Гіпергідратація

Однією з клінічних форм порушення водного обміну є надлишок води в організмі – гіпергідратація або гіпергідрія.

Суть цього стану полягає в тому, що кількість рідини в організмі значно перевищує фізіологічну норму та можливість її ниркового виведення.

Епідеміологія

Відомо, що щонайменше 75% маси тіла немовлят становить вода, а у людей старшого віку – до 55%; через більший об'єм тканин в організмі жінок відсоток води в них нижчий, ніж у чоловіків.

Однак, статистики щодо підвищеної гідратації на рівні популяції немає, оскільки немає адекватних біологічних маркерів для визначення стану водного балансу організму, а також немає об'єктивних даних про обсяг його споживання.

Причини гіпергідратації

Гіпергідратація пов'язана зі споживанням занадто великої кількості рідини (понад два літри на добу), якщо виникає полідипсія - не фізіологічна, а патологічна постійна спрага. Вона може мати психогенний характер (наприклад, у хворих на шизофренію), але, в більшості випадків, викликана порушенням гормональної регуляції найскладніших процесів водного обміну та підтримки сольового балансу організму.

Наприклад, при розвитку синдрому Конна – первинного гіперальдостеронізму, пов’язаного з гіперплазією або новоутвореннями кори надниркових залоз, підвищується рівень гормону альдостерону, що синтезується її клубочковими клітинами, який бере участь у водному обміні, стимулюючи всмоктування натрію нирками. Також підвищення альдостерону відбувається при активації симпатично-адреномедулярної системи у випадках психологічного стресу. А при аномаліях або ураженнях гіпоталамуса (травматичного, пухлинного або нейротоксичного походження) надлишкова кількість рідини зумовлена підвищеною секрецією вазопресину – антидіуретичного гормону (АДГ), що регулює затримку води нирками, що лікарі називають синдромом його недостатнього вироблення, гіпергідропексичним синдромом або синдромом Паргона. [ 1 ]

Однак найчастіше причини накопичення води в організмі криються в проблемах з її виведенням – у функціональних збоях систем, призначених для цього. Йдеться про нефрологічні захворювання, які негативно впливають на ендокринний апарат нирок, що відіграють ключову роль у регуляції балансу рідини. Це нефрит, усі форми гломерулонефриту, нефролітіаз, хронічна ниркова недостатність, при якій порушується клубочкова фільтрація та знижується здатність нирок адекватно компенсувати це за рахунок збільшення швидкості утворення сечі.

Фактори ризику

Фахівці пов'язують фактори ризику розвитку гіпергідратації із захворюваннями, які можуть призвести до затримки рідини в організмі, зокрема, кардіологічними та судинними хронічними патологіями (при артеріальній гіпертензії), гіпотиреозом, неконтрольованим діабетом та нецукровим діабетом, цирозом печінки, травмами та запаленням окремих структур головного мозку, бактеріальною пневмонією та туберкульозом легень. У разі злоякісних пухлин різної локалізації та їх метастазування синдром гіпергідратації є частиною паранеопластичного синдрому.

Крім того, патологічно підвищена гідратація може бути ятрогенною та спостерігатися під час внутрішньовенної інфузійної терапії (майже у 2% пацієнтів лікарні), під час перитонеального гемодіалізу, а також як побічний ефект препаратів літію, тривалого лікування нейролептиками (антидепресантами) або тривалого застосування кортикостероїдів, блокаторів кальцієвих каналів та нестероїдних протизапальних препаратів.

Серед здорових людей, спортсмени (марафонці та інші спортсмени на довгі дистанції) та люди, які працюють у спекотному середовищі, мають найбільший ризик гіпергідратації через надмірне споживання води та потовиділення, що виснажує електроліти. [ 2 ]

Також існує підвищений ризик розвитку цього стану у немовлят, людей похилого віку, людей з недостатньою вагою та хронічних алкоголіків.

Патогенез

Патогенез або механізм гіпергідратації зумовлений порушеннями процесу гомеостатичної регуляції водно-мінерального балансу, який забезпечується відповідними гормонами.

Надмірне споживання води, а також надмірне або низьке споживання натрію може ініціювати серію гормональних реакцій, значною мірою опосередкованих антидіуретичним гормоном. Підвищене вивільнення вазопресину призводить до зниження тонусу ниркових артеріол зі збільшенням реабсорбції води з сечі, що зменшує її об'єм та екскрецію (діурез), тобто затримку води в організмі, головним чином через збільшення об'єму позаклітинної рідини. [ 3 ]

Альдостерон, впливаючи на відповідні рецептори в канальцях і збірних протоках нефрона, утримує більше Na+ та води (осмотично вільної) під час посиленої секреції.

При високій осмолярності рідин організму (концентрації в них іонів та інших розчинених частинок) надлишок води залишається в позаклітинному просторі; при низькій осмолярності вона переходить з позаклітинного простору в клітини, викликаючи їх набухання, тобто збільшення в об'ємі. В результаті змінюються обмін речовин і функції клітин.

Симптоми гіпергідратації

Якщо гіпергідратація розвивається швидко, її першими ознаками є блювота та втрата рівноваги й координації.

Клінічні симптоми підвищеного АДГ залежать від ступеня зниження рівня Na+ у сироватці крові. На початковому етапі вони проявляються головним болем, зниженням або відсутністю апетиту, нудотою та блюванням. При швидкому зниженні вмісту натрію в крові з'являються судоми, наростає загальне занепокоєння, а розвиток набряку мозку призводить до ступору та коми.

Гіпергідратація може бути хронічною – зі зменшенням об’єму виділеної сечі та набряком (включаючи підшкірну клітковину).

Симптоми тяжкого зневоднення також включають: зниження температури; м’язову слабкість і тремор; судоми; посилення або зниження рефлексів; затуманення зору; порушення сну; підвищення артеріального тиску; утруднене дихання та нестачу кисню з ціанозом (стан, при якому кров і тканини організму містять аномально високий рівень кислоти), анемію, ціаноз (стан, що виникає, коли рівень кисню в крові різко падає), кровотечу та шок.

Форми

Залежно від співвідношення рівнів води та концентрації в ній електролітів, гіпергідратацію поділяють на ізоосмолярну, гіпоосмолярну та гіперосмолярну.

При надлишку води та її недостатньому виведенні – за умови нормальної осмолярності позаклітинної рідини – визначається нормосмотична, ізоосмолярна гіпергідратація або загальна гіпергідратація зі збільшенням об’єму міжклітинної рідини.

Гіпоосмолярна гіпергідратація (з осмоляльністю сироватки нижче 280 мОсм/кг води, але зі значно підвищеною осмолярністю сечі) або внутрішньоклітинна гіпергідратація характеризується збільшенням кількості внутрішньоклітинної рідини внаслідок трансмембранного перенесення позаклітинної рідини в клітини.

Якщо вміст солі та води в позаклітинному просторі підвищений (при осмоляльності плазми вище 300 мосмоль/кг води), то діагностують гіперосмолярну гіпергідратацію, синонімами якої є: гіпертонічна гіпергідратація, гіперосмотична, позаклітинна або позаклітинна гіпергідратація. Тобто цей стан є повністю протилежним внутрішньоклітинній гіпергідрії та характеризується зниженням гідратації та зменшенням об'єму клітин.

Ускладнення і наслідки

Гіпергідратація призводить до порушення водно-електролітного балансу та, якщо рівень електролітів значно знижується, може спричинити потенційно смертельне отруєння водою. Зокрема, розвивається гіпонатріємія – дефіцит натрію (у дорослих <130-135 ммоль/л).

Також наслідки та ускладнення проявляються набряковим синдромом – набряком внутрішніх органів і мозку та метаболічним ацидозом.

В результаті гіпоосмолярної гіпергідратації відбувається внутрішньосудинне руйнування еритроцитів і продукт окислення гемоглобіну виводиться з сечею, з розвитком анемії.

При хронічній нирковій недостатності підвищена гідратація може призвести до серйозних наслідків, таких як набряк легень, зміни структури (ремоделювання) серця та серцева недостатність.

Діагностика гіпергідратації

Діагноз гіпергідратації зазвичай ґрунтується на обстеженні нирок.

Для визначення справжньої причини гіпергідратації також необхідні такі аналізи: загальний та біохімічний аналізи крові; рівень альдостерону та антидіуретичного гормону в крові; визначення осмолярності сироватки крові; рівень глюкози, креатиніну, сечовини, натрію та калію, вільного Т4 (тироксину) в сироватці крові. Обов'язкові аналізи сечі включають: загальний, пробу Зимницького (на розведення та концентрацію сечі), осмолярність, швидкість клубочкової фільтрації (СКФ), Na-уретичний фактор. [ 4 ]

Читати далі - Додаткові методи обстеження нирок

Інструментальна діагностика використовує біоімпедансометрію; рентген нирок; ультразвукове дослідження, сцинтиграфію, КТ або МРТ нирок; рентген надниркових залоз; МРТ гіпоталамуса та аденогіпофіза.

Диференціальна діагностика

Диференціальна діагностика проводиться зі збільшенням об'єму циркулюючої крові - гіперволемією.

Лікування гіпергідратації

Лікування легкої гіпергідратації полягає у обмеженні рідини. У більш важких випадках використовуються діуретики, такі як спіронолактон, індапамід (Індапен) та фуросемід. За показаннями парентерально вводять хлорид натрію або бікарбонат натрію.

Але якщо гіпергідратація виникає через підвищений рівень натрію через захворювання серця, печінки або нирок, то його споживання обмежується безсольовою дієтою.

У випадках підвищеного вироблення вазопресину зараз використовуються нові препарати з групи антагоністів рецепторів антидіуретичного гормону – ваптани (Коніваптан або Толваптан).

Одночасно проводиться лікування захворювань, що спричинили підвищену гідратацію. [ 5 ]

Профілактика

У багатьох випадках гіпергідратації можна запобігти, якщо споживання води людиною не перевищує її втрати. Здорові нирки здатні виводити приблизно 800 мл на 1 літр води (приблизно 1-1,2 мл сечі на хвилину).

Потреба у воді різна для кожної людини та залежить від раціону, умов навколишнього середовища, рівня активності та інших факторів. Експерти EFSA (Європейського агентства з безпеки харчових продуктів) визначили, що кількість води, що споживається на день (включаючи питну воду, всі види напоїв та рідину з їжі), є достатньою – 2,5 літра для кожної людини старше 14 років.

Прогноз

У легких випадках гіпергідратації лікарі дають сприятливий прогноз. Але слід враховувати, що при набряку мозку, через підвищення внутрішньочерепного тиску та блокування мозкового кровообігу, можливе фатальне порушення його функцій, кома або смерть.