатом може бути наслідком кальцифікації стінок та стійкого стенозу цієї судини.

Кальцифікати порушують функції мітрального клапана через його пролапс, що ускладнюється застоєм крові в малому колі кровообігу, розвитком серцевої астми та серцевої недостатності.

Якщо вогнища кальцифікації м’яких тканин локалізуються поблизу кісток, вони можуть зростатися з кісткою, що призводить до деформації кінцівок. Коли кальцифікація вражає суглоби, знижена здатність рухатися може змусити людину користуватися інвалідним візком.

[ 80 ], [ 81 ], [ 82 ], [ 83 ], [ 84 ], [ 85 ], [ 86 ], [ 87 ]

Діагностика кальцинозу

Відкладення кальциту в тканинах внутрішніх органів, у структурах мозку, на стінках кровоносних судин, у суглобах, у лімфатичних вузлах та залозах можна виявити лише методами візуалізації, тобто на перше місце виходить інструментальна діагностика: рентген та сцинтиграфія; ультразвукове дослідження, комп'ютерна томографія та магнітно-резонансна томографія відповідних органів; електроенцефалографія, електро- та ехокардіографія; остеосцинтиграфія та остеоденситометрія кісток; ангіографія, дуплексне ангіосканування та ультразвукова доплерографія судин; ендоскопічне дослідження порожнинних органів тощо.

Діагностика кальцифікації включає лабораторні дослідження:

• загальний аналіз крові;
• аналіз рівня загального та іонізованого кальцію в крові;
• аналізи крові на магній та фосфор, холестерин та цукор, сечовину та білірубін; залишковий та С-реактивний білок, лужну фосфатазу, креатинін, амілазу, амінотрансферази;
• аналізи крові на рівень кальцитоніну, кальцитріолу, паратиреоїдного гормону та кортизолу;
• аналіз сечі на вміст кальцію, фосфору та оксалатів.

[ 88 ], [ 89 ], [ 90 ], [ 91 ], [ 92 ], [ 93 ]

Диференціальна діагностика

Перелік захворювань, які слід виключити при виявленні кальцифікату, настільки великий, що його диференціальна діагностика часто проводиться із залученням лікарів різних спеціальностей та призначенням додаткового обстеження.

Лікування кальцинозу

Щодо методів, що використовуються в даний час для лікування кальцинозу, слід зазначити, що терапія метаболічних порушень враховує їх етіологію та спрямована на основне захворювання, таке як злоякісна пухлина, ниркова недостатність або гіперхолестеринемія.

Зокрема, при атеросклерозі – для зниження рівня ЛПНЩ у крові – призначають статини: Ловастатин (Мевакор), Симвастатин (Сімгал), Розувастатин (Розарт, Росукард, Тевастор) тощо.

Для зменшення реабсорбції кальцію нирками його примусово виводять з організму ударними курсами петльових діуретиків, найчастіше Фуросеміду (інші торгові назви - Фурозан, Лазікс, Урітол) - у таблетках або парентерально; дозування лікар визначає індивідуально, враховуючи стан серцево-судинної системи (оскільки препарат виводить також натрій, калій і магній). У цьому випадку кількість споживаної рідини слід збільшити щонайменше до двох літрів на добу.

Зв'язування кальцію з кишечником пригнічується глюкокортикостероїдами: призначають внутрішньовенні ін'єкції метилпреднізолону (125 мг один раз на день протягом 10 днів); внутрішньом'язове введення Кеналогу (Тріамцинолону) - одна ін'єкція щодня (40-80 мг), курс лікування - 14 днів. Гіперкальціємія, пов'язана з онкологією, особливо добре реагує на лікування стероїдами.

Рівень кальцію в крові також знижують препарати з групи кальциміметиків: Цинакальцет (Мімпара, Сенсіпар) та Етелкальцетид (Пасарбів), а також біофосфонати – Памідронат (Памідрія, Паміредін, Паміред) та ібандронат натрію (Боніва).

Існують препарати для очищення судин від кальцифікату: ЕДТА натрію (етилендіамінтетраацетат натрію, динатрію ендрат, Трилон Б) та тіосульфат натрію (гіпосульфіт натрію). ЕДТА натрію вводять по 200-400 мг (внутрішньовенно крапельно) один раз на день протягом трьох-п'яти днів. Тіосульфат натрію у вигляді розчину приймають перорально (2-3 г) один раз на день. Побічні ефекти включають нудоту, блювоту, діарею, м'язові спазми.

Сьогодні лікування кальцинозу магнієм є обов'язковим компонентом комплексної терапії цієї патології. Препарати, що містять Mg – гідроксид магнію, лактат магнію, цитрат магнію (Магнезол), Магнікум, Магне B6 (Магвіт B6) тощо – знижують активність паратиреоїдного гормону та блокують відкладення нерозчинних солей кальцію.

Також рекомендується приймати вітаміни B6, E, K1, PP (нікотинову кислоту).

Фізіотерапевтичне лікування

Метою фізіотерапевтичних процедур, що призначаються у випадках кальцифікації кісток, суглобів та м’язів, є покращення кровообігу та трофіки тканин, а також зняття болю. Для цього проводять електрофорез з лікарськими засобами; УВЧ, мікрохвильову та магнітну терапію; аплікації озокериту, парафіну, сульфідних грязей; бальнеотерапію (лікування ваннами) тощо.

Народні засоби

Жоден рецепт, запропонований народними засобами, не допоможе при кальцифікатах у легенях, базальних гангліях мозку, нирках чи підшлунковій залозі.

Майже всі народні засоби, включаючи лікування травами, використовуються з однією метою – знизити рівень холестерину, щоб він не осідав на стінках судин і не призвів до атеросклерозу. Читайте статтю – Лікування підвищеного холестерину, там є розділ, присвячений народним засобам. Додамо до перелічених там засобів відвар або водний настій золотого вуса та порошок із сушених коренів кульбаби.

До речі, часник також використовують для кальцифікації «від холестерину». Окрім відомої спиртової настоянки часнику, дозу якої збільшують на одну краплю при кожному прийомі, роблять суміш тертого часнику з горіховою олією (1:3) та лимонним соком. Цей засіб також знижує рівень глюкози в крові при діабеті та сприяє розсмоктуванню тромбів, які також можуть кальцифікуватися.

Кажуть, що бурі морські водорості (ламінарія) допомагають при кальцинозі – завдяки високому вмісту магнію (170 мг на 100 г). Однак, вони також містять багато кальцію: 200 мг на 100 г. А на аптечній упаковці сухої ламінарії зазначено, що її можна використовувати при запорах.

[ 94 ], [ 95 ], [ 96 ], [ 97 ], [98], [ 99 ] , [ 100 ], [ 101 ]

Хірургічне лікування

Великі кальцифікати в колінному, плечовому або ліктьовому суглобі можна видалити хірургічним шляхом. Хірургічне лікування проводиться при судинній кальцифікації: встановлюються стенти, просвіт судини бужується або розширюється за допомогою балонної ангіопластики. Замість клапана або суглобового хряща, затверділого кальцієм, встановлюється протез.

Кальцифікати м’яких тканин видаляються ендоскопічно, але іноді не виключається часткова або повна резекція органу (яєчника, передміхурової залози, жовчного міхура) – у разі повної втрати його функцій або загрози незворотних наслідків.

Харчування при кальцинозі

Спеціальна дієта при кальцифікації, включаючи дієту при кальцифікації судин, аорти або жовчного міхура, не розроблена.

Тому вам просто потрібно знати, які продукти не можна вживати, якщо у вас кальцифікат аорти.

Серед рекомендацій щодо виключення або обмеження певних продуктів у максимальній мірі відзначаються два пункти – наявність кальцію та вітаміну D:

Продукти з високим вмістом кальцію: молоко та всі молочні продукти (в першу чергу сир та фета), квасоля та соєві боби, кунжут, мигдаль, фундук, насіння соняшнику, капуста, салат, морква, редис, селера, зелена цибуля, базилік, гарбуз, диня, зелені оливки, вишня, малина, курага, родзинки, інжир, фініки.

Через високий вміст вітаміну D слід виключити з раціону яєчний жовток, яловичу та тріскову печінку, жирну морську рибу. Краще вживати бездріжджовий хліб.

Але в меню повинні бути присутніми продукти, багаті на магній, а це білі гриби (сушені), волоські горіхи, фісташки, арахіс, гарбузове насіння, пшеничні висівки.

Додайте до цього виноград, авокадо та ківі, що містять вітамін К, а також усі звичні зернові, які містять фітин (який перешкоджає засвоєнню кальцію).

Профілактика

Профілактика порушень обміну речовин, як зазвичай, не має чітко сформульованих та науково обґрунтованих рекомендацій. Але правильне харчування при кальцинозі, незважаючи на нівелювання його ролі деякими фахівцями, поки що є єдиним конкретним фактором.

[ 102 ], [ 103 ], [ 104 ], [ 105 ], [ 106 ], [ 107 ], [ 108 ]

Прогноз

У більшості випадків прогноз при кальцинозі не дуже обнадійливий: мало кому вдається вилікувати його, тобто налагодити правильний кальцієвий обмін в організмі, за наявності основних захворювань.

А кальцифікація аортального клапана та серця, кальцифікація коронарних артерій мають несприятливий прогноз і можуть призвести до раптової смерті.

[ 109 ], [ 110 ], [ 111 ], [ 112 ]