Нефрогенна (ниркова) гіпертензія: огляд інформації

Нефрогенна (ниркова) гіпертензія - реноваскулярна гіпертензія - патологічний стан, що характеризується стійким підвищенням артеріального тиску.

З великого числа хворих, які страждають на артеріальну гіпертензію, у третини вона має нефрогенний характер, тобто обумовлена захворюванням нирок і їх судин.

[1], [2], [3], [4], [5],

Епідеміологія

Нефрогенна гіпертензія займає одне з перших місць серед вторинних, або симптоматичних, артеріальних гіпертензій і зустрічається у 5-16% хворих. Вона призводить до ускладнень, що є причиною зниження або втрати працездатності та смерті хворих.

Вазоренальна гіпертензія зустрічається у 1-7% хворих на артеріальну гіпертензію.

[6], [7], [8], [9], [10], [11]

Причини нефрогенної (ниркової) гіпертензії

Причини нефрогенної гіпертензії - набуті та вроджені захворювання або патологічні стани.

[12], [13], [14], [15]

Вроджені причини нефрогенної (ниркової) гіпертензії

• Фибромускулярная дисплазія ниркової артерії (найбільш часта вроджена причина), артеріовенозна фістула нирки, кальциноз, аневризма, тромбоз або емболія ниркової артерії, гіпоплазія ниркової артерії, аномалії розвитку аорти і ниркової артерії (атрезія і гіпоплазія ниркових артерій), стенози, тромбози вен, травми судин нирок, підковоподібна, дістопірованних і патологічно рухома нирка.
• Аномалії сечового міхура, сечовипускального каналу і сечоводів.

[16], [17], [18]

Придбані причини нефрогенної (ниркової) гіпертензії

Атеросклероз ниркової артерії (найбільш поширена причина вазоренальної гіпертензії), нефроптоз, тромбоз ниркової артерії або великих її гілок, неспецифічний аортоартеріїт (хвороба відсутності пульсу, хвороба Такаясу) з ураженням ниркової артерії, вузликовий періартеріїт, аневризма ниркової артерії, артеріовенозна фістула (найчастіше за все в результаті травми), здавлення ниркової артерії ззовні (пухлиною, кістою нирки, спайками, гематомою).

Вазоренальна гіпертензія в 99% спостережень визначається двома захворюваннями: атеросклеротичним ураженням ниркової артерії (60-70%) і фибромускулярной її дисплазією (30-40%). Решта причин зустрічаються вкрай рідко і в сукупності становлять не більше 1% випадків.

Тромбоз і емболія, будучи оклюзійними формами ураження ниркових артерій, нерідко призводять до артеріальної гіпертензії. Нарешті, вазоренальна гіпертензія може розвинутися внаслідок здавлення магістральних ниркових артерій пухлиною, кістою, спайками, організувалася гематомою і т.п.

Паренхіматозна форма ниркової артеріальної гіпертензії може виникати на тлі гострих і хронічних гломерулонефритом, хронічного пієлонефриту, обструктивних нефропатій, полікістозу нирок, простих кіст нирок, в тому числі множинних, діабетичної нефропатій, гідронефрозу, вродженої гіпоплазії нирок, травми нирок, ренінсекретірующіх пухлин, ренопрівних станів, первинної затримки натрію (синдроми Лиддла, Гордона), системних захворювань сполучної тканини (системний червоний вовчак, системна склеродермія), туберкульозу нирок. Значно рідше (близько 20%) ниркова гіпертензія виявляється при захворюваннях нирок з ураженням канальців і інтерстицію (амілоїдоз нирок, інтерстиціальний лікарський нефрит, тубулопатии).

[19], [20], [21], [22], [23]

Патогенез

В кінці XIX ст. Тігерштедта і Бергман (1898), експериментуючи з витяжками з коркового шару нирок, відкрили ренін - гормон, який зіграв величезну роль у вченні про артеріальної гіпертензії.

Дослідження показали, що будь-яке звуження ниркових артерій, що приводить до ішемії паренхіми нирок, обумовлює підвищення вироблення реніну в юкстагломерулярном апараті (ПІВДНЯ) нирок. Утворення реніну - складний процес. Першою ланкою цього процесу є синтез препрореніна, протеїну, що складається з сигнального пептиду і прореніновой структури. Сигнальний пептид розщеплюється в ендоплазматичної мережі, а глікозильований прореніна проходить через апарат Гольджі, де перетворюється в активний ренін. Молекули реніну утворюють гранули, які потім виштовхуються в міжклітинний простір. Синтез реніну клітинами ПІВДНЯ залежить від тонусу аферентних артеріол або їх интрамурального тиску. Секрецію реніну регулює ниркова баро-регуляція. Стеноз ниркової артерії, що призводить до зниження артеріального тиску в дистальних по відношенню до нього судинах і зменшуючи тонус аферентних артеріол стимулює барорецептори щільного плями (macula densa) - тісно пов'язаного з ПІВДНЯ канальцевої структури, в результаті чого посилюється синтез реніну.

На синтез реніну ПІВДНЯ нирок впливає ряд факторів. Стимуляція симпатичної нейрогуморальної активності веде до посилення вироблення реніну незалежно від ниркового кровотоку і гломерулярної фільтрації. Цей ефект опосередкований впливом на бета-адренергічні рецептори. Крім того, в нирках існують інгібіторні альфа-адренорецептори. Реакція на стимуляцію рецепторів обох типів залежить від комбінованого впливу змін перфузійного тиску, ниркового кровотоку і гломерулярної фільтрації, причому всі ці показники можуть змінюватися під впливом симпатичної активності. Навантаження натрієм гальмує, а виснаження його запасів стимулює експресію реніновою гена і секрецію реніну. Зменшення перфузійного тиску стимулює, а його підвищення пригнічує секрецію реніну. У той же час на секрецію реніну впливають і багато інших чинників, зокрема ангіотензин II - активний продукт метаболізму реніну, фермент, що володіє потужним гіпертензивним дією. Ангіотензин II пригнічує секрецію реніну за механізмом зворотного зв'язку.

В даний час відомо, що синтезований в нирках ренін під впливом ферменту печінки ангіотензиногена з'єднується з а1-глобуліном крові, утворюючи поліпептид ангіотензин, що володіє вазопресорнаактивність дією. Ангіотензин існує в двох формах: неактивний ангіотензин I і володіє потужним вазопресорних дією ангіотензин II. Перша форма трансформується в другу під впливом ферменту (АПФ). Він відноситься до цінксодержащіх МЕТАЛОПРОТЕАЗ. Велика частина АПФ пов'язана з клітинними мембранами. Він існує в двох формах: ендотеліальної і тестикулярной. АПФ широко поширений в більшості тканин організму. На відміну від реніну АПФ не володіє специфічністю і здатний впливати на багато субстрати. Один з таких субстратів - брадикинин, речовина, що володіє депресорними властивостями і що відноситься до каллікренн-кінінової системі. Зниження активності АПФ, викликає зменшення вироблення ангіотензину II і одночасно підвищує чутливість судин до брадикініну, веде до зниження артеріального тиску.

Ангіотензин II надає гіпертензивну дію як безпосередньо, впливаючи на тонус артеріол, так і через стимуляцію секреції альдостерону. Гіпертензивну дію альдостерону пов'язане з його впливом на реабсорбцію натрію. Внаслідок цього збільшується обсяг позаклітинної рідини і плазми, підвищується вміст натрію в стінках артеріол, що веде до їх набухання, підвищенню тонусу і посилення чутливості до пресорних впливів. Взаємодії реніну, ангіотензину та альдостерону, що характеризуються як позитивними, так і негативними зворотними зв'язками, отримали назву-ангіотензин-альдостеронової системи.

Встановлено, що тканину нирки здатна продукувати речовини, що володіють безпосередніми або непрямими депресорними властивостями. Виявлено депрессорноє дію калікреїн-кінінової системи, судинорозширювальну дію простацикліну, одночасно стимулюючого секрецію реніну. Між пресорними і депресорними речовинами, виробленими нирками, існує тісний взаємозв'язок.

Таким чином, патогенез нефрогенної артеріальної гіпертензії досить складний і пов'язаний з декількома основними факторами: затримка натрію і води, дізрегуляція пресорних і депресорних гормонів (підвищення активності ниркових і ненирковий пресорних гормонів і недостатність депрессорной функції нирок), стимуляція секреції вазопресину, пригнічення виділення натрійуретичного фактора, підвищення утворення вільних радикалів, ішемія нирки, генні порушення.

Функція нирок при цьому може бути в нормі, але частіше вона повільно, але прогресивно знижується, досягаючи 85-90% дефіциту при розвитку хронічної ниркової недостатності ..

[24], [25], [26], [27], [28], [29], [30]

Симптоми нефрогенної (ниркової) гіпертензії

Симптоми нефрогенної гіпертензії обумовлені порушенням перфузії ниркової тканини внаслідок захворювання або патологічного стану, що веде до різкого обмеження ниркового кровотоку. При цьому нирки одночасно можуть бути причиною артеріальної гіпертензії та органом-мішенню цього патологічного стану, посилюючи перебіг і симптоми нефрогенної (ниркової) гіпертензії. Найбільш часта причина нефрогенної (ниркової) гіпертензії - атеросклеротическое звуження магістральних ниркових артерій. Вазоренальна гіпертензія при нефроптоз зазвичай носить ортостатический характер і обумовлена перегином або натягом ниркової артерії.

При підозрі на нефрогенну (ниркову) артеріальну гіпертензію діагностичний алгоритм складний і складається з декількох етапів, які завершуються уточненням її причини (вазоренальної або паренхиматозной), визначення функціональної значимості виявлених уражень ниркової артерії при вазоренальної гіпертензії, так як це кардинальним чином впливає на вибір тактики лікування . Для лікаря-уролога практично це зводиться до підтвердження або виключення вазоренальної причини гіпертензії. При вазоренальна характер захворювання хворий знаходиться під наглядом уролога (судинного хірурга) спільно з терапевтом (кардіологом), в ході якої вирішується питання про можливість оперативного лікування хвороби з метою зниження або стабілізації артеріального тиску. При відсутності даних за вазоренальну гіпертензію або якщо стан хворого не дозволяє виконати радикальне оперативне лікування при вазоренальної гіпертензії, він передається під спостереження і лікування у терапевта (кардіолога).

На першому етапі передбачається ретельне загальнолікарської обстеження, що включає цілеспрямоване вивчення скарг хворого і збір анамнезу, вимір артеріального тиску на руках і ногах, аускультацію серця і великих судин. На жаль, анамнез і протягом вазоренальної гіпертензії не володіють чутливістю і специфічністю для встановлення діагнозу. Деякі анамнестичні дані і симптоми лише припускають наявність вазоренальної гіпертензії. 

Дані фізичного обстеження мають велику попередню цінність у виявленні вазоренальної гіпертензії, ніж анамнестичні дані, проте відсутність таких об'єктивних ознак не виключає діагнозу вазоренальної гіпертензії. Виявлення судинних шумів або інших проявів системних судинних уражень передбачає наявність вазоренальної гіпертензії, але не служить підставою для встановлення діагнозу. Типові симптоми нефрогенної гіпертензії: раптове і швидке підвищення артеріального тиску, резистентність артеріальної гіпертензії до потужного комбінованого лікування або «безпричинна» втрата контролю артеріального тиску. Стеноз ниркової артерії більш поширений серед хворих з системними, і особливо з атеросклеротичними, ураженнями артерій. Крім того, методом перкусії можна виявити виражену гіпертрофію лівого шлуночка, яка походить від тривалої важкої гіпертензії.

Для вазоренальної гіпертензії не обов'язковий, але дуже характерний симптом, коли у хворого дуже високий артеріальний тиск на фоні нормальної частоти серцевих скорочень, або навіть брадикардії.

Проводять клінічний і біохімічний аналізи крові (останній передбачає визначення змісту в крові сечовини, креатиніну та електролітів), загальний аналіз сечі, аналіз сечі за Зимницьким, пробу Каковского-Аддиса і бактеріологічний аналіз сечі. Обов'язково дослідження очного дна. Виконується проба з одноразовим прийомом каптоприлу.

До інструментальних методів, що застосовуються на цьому етапі, відносяться УЗД і нирок, динамічна нефросцінтнграфія з I-гіппураном. На другому етапі для виявлення уражень ниркових артерій проводять ангіографію (традиційну аортографію, селективну ангіографію ниркових артерій або цифрову субтракційну ангіографію).

На третьому етапі для уточнення природи артеріальної гіпертензії, визначення функціональної значимості поразок ниркової артерії і оптимізації інтраопераційної тактики досліджують центральну гемодинаміку, виконують радиоиммунологическое дослідження рівня реніну в крові, отриманої з ниркових вен і нижньої порожнистої вени, а також фармакорадіологіческую пробу з каптоприлом.

Форми

Нефрогенна артеріальна гіпертензія ділиться на дві форми: вазоренальна і паренхіматозна.

Вазоренальна гіпертензія - це симптоматична артеріальна гіпертензія, що виникла в результаті ішемії ниркової паренхіми на тлі ураження магістральних ниркових артеріальних судин. Рідше вазоренальну гіпертензію називають фибромускулярной дисплазією ниркових артерій і артеріовенозної мальформації, вазоренальну гіпертензію ділять на дві форми: вроджену і придбану.

З паренхиматозной ниркової артеріальною гіпертензією можуть протікати мало не всі дифузні захворювання нирок, при яких гіпертензія пов'язана з ураженням її клубочків і внутріорганних дрібних артеріальних судин.

[31], [32]

Діагностика нефрогенної (ниркової) гіпертензії

Діагностика нефрогенної гіпертензії включає в себе наступні етапи:

[33], [34], [35]

Визначення рівня реніну в периферичної крові

Встановлено, що зменшення споживання і екскреції натрію веде до підвищення рівня реніну. У людини рівень реніну плазми різко коливається протягом доби, і тому його одноразове вимірювання не інформативно. Крім того, практично всі антигіпертензивні лікарські засоби роблять значний вплив на рівень реніну крові. Тому їх необхідно відміняти, щонайменше, за 2 тижні. До дослідження, що небезпечно для хворих важкої гіпертензією.

[36], [37], [38], [39]

Одноразова каптопріловая проба

Після того як був створений перший експериментальний інгібітор ангіотензину II, а потім і інші інгібітори ангіотензину II і АПФ, дослідження показали, що під впливом інгібіторів ангіотензину II при стенозі ниркових артерій підвищується секреція реніну ишемизированной ниркою. Позитивний результат одноразової проби з каптоприлом вказує на ренінзавісімиі характер артеріальної гіпертензії, але не дозволяє встановити діагноз вазоренальної гіпертензії. Саме тому застосування тільки одноразової каптопріловой проби для скринінгу вазоренальної гіпертензії мало.

[40], [41],

Загальний аналіз крові

Рідко можливий еритроцитоз внаслідок надмірної продукції еритропоетину ураженої ниркою.

При цьому наголошується ізольована стимуляція червоного паростка кісткового мозку: ретикулоцитоз, надмірно велика кількість еритроцитів, надмірно високий, але відповідний еритроцитозу рівень гемоглобіну, хоча кожен окремо взятий еритроцит або Ретикулоцит абсолютно нормальний.

Загальний аналіз сечі

Можлива невелика протеїнурія (до 1 г / добу), еритроцитурія, рідше - незначна лейкоцитурія.

Біохімічний аналіз крові. При відсутності вираженої хронічної ниркової недостатності зміни можуть не виявлятися, а у хворих з супутніми захворюваннями виявляються зміни характерні для цих захворювань (у хворих з поширеним атеросклерозом - високий рівень ліпопротеїнів низької та дуже низької щільності, холестерину і т.д.).

Проба Реберга - всім хворим з тривалою і вираженою гіпертонією будь-якого походження, в тому числі і з підозрою на нефрогенну, для виявлення хронічної ниркової недостатності.

Добова екскреція білка досліджується при необхідності диференційної діагностики з первинними клубочкової ураженнями.

Визначення альдостерону в периферичної крові виконується для виключення або підтвердження вторинного гіперальдостеронізму одночасно з дослідженням рівня реніну.

Холтерівське моніторування артеріального тиску та ЕКГ показано для диференціальної діагностики в складних і неоднозначних випадках.

Інструментальні методи діагностики нефрогенної гіпертензії

Завдання інструментальних методів дослідження - знайти ураження ниркових судин і довести асиметричний характер нефропатії. Якщо ураження нирок симетрично, то зазвичай це свідчить про паренхіматозної ниркової гіпертензії внаслідок різних нефропатії і первинного симетричного нефросклероза.

Ці методи дослідження спрямовані на вивчення будови нирок, особливо їх васкуляризації, і дозволяють судити про функції нирок. До структурно-функціональним дослідженням відносять екскреторну урографію. Ультразвукові методи дослідження, КТ та магніто-резонансну візуалізацію сечової системи.

Оглядова урографія та екскреторна урографія мають кілька особливостей їх виконання. Екскреторну урографию зазвичай виконують в ході агіографічного дослідження для оцінки структурного і функціонального стану нирок На тлі явної декомпенсації хронічної ниркової недостатності введення РКВ протипоказано через їх нефротоксічносгі (небезпека різкого загострення хронічної ниркової недостатності). Крім того, дослідження на такому тлі малоинформативно.

Необхідно утриматися від екскреторної урографії і при дуже високій гіпертензії і проводити її тільки після хоча б тимчасового зниження артеріального тиску будь-яким короткодействующим препаратом (наприклад, клонідином).

Перший знімок виконується негайно після введення контрасту, другий - через 3-5 хвилин, далі рішення приймаються згідно з результатами, отриманими на перших знімках.

Характерно запізнювання контрастування нирки з ураженої сторони, асиметрія нирок, уповільнене виділення контрастної речовини на стороні ураження на ранніх рентгенограмах, рання і стійка нефрограмма, гиперконцентрация контрастної речовини на пізніх урограммах з боку ураження, а при важкому нефросклерозе уражена нирка взагалі може не контрастувати.

Ультразвукове дослідження нирок і ниркових артерій

Ультразвукова оцінка розмірів нирок недостатньо чутлива. Навіть при вираженому стенозі ниркової артерії розміри нирок залишаються нормальними. Крім того, ультразвукове визначення розмірів нирок значною мірою залежить від застосовуваного методу дослідження. Тому порівняльні розміри нирок виявилися марними для скринінгу стенозу ниркових артерій при вазоренальної гіпертензії.

УЗДГ і дуплексне сканування (поєднання ультразвукового сканування і доплерографії) - більш ефективні методи оцінки ниркових артерій. Стеноз артерії впливає на характер внутрішньосудинного кровотоку, збільшуючи його швидкість в області ураження і створюючи турбулентність в області постстенотіческое розширення. Оскільки дуплексное УЗД дозволяє отримати інформацію про кровотоці, воно має більше значення у виявленні гемодинамічних порушень в ниркових артеріях, ніж у виявленні стенозу ниркових артерій.

Таким чином, УЗД і допплер-УЗД можуть виявити ознаки порушення кровотоку по ураженої ниркової артерії, ознаки нефросклерозу з ураженої сторони і можливу компенсаторну гіпертрофію протилежної нирки.

Внутрішньосудинна ультразвукова візуалізація ниркових артерій відноситься до стандартних методів вивчення їх анатомічних особливостей в клініці. У більшості випадків вона дозволяє виявити вазоренальну гіпертензію і провести диференційну діагностику між двома основними її причинами - атеросклерозом і фибромускулярной дисплазією. Однак у зв'язку з інвазивним характером методу його не можна розглядати як придатний для цілей скринінгу.

Радіоізотопна сцинтиграфія нирок

Методи радіоізотопної діагностики нефрогенної (ниркової) гіпертензії визначають секреторну функцію проксимальних канальців, уродинаміку ВМП, а також топографо-анатомічні, функціональні і структурні особливості нирок. З цією метою використовують динамічну нефросцинтиграфии з препаратом, транспорт якого здійсниться переважно шляхом секреції в проксимальних канальцях нирок -131 I-гіппураном.

Ренографія або динамічна нефросцінтіграфія можуть виявити асиметрію ренографіческіх кривих або зображень нирок. Однак, цілком можлива ситуація, коли зменшення діаметра ниркової артерії повністю компенсується підвищенням артеріального тиску. В цьому випадку значущою асиметрії може і не бути. Тоді не обійтися без проби з каптоприлом. Для цього хворому знижують артеріальний тиск каптоприлом (зазвичай 25-50 мг одноразово), потім повторно виконують ізотопне дослідження. Асиметрія кривих або зображень повинна з'явитися або посилить (значущим вважається падіння фільтрації з ураженої сторони більш ніж 10% від вихідного рівня). Цей захід доводить два факти:

• гіпертензія є вазоренальної, так як є значне падіння фільтрації з ураженої сторони у відповідь на падіння системного артеріального тиску;
• гіпертензія є високореніновой, що характерно для описуваного синдрому і надалі допоможе в призначенні схеми терапії.

Однак не завжди вазоренальна гіпертензія високореніновой, іноді вона буває і при нормальному рівні реніну.

Так як основне завдання ізотопних методів дослідження - підтвердження або спростування симетричності нефропатії, безглуздо і економічно недоцільно виконувати їх при єдиній нирці, коли всі питання, пов'язані з функцією нирки, вирішуються нефрологічними лабораторними пробами.

Комп'ютерна томографія і магнітно-резонансна томографія КТ дозволяє оцінити стан судин черевної порожнини, в першу чергу аорти і її гілок, і виявляє захворювання судин нирок. Використання внутрішньовенного введення РКВ в мінімальних кількостях візуалізує стінки судин. Дані КТ добре корелюють з результатами ангіографії. Найбільш достовірна в плані виявлення причин вазоренальної гіпертензії МСКТ, яка в даний час практично витіснила ниркову артеріографію, виконувану з цією ж метою. Альтернативою ангіографії в деяких випадках може бути МРТ.

Ангіографія в діагностиці уражень ниркових артерій

Найбільш надійний метод дослідження ниркових артерій для діагностики вазоренальної гіпертензії - рентгеноконтрастні дослідження. Ангіографія визначає характер, ступінь і локалізацію ураження ниркових судин.

Прижиттєве рентгенологічне дослідження судин людини з введенням контрастної речовини вперше виконали Sicard і Forestier в 1923 році. В кінці 20-х - початку 30-х років минулого століття аортоартеріографія завдяки роботам Dos Santos і співавт. Поступово входить в клінічну практику, але широкого поширення в діагностиці захворювань артеріальної системи не отримує. Насторожене ставлення до аортографии в той час пояснюється високою токсичністю застосовувалися контрастних речовин і важкими реакціями на їх введення, а також небезпекою ускладнень, зумовлених пункцией аорти і артерій. Крім того, діагностика багатьох захворювань артеріальної системи, в тому числі поразок артеріальної системи нирок, в той період представляла чисто академічний інтерес, так як більшості хворих з вазоренальної гіпертензією виконували нефректомію.

Новий етап у розвитку ангіографії відноситься до другої половини 30-х років. Цьому сприяв синтез щодо малотоксичних РКВ і перші успішні радикальні операції на аорті та великих артеріях. В кінці 40-х - початку 50-х років аортография набуває все більшого поширення як високоінформативний метод діагностики захворювань артеріальної системи, нирок, заочеревинного простору, серця і головного мозку. У 1953 р SJ Seldinger повідомляє про розроблену ним методику чрескожной катетеризації аорти. Ця методика з використанням спеціального провідника замінює голку, що знаходиться в аорті, на поліетиленовий катетер. Н.А. Лопаткін - перший з вітчизняних дослідників - виконує ниркову ангіографію в 1955 р

Важливу роль в еволюції методу Аортоартеріографія грає створення потужних рентгенівських установок для ангіографії з електронно-оптичним посиленням і телевізійною системою спостереження, а також застосування трійодістих органічних РКВ. Прогрес електроніки і обчислювальної техніки в кінці 70-х років призводить до створення принципово нового методу рентгеноконтрастного дослідження судин - дигитальной (або цифровий) субтракційної ангіографії.

Подальше вдосконалення методу можливо завдяки об'єднанню рентгенівської та електронно-обчислювальної техніки, що використовує одночасно принцип посилення зображення судин і субтракції (віднімання) зображення м'яких тканин і кісток. Суть методу полягає в тому, що комп'ютерна обробка рентгенівського зображення пригнічує його фон, тобто усуває зображення м'яких тканин і кісток і одночасно підсилює контрастування судин. Це добре візуалізує артерії та вени. Проте, лікар повинен пам'ятати про можливість технічної помилки у виявленні деяких форм ураження ниркових артерій і при наявності інших вагомих доказів на користь діагнозу вазоренальної гіпертензії продовжити дослідження.

[42], [43], [44], [45], [46]

Показання до ангіографії:

• висока стабільна або злоякісна артеріальна гіпертензія, резистентна до комбінованої антигіпертензивної терапії;
• підвищений артеріальний тиск, обумовлене іншими захворюваннями;
• паренхіматозні хвороби нирок (дифузний гломерулонефрит або хронічний пієлонефрит);
• гормонпродуцирующая пухлини надниркових залоз;
• коарктация аорти, особливо у хворих молодого віку;
• генералізовані захворювання артерій (атеросклероз, фибромускулярная дисплазія, вузликовий періартеріїт, артеріїт аорти і її гілок);
• захворювання, що характеризуються розвитком тромбозів і емболії артерій;
• зниження секреторної функції нирки за даними динамічної нефросцинтиграфии.

Наявність ознак стенозу ниркових артерій, виявлених на етапах попереднього обстеження, служить додатковим критерієм доцільності проведення ангіографії. Ангіографія показана хворим, потенційно підлягає відновлювальних операцій на судинах нирки, і дозволяє встановити форму, обсяг і локалізацію ураження ниркових судин. При цьому в ході дослідження можливий забір крові роздільно з кожної нирки для подальшого визначення рівня реніну, що збільшує вірогідність аналізу.

Відсутність у хворого з високою стабільною артеріальної гіпертензії, рефрактерної до комплексної терапії, яких би то не було скарг не тільки не ставить під сумнів доцільність ангіографії ниркових артерій, але, навпаки, служить додатковим аргументом на користь її проведення.

Протипоказання до проведення ниркової ангіографії нечисленні і здебільшого не носять абсолютного характеру. Так, при непереносимості хворим препаратів йоду можливе застосування нейодістих контрастних речовин. Хворим з нирковою недостатністю при наявності чітких показань до ангіографічної дослідження замість традиційної ангіографії проводять артеріальну цифрову субтракційну ангіографію. Хворим, які страждають захворюваннями, що супроводжуються підвищеною кровоточивістю, в період підготовки до дослідження проводять специфічну гемостатичну терапію. Ангіографію також не варто виконувати на тлі високої гіпертензії, так як ймовірність виникнення гематоми в місці пункції стегнової артерії у багато разів збільшується.

Абсолютними протипоказаннями є декомпенсація хронічної ниркової недостатності (можливість розвитку гострої ниркової недостатності). Термінальна стадія ниркової недостатності і вкрай важкий загальний стан хворого.

Ускладнення ангіографії. Розрізняють легкі і важкі ускладнення ангіографії. До легких ускладнень відносять невеликі гематоми в області пункції артерії, головний біль, нудоту, блювоту, короткочасне підвищення температури тіла, озноб, нетривалий спазм артерій і т.п. Більшість цих ускладнень обумовлено дією йодистих сполук, що використовуються в якості РКВ. З введенням в клінічну практику менш токсичних РКВ частота цих ускладнень значно зменшилася.

Важкі ускладнення ангіографії:

• гостре порушення мозкового або коронарного кровообігу:
• гостре ниркова недостатність;
• виражена артеріальна гіпертензія;
• масивна тромбоемболія;
• пошкодження інтими артерії, що веде до розшарування її стінки;
• перфорація стінки артерії, що супроводжується кровотечею, формуванням пульсуючого гематоми і артеріовенозного соустья;
• відрив катетера або провідника.

Важке ускладнення може бути причиною смерті хворого.

Загальний недолік описаних методів обстеження хворого непрямий характер інформації про ураження ниркових артерій при вазоренальної гіпертензії. Єдиний метод, прижиттєво визначає структурні зміни в нирках, - це морфологічне дослідження біоптатів нирки. Однак біопсія нирки небезпечна через ризик внутрішньої кровотечі. Крім того, в ряді випадків є медичні протипоказання до її проведення.

Показання до консультації іншими фахівцями

Всім лицям з підозрою на вазоренальна характер гіпертензії показана консультація нефролога, а при його відсутності - кардіолога. Консультація нефролога особливо показана хворим з підозрою на двобічне ураження ниркових артерій, ураження ниркової артерії єдиної або єдино функціонуючої нирки, хронічної ниркової недостатності. Всім хворим показана консультація офтальмолога для визначення стану очного дна і виявлення офтальмологічних ознак злоякісності гіпертензії. На етапі визначення тактики лікування - консультація уролога або судинного хірурга та анестезіолога.

Диференціальна діагностика

Вазоренальну гіпертензію диференціювати доводиться з усіма іншими хронічними симптоматична гіпертонія, рідше з гіпертонічною хворобою.

Ренопаренхіматозна артеріальна гіпертензія. Виконання радіоізотопного дослідження, що підтверджує симетричність ураження нирок, дозволяє рішуче виключити вазоренальну гіпертензію. Далі ураження ниркових судин визначається або відкидається допплер-УЗД. Останніми етапами диференціальної діагностики є ізотопне дослідження з каптоприлом та ангіографія.

Первинний гіперальдостеронізм. Зазвичай стан цих хворих визначається не стільки на гіпертонію, скільки гипокалиемией, а тяжкість стану не залежить від обсягу ураження надниркових залоз. Характерні скарги на м'язову слабкість, причому непостійну в часі і іноді крайньої ступеня вираженості, можуть бути набряки, а від сечогінних (петльових та тіазидних) їх стан погіршується. Гіпотензивну терапію важко підбирати. Можливі порушення ритму (з відповідними змінами на електрокардіограмі) і поліурія в результаті гипокалиемической нефропатії. Підвищений рівень реніну, виявлений на тлі відміни терапії, дозволяє однозначно виключити первинний гіперальдостеронізм.

Синдром і хвороба Іценко-Кушинга. При цих захворюваннях у хворих є характерний зовнішній вигляд, дистрофія шкіри, ураження кісток і стероїдний діабет. Може виявлятися затримка натрію і низький ренін. Діагноз підтверджується визначенням підвищеного рівня кортикостероїдів в крові.

Пухлина нирки, що продукує ренін. Походження гіпертонії у цих хворих таке ж, як і при вазоренальної формі, однак відсутні зміни магістральних ниркових артерій.

Феохромоцитома і інші пухлини, які продукують катехоламіни. Приблизно в половині випадків захворювання проявляється типовими катехоламінова кризами з відповідними скаргами і відсутністю ознак ураження нирок. Криз може купироваться внутрішньовенним введенням альфа-блокатора фентоламина, проте зважаючи на рідкості таких хворих і вкрай вузького спектру застосування фентоламина зазвичай застосовують нітропрусид натрію. Діагностика феохромоцитом не повинна ґрунтуватися на відомостях про ефективність будь-яких препаратів.

О пів на інших випадків гіпертонія протікає щодо лабільно з деяким вегетативним компонентом. Крайня варіабельність клінічної картини захворювання диктує при обстеженні хворих з підозрою на симптоматичну артеріальну гіпертензію включати аналіз екскреції продуктів метаболізму катехоламінів з сечею, який можна виконувати на тлі терапії.

Коарктация аорти. Зазвичай хворі молодого віку, незважаючи на ви кую гіпертензію, з хорошим самопочуттям і викликає недовіру чудовою фізичною витривалістю, мають добре розвинену мускулатуру верхніх кінцівок і гіпотрофію м'язів (особливо литкових) ніг. Високий артеріальний тиск виявляється тільки в артеріях верхніх кінцівок. Грубий систолічний шум, який визначається при звичайній аускультації серця і великих судин, вислуховується також і між лопаток.

Гіпертонічна хвороба - захворювання, що починається повільно в молодому віці і, як правило, протікає доброякісно. Чітко видно залежність підвищеного артеріального тиску від фізичних та емоційних навантажень, споживання рідини, характерні гіпертонічні кризи. Виявлення асиметричності нефропатії рішуче суперечить навіть самому злоякісного перебігу гіпертонічної хвороби.

Тиреотоксикоз. Зовні ці хворі виглядають повною протилежністю хворим з вазоренальної гіпертензією. При вазоренальної гіпертензії пацієнт незалежно від віку не схожий на тяжкохворого, він адекватний, іноді злегка загальмований, може мати порушення пам'яті внаслідок енцефалопатії від тривалої важкої гіпертонії. При вираженому тиреотоксикозі пацієнтки (частіше молоді жінки) справляють враження глибоко хворих фізично або психічно осіб. Їх дії, судження і мова занадто швидкі і малопродуктивні, думки важко формулюються. При обстеженні звертає на себе увагу не стільки гіпертонія, скільки сильна, нічим незрозуміла, навіть в спокої тахікардія і схильність до порушень серцевого ритму (у важких випадках може зустрічатися постійна миготлива аритмія). Для вазоренальної гіпертензії порушення ритму серця вкрай нехарактерні, а властива гіпертрофія лівого шлуночка. Діагноз первинного тиреотоксикозу підтверджується виявленням високого рівня тироксину і вкрай низького рівня тиреотропного гормону.

Еритремія. Зазвичай еритремою страждають літні люди. Колір обличчя в них червоний, але набряків немає, майже завжди підвищений артеріальний тиск, який вони переносять гірше, ніж лиця їх віку при гіпертонічній хворобі. Характерні скарги на різні по локалізації болю (в кистях, стопах, голові, серці, іноді навіть в кістках і селезінці), свербіж шкіри, через які хворі погано сплять ночами. В загальному аналізі крові виявляється надмірна активність всіх трьох паростків кісткового мозку, чого ніколи не буває при симптоматичних еритроцитоз. Вазоренальної гіпертензії суперечать болю в кістках, особливо посилюються при перкусії (ознака проліферації кісткового мозку), збільшення селезінки і біль в ній. Виявлення змін при ізотопний дослідженні нирок необов'язково відкидає діагноз еритреми, так як через неадекватну расторможенности тромбоцитарного паростка і відбувається звідси тромбоцитоза хвороба може ускладнитися тромбозом будь-якої посудини, в тому числі і ниркового.

Лікування нефрогенної (ниркової) гіпертензії

Лікування нефрогенної гіпертензії полягає в наступному: поліпшення самопочуття, адекватний контроль артеріального тиску, уповільнення прогресування хронічної ниркової недостатності, збільшення тривалості життя, в тому числі без діалізу.

Показання до госпіталізації при нефрогенної гіпертензії

Вперше виявлена нефрогенна гіпертензія або підозра на неї є показанням до госпіталізації в стаціонар для уточнення причинного характеру хвороби.

В амбулаторних умовах можлива передопераційна підготовка до операції з приводу вазоренальна генезу гіпертензії, а також ведення хворих, у яких виявляється паренхиматозная форма хвороби або по тяжкості стану оперативне лікування з приводу вазоренальної гіпертензії протипоказано.

Немедикаментозне лікування нефрогенной гіпертензії

Роль немедикаментозного лікування невелика. Хворим з нефрогенної гіпертензією зазвичай обмежують вживання кухонної солі і прийом рідини, хоча ефект від цих рекомендацій сумнівний. Вони швидше потрібні для профілактики гіперволемії, яка можлива при надмірному вживанні солі і рідини.

Необхідність активної тактики лікування хворих з ураженнями ниркових артерій загальновизнана, оскільки оперативне лікування спрямоване не тільки на усунення гіпертензивного синдрому, але і на збереження функції нирок. Тривалість життя хворих з вазоренальної гіпертензією, які перенесли операцію, істотно більше, ніж у хворих, яким з тих чи інших причин операція не проводилася. У період підготовки до операції, при її недостатньої ефективності або при неможливості її виконання доводиться проводити хворим з вазоренальної гіпертензією медикаментозне лікування.

Тактика лікаря при медикаментозному лікуванні вазоренальної гіпертензії

Оперативне лікування хворих з вазоренальної гіпертензією не завжди веде до зниження або нормалізації артеріального тиску. Більш того, у багатьох хворих зі стенозом ниркових артерій, особливо атеросклеротичного генезу, підвищення артеріального тиску обумовлено гіпертонічної хвороби. Саме тому остаточний діагноз вазоренальної гіпертензії порівняно часто доводиться встановлювати ex juvantibui, орієнтуючись на результати оперативного лікування.

Чим важче протікає артеріальна гіпертензія у хворих на атеросклероз або фибромускулярной дисплазією, тим більша ймовірність її вазоренальна генезу. Оперативне лікування дає хороші результати у молодих хворих з фибромускулярной дисплазією ниркових артерій. Ефективність операції на ниркових артеріях нижче у хворих з атеросклеротичним стенозом, оскільки багато хто з подібних хворих знаходяться в похилому віці і страждають на гіпертонічну хворобу.

Можливі варіанти перебігу захворювання, що визначають вибір тактики лікування:

• справжня вазоренальна гіпертензія, при якій стеноз ниркових артерій служить єдиною причиною артеріальної гіпертензії;
• гіпертонічна хвороба, при якій атеросклеротическое або фибромускулярной ураження ниркових артерій не бере участі в генезі артеріальної гіпертензії;
• гіпертонічна хвороба, на яку «нашарувалася» вазоренальна гіпертензія.

Мета медикаментозного лікування подібних хворих - постійно тримати артеріальний тиск під контролем, вживати заходів до мінімізації ураження органів-мішеней прагнути уникнути небажаних побічних дій вживаних лікарських засобів. Сучасні антигіпертензивні засоби дозволяють контролювати артеріальний тиск хворого з вазоренальної гіпертензією і в період підготовки до операції.

Показання до медикаментозної терапії хворих з нефрогенной (ниркової) артеріальної гіпертензії, в тому числі вазоренальна генезу:

• похилий вік,
• виражений атеросклероз;
• сумнівні ангиографические ознаки гемодинамічнозначущої стенозу ниркових артерій;
• високий ризик операції;
• неможливість оперативного лікування з-за технічних труднощів;
• відмова хворого від інвазивних методів лікування.

Медикаментозне лікування нефрогенной гіпертензії

Лікарську антигіпертензивну терапію нефрогенної гіпертензії слід проводити більш агресивно, домагаючись жорсткого контролю артеріального тиску на цільовому рівні, хоча це важко здійсненне. Разом з тим лікування не повинно швидко знижувати артеріальний тиск, особливо при вазоренальної гіпертензії, незалежно від призначеного препарату або їх комбінації, так як це призводить до зниження СКФ на стороні ураження.

Зазвичай для лікування нефрогенной гіпертензії, і в першу чергу її паренхіматозної форми, застосовуються різні комбінації наступних груп препаратів: бета-адреноблокатори, антагоністи кальцію, інгібітори АПФ, діуретики, периферичні вазодилататори.

У хворих з тахікардією, що нехарактерно для вазоренальної гіпертензії, призначаються бета-блокатори: небіволол, бетаксолол, бісопролол, лабеталол, пропранолол, піндолол, атенолол, які вимагають жорсткого контролю при хронічній нирковій недостатності.

У хворих з брадикардією або з нормальною частотою серцевих скорочень бета-блокатори не показані і препаратами першого ряду виступають антагоністи кальцію: амлодипін, фелодипін (пролонговані форми), фелодипін, верапаміл, дилтіазем, пролонговані лікарські форми ніфедипіну.

Інгібіторів АПФ відводиться роль препаратів другого ряду, а іноді і першого: трандолаприл, раміприл, периндоприл, фозиноприл. Цілком можливо призначення еналаприлу, проте дози препарату, ймовірно, будуть близькими до максимальних.

При вазоренальна генезі гіпертонії, яка в переважній більшості спостережень є високореніновой, призначення інгібіторів АПФ має свої особливості. Не можна різко знижувати артеріальний тиск, так як це може спричинити за собою виражений дефіцит фільтрації в ураженій нирці, в тому числі за рахунок зниження тонусу еферентних артеріол, що підсилює дефіцит фільтрації за рахунок зменшення градієнта фільтраційного тиску. Тому в зв'язку з небезпекою гострої ниркової недостатності або загострення хронічної ниркової недостатності інгібітори АПФ протипоказані при двосторонньому ураженні ниркових артерій або при ураженні артерії єдиної нирки.

При проведенні фармакологічної проби міцність зв'язку з ферментом не важлива; потрібен препарат з найбільш коротким дією і швидким настанням ефекту. Цими властивостями серед інгібіторів АПФ має каптоприл.

Препарати центральної дії при лікуванні хворих з нефрогенной гіпертензією є препаратами глибокого резерву, але іноді внаслідок особливостей їх дії, стають препаратами вибору. Важлива основна особливість цих лікарських засобів - можливість їх призначення при високій гіпертензії без супутньої тахікардії. Вони також не знижують нирковий кровообіг при зниженні системного артеріального тиску і підсилюють дію інших гіпотензивних препаратів. Колиндяни не придатний для постійного прийому, так як має синдромом відміни і викликає тахіфілаксію, але є препаратом вибору при необхідності швидкого і безпечного зниження артеріального тиску.

Серед наявних на ринку агоністів імідазолінових рецепторів деяку перевагу має рилменідин завдяки більш тривалого періоду напіввиведення.

При виявленні вторинного гіперальдостеронізму необхідно призначити спіронолактон.

Сечогінні препарати при вазоренальної гіпертензії є препаратами глибокого резерву.

Це пов'язано з тим, що причина вазоренальної гіпертензії не в затримці рідини, і призначення діуретиків заради їх сечогінного ефекту не має великого сенсу. Крім того, гіпотензивний ефект діуретиків, обумовлений підвищеним виділенням натрію, при вазоренальної гіпертензії сумнівний, гак як збільшення екскреції натрію умовно здорової ниркою призводить до посилення викиду реніну.

Антагоністи рецепторів до ангіотензину II за своїми ефектів дуже близькі до інгібіторів АПФ, однак у механізмах дії є відмінності, що визначають показання до їх застосування. У зв'язку з цим при недостатньому ефекті інгібіторів АПФ необхідно вдаватися до призначення антагоністів рецепторів до ангіотензину II: телмісартан, кандесартан, ірбесартан, валсартан. Друге показання до призначення антагоністів рецепторів до ангіотензину II визначається схильністю інгібіторів АПФ провокувати кашель. У цих ситуаціях доцільно поміняти інгібітор АПФ на антагоніст рецепторів до ангіотензину II. З огляду на те, що всі препарати цієї групи в порівнянні з інгібіторами АПФ менше впливають на тонус виносних кров артеріол і тим самим менше знижують градієнт фільтраційного тиску, їх можна призначати при двосторонній поразці ниркових артерій і при ураженні артерії єдиної нирки під контролем рівня креатиніну і калію в крові.

Альфа-адреноблокатори при нефрогенної гіпертензії зазвичай не призначаються, проте літньому чоловікові з нефрогенної гіпертензією на тлі атеросклерозу і супутньої аденомою простати можливо додаткове призначення до основної схемою альфа-блокатора тривалої дії.

У крайніх випадках можна призначити гідралазин - периферичний вазодилататор, нітрати (периферичні вазодилататори) ігангліоблокатори. Нітрати і гангліоблокатори з метою зниження тиску можуть застосовуватися тільки в стаціонарі.

Необхідно враховувати те, що при розгляді препаратів брався до уваги лише факт нефрогенної гіпертензії, проте в умовах хронічної ниркової недостатності або кардіологічних ускладнень схема терапії істотно змінюється.

Ефективність блокаторів бета-адренергічних рецепторів і особливо інгібіторів АПФ пояснюється їх специфічною дією на систему «-ангіотензин-альдостерон». Грає провідну роль в патогенезі нефрогенной гіпертензії. Блокада бета-адренергічних рецепторів, пригнічуючи вивільнення реніну, послідовно пригнічує синтез ангіотензину I і ангіотензину II - основних речовин, що викликають вазоконстрикцію. Крім того, бета-адреноблокатори сприяють зниженню артеріального тиску, зменшуючи серцевий викид, пригнічуючи ЦНС. Знижуючи периферичний судинний опір і підвищуючи поріг чутливості барорецепторів до впливу катехоламінів і стресу. У лікуванні хворих з високим ступенем ймовірності нефрогенної гіпертензії досить ефективні блокатори повільних кальцієвих каналів. Вони безпосередньо судинорозширювальну дію на периферичні артеріоли. Перевага препаратів цієї групи для лікування вазоренальної гіпертензії їх більш сприятливий вплив на функціональний стан нирок, ніж у інгібіторів АПФ.

Ускладнення і побічні ефекти медикаментозного лікування вазоренальної гіпертензії

У лікуванні вазоренальної гіпертензії має значення ряд властивих їй небажаних функціональних і органічних порушень, таких, як гіпо- та гіперкаліємія, гостра ниркова недостатність ,. Зниження перфузії нирок, гострий набряк легенів і ішемічне сморщивание нирки на стороні стенозу ниркових артерій.

Похилий вік хворого, цукровий діабет і азотемія часто супроводжують гиперкалиемией, яка при лікуванні блокаторами повільних кальцієвих каналів та інгібіторами АПФ може досягти небезпечного ступеня. Нерідко спостерігають виникнення гострої ниркової недостатності при лікуванні інгібіторами АПФ хворих з двостороннім стенозом ниркової артерії або з важким стенозом єдиної нирки. Описано напади набряку легенів у хворих з одно- або двостороннім стенозом ниркових артерії.

[47], [48], [49]

Оперативне лікування вазоренальної гіпертензії

Оперативне лікування при вазоренальної гіпертензії зводиться до корекції судинних уражень, що лежать в її основі. Існують два підходи до вирішення цього завдання:

• різні способи розширення стенозірованной артерії за допомогою пристроїв, змонтованих на кінці вводиться в неї катетера (балона, гідравлічної форсунки, лазерного хвилеводу і т.п.);
• різні варіанти операцій на відкритих судинах нирки, проведених in situ або екстракорпоральне.

Перший варіант, доступний не тільки хірургам, а й фахівцям в області ангіографії, отримав в нашій країні назву рентгеноендоваскулярної дилатації або черезшкірної транслюмінальної ангіопластики.

Термін «рентгеноендоваскулярна дилатація» більш відповідає змісту втручання, що включає не тільки ангіопластику, але і інші види рентгенохірургіческіх розширення ниркових артерій: транслюмінальну, механічну, лазерну або гідравлічну атеректомія. До цієї ж області оперативного лікування вазоренальної гіпертензії відноситься рентгеноендоваскулярна оклюзія приводить артерії артеріовенозних фістул або самих фістул.

Рентгеноендоваскулярна балонна дилатація

Вперше рентгеноендоваскулярна дилатацію при стенозі ниркових артерій описали A. Grntzig і співавт. (1978). Надалі CJ Tegtmeyer і Т.A. Sos спростили і вдосконалили техніку цієї процедури. Суть методу полягає у введенні в артерію катетера з подвійним просвітом, на дистальному кінці якого укріплений еластичний, але труднорастяжімий балон певного діаметру. Балон через артерію вводять в стенозірованной ділянку, після чого нагнітають в нього рідину під великим тиском. При цьому балон кілька разів розправляють, досягаючи встановленого діаметра, і розширюють артерію, роздавлюючи бляшку або іншу утворення, звужуючий артерію.

До технічних невдач відносять негайне розвиток рестеноза після успішної дилатації ниркової артерії. Це може бути обумовлено наявністю клаптя тканини, що функціонує як клапан, або попаданням в ниркову артерію атероматозні детриту з бляшки, розташованої в аорті в безпосередній близькості від місця відходження ниркової артерії.

Якщо немає можливості виконати рентгеноендоваскулярна дилатацію через технічні складнощі, використовують медикаментозну терапію, установку стента, шунтування ниркових артерій, атеректомія, в тому числі із застосуванням лазерної енергії. Іноді, при гарній функції контралатеральной нирки, виконують нефректомію або емболізацію артерії.

Серйозні ускладнення рентгеноендоваскулярної дилатації:

• перфорація ниркової артерії провідником або катетером, ускладнюється кровотечею:
• відшарування інтими;
• утворення інтрамуральної або заочеревинної гематоми;
• тромбоз артерії;
• мікроембола дистальнихвідділів судинного русла нирки детритом з пошкодженої бляшки;
• різке падіння артеріального тиску внаслідок пригнічення вироблення реніну в поєднанні зі скасуванням передопераційної гіпотензивної терапії:
• загострення хронічної ниркової недостатності.

Черезшкірна транслюмінальна ангіоплатіка досягає ефективності при фибромускулярной гіперплазії у 90% хворих і при атеросклеротичної реноваскулярной гіпертензії у 35% хворих.

Суперселектівная емболіеація сегментарной ниркової артерії при артеріовенозної фістули ниркових судин

При відсутності ефективності медикаментозного лікування артеріальної гіпертензії доводиться вдаватися до операцій, які раніше зводилися до резекції нирки або навіть до нефректомії. Успіхи, досягнуті в області рентгеноендоваскулярної хірургії, і, зокрема, методу ендоваскулярного гемостазу, дозволяють за допомогою ендоваскулярної оклюзії редукувати локальний кровотік, тим самим позбавивши хворого від гематурії і артеріальної гіпертензії.

Рентгеноендоваскулярна окклюзию фістули кавернозного синуса вперше виконав в 1931 р Jahren. В останні два десятиліття інтерес до методу рентгеноендоваскулярної оклюзії зростає, що обумовлено вдосконаленням ангіографнческой апаратури і інструментарію, створенням нових емболізірующіх матеріалів і пристроїв. Єдиний метод діагностики внутрішньонирковий артеріовенозних фістул - ангіографія з використанням селективних і суперселективного методів.

Показанням до рентгеноендоваскулярної оклюзії приводить артерії є артеріовенозні фістули, ускладнені гематурією, артеріальною гіпертензією, що виникли внаслідок:

• травматичного пошкодження нирки;
• вроджених судинних аномалій;
• ятрогенних ускладнень: чрескожной пункційної біопсії нирок або ендоскопічної чрескожной хірургії нирок.

Протипоказання до рентгеноендоваскулярної дилатації тільки вкрай важкий стан хворого або непереносимість РКВ.

Відкриті оперативні втручання при нефрогенної гіпертензії

Основне показання для оперативного лікування вазоренальної гіпертензії - високий артеріальний тиск.

Функціональний стан нирок зазвичай розглядають з точки зору ризику втручання, оскільки у більшості хворих вазоренальної гіпертензією сумарна функція нирок не виходить за межі фізіологічної норми. Порушення сумарної функції нирок найчастіше спостерігається у хворих з двобічним ураженням ниркових артерій, а також при вираженому стенозі або оклюзії однієї з артерій і порушення функції контралатеральной нирки.

Перші успішні реконструктивні операції на ниркових артеріях для лікування вазоренальної гіпертензії були виконані в 50-і роки минулого століття. Широке поширення отримали прямі реконструктивні операції (трансаортального ендартеректомія, резекція ниркової артерії з реімплантаціей в аорту або анастомозом «кінець в кінець», спленоренальний артеріальний анастомоз і операції з використанням трансплантатів).

Для аорторенальном анастомозу використовують відрізок vena saphena або синтетичний протез. Анастомоз накладають між інфраренальном відділом аорти і ниркової артерією дистальнее стенозу. Ця операція може бути застосована, більшою мірою, у пацієнтів з фибромускулярной гіперплазію, але може бути ефективна і у пацієнтів з атеросклеротичними бляшками.

Тромбоендартеректомію виконують шляхом артеріотоміі. Для запобігання звуження артерії в місці розтину зазвичай накладають латку з венозного клаптя.

При вираженому атеросклерозі аорти хірурги використовують альтернативну оперативну техніку. Наприклад, створення спленоренальний анастомозу при операції на судинах лівої нирки. Іноді змушені виконувати аутотрансплантацию нирки.

Одним з методів корекції вазоренальної гіпертензії як і раніше залишається нефректомія. Оперативне втручання може позбавити від гіпертензії 50% хворих і знизити дозування застосовуваних гіпотензивних препаратів у інших 40% хворих. Збільшення тривалості життя, ефективний контроль артеріальної гіпертензії, захист функції нирок свідчать на користь агресивної терапії хворих з реноваскулярною гіпертензією.

Подальше ведення при нефрогенної гіпертензії

Незалежно від того, виконувалося оперативне лікування чи ні, подальше ведення хворого зводиться до утримання рівня артеріального тиску.

Якщо хворий переніс реконструктивне оперативне лікування на ниркових судинах, з метою запобігання тромбозу ниркової артерії в схему терапії обов'язково включається ацетилсаліцилова кислота. Побічні ефекти на органи шлунково-кишкового тракту зазвичай можна попередити призначенням спеціальних лікарських форм - шипучих таблеток, буферних таблеток і т.д.

Більш вираженим антиагрегаційні ефектом володіють блокатори АДФ-рецепторів тромбоцитів - тиклопідин і клопідогрель. Клопідогрел має переваги внаслідок дозозависимого і незворотного дії, можливості застосування в монотерапії (через додаткового дії на тромбін і колаген), швидкого досягнення ефекту. Тиклопидин необхідно застосовувати в поєднанні з ацетилсаліциловою кислотою, так як ангіагрегантний ефект його досягається приблизно через 7 діб. На жаль, широкому призначенням сучасних високоефективних антиагрегантов перешкоджає їх висока вартість.

Інформація для пацієнта

Необхідно навчити хворого самостійного контролю рівня артеріального тиску. Добре, коли хворий приймає препарати осмислено, а не механічно. У цій ситуації він цілком в змозі самостійно виробляти незначну корекцію схеми терапії.

Прогноз

Виживання хворих прямо залежить від того, наскільки вдасться скорегувати артеріальний тиск. При оперативному усуненні причини гіпертензії прогноз значно краще. Гіпотензивний ефект від відновлювальних операцій з приводу вазоренальної гіпертензії становить близько 99%, проте тільки у 35% хворих можуть бути повністю зняті гіпотензивні препарати. У 20% оперованих хворих відзначається істотна позитивна динаміка функціональних показників ураженої нирки.

Імовірність радикального вирішення ситуації при консервативному лікуванні неможлива, однак повноцінна гіпотензивна терапія сучасними препаратами призводить до зниження артеріального тиску у 95% хворих (без урахування ступеня корекції, стійкості ефекту, вартості лікування і т.д.). Серед нелікованих хворих з розгорнутою клінічною картиною злоякісної вазоренальної гіпертензії річна виживаність не перевищує 20%.

[50]