Нефрогенна (ниркова) гіпертензія - Огляд інформації

Нефрогенна (ренальна) гіпертензія – реноваскулярна гіпертензія – це патологічний стан, що характеризується стійким підвищенням артеріального тиску.

З великої кількості пацієнтів, які страждають на артеріальну гіпертензію, третина має її нефрогенну природу, тобто спричинену захворюванням нирок та їх судин.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Епідеміологія

Нефрогенна гіпертензія є однією з провідних вторинних або симптоматичних артеріальних гіпертензій і зустрічається у 5-16% пацієнтів. Вона призводить до ускладнень, що спричиняють зниження або втрату працездатності та смерть пацієнтів.

Вазоренальна гіпертензія зустрічається у 1-7% пацієнтів з артеріальною гіпертензією.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Причини нефрогенної (ниркової) гіпертензії

Причинами нефрогенної гіпертензії є набуті та вроджені захворювання або патологічні стани.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Вроджені причини нефрогенної (ниркової) гіпертензії

• Фібром'язова дисплазія ниркової артерії (найпоширеніша вроджена причина), ниркова артеріовенозна фістула, кальцифікація, аневризма, тромбоз або емболія ниркової артерії, гіпоплазія ниркової артерії, аномалії розвитку аорти та ниркової артерії (атрезія та гіпоплазія ниркової артерії), стеноз, тромбоз вен, травма ниркових судин, підковоподібна, дистопічна та патологічно рухома нирка.
• Аномалії сечового міхура, уретри та сечоводів.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Набуті причини нефрогенної (ниркової) гіпертензії

Атеросклероз ниркової артерії (найпоширеніша причина реноваскулярної гіпертензії), нефроптоз, тромбоз ниркової артерії або її великих гілок, неспецифічний аортоартеріїт (хвороба без пульсу, хвороба Такаясу) з ураженням ниркової артерії, вузлуватий періартеріїт, аневризма ниркової артерії, артеріовенозна фістула (зазвичай внаслідок травми), здавлення ниркової артерії ззовні (пухлина, кіста нирки, спайки, гематома).

Вазоренальна гіпертензія у 99% випадків визначається двома захворюваннями: атеросклеротичним ураженням ниркової артерії (60-70%) та її фібром'язовою дисплазією (30-40%). Інші причини зустрічаються вкрай рідко і разом становлять не більше 1% випадків.

Тромбоз та емболія, будучи оклюзійними формами ураження ниркових артерій, часто призводять до артеріальної гіпертензії. Нарешті, вазоренальна гіпертензія може розвинутися в результаті здавлення основних ниркових артерій пухлиною, кістою, спайками, організованою гематомою тощо.

Паренхіматозна ниркова артеріальна гіпертензія може виникати на тлі гострого та хронічного гломерулонефриту, хронічного пієлонефриту, обструктивної нефропатії, полікістозу нирок, простих кіст нирок, включаючи множинні, діабетичної нефропатії, гідронефрозу, вродженої гіпоплазії нирок, травми нирок, ренінсекретуючих пухлин, ренопривних станів, первинної затримки натрію (синдроми Ліддла, Гордона), системних захворювань сполучної тканини (системний червоний вовчак, системна склеродермія) та туберкульозу нирок. Значно рідше (близько 20%) ниркова гіпертензія виявляється при захворюваннях нирок з ураженнями канальців та інтерстиціального простору (амілоїдоз нирок, інтерстиціальний медикаментозний нефрит, тубулопатія).

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Патогенез

Наприкінці XIX століття Тігерштедт і Бергман (1898), експериментуючи з екстрактами з кори нирок, відкрили ренін – гормон, який відіграв величезну роль у вивченні артеріальної гіпертензії.

Дослідження показали, що будь-яке звуження ниркових артерій, що призводить до ішемії ниркової паренхіми, викликає збільшення вироблення реніну в юкстагломерулярному апараті (ЮГА) нирок. Утворення реніну – це складний процес. Першою ланкою в цьому процесі є синтез препрореніну, білка, що складається з сигнального пептиду та проренінової структури. Сигнальний пептид розщеплюється в ендоплазматичному ретикулумі, а глікозильований проренін проходить через апарат Гольджі, де перетворюється на активний ренін. Молекули реніну утворюють гранули, які потім проштовхуються в міжклітинний простір. Синтез реніну клітинами ЮГА залежить від тонусу аферентних артеріол або їх внутрішньостінкового тиску. Секреція реніну регулюється нирковою барорегуляцією. Стеноз ниркової артерії, що призводить до зниження артеріального тиску в судинах дистальніше від неї та зниження тонусу аферентних артеріол, стимулює барорецептори щільної жовтої плями (macula densa) – трубчастої структури, тісно пов’язаної з яремною веною, що призводить до посилення синтезу реніну.

На синтез реніну ЮГА нирок впливає низка факторів. Стимуляція симпатичної нейрогуморальної активності призводить до збільшення вироблення реніну незалежно від ниркового кровотоку та клубочкової фільтрації. Цей ефект опосередковується дією на бета-адренергічні рецептори. Крім того, в нирках є гальмівні альфа-адренергічні рецептори. Реакція на стимуляцію обох типів рецепторів залежить від комбінованого ефекту змін перфузійного тиску, ниркового кровотоку та клубочкової фільтрації, всі з яких можуть змінюватися під впливом симпатичної активності. Навантаження натрієм пригнічує, а виснаження його запасів стимулює експресію гена реніну та секрецію реніну. Зниження перфузійного тиску стимулює, а підвищення його пригнічує секрецію реніну. Водночас на секрецію реніну впливають багато інших факторів, зокрема ангіотензин II, активний продукт метаболізму реніну, фермент з потужним гіпертензивним ефектом. Ангіотензин II пригнічує секрецію реніну за механізмом зворотного зв'язку.

Наразі відомо, що ренін, що синтезується в нирках, під впливом печінкового ферменту ангіотензиногену, з'єднується з α1-глобуліном у крові, утворюючи поліпептид ангіотензин, який має вазопресорну дію. Ангіотензин існує у двох формах: неактивний ангіотензин I та ангіотензин II, який має потужну вазопресорну дію. Перша форма трансформується в другу під впливом ангіотензинперетворюючого ферменту (АПФ). Він належить до цинквмісних металопротеїназ. Більшість АПФ пов'язана з клітинними мембранами. Він існує у двох формах: ендотеліальній та яєчковій. АПФ поширений у більшості тканин організму. На відміну від реніну, АПФ не має специфічності та здатний впливати на багато субстратів. Одним з таких субстратів є брадикінін, речовина з депресорними властивостями та пов'язана з калікрен-кініновою системою. Зниження активності АПФ викликає зменшення вироблення ангіотензину II та одночасно підвищує чутливість кровоносних судин до брадикініну, що призводить до зниження артеріального тиску.

Ангіотензин II має гіпертензивний ефект як безпосередньо, впливаючи на тонус артеріол, так і стимулюючи секрецію альдостерону. Гіпертензивний ефект альдостерону пов'язаний з його впливом на реабсорбцію натрію. В результаті збільшується об'єм позаклітинної рідини та плазми, збільшується вміст натрію в стінках артеріол, що призводить до їх набряку, підвищення тонусу та підвищеної чутливості до пресорних впливів. Взаємодії реніну, ангіотензину та альдостерону, що характеризуються як позитивним, так і негативним зворотним зв'язком, називаються ренін-ангіотензин-альдостероновою системою.

Встановлено, що тканина нирок здатна виробляти речовини з прямими або непрямими депресивними властивостями. Виявлено депресивну дію калікреїн-кінінової системи та судинорозширювальну дію простацикліну, який одночасно стимулює секрецію реніну. Існує тісний зв'язок між пресорними та депресорними речовинами, що виробляються нирками.

Таким чином, патогенез нефрогенної артеріальної гіпертензії є дуже складним і пов'язаний з кількома основними факторами: затримкою натрію та води, порушенням регуляції пресорних та депресорних гормонів (підвищена активність ниркових та нениркових пресорних гормонів та недостатність депресорної функції нирок), стимуляцією секреції вазопресину, пригніченням вивільнення натрійуретичного фактора, підвищеним утворенням вільних радикалів, ішемією нирок та генними порушеннями.

Функція нирок може бути нормальною, але частіше вона повільно, але прогресивно знижується, досягаючи дефіциту 85-90% з розвитком хронічної ниркової недостатності.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Симптоми нефрогенної (ниркової) гіпертензії

Симптоми нефрогенної гіпертензії зумовлені порушенням перфузії ниркової тканини внаслідок захворювання або патологічного стану, що призводить до різкого обмеження ниркового кровотоку. У цьому випадку нирки можуть одночасно бути причиною артеріальної гіпертензії та органом-мішенню цього патологічного стану, посилюючи перебіг та симптоми нефрогенної (ниркової) гіпертензії. Найчастішою причиною нефрогенної (ниркової) гіпертензії є атеросклеротичне звуження основних ниркових артерій. Вазоренальна гіпертензія при нефроптозі зазвичай має ортостатичний характер і викликається перегином або натягом ниркової артерії.

При підозрі на нефрогенну (ренальну) артеріальну гіпертензію діагностичний алгоритм є складним і складається з кількох етапів, які завершуються з'ясуванням її причини (вазоренальної чи паренхіматозної), визначенням функціонального значення виявлених уражень ниркової артерії при вазоренальній гіпертензії, оскільки це принципово впливає на вибір тактики лікування. Для уролога це практично зводиться до підтвердження або виключення вазоренальної причини гіпертензії. У разі вазоренальної природи захворювання пацієнт перебуває під наглядом уролога (судинного хірурга) разом з терапевтом (кардіологом), під час яких вирішується питання про можливість хірургічного лікування захворювання з метою зниження або стабілізації артеріального тиску. За відсутності даних про вазоренальну гіпертензію або якщо стан пацієнта не дозволяє провести радикальне хірургічне лікування вазоренальної гіпертензії, його переводять під нагляд та лікування терапевта (кардіолога).

Перший етап передбачає ретельне загальномедичне обстеження, що включає цілеспрямоване вивчення скарг та анамнезу пацієнта, вимірювання артеріального тиску в руках і ногах, аускультацію серця та великих судин. На жаль, анамнез та перебіг вазоренальної гіпертензії не мають чутливості та специфічності для встановлення діагнозу. Деякі анамнестичні дані та симптоми лише дозволяють припустити наявність вазоренальної гіпертензії.

Результати фізикального обстеження мають більше попереднє значення для виявлення реноваскулярної гіпертензії, ніж анамнез, але відсутність таких об'єктивних даних не виключає діагнозу реноваскулярної гіпертензії. Виявлення судинних синців або інших проявів системного судинного захворювання свідчить про наявність реноваскулярної гіпертензії, але не встановлює діагноз. Типовими симптомами нефрогенної гіпертензії є раптове та швидке підвищення артеріального тиску, резистентність гіпертензії до потужної комбінованої терапії або «незрозуміла» втрата контролю артеріального тиску. Стеноз ниркової артерії частіше зустрічається серед пацієнтів із системним, і особливо атеросклеротичним, артеріальним захворюванням. Крім того, перкусія може виявити виражену гіпертрофію лівого шлуночка внаслідок тривалої тяжкої гіпертензії.

Вазоренальна гіпертензія не обов'язково має, але є дуже характерним симптомом, коли у пацієнта спостерігається дуже високий артеріальний тиск на тлі нормального серцевого ритму або навіть брадикардія.

Проводяться клінічні та біохімічні аналізи крові (останній передбачає визначення вмісту сечовини, креатиніну та електролітів у крові), загальний аналіз сечі, аналіз сечі за Зимницьким, проба Каковського-Аддіса та бактеріологічний аналіз сечі. Обов'язкове дослідження очного дна. Проводиться проба з одноразовою дозою каптоприлу.

Інструментальні методи, що використовуються на цьому етапі, включають ультразвукове дослідження нирок, динамічну нефросцинтографію з I-гіпураном. На другому етапі проводиться ангіографія для виявлення уражень ниркових артерій (традиційна аортографія, селективна ангіографія ниркових артерій або цифрова субтракційна ангіографія).

На третьому етапі з метою уточнення природи артеріальної гіпертензії, визначення функціонального значення уражень ниркових артерій та оптимізації інтраопераційної тактики досліджують центральну гемодинаміку, проводять радіоімунологічне дослідження рівня реніну в крові, отриманій з ниркових вен та нижньої порожнистої вени, а також фармакорадіологічну пробу з каптоприлом.

Форми

Нефрогенна артеріальна гіпертензія поділяється на дві форми: вазоренальна та паренхіматозна.

Вазоренальна гіпертензія – це симптоматична артеріальна гіпертензія, що виникає внаслідок ішемії ниркової паренхіми на тлі пошкодження магістральних ниркових артеріальних судин. Рідше вазоренальну гіпертензію називають фібром’язовою дисплазією ниркових артерій та артеріовенозною мальформацією, вазоренальна гіпертензія поділяється на дві форми: вроджену та набуту.

Майже всі дифузні захворювання нирок, при яких гіпертензія пов'язана з пошкодженням клубочків та дрібних артеріальних судин всередині органу, можуть протікати з паренхіматозною нирковою артеріальною гіпертензією.

[ 31 ], [ 32 ]

Діагностика нефрогенної (ниркової) гіпертензії

Діагностика нефрогенної гіпертензії включає такі етапи:

[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]

Визначення рівня реніну в периферичній крові

Встановлено, що зниження споживання та виведення натрію призводить до підвищення рівня реніну. У людини рівень реніну в плазмі різко коливається протягом доби, тому його одноразове вимірювання є неінформативним. Крім того, майже всі антигіпертензивні препарати мають значний вплив на рівень реніну в крові. Тому їх прийом необхідно припинити щонайменше за 2 тижні до дослідження, що небезпечно для пацієнтів з тяжкою гіпертензією.

[ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ]

Тест на одноразовий каптоприл

Після створення першого експериментального інгібітора ангіотензину II, а потім інших інгібіторів ангіотензину II та АПФ, дослідження показали, що під впливом інгібіторів ангіотензину II при стенозі ниркової артерії секреція реніну ішемічною ниркою збільшується. Позитивний результат одноразового каптоприлового тесту вказує на ренінзалежний характер артеріальної гіпертензії, але не дозволяє діагностувати вазоренальну гіпертензію. Саме тому використання лише одноразового каптоприлового тесту для скринінгу вазоренальної гіпертензії є недостатнім.

[ 40 ], [ 41 ]

Загальний аналіз крові

Рідко еритроцитоз може виникати через надмірне вироблення еритропоетину ураженою ниркою.

У цьому випадку спостерігається ізольована стимуляція червоного зачатка кісткового мозку: ретикулоцитоз, надмірно велика кількість еритроцитів, надмірно високий, але відповідний еритроцитозу, рівень гемоглобіну, хоча кожен окремий еритроцит або ретикулоцит повністю нормальний.

Загальний аналіз сечі

Можливі незначна протеїнурія (до 1 г/добу), еритроцитурія та рідше незначна лейкоцитурія.

Біохімічний аналіз крові. За відсутності тяжкої хронічної ниркової недостатності зміни можуть не виявлятися, а у пацієнтів із супутніми захворюваннями виявляються зміни, характерні для цих захворювань (у пацієнтів з поширеним атеросклерозом – високий рівень ліпопротеїнів низької та дуже низької щільності, холестерину тощо).

Проба Реберга – для всіх пацієнтів з тривалою та тяжкою гіпертензією будь-якого походження, включаючи підозру на нефрогенну, для виявлення хронічної ниркової недостатності.

Добова екскреція білка досліджується, коли необхідна диференціальна діагностика з первинними клубочковими ураженнями.

Визначення альдостерону в периферичній крові проводиться для виключення або підтвердження вторинного гіперальдостеронізму одночасно з дослідженням рівня реніну.

Холтерівський моніторинг артеріального тиску та ЕКГ показаний для диференціальної діагностики у складних та неоднозначних випадках.

Інструментальні методи діагностики нефрогенної гіпертензії

Завдання інструментальних методів дослідження полягає у виявленні пошкодження ниркових судин та доведенні асиметричного характеру нефропатії. Якщо ураження нирок симетричне, то це зазвичай вказує на паренхіматозну ниркову гіпертензію, спричинену різними нефропатіями та первинним симетричним нефросклерозом.

Ці методи дослідження спрямовані на вивчення структури нирок, особливо їх васкуляризації, та дозволяють судити про функцію нирок. Структурно-функціональні дослідження включають екскреторну урографію, ультразвукові методи дослідження, КТ та магнітно-резонансну томографію сечовидільної системи.

Оглядова урографія та екскреторна урографія мають кілька особливостей їх проведення. Екскреторна урографія зазвичай проводиться під час ангіографічного дослідження для оцінки структурного та функціонального стану нирок. На тлі явної декомпенсації хронічної ниркової недостатності введення РКА протипоказано через їх нефротоксичність (ризик різкого загострення хронічної ниркової недостатності). Крім того, дослідження на такому тлі є неінформативним.

Необхідно утримуватися від екскреторної урографії у випадках надмірно високої гіпертензії та проводити її лише після хоча б тимчасового зниження артеріального тиску будь-яким препаратом короткої дії (наприклад, клонідином).

Перше зображення робиться одразу після введення контрасту, друге – через 3-5 хвилин, потім рішення приймаються на основі результатів, отриманих на перших зображеннях.

Характерними ознаками є затримка контрастування нирки на ураженій стороні, асиметрія нирок, затримка вивільнення контрастної речовини на ураженій стороні на ранніх рентгенограмах, рання та стійка нефрограма, гіперконцентрація контрастної речовини на пізніх урограмах на ураженій стороні, а при тяжкому нефросклерозі уражена нирка може взагалі не контрастуватися.

Ультразвукове дослідження нирок та ниркових артерій

Ультразвукова оцінка розміру нирок недостатньо чутлива. Навіть при тяжкому стенозі ниркової артерії розмір нирки залишається нормальним. Крім того, ультразвукове визначення розміру нирки сильно залежить від використаного методу. Тому порівняння розмірів нирок виявилося марним для скринінгу стенозу ниркової артерії при реноваскулярній гіпертензії.

Ультразвукова доплерографія та дуплексне сканування (поєднання ультразвукового сканування та доплерографії) є більш ефективними методами оцінки ниркових артерій. Артеріальний стеноз впливає на характер внутрішньосудинного кровотоку, збільшуючи його швидкість в ураженій ділянці та створюючи турбулентність у зоні постстенотичного розширення. Оскільки дуплексне ультразвукове дослідження надає інформацію про кровотік, воно має більше значення для виявлення гемодинамічних порушень у ниркових артеріях, ніж для виявлення стенозу ниркової артерії.

Таким чином, ультразвукове дослідження та доплерографія можуть виявити ознаки порушення кровотоку в ураженій нирковій артерії, ознаки нефросклерозу на ураженому боці та можливу компенсаторну гіпертрофію протилежної нирки.

Внутрішньосудинна ультразвукова візуалізація ниркових артерій є стандартним методом вивчення їх анатомічних особливостей у клініці. У більшості випадків вона дозволяє виявити вазоренальную гіпертензію та провести диференціальну діагностику між її двома основними причинами – атеросклерозом та фібром’язовою дисплазією. Однак, через інвазивний характер методу, його не можна вважати придатним для скринінгових цілей.

Радіоізотопна сцинтиграфія нирок

Методи радіоізотопної діагностики нефрогенної (ниркової) гіпертензії визначають секреторну функцію проксимальних канальців, уродинаміку верхніх сечовивідних шляхів, а також топографо-анатомічні, функціональні та структурні особливості нирок. Для цього використовується динамічна нефросцинтиграфія з препаратом, транспорт якого здійснюється переважно шляхом секреції в проксимальних канальцях нирок – 131I-гіпуран.

Ренографія або динамічна нефросцинтиграфія можуть виявити асиметрію ренографічних кривих або зображень нирок. Однак цілком можливо, що зменшення діаметра ниркової артерії повністю компенсується підвищенням артеріального тиску. У цьому випадку значної асиметрії може не бути. Тоді без каптоприлової проби не обійтися. Для цього пацієнту знижують артеріальний тиск каптоприлом (зазвичай 25-50 мг за один раз), потім повторюють ізотопне дослідження. Повинна з'явитися або збільшитися асиметрія кривих або зображень (значним вважається падіння фільтрації на ураженій стороні більше ніж на 10% від початкового рівня). Ця процедура доводить два факти:

• гіпертензія є вазоренальною, оскільки спостерігається значне зниження фільтрації на ураженій стороні у відповідь на зниження системного артеріального тиску;
• гіпертензія має високий рівень реніну, що типово для описуваного синдрому та додатково допоможе у призначенні схеми лікування.

Однак, реноваскулярна гіпертензія не завжди має високий рівень реніну; іноді вона виникає при нормальному рівні реніну.

Оскільки основним завданням ізотопних методів дослідження є підтвердження або спростування симетрії нефропатії, їх виконання у випадку єдиної нирки є безглуздим та економічно недоцільним, коли всі питання, пов'язані з функцією нирки, вирішуються нефрологічними лабораторними дослідженнями.

Комп'ютерна томографія та магнітно-резонансна томографія (КТ) дозволяють оцінити стан судин черевної порожнини, насамперед аорти та її гілок, та виявити захворювання судин нирок. Застосування внутрішньовенного введення РКА в мінімальних кількостях візуалізує стінки судин. Дані КТ добре корелюють з результатами ангіографії. Найбільш надійною з точки зору виявлення причин вазоренальної гіпертензії є МСКТ, яка зараз практично замінила ниркову артеріографію, що проводиться з тією ж метою. У деяких випадках МРТ може бути альтернативою ангіографії.

Ангіографія в діагностиці уражень ниркових артерій

Найнадійнішим методом дослідження ниркових артерій для діагностики вазоренальної гіпертензії є рентгеноконтрастне дослідження. Ангіографія визначає характер, ступінь та локалізацію пошкодження ниркових судин.

Прижиттєве рентгенологічне дослідження судин людини з введенням контрастної речовини вперше було виконано Сікаром та Форестьє у 1923 році. Наприкінці 1920-х – на початку 1930-х років аортоартеріографія, завдяки роботам Дус Сантуша та ін., поступово увійшла в клінічну практику, але не стала широко використовуватися в діагностиці захворювань артеріальної системи. Обережне ставлення до аортографії в той час пояснювалося високою токсичністю використовуваних контрастних речовин і важкими реакціями на їх введення, а також ризиком ускладнень, спричинених пункцією аорти та артерій. Крім того, діагностика багатьох захворювань артеріальної системи, включаючи ураження артеріальної системи нирок, представляла на той час суто академічний інтерес, оскільки більшість пацієнтів з вазоренальною гіпертензією перенесли нефректомію.

Новий етап у розвитку ангіографії припадає на другу половину 1930-х років. Цьому сприяв синтез відносно малотоксичних РКА та перші успішні радикальні операції на аорті та великих артеріях. Наприкінці 1940-х – на початку 1950-х років аортографія набувала все більшого поширення як високоінформативний метод діагностики захворювань артеріальної системи, нирок, заочеревинного простору, серця та мозку. У 1953 році С. Й. Сельдінгер повідомив про розроблену ним методику перкутанної катетеризації аорти. Ця методика, за допомогою спеціального провідника, замінює голку в аорті поліетиленовим катетером. Н. А. Лопаткін, перший російський дослідник, виконав ниркову ангіографію в 1955 році.

Важливу роль в еволюції методу аортоартеріографії відіграє створення потужних рентгенівських установок для ангіографії з електронно-оптичним підсиленням та телевізійною системою спостереження, а також використання трийодидного органічного РКА. Прогрес в електроніці та комп'ютерних технологіях наприкінці 70-х років призводить до створення принципово нового методу рентгеноконтрастного дослідження судин - цифрової (або цифрової) субтракційної ангіографії.

Подальше вдосконалення методу можливе завдяки поєднанню рентгенівської та електронно-обчислювальної техніки, використовуючи одночасно принцип посилення зображення судин та віднімання (віднімання) зображення м’яких тканин і кісток. Суть методу полягає в тому, що комп’ютерна обробка рентгенівського зображення пригнічує його фон, тобто усуває зображення м’яких тканин і кісток і одночасно посилює контрастність судин. Це добре візуалізує артерії та вени. Тим не менш, лікар повинен пам’ятати про можливість технічної помилки при виявленні деяких форм пошкодження ниркових артерій і, за наявності інших переконливих аргументів на користь діагнозу вазоренальної гіпертензії, продовжувати дослідження.

[ 42 ], [ 43 ], [ 44 ], [ 45 ], [ 46 ]

Показання до ангіографії:

• висока стабільна або злоякісна артеріальна гіпертензія, резистентна до комбінованої антигіпертензивної терапії;
• високий кров'яний тиск, спричинений іншими захворюваннями;
• паренхіматозні захворювання нирок (дифузний гломерулонефрит або хронічний пієлонефрит);
• гормонопродукуючі пухлини надниркових залоз;
• коарктація аорти, особливо у молодих пацієнтів;
• генералізовані захворювання артерій (атеросклероз, фібром'язова дисплазія, вузликовий періартеріїт, артеріїт аорти та її гілок);
• захворювання, що характеризуються розвитком тромбозу та емболії артерій;
• знижена секреторна функція нирки за даними динамічної нефросцинтиграфії.

Наявність ознак стенозу ниркової артерії, виявлених на етапах попереднього обстеження, служить додатковим критерієм доцільності проведення ангіографії. Ангіографія показана пацієнтам, які потенційно підлягають реконструкції ниркових судин, і дозволяє визначити форму, об'єм та локалізацію уражень ниркових судин. У цьому випадку під час дослідження кров може бути взята окремо з кожної нирки для подальшого визначення рівня реніну, що підвищує достовірність аналізу.

Відсутність будь-яких скарг у пацієнта з високою стабільною артеріальною гіпертензією, рефрактерною до комплексної терапії, не тільки не ставить під сумнів доцільність ангіографії ниркових артерій, а й, навпаки, служить додатковим аргументом на користь її проведення.

Протипоказань до ниркової ангіографії небагато, і здебільшого вони не абсолютні. Таким чином, якщо пацієнт не переносить препарати йоду, можуть бути використані нейодні контрастні речовини. Пацієнтам з нирковою недостатністю, якщо є чіткі показання до ангіографічного дослідження, замість традиційної ангіографії проводять артеріальну цифрову субтракційну ангіографію. Пацієнтам, які страждають на захворювання, що супроводжуються підвищеною кровоточивістю, під час підготовки до обстеження проводять специфічну гемостатичну терапію. Ангіографію також не слід проводити на тлі високої гіпертензії, оскільки ймовірність гематоми в місці пункції стегнової артерії багаторазово зростає.

Абсолютними протипоказаннями є декомпенсація хронічної ниркової недостатності (можливість розвитку гострої ниркової недостатності), термінальна стадія ниркової недостатності та вкрай важкий загальний стан пацієнта.

Ускладнення ангіографії. Розрізняють легкі та тяжкі ускладнення ангіографії. До легких ускладнень належать невеликі гематоми в області артеріальної пункції, головний біль, нудота, блювання, короткочасне підвищення температури тіла, озноб, короткочасний спазм артерій тощо. Більшість цих ускладнень спричинені дією сполук йоду, що використовуються як РКА. З впровадженням у клінічну практику менш токсичних РКА частота цих ускладнень значно зменшилася.

Важкі ускладнення ангіографії:

• гостре порушення цереброваскулярного або коронарного кровообігу:
• гостра ниркова недостатність;
• тяжка артеріальна гіпертензія;
• масивна тромбоемболія;
• пошкодження інтими артерії, що призводить до розшарування її стінки;
• перфорація артеріальної стінки, що супроводжується кровотечею, утворенням пульсуючої гематоми та артеріовенозного анастомозу;
• відшарування катетера або провідника.

Важке ускладнення може призвести до смерті пацієнта.

Загальним недоліком описаних методів обстеження пацієнта є непрямий характер інформації про пошкодження ниркових артерій при вазоренальній гіпертензії. Єдиним методом, що визначає структурні зміни в нирках протягом життя, є морфологічне дослідження біоптатів нирок. Однак біопсія нирки є небезпечною через ризик внутрішньої кровотечі. Крім того, в деяких випадках існують медичні протипоказання до її проведення.

Показання для консультації з іншими спеціалістами

Усім пацієнтам з підозрою на вазоренальную гіпертензію слід звернутися до нефролога, а за відсутності нефролога – до кардіолога. Консультація нефролога особливо показана пацієнтам з підозрою на двостороннє захворювання ниркових артерій, захворювання ниркових артерій єдиної або єдино функціонуючої нирки та хронічну ниркову недостатність. Усім пацієнтам слід звернутися до офтальмолога для визначення стану очного дна та виявлення офтальмологічних ознак злоякісного утворення гіпертензії. На етапі визначення тактики лікування рекомендується консультація уролога або судинного хірурга та анестезіолога.

Диференціальна діагностика

Вазоренальную гіпертензію слід диференціювати від усіх інших хронічних симптоматичних гіпертензій, і рідше від гіпертензії.

Ренопаренхіматозна артеріальна гіпертензія. Проведення радіоізотопного дослідження, що підтверджує симетричність ураження нирок, дозволяє остаточно виключити вазоренальную гіпертензію. Потім за допомогою доплерівського ультразвукового дослідження визначається або відхиляється ураження ниркових судин. Останніми етапами диференціальної діагностики є ізотопне дослідження з каптоприлом та ангіографія.

Первинний гіперальдостеронізм. Зазвичай стан цих пацієнтів визначається не стільки гіпертензією, скільки гіпокаліємією, а тяжкість стану не залежить від ступеня ураження надниркових залоз. Типовими є скарги на м'язову слабкість, причому вона непостійна в часі та іноді надзвичайно виражена, можуть бути набряки, а діуретики (петльові та тіазидові) погіршують їхній стан. Гіпотензивну терапію підібрати складно. Можливі порушення ритму (з відповідними змінами електрокардіограми) та поліурія як наслідок гіпокаліємічної нефропатії. Підвищений рівень реніну, виявлений на тлі припинення терапії, дозволяє чітко виключити первинний гіперальдостеронізм.

Синдром та хвороба Кушинга. Ці захворювання проявляються характерним виглядом, дистрофією шкіри, ураженнями кісток та стероїдним діабетом. Може спостерігатися затримка натрію та низький рівень реніну. Діагноз підтверджується виявленням підвищеного рівня кортикостероїдів у крові.

Пухлина нирки, що продукує ренін. Походження гіпертензії у цих пацієнтів таке ж, як і при вазоренальній формі, але змін у головних ниркових артеріях немає.

Феохромоцитома та інші пухлини, що продукують катехоламіни. Приблизно в половині випадків захворювання проявляється типовими катехоламіновими кризами з відповідними скаргами та відсутністю ознак ураження нирок. Кризу можна зупинити внутрішньовенним введенням альфа-блокатора фентоламіну, але через рідкість таких пацієнтів та надзвичайно вузький спектр застосування фентоламіну зазвичай використовується нітропрусид натрію. Діагноз феохромоцитоми не повинен ґрунтуватися на інформації про ефективність будь-яких препаратів.

У половині решти випадків гіпертензія є відносно лабільною з деяким вегетативним компонентом. Надзвичайна мінливість клінічної картини захворювання диктує, що при обстеженні пацієнтів з підозрою на симптоматичну артеріальну гіпертензію слід включати аналіз екскреції продуктів метаболізму катехоламінів із сечею, який можна проводити під час терапії.

Коарктація аорти. Зазвичай у молодих пацієнтів, незважаючи на високу гіпертензію, з добрим здоров'ям та донедавна відмінною фізичною витривалістю, спостерігаються добре розвинені м'язи верхніх кінцівок та гіпотрофія м'язів (особливо в литках) ніг. Високий артеріальний тиск виявляється лише в артеріях верхніх кінцівок. Між лопатками також вислуховується грубий систолічний шум, що визначається при рутинній аускультації серця та великих судин.

Гіпертонія – це захворювання, яке починається повільно в молодому віці та, як правило, протікає доброякісно. Чітко видно залежність високого артеріального тиску від фізичного та емоційного напруження, вживання рідини, характерні гіпертонічні кризи. Виявлення асиметрії нефропатії рішуче суперечить навіть найзлоякіснішому перебігу гіпертонії.

Тиреотоксикоз. Зовні ці пацієнти виглядають повною протилежністю пацієнтів з вазоренальною гіпертензією. При вазоренальній гіпертензії пацієнт, незалежно від віку, не схожий на тяжкохвору людину, він адекватний, іноді трохи загальмований, може мати порушення пам'яті через енцефалопатію від тривалої тяжкої гіпертензії. При тяжкому тиреотоксикозі пацієнти (зазвичай молоді жінки) справляють враження глибоко нездорових фізично або психічно. Їхні дії, судження та мова занадто швидкі та непродуктивні, а думки важко формулювати. Під час обстеження звертає на себе увагу не стільки гіпертензія, скільки сильна, незрозуміла тахікардія, навіть у стані спокою, та схильність до порушень серцевого ритму (у важких випадках може виникати постійна фібриляція передсердь). Порушення серцевого ритму вкрай нехарактерні для вазоренальної гіпертензії, типовою є гіпертрофія лівого шлуночка. Діагноз первинного тиреотоксикозу підтверджується виявленням високого рівня тироксину та надзвичайно низького рівня тиреотропного гормону.

Еритремія. Зазвичай еритремією страждають люди похилого віку. Колір обличчя у них червоний, але набряків немає, майже завжди високий артеріальний тиск, який вони переносять гірше, ніж люди їхнього віку з гіпертензією. Типовими є скарги на біль різної локалізації (в руках, ногах, голові, серці, іноді навіть у кістках та селезінці), свербіж шкіри, через який пацієнти погано сплять вночі. Загальний аналіз крові виявляє надмірну активність усіх трьох паростків кісткового мозку, чого ніколи не буває при симптоматичному еритроцитозі. Вазоренальній гіпертензії суперечить біль у кістках, особливо посилюється при перкусії (ознака проліферації кісткового мозку), збільшена селезінка та біль у ній. Виявлення змін при ізотопному дослідженні нирок не обов'язково спростовує діагноз еритремії, оскільки через недостатнє розгальмування тромбоцитарного паростка та виниклий тромбоцитоз захворювання може ускладнитися тромбозом будь-якої судини, включаючи ниркову.

Лікування нефрогенної (ниркової) гіпертензії

Лікування нефрогенної гіпертензії полягає в наступному: покращення самопочуття, адекватний контроль артеріального тиску, уповільнення прогресування хронічної ниркової недостатності, збільшення тривалості життя, в тому числі без діалізу.

Показання до госпіталізації при нефрогенній гіпертензії

Вперше діагностована нефрогенна гіпертензія або підозра на неї є показанням до госпіталізації для уточнення причинно-наслідкового характеру захворювання.

В амбулаторних умовах можлива передопераційна підготовка до операції з приводу вазоренального генезу гіпертензії, а також ведення пацієнтів, у яких виявлено паренхіматозну форму захворювання або, через тяжкість стану, хірургічне лікування вазоренальної гіпертензії протипоказано.

Немедикаментозне лікування нефрогенної гіпертензії

Роль немедикаментозного лікування невелика. Пацієнти з нефрогенною гіпертензією зазвичай обмежуються у вживанні кухонної солі та рідини, хоча ефект від цих рекомендацій сумнівний. Вони радше потрібні для запобігання гіперволемії, яка можлива при надмірному споживанні солі та рідини.

Необхідність активної тактики лікування пацієнтів з ураженнями ниркових артерій загальновизнана, оскільки хірургічне лікування спрямоване не лише на усунення гіпертензивного синдрому, а й на збереження функції нирок. Тривалість життя пацієнтів з вазоренальною гіпертензією, які перенесли операцію, значно більша, ніж у пацієнтів, які з тих чи інших причин не перенесли операцію. У період підготовки до операції, якщо вона недостатньо ефективна або якщо її неможливо виконати, пацієнти з вазоренальною гіпертензією повинні проходити медикаментозне лікування.

Тактика лікаря при медикаментозному лікуванні вазоренальної гіпертензії

Хірургічне лікування пацієнтів з вазоренальною гіпертензією не завжди призводить до зниження або нормалізації артеріального тиску. Більше того, у багатьох пацієнтів зі стенозом ниркової артерії, особливо атеросклеротичного генезу, підвищення артеріального тиску спричинене гіпертензією. Саме тому остаточний діагноз вазоренальної гіпертензії відносно часто доводиться встановлювати ex juvantibui, на основі результатів хірургічного лікування.

Чим важча артеріальна гіпертензія у пацієнтів з атеросклерозом або фібром'язовою дисплазією, тим більша ймовірність її вазоренального генезу. Хірургічне лікування дає хороші результати у молодих пацієнтів з фібром'язовою дисплазією ниркових артерій. Ефективність хірургічного втручання на ниркових артеріях нижча у пацієнтів з атеросклеротичним стенозом, оскільки багато з цих пацієнтів є людьми похилого віку та страждають на гіпертонію.

Можливі варіанти перебігу захворювання, що визначають вибір тактики лікування:

• справжня вазоренальна гіпертензія, при якій стеноз ниркової артерії є єдиною причиною артеріальної гіпертензії;
• гіпертензія, при якій атеросклеротичні або фібром'язові ураження ниркових артерій не беруть участі в генезі артеріальної гіпертензії;
• гіпертензія, на яку «накладається» вазоренальна гіпертензія.

Метою медикаментозного лікування таких пацієнтів є постійний контроль артеріального тиску, вжиття заходів для мінімізації пошкодження органів-мішеней та спроба уникнути небажаних побічних ефектів застосовуваних препаратів. Сучасні антигіпертензивні препарати дозволяють контролювати артеріальний тиск пацієнта з вазоренальною гіпертензією та в період підготовки до операції.

Показання до медикаментозної терапії пацієнтів з нефрогенною (ренальною) артеріальною гіпертензією, в тому числі вазоренального генезу:

• старість,
• важкий атеросклероз;
• сумнівні ангіографічні ознаки гемодинамічно значущого стенозу ниркової артерії;
• високий ризик хірургічного втручання;
• неможливість хірургічного лікування через технічні труднощі;
• відмова пацієнта від інвазивних методів лікування.

Медикаментозне лікування нефрогенної гіпертензії

Антигіпертензивна медикаментозна терапія нефрогенної гіпертензії повинна бути більш агресивною, досягаючи жорсткого контролю артеріального тиску на цільовому рівні, хоча цього важко досягти. Однак лікування не повинно швидко знижувати артеріальний тиск, особливо при реноваскулярній гіпертензії, незалежно від призначеного препарату або комбінації препаратів, оскільки це призводить до зниження СКФ на ураженій стороні.

Зазвичай для лікування нефрогенної гіпертензії, і в першу чергу її паренхіматозної форми, використовуються різні комбінації наступних груп препаратів: бета-адреноблокатори, антагоністи кальцію, інгібітори АПФ, діуретики, периферичні вазодилататори.

У пацієнтів з тахікардією, що не є типовою для вазоренальної гіпертензії, призначають бета-адреноблокатори: небіволол, бетаксолол, бісопролол, лабеталол, пропранолол, піндолол, атенолол, які потребують суворого контролю при хронічній нирковій недостатності.

Пацієнтам з брадикардією або нормальною частотою серцевих скорочень бета-блокатори не показані, а антагоністи кальцію є препаратами першої лінії: амлодипін, фелодипін (пролонгована форма), фелодипін, верапаміл, дилтіазем, ніфедипінові форми з пролонгованим вивільненням.

Інгібіторам АПФ відведена роль препаратів другої лінії, а іноді й першої: трандолаприл, раміприл, периндоприл, фозиноприл. Цілком можливо призначити еналаприл, але дози препарату, найімовірніше, будуть близькими до максимальних.

У разі вазоренальної гіпертензії, яка в переважній більшості випадків є високореніновою, застосування інгібіторів АПФ має свої особливості. Не слід різко знижувати артеріальний тиск, оскільки це може призвести до вираженого дефіциту фільтрації в ураженій нирці, у тому числі через зниження тонусу еферентних артеріол, що збільшує дефіцит фільтрації за рахунок зменшення градієнта тиску фільтрації. Тому, через ризик розвитку гострої ниркової недостатності або загострення хронічної ниркової недостатності, інгібітори АПФ протипоказані при двосторонньому захворюванні ниркових артерій або при захворюванні артерії єдиної нирки.

При проведенні фармакологічної проби міцність зв'язку з ферментом не має значення; потрібен препарат з найкоротшою дією та швидким початком ефекту. Серед інгібіторів АПФ цими властивостями володіє каптоприл.

Препарати центральної дії є препаратами глибокого резерву в лікуванні пацієнтів з нефрогенною гіпертензією, але іноді, через особливості своєї дії, вони стають препаратами вибору. Важливою є головна особливість цих препаратів – можливість їх призначення при високій гіпертензії без супутньої тахікардії. Вони також не знижують нирковий кровотік при зниженні системного артеріального тиску та посилюють ефект інших антигіпертензивних препаратів. Клонідин не підходить для постійного застосування, оскільки має синдром відміни та викликає тахіфілаксію, але є препаратом вибору, коли необхідно швидко та безпечно знизити артеріальний тиск.

Серед агоністів імідазолінових рецепторів, представлених на ринку, рилменідин має певну перевагу завдяки тривалішому періоду напіввиведення.

Якщо виявлено вторинний гіперальдостеронізм, слід призначити спіронолактон.

Діуретики при вазоренальній гіпертензії є препаратами глибокого резерву.

Це пояснюється тим, що причиною вазоренальної гіпертензії не є затримка рідини, і призначення діуретиків через їх сечогінний ефект не має особливого сенсу. Крім того, гіпотензивний ефект діуретиків, зумовлений підвищеним виведенням натрію, є сумнівним при вазоренальній гіпертензії, оскільки підвищене виведення натрію умовно здоровою ниркою призводить до збільшення вивільнення реніну.

Антагоністи рецепторів ангіотензину II дуже схожі за своєю дією на інгібітори АПФ, але існують відмінності в механізмах дії, що визначають показання до їх застосування. У зв'язку з цим, якщо ефект інгібіторів АПФ недостатній, необхідно вдатися до призначення антагоністів рецепторів ангіотензину II: телмісартану, кандесартану, ірбесартану, валсартану. Друге показання до призначення антагоністів рецепторів ангіотензину II визначається схильністю інгібіторів АПФ провокувати кашель. У цих ситуаціях доцільно змінити інгібітор АПФ на антагоніст рецепторів ангіотензину II. Оскільки всі препарати цієї групи, порівняно з інгібіторами АПФ, менш впливають на тонус артеріол, що постачають кров, і таким чином менше знижують градієнт тиску фільтрації, їх можна призначати як при двосторонніх ураженнях ниркових артерій, так і при ураженнях артерії єдиної нирки під контролем рівня креатиніну та калію в крові.

Альфа-адреноблокатори зазвичай не призначають при нефрогенній гіпертензії, але літньому чоловікові з нефрогенною гіпертензією, спричиненою атеросклерозом та супутньою аденомою простати, може бути додатково призначений альфа-адреноблокатор тривалої дії до основного режиму лікування.

У крайніх випадках можна призначити гідралазин, периферичний вазодилататор, нітрати (периферичні вазодилататори) та гангліоблокатори. Нітрати та гангліоблокатори можна використовувати лише в умовах стаціонару для зниження артеріального тиску.

Необхідно враховувати, що при розгляді препаратів враховувався лише факт нефрогенної гіпертензії, проте за умов хронічної ниркової недостатності або серцевих ускладнень схема лікування суттєво змінюється.

Ефективність блокаторів бета-адренергічних рецепторів і особливо інгібіторів АПФ пояснюється їх специфічною дією на ренін-ангіотензин-альдостеронову систему, яка відіграє провідну роль у патогенезі нефрогенної гіпертензії. Блокада бета-адренергічних рецепторів, пригнічуючи вивільнення реніну, послідовно гальмує синтез ангіотензину I та ангіотензину II – основних речовин, що викликають вазоконстрикцію. Крім того, бета-адреноблокатори сприяють зниженню артеріального тиску, зменшуючи серцевий викид, пригнічуючи центральну нервову систему, зменшуючи периферичний судинний опір та підвищуючи поріг чутливості барорецепторів до впливу катехоламінів та стресу. У лікуванні пацієнтів з високою ймовірністю нефрогенної гіпертензії досить ефективними є блокатори повільних кальцієвих каналів. Вони мають прямий вазодилатаційний вплив на периферичні артеріоли. Перевагою препаратів цієї групи для лікування вазоренальної гіпертензії є їх більш сприятливий вплив на функціональний стан нирок, ніж у інгібіторів АПФ.

Ускладнення та побічні ефекти медикаментозного лікування вазоренальної гіпертензії

У лікуванні вазоренальної гіпертензії значення має низка небажаних функціональних та органічних порушень, таких як гіпо- та гіперкаліємія, гостра ниркова недостатність, зниження ниркової перфузії, гострий набряк легень та ішемічне зморщування нирки на боці стенозу ниркової артерії.

Похилий вік пацієнта, цукровий діабет та азотемія часто супроводжуються гіперкаліємією, яка може досягати небезпечного ступеня при лікуванні блокаторами кальцієвих каналів та інгібіторами АПФ. Гостра ниркова недостатність часто спостерігається при лікуванні пацієнтів з двостороннім стенозом ниркової артерії або тяжким стенозом єдиної нирки інгібіторами АПФ. У пацієнтів з одностороннім або двостороннім стенозом ниркової артерії описані напади набряку легень.

[ 47 ], [ 48 ], [ 49 ]

Хірургічне лікування вазоренальної гіпертензії

Хірургічне лікування вазоренальної гіпертензії зводиться до корекції основних судинних уражень. Існує два підходи до вирішення цієї проблеми:

• різні методи розширення стенотичної артерії за допомогою пристроїв, встановлених на кінці катетера, введеного в неї (балон, гідравлічна насадка, лазерний хвилевід тощо);
• різні види операцій на відкритих ниркових судинах, що виконуються in situ або екстракорпорально.

Перший варіант, доступний не лише хірургам, а й фахівцям у галузі ангіографії, називається в нашій країні рентгенівською ендоваскулярною дилатацією або перкутанною транслюмінальною ангіопластикою.

Термін «рентгенівська ендоваскулярна дилатація» більше відповідає змісту втручання, яке включає не лише ангіопластику, а й інші види рентгенівської хірургічної дилатації ниркових артерій: транслюмінальну, механічну, лазерну або гідравлічну атеректомію. Рентгенівська ендоваскулярна оклюзія привідної артерії артеріовенозних фістул або самих фістул також належить до цього напрямку хірургічного лікування вазоренальної гіпертензії.

Рентгенівська ендоваскулярна балонна дилатація

Рентгенівську ендоваскулярну дилатацію стенозу ниркової артерії вперше описали А. Грнціг та ін. (1978). Згодом К. Й. Тегтмейєр та Т. А. Сос спростили та вдосконалили техніку цієї процедури. Суть методу полягає у введенні в артерію двопросвітного катетера, на дистальному кінці якого закріплено еластичний, але важкорозтягуваний балон певного діаметра. Балон вводиться через артерію в стенотичну ділянку, після чого в нього під високим тиском закачується рідина. При цьому балон кілька разів розправляють, досягаючи встановленого діаметра, і артерію розширюють, роздавлюючи бляшку або інше утворення, що звужує артерію.

Технічні невдачі включають негайний рестеноз після успішної дилатації ниркової артерії. Це може бути пов'язано з наявністю клаптя тканини, що функціонує як клапан, або з потраплянням атероматозних уламків у ниркову артерію з бляшки, розташованої в аорті поблизу місця відходження ниркової артерії.

Якщо через технічні труднощі неможливо виконати рентгеноендоваскулярну дилатацію, застосовують медикаментозну терапію, встановлення стента, шунтування ниркової артерії, атеректомію, включаючи лазерну енергію. Іноді, за умови гарної функції контралатеральної нирки, проводять нефректомію або емболізацію артерії.

Серйозні ускладнення рентгенівської ендоваскулярної дилатації:

• перфорація ниркової артерії провідником або катетером, ускладнена кровотечею:
• відшарування інтими;
• формування внутрішньостінкової або ретроперитонеальної гематоми;
• артеріальний тромбоз;
• мікроемболія дистальних відділів судинного русла нирки детритом з пошкодженої бляшки;
• різке падіння артеріального тиску внаслідок пригнічення вироблення реніну в поєднанні з відміною передопераційної антигіпертензивної терапії:
• загострення хронічної ниркової недостатності.

Перкутанна транслюмінальна ангіопластика досягає ефективності у 90% пацієнтів з фібром'язовою гіперплазією та у 35% пацієнтів з атеросклеротичною реноваскулярною гіпертензією.

Суперселективна емболізація сегментарної ниркової артерії при артеріовенозній фістулі ниркових судин

За відсутності ефективного медикаментозного лікування артеріальної гіпертензії доводиться вдаватися до операцій, які раніше обмежувалися резекцією нирки або навіть нефректомією. Досягнення в галузі рентгенендоваскулярної хірургії, і, зокрема, метод ендоваскулярного гемостазу, дозволяють зменшити локальний кровотік за допомогою ендоваскулярної оклюзії, тим самим позбавляючи пацієнта від гематурії та артеріальної гіпертензії.

Рентгенендоваскулярну оклюзію фістули кавернозного синуса вперше виконав у 1931 році Ярен. За останні два десятиліття інтерес до методу рентгенендоваскулярної оклюзії зріс, що пов'язано з удосконаленням ангіографічної апаратури та інструментів, створенням нових емболічних матеріалів та пристроїв. Єдиним методом діагностики внутрішньониркових артеріовенозних фістул є ангіографія з використанням селективних та суперселективних методів.

Показаннями до рентгеноендоваскулярної оклюзії привідної артерії є артеріовенозні фістули, ускладнені гематурією, артеріальною гіпертензією, що виникають внаслідок:

• травматичне ураження нирок;
• вроджені судинні аномалії;
• ятрогенні ускладнення: перкутанна біопсія нирки або ендоскопічна перкутанна хірургія нирки.

Протипоказаннями до рентгенендоваскулярної дилатації є лише вкрай важкий стан пацієнта або непереносимість рентгенендоваскулярної дилатації.

Відкриті хірургічні втручання при нефрогенній гіпертензії

Основним показанням до хірургічного лікування вазоренальної гіпертензії є високий артеріальний тиск.

Функцію нирок зазвичай розглядають з точки зору ризику втручання, оскільки загальна функція нирок у більшості пацієнтів з реноваскулярною гіпертензією знаходиться в межах фізіологічної норми. Порушення загальної функції нирок найчастіше спостерігається у пацієнтів з двостороннім захворюванням ниркових артерій, а також у випадках тяжкого стенозу або оклюзії однієї з артерій та порушення функції контралатеральної нирки.

Перші успішні реконструктивні операції на ниркових артеріях для лікування вазоренальної гіпертензії були проведені в 1950-х роках. Широкого поширення набули прямі реконструктивні операції (трансаортальна ендартеректомія, резекція ниркової артерії з реімплантацією в аорту або анастомозом «кінець в кінець», анастомоз спленоренальної артерії та операції з використанням трансплантатів).

Аорторенальний анастомоз виконується за допомогою ділянки підшкірної вени або синтетичного протеза. Анастомоз виконується між інфраренальною аортою та нирковою артерією дистально від стенозу. Ця процедура більше застосовується до пацієнтів з фібром'язовою гіперплазією, але також може бути ефективною у пацієнтів з атеросклеротичними бляшками.

Тромбоендартеректомія виконується шляхом артеріотомії. Щоб запобігти звуженню артерії, на місце отвору зазвичай накладається венозний клапоть.

У разі тяжкого атеросклерозу аорти хірурги використовують альтернативні хірургічні методи. Наприклад, створення спленоренального анастомозу під час операції на судинах лівої нирки. Іноді вони змушені проводити аутотрансплантацію нирки.

Одним із методів корекції вазоренальної гіпертензії залишається нефректомія. Хірургічне втручання дозволяє полегшити гіпертензію у 50% пацієнтів та зменшити дозування антигіпертензивних препаратів, що застосовуються у решти 40% пацієнтів. Збільшення тривалості життя, ефективний контроль артеріальної гіпертензії, захист функції нирок свідчать на користь агресивної терапії пацієнтів з реноваскулярною гіпертензією.

Подальше лікування нефрогенної гіпертензії

Незалежно від того, чи було проведено хірургічне втручання чи ні, подальше ведення пацієнта обмежується підтримкою рівня артеріального тиску.

Якщо пацієнт переніс реконструктивну операцію на судинах нирок, ацетилсаліцилову кислоту обов'язково включають до схеми лікування для запобігання тромбозу ниркової артерії. Побічні ефекти з боку шлунково-кишкового тракту зазвичай запобігають призначенню спеціальних лікарських форм – шипучих таблеток, буферних таблеток тощо.

Більш вираженим антиагрегаційним ефектом володіють блокатори АДФ-рецепторів тромбоцитів – тиклопідин та клопідогрель. Клопідогрель має переваги, зумовлені дозозалежною та незворотною дією, можливістю застосування в монотерапії (завдяки додатковій дії на тромбін та колаген) та швидким досягненням ефекту. Тиклопідин слід застосовувати в поєднанні з ацетилсаліциловою кислотою, оскільки його ангіоагрегаційний ефект досягається приблизно через 7 днів. На жаль, широкому застосуванню сучасних високоефективних антиагрегантів перешкоджає їхня висока вартість.

Інформація для пацієнта

Необхідно навчити пацієнта самостійно контролювати рівень артеріального тиску. Добре, коли пацієнт приймає препарати свідомо, а не механічно. У цій ситуації він цілком здатний самостійно вносити незначні корективи в режим терапії.

Прогноз

Виживаність пацієнтів безпосередньо залежить від того, наскільки добре вдається скоригувати артеріальний тиск. При хірургічному усуненні причини гіпертензії прогноз значно кращий. Гіпотензивний ефект відновлювальних операцій при вазоренальній гіпертензії становить близько 99%, але лише 35% пацієнтів можуть повністю припинити прийом гіпотензивних препаратів. У 20% прооперованих пацієнтів спостерігається значна позитивна динаміка функціональних показників ураженої нирки.

Імовірність радикального вирішення ситуації консервативним лікуванням неможлива, але повноцінна гіпотензивна терапія сучасними препаратами призводить до зниження артеріального тиску у 95% пацієнтів (без урахування ступеня корекції, тривалості ефекту, вартості лікування тощо). Серед нелікованих пацієнтів з розгорнутою клінічною картиною злоякісної вазоренальної гіпертензії річна виживаність не перевищує 20%.

[ 50 ]