Гіпертрофічний гастрит: хронічний, зернистий, ерозивний, антральний

Ключова особливість, що дозволяє з усіх типів запалення слизової оболонки шлунка виділяти гіпертрофічний гастрит, полягає в патологічної проліферації клітин слизового епітелію, що призводить до його надмірної товщині.

При цьому потовщення слизової супроводжується формуванням більш виражених, але малорухомих складок і утворенням одиночних або множинних кіст, поліповідних вузлів і епітеліально-залізистих пухлин типу аденом.

Зрозуміло, що без ендоскопічного обстеження або УЗД шлунка жоден фахівець не виявить морфологічні зміни слизової при даній патології.

[1], [2]

Епідеміологія

Як показує клінічна практика, гіпертрофічний гастрит діагностується набагато рідше інших видів шлункових захворювань.

За інформацією експертів American Society for Gastrointestinal Endoscopy, серед пацієнтів з гігантським гіпертрофічним гастритом набагато більше чоловіків середнього віку.

У 45% пацієнтів з хронічною алкогольною залежністю виявляється поверхневий гіпертрофічний гастрит.

За даними деяких досліджень, в 44% випадків гастриту, викликаного H. Pylori, виявляється гіпертрофія слизової, а у 32% пацієнтів - з кишковою метаплазією в антральному частини шлунка.

Шлункові поліпи при даному виді гастриту зустрічаються у 60% пацієнтів, і це переважно жінки старше 40 років. До 40% пацієнтів мають множинні поліпи. У 6% випадків вони виявляються при ендоскопічних операціях на верхніх відділах шлунково-кишкового тракту. Гіперпластичні поліпи і аденоми зустрічаються частіше при наявності H. Pylori, а поліпоз фундального залоз, як правило, розвивається після використання препаратів групи інгібіторів протонного насоса.

[3], [4], [5], [6]

Причини гипертрофического гастриту

Хронічний гіпертрофічний гастрит пов'язують з досить широким спектром причин інфекційного, паразитарного і неінфекційного характеру.

Гіпертрофія і запалення слизової асоціюються з її ураженням бактеріями Helicobacter pylori, Haemophilus influenzae, Treponema pallidum; з персистуючим вірусом Cytomegalovirus hominis. Набагато рідше можливі грибкові інфекції (Candida albicans, Candida lusitaniae, Histoplasma capsulatum, Cryptococcus neoformans). Також причини патології можуть критися в багаторічній інвазії (Giardia lamblia, Ascaris, Anisakidae, Filariidae, Cryptosporidium), яка з часом проявляється еозинофільними запаленнями шлунка і тонкого кишечника.

У багатьох випадках до розвитку гіпертрофічного гастриту з множинними гранульомами в слизовій оболонці шлунка призводить реакція гуморального імунітету при таких системних аутоімунних захворюваннях, як вовчак, склеродермія, гранулематозний ентерит.

Слід мати на увазі наявність генетичної схильності до видозмін слизової шлунково-кишкового тракту, пов'язаної з певними мутаціями. Крім  синдрому Золлінгера-Еллісона, сюди відносять гіпертрофію складок слизової шлунка на тлі множинних поліпів, що імітують злоякісні новоутворення, пов'язують з синдромом сімейного аденоматозного поліпозу. У 70% випадків справжня причина цієї патології полягає в мутації гена мембранного білка APC / C (аdenomatous polyposis coli), що діє як пухлинний супресор. Див. Також -  Полипоз шлунка

Гіпертрофічним процесам схильна слизова шлунка при харчових алергіях, целіакії або глюкозо-галактозної непереносимості; при тривалому лікуванні нестероїдними протизапальними засобами (НПЗЗ), інгібітори протонного насоса (знижують вироблення соляної кислоти в шлунку), протираковими цитостатиками (колхицином), препаратами заліза, кортикостероїдами.

Злоякісні новоутворення також можуть призводити до збільшення складок усередині шлунка.

[7], [8], [9]

Фактори ризику

Фактори ризику, що призводять до появи гипертрофического гастриту, включають негативні наслідки неправильного харчування, куріння і зловживання алкоголем, зниження імунітету (особливо в літньому віці). Сюди ж входять і часті стреси, при яких патологічні зміни інтерстиціальної оболонки шлунка починаються через збільшення вироблення гастрину і соляної кислоти внаслідок зростання рівня адреналіну і норадреналіну.

[10], [11]

Патогенез

Патогенез посиленою проліферації клітин слизового епітелію, через який він потовщується і видозмінює рельєф порожнини шлунка, чітко визначається далеко не у всіх випадку. Але, як відзначають гастроентерологи, все дослідження пов'язують його з особливостями будови слизової оболонки і її функціями.

Секреторні екзокріноціти поверхневого шару слизового епітелію (продукують лужний мукоїдному секрет) мають підвищені регенеративні властивості і швидко відновлюють пошкоджені ділянки. Нижче знаходиться власна пластина (lamina propria mucosae) - базальнийшар, утворений фібробластами з включенням дифузно розташованих мікровузлики лімфоїдної тканини.

Основні клітини цієї тканини - В-лімфоцити, мононуклеарні фагоцити, -плазмоцитоїдні дендрити і огрядні клітини - забезпечують місцеву захист шлунка шляхом секреції антитіл (IgA), інтерферону (IFN-α, IFN-β і IFN-γ), гістаміну. Тому практично будь-який патогенний фактор, порушуючи поверхневий шар епітелію, діє на ці клітини, викликаючи запальну реакцію.

Патогенез гастриту з гіпертрофією слизової пояснюють підвищеною експресією трансформує фактор росту (TGF-α) і активізацією його трансмембранних рецепторів (EGFR), що призводить до розширення зони проліферації секреторних екзокриноцитів і прискоренню диференціювання базальних фібробластів - з надмірною секрецією слизу і дефіцитом шлункової кислоти.

Крім того, при гіпертрофічному гастриті в ході гастроендоскопіі виявляється значне збільшення апоптотических епітеліальних клітин і інфільтрати лімфоцитів в базальному шарі - на дні ямок (фовеоли) в місцях виходу шлункових залоз. Саме ці ущільнення (нерідко діагностуються як лімфоцитарний гастрит) викликають потовщення складок слизової.

[12], [13]

Симптоми гипертрофического гастриту

З патологічної точки зору, гастрит визначається як запалення слизової оболонки шлунка, але в разі гипертрофического гастриту - при мінімальних патологічних змінах слизової на початковій стадії захворювання - клінічні симптоми можуть бути відсутні.

Цей різновид гастриту - захворювання хронічне, і перші ознаки потовщення слизової можуть проявлятися відчуттям важкості і дискомфорту в епігастральній ділянці, особливо після прийому їжі (через уповільнення травних процесів).

Надалі загальні симптоми проявляються нудотою, відрижкою, спонтанної блювотою, нападами тупого болю в шлунку, кишковими розладами (діареєю, метеоризмом).

Значно погіршується апетит, тому пацієнт худне і відчуває загальну слабкість, супроводжувану запамороченнями. А поява набряків м'яких тканин кінцівок свідчить про зменшення вмісту білка в плазмі крові (гипоальбуминемии або гипопротеинемии).

При ерозії ділянок слизової шлунка або поліпозносиндромом вузлів в калі може з'явитися кров, можлива мелена.

До речі, про поліпи, які самі по собі зазвичай безсимптомно і багатьма лікарями розглядаються як можливе ускладнення хронічної форми звичайного гастриту. У разі виразки поліпа симптоми можуть нагадувати виразку шлунка, а утворення великих розмірів здатні стати злоякісними.

[14], [15], [16],

Форми

Незважаючи на наявність міжнародної класифікації гастритів, багато видів цього захворювання визначають по-різному. Більш того, гастрит є переважно запальним процесом, але цей термін часто використовується для позначення не запалення слизової, а для опису її ендоскопічних характеристик. І це до сих пір викликає значну термінологічну плутанину.

Фахівці виділяють такі види гипертрофического гастриту, як:

• Вогнищевий гіпертрофічний гастрит, який має обмежену зону ураження.
• Дифузний гіпертрофічний гастрит (поширений по значній частині слизової).
• Поверхневий гіпертрофічний гастрит з пошкодженням верхнього шару слизового епітелію шлунка.
• Гіпертрофічний антральний гастрит визначається по його локалізації в антральному відділі шлунка. Первинним виявленням може бути потовщення і ущільнення антральних складок, а також вузлики в верхньому шарі слизової, схожі з поліпами, ерозії і зміна контурів малої кривизни.
• Поліпозно гіпертрофічний гастрит (за іншою версією - мультифокальний атрофічний). Зазвичай одночасно присутні кілька гипертрофических поліпів овальної форми; іноді вони покрилися виразками, що викликає набряки навколишнього його слизової. До менш поширеного типу  поліпозу шлунка  (10% випадків) відносяться аденоми, що складаються з аномального столбчатого епітелію кишечника; найчастіше вони виявляються в антральному відділі шлунка (який знаходиться найближче до дванадцятипалої кишки).
• Гіпертрофічний зернистий гастрит визначається при наявності на тлі набряку слизової одиночних або множинних кістозних утворень, які виступають в порожнину шлунка і обмежують його перистальтику і рухливість складок.
• Ерозивний гіпертрофічний гастрит відрізняється наявністю на слизовій оболонці шлунка ушкоджень у вигляді виразок (ерозій), що виникають або через вплив підвищеної концентрації соляної кислоти, або внаслідок інфекції (H. Pylori), яка викликає інтенсивний запальний відповідь з нейтрофільним лейкоцитозом.
• Атрофічний гіпертрофічний гастрит, що виникає при персистуючих інфекціях і обумовлених тими, які циркулюють аутоантителами (IgG) проти мікросом парієтальних клітин, що продукують соляну кислоту, і фактору Касла. Руйнування цих клітин призводить до гіпохлоргідрії і зниження активності пепсину в шлунковому соку. Ендоскопічно виявляються інфільтрати лімфоцитів і плазматичних клітин, що проникають на всю товщину слизової з порушенням структури фундального залоз і скороченням їх кількості.

Окремого розгляду потребує гігантський гіпертрофічний гастрит - аномальне потовщення слизової оболонки шлунка через нагадують поліпи скупчень запальних клітин. Дану патологію також називають пухлиноподібним або складчастим гастритом, аденопапілломатозом, стелеться поліаденома або хворобою Менетрие. Серед передбачуваних причин її виникнення - підвищений рівень епідермального фактора росту (EGF), що виробляється слинними залозами і залозами пілоричного відділу шлунка, і активація його гастроінтестинальних рецепторів.

На сьогоднішній день багато гастроентерологи (в першу чергу, зарубіжні) вважають гігантський гіпертрофічний гастрит синонімом хвороби Менетрие. Однак при хворобі Менетрие надмірний ріст секреторних клітин призводить до формування потовщених складок, але дуже рідко супроводжується запаленням. На цій підставі частина фахівців класифікує дану хворобу як форму гіперпластичної гастропатии, вбачаючи в ній причину гігантського гіпертрофічного гастриту.

[17], [18],

Ускладнення і наслідки

Крім відчутного пацієнтами зниження травних функцій шлунка - хронічної мальдигестії - наслідки і ускладнення гипертрофического гастриту включають:

• необоротну втрату значної частини залізистої тканини з  атрофією слизової шлунка;
• зниження синтезу кислоти в шлунку (гіпохлоргідрія);
• уповільнення шлункової моторики;
• збільшення шлунка (у 16% хворих) або звуження його порожнини (9%).

Гипопротеинемия при гігантському гіпертрофічному гастриті може привести до асцит. Також відзначається розвиток анемії, пов'язаної з нестачею вітаміну В12, засвоєнню якого перешкоджає вироблення імуноглобуліну G (IgG) до внутрішнього фактору Касла. Не виключено прогресування патології в злоякісну мегалобластичну анемію.

Локалізований в тілі або дні шлунка атрофічний гіпертрофічний гастрит викликає фізіологічну гіпергастрінемію, яка, в свою чергу, стимулює проліферацію в підслизовий шар нейроендокринних ентерохромаффіноподобних (ECL) клітин фундального залоз. А це загрожує розвитком нейроендокринних пухлин -  карціноід.

[19], [20], [21], [22], [23]

Діагностика гипертрофического гастриту

Діагностика гиперпластического гастриту можлива тільки за допомогою візуалізації стану слизової оболонки шлунка.

Тому інструментальна діагностика - з використанням ендогастроскопіі і ендоскопічної ультрасонографії - є стандартом методики виявлення даної патології.

Необхідні і аналізи крові - клінічний, біохімічний, на H. Pylori, на антитіла і онкомаркер СА72-4. Здається аналіз калу, визначається рівень pH шлунка.

[24], [25], [26]

Диференціальна діагностика

Диференціальна діагностика (яка може зажадати КТ і МРТ) проводиться з метою розпізнання патологій, що мають таку ж симптоматику, а також виявлення - на основі результату гістологічного дослідження матеріалу біопсії - саркоми, карциноми, гастроінтестинальних стромальних пухлин.

Лікування гипертрофического гастриту

Лікування, що призначається при гіпертрофічному гастриті, враховує причини виникнення патології, характер структурних змін слизової, а також інтенсивність симптоматики і супутні захворювання пацієнтів.

Якщо аналізи показали наявність хелікобактерної інфекції, то починають потрійну терапію (зі знищення бактерії) антибіотиками амоксицилін, кларитроміцин і ін., Докладніше читайте -  Антибіотики при гастриті

При болях у шлунку традиційно призначається Но-шпа чи таблетки з красавкой Бесалол, але від нього пересихає в роті і може частішати пульс, до того ж, це засіб протипоказано при глаукомі і проблеми з передміхурової залозою. Препарати, що знижують вироблення соляної кислоти (блокатори H2-гістамінових рецепторів і м-холінолітики), при даному типі гастриту не застосовуються. Детальніше див. -  Таблетки від болю в животі

Для поліпшення травлення застосовуються ліки на основі ферментів підшлункової залози: Панкреатин (панкреаз, Панкрал, Панцитрат, Пензітал, Панкреон, Креон, Фестал, Мікразім і ін. Торговельні назви). Дозування: по одній-дві таблетки тричі на день (до їди). Можливі побічні ефекти проявляються диспепсією, висипаннями на шкірі і підвищенням рівня сечової кислоти в крові і сечі.

Додатково див. -  Лікування тяжкості в шлунку

При зниженні вмісту білка в плазмі крові призначається Метіонін, який потрібно приймати по одній таблетці (500 мг) тричі на день, курс лікування - 14-21 день.

Пацієнтам з гіпертрофічним гастритом призначаються вітаміни В6, В9, В12, С і Р.

При гіпертрофічному гастриті оперативне лікування необхідно, якщо є підозра на онкологію: проводять лапаротомію з біопсією і термінової гістологією, після чого підозрілі новоутворення видаляються.

Фізіотерапевтичне лікування описано тут -  Фізіотерапія при хронічному гастриті

Дієта при гіпертрофічному гастриті потрібна, і, з урахуванням зниження вироблення соляної кислоти в шлунку, вона повинна не тільки сприяти збереженню цілісності епітеліального шару слизової шлунка, але і нормалізувати процес травлення. Тому найбільше підходить  Дієта при гастриті зі зниженою кислотністю

Народне лікування

Народне лікування гіпертрофічного гастриту використовує, в основному, лікування травами. З суміші ромашки аптечної, листя подорожника і перцевої м'яти готують водний настій; з квіток календули і безсмертника піщаного, вахти трилистий, золототисячника, укропного насіння, коренів аїру болотного, споришу і кульбаби - відвари (на склянку води береться столова ложка трави). Протягом дня настій або відвар приймають по кілька ковтків приблизно за 30-40 хвилин до їжі. Детальна інформація в матеріалі -  Трави, що підвищують апетит

[27], [28], [29], [30], [31], [32],

Профілактика

Стандартна профілактика включає дотримання правил гігієни і правильне харчування: невеликими порціями до п'яти разів на день, без жирного і смаженого, консервів та напівфабрикатів і, зрозуміло, без алкогольних напоїв.

Обов'язково потрібно пити воду (негазовану) - хоча б літр в день.

[33], [34], [35]

Прогноз

Гастроентерологи підкреслюють, що гіпертрофічний гастрит є хронічним захворюванням, і його розвиток передбачити неможливо, тим більше що існує ризик серйозних ускладнень - аж до трансформації в онкологію.

[36], [37], [38],