ЕКГ при патології

Електрична активність передсердь оцінюється по зубця Р. Цей зубець в нормі позитивний (спрямований вгору) в більшості відведень (за винятком відведення aVR).

Збільшення лівого передсердя і його гіпертрофія характеризуються такими ознаками: зубець Р збільшується, розширюється і стає зазубреним в відведеннях I і II (Р mitrale).

[1], [2], [3]

ЕКГ після навантаження

Реєстрація ЕКГ після фізичного навантаження використовується для виявлення змін, які відсутні в спокої. З цією метою застосовують навантаження на велоергометрі або тредмиле (бігова доріжка). Навантаження проводять до субмаксімального почастішання серцевого ритму, появи ангінозного болю або значною депресії сегмента ST, виникнення різних аритмій і порушень провідності. Навантаження також припиняється при появі ознак порушення циркуляції зі зменшенням наповнення пульсу, зниженням артеріального тиску. Найбільш поширена, позитивна реакція на навантаження, яка вказує на наявність ишеми-чеських змін, - це горизонтальна або спадна депресія, рідше підйом сегмента ST. Чутливість цього тесту складає приблизно 50% і специфічність - 90%. Це означає, що серед хворих з стенозуючий атеросклероз і ішемією міокарда (у кожного другого) цей тест буде позитивним. При позитивному тесті з фізичним навантаженням з 10 хворих у 9 є стенозуючих уражень коронарних артерій.

Проба з фізичним навантаженням дозволяє провести диференційний діагноз при болях в області серця, підтверджуючи або виключаючи з великою часткою ймовірності їх ішемічний генез. Тест дозволяє також оцінювати функціональні можливості хворого, який страждає на ішемічну хворобу серця і, зокрема, після перенесеного інфаркту міокарда. Швидке, протягом 6 хв, поява ознак ішемії вказує на несприятливий прогноз. При цьому вираховують розвивається хворим потужність і здійснюються ним роботу. У нормі при фізичній напрузі збільшується частота серцевих скорочень, підвищується систолічний та діастолічний тиск. На ЕКГ зубці Т залишаються позитивними, а сегмент ST в окремих відведеннях піддається лише незначній депресії, але в межах 1 мм. Патологічні зміни ЕКГ при навантаженні характеризуються зниженням сегмента ST більш ніж на 1 мм. Вираженим проявом патології можуть бути також порушення ритму. Крім зазначених раніше симптомів ішемії, може бути також поява ритму галопу на висоті фізичного навантаження, а також систолічного шуму в результаті дисфункції папілярного м'язу. ЕКГ після навантаження має менше діагностичне значення у хворих з раніше існуючими змінами сегмента ST, гіпертрофією лівого шлуночка і при лікуванні дигоксином. Не слід проводити тест з фізичним навантаженням при нестабільної стенокардії, в гострий період інфаркту міокарда, при важкому аортальному стенозі, вираженої гіпертензії, серцевої недостатності та інших серйозних ураженнях серця, а також раніше доведеному стенозирующем коронаросклерозе.

[4], [5], [6]

ЕКГ-моніторування

Тривала реєстрація ЕКГ ( холтерівське моніторування ) використовується для розпізнавання минущих порушень ритму, зокрема для оцінки ефективності антиаритмічної терапії, а також діагностики ішемії міокарда. Частота епізодів аритмії або екстрасистол і їх характер можуть бути оцінені кількісно і зіставлені з клінічними проявами. При цьому ЕКГ реєструється в умовах звичайної, звичної для хворого фізичної активності. Виявлені при моніторуванні зміни сегмента ST і зубця Т мають значення для діагностики ішемії, особливо при зв'язку їх з навантаженням.

Показанням для ЕКГ-моніторування є наявність таких симптомів, як серцебиття, непритомність або переднепритомний стану, запаморочення, що вказують на можливість появи аритмії і при відсутності останньої на зареєстрованої ЕКГ. Якщо описані симптоми мають місце, а при моніторуванні аритмія відсутня, слід шукати інші причини цих проявів.

Магнітна запис ЕКГ при холтерівське моніторування здійснюється протягом 6-24 ч. При цьому обстежуваний веде звичний спосіб життя. В подальшому магнітний запис зчитується на спеціальному пристрої з великою швидкістю, і окремі ділянки цього запису можуть бути відтворені на папері.

[7], [8]

Розшифровка результатів

Зубець Р стає двофазним у відведенні V1. Збільшення і гіпертрофія правого передсердя можуть бути встановлені при появі високого, пікоподібного зубця Р з амплітудою, що перевищує 2,5 мм у відведеннях II, III (P pulmonale). У звичайних умовах спочатку відбувається збудження правого передсердя, трохи пізніше - лівого. Однак ці процеси зближені в часі, і тому зубець Р виглядає лише злегка роздвоєним. При гіпертрофії правого передсердя його електрична активність збільшується, при цьому процеси збудження обох передсердь як би складаються, що знаходить своє вираження в появі зубця Р більше високої амплітуди. При гіпертрофії лівого передсердя компонент зубця Р, пов'язаний з ним, збільшується за часом і амплітуді, що виражається в появі розширеного і двогорбий зубця Р у відведеннях I і II.

Зубець Р може зникати, замінюватись декількома малими хвилями, що спостерігається при передсердних аритміях.

Гіпертрофія і збільшення шлуночків серця можуть бути діагностовані при аналізі ЕКГ, однак не завжди достатньо точно. Гіпертрофія лівого шлуночка  встановлюється за такими ознаками: електрична вісь серця відхиляється вліво, амплітуда зубця R1 + S3 більше 2,5 мВ. RV5 (або RV6) + SV6 більше 3,5 мВ. Додатково має значення зниження сегмента ST в I, II і V5,6, відведеннях.

Гіпертрофія правого шлуночка  розпізнається за такими ознаками: високий зубець R у правих грудних відведеннях і глибокий S в лівих грудних відведеннях (відношення R: S у відведенні V1 більше 1); відхилення електричної осі серця вправо; зниження сегмента ST; негативний зубець Т в правих грудних відведеннях.

Збільшення вольтажу комплексу QRS можливо у молодих людей і в нормі.

Порушення провідності діагностуються найбільш надійно по ЕКГ. Інтервал PQ, що відображає передсердно-шлуночкову провідність, при її порушенні подовжується. При порушенні внутрішньошлуночкової провідності, пов'язаному з ураженням ніжок пучка Гіса, відзначаються деформація комплексу QRS і його подовження до 0,12 с і вище.

ЕКГ має важливе значення для діагностики і спостереження за хворими з  ішемічною хворобою серця. Найхарактернішою ознакою ішемії міокарда є горизонтальна депресія (зниження) на 1 мм і нижче сегмента ST в I, II і грудних відведеннях. У типових випадках це чітко проявляється при фізичному навантаженні. Іншою ознакою служить наявність негативного зубця Т в тих же відведеннях, при цьому може не бути депресії сегмента ST. Однак ці зміни в принципі неспецифічні, і тому їх слід оцінювати в комплексі з клінічними даними, перш за все з характером больового синдрому в області серця.

Поява вогнища некрозу в міокарді (інфаркту міокарда) супроводжується  характерними змінами ЕКГ, перш за все в тих відведеннях, які найкраще відображають електричну активність ураженої ділянки серця. При цьому в відведеннях, що відображають активність ділянок міокарда, розташованих проти уражених (наприклад, передній стінці лівого шлуночка протіволежіт задня стінка), є протилежні зміни, перш за все сегмента ST. При трансмуральном вогнищі з'являється виражений зубець Q, іноді зі зменшенням зубця R і характерним підйомом сегмента ST. При спостереженні процесу в динаміці відзначається поступове повернення сегмента ST до ізоелектричної лінії з динамікою комплексу QRS. При інфаркті міокарда передньої стінки ці зміни найкраще видно в грудних відведеннях V4-6, у вигляді зниження зубця R. При інфаркті задньої стінки лівого шлуночка вони найкраще видно у відведеннях, в яких використовується електрод від лівої ноги, т. Е. II, III і aVF.

У багатьох хворих з різноманітною серцевою патологією зустрічаються неспецифічні зміни сегмента ST і зубця Т, оцінювати які необхідно в зіставленні з клінічними даними. Різноманітні зміни ЕКГ пов'язані з порушеннями метаболізму, електролітного балансу і впливом лікарських засобів. Гіперкаліємія характеризується високим симетричним пікоподібним зубцем Т з вузьким підставою, гіпокаліємія - депресією сегмента ST, сплощення зубця Т, появою вираженого зубця U. Гиперкальциемия виражається в вкороченні інтервалу QT. Тривале лікування серцевими глікозидами може супроводжуватися депресією сегмента ST, зниженням зубця Т, укороченням QT. Виражені порушення реполяризації, т. Е. ST-Т, можуть виникати при інфаркті мозку або крововиливів в мозок. 

[9]