Гіпоплазія лівої хребетної артерії

Порушення мозкового кровообігу, що проявляється симптомами вертебробазилярного дефіциту, може бути наслідком такого порушення, як гіпоплазія лівої хребетної артерії. Це вроджена аномалія, яка полягає в недорозвиненні хребетних артеріальних судин - членів артеріальної системи - так званого ворсинчастого кола, що кровопостачає структури мозку. При даній патології відбувається звуження просвіту судини в місці переходу судини в кістковий канал, що викликає порушення кровопостачання головного мозку.[1]

Епідеміологія

Під гіпоплазією лівої хребетної артерії розуміється звуження її внутрішнього діаметра менше 2 мм. Хоча загальноприйнятого показника не існує: деякі фахівці вважають ознакою гіпоплазії зменшення діаметра менше 3 мм, хоча таке зустрічається як мінімум у 6% здорових пацієнтів.

Вимірювання діаметрального розміру стандартно проводять у сегменті V2, найбільш зручному відділі хребетної артерії, що дає мінімум похибок вимірювання.

Відзначено, що найбільш інтенсивний розвиток хребетних артерій відбувається у дітей в періоди 5-7 і 7-9 років. Діаметр цих судин приблизно стабільний до п'ятирічного віку - від 1,1 до 2 мм.

У медицині гіпоплазія хребетної артерії розглядається як одна з ознак недиференційованої дисплазії сполучної тканини. Дані про частоту патології у пацієнтів із генетичними захворюваннями сполучної тканини відсутні.

При магнітно-резонансній ангіографії з контрастуванням гіпоплазія правої та лівої хребетної артерії виявлена ​​приблизно у 3% осіб, а одностороння гіпоплазія виявлена ​​у понад 30% осіб.

При ультразвуковому дуплексному скануванні хребетних артерій гіпоплазія зліва діагностована у 8% випадків.

З проблемою частіше стикаються жінки, ніж чоловіки (67% проти 33%). Розлад виявляється переважно у віці старше 30 років.

Причини гіпоплазії лівої хребетної артерії

Від підключичних артерій відходять хребетні артерії, які з’єднуються в черепну коробку. Вони забезпечують кров'ю всі структури головного мозку, доставляючи поживні речовини і кисень до тканин.

Найбільш інтенсивний розвиток цих артеріальних судин відбувається у віці 6-9 років. Саме на цьому етапі можна впливати на фактори, що перешкоджають адекватному перебігу цього процесу. Певну роль можуть зіграти:

• генетичні особливості будови кровоносної системи;
• патології сполучної тканини, запальні захворювання;
• несприятливі фактори зовнішнього середовища.

Коли внутрішній діаметр лівої хребетної артерії звужується до двох міліметрів, говорять про розвиток гіпоплазії судини, який стає недостатньо прохідним. Нерідко додатково виявляються патологічні викривлення судин, що призводять до розладів гемодинаміки, порушення мозкової продуктивності.[2]

Фактори ризику

Основним фактором ризику є внутрішньоутробні розлади, які в свою чергу можуть бути викликані:

• травма живота (матки);
• шкідливі звички майбутньої матері, інтоксикація під час вагітності;
• інфекційні захворювання під час вагітності;
• радіоактивним опроміненням;
• генетична схильність та ін.

Здоровий спосіб життя знижує ризики гіпоплазії лівої хребетної артерії, але не виключає їх повністю: провідну роль відіграють індивідуальні особливості організму і спадковість.[3]

Патогенез

Хребетні артерії відходять від підключичних артерій, з’єднуючись з базилярною артеріальною судиною після розходження в задні нижні мозочкові артерії. Ці гілки виконують функцію основного кровопостачання церебральних структур, включаючи середній мозок, мозочок, довгастий мозок і міст.

Взагалі під гіпоплазією розуміють недорозвинення того чи іншого органу – в даному випадку мова йде про ліву хребетну артерію.

Порушення формується на етапі внутрішньоутробного розвитку. Серед можливих шляхів розвитку:

• Неправильна первинна закладка статевих клітин;
• утруднене положення плода;
• дефіцит навколоплідних вод;
• токсичний вплив на плід під час внутрішньоутробного розвитку (внаслідок куріння, вживання майбутньою матір'ю алкогольних напоїв або наркотичних речовин тощо);
• Інфекційний вплив на плід на етапі внутрішньоутробного розвитку;
• фізичне пошкодження тканин;
• вплив опромінювальної радіації, надмірних температур та інших стресових фізичних факторів;
• порушення обміну речовин.

Гіпоплазія відділів лівої хребетної артерії провокує появу порушень з боку органів, які вона постачає кров'ю.[4]

Симптоми гіпоплазії лівої хребетної артерії

Безпосередніми факторами, що визначають клінічну симптоматику при гіпоплазії лівої хребетної артерії, є підвищення артеріального тиску та порушення мозкового кровообігу, а також функціональні розлади мозочка. Ступінь і широта клінічної картини безпосередньо залежать від ступеня звуження (недорозвинення) судини.

Серед основних і найбільш поширених симптомів можна виділити:

• регулярні запаморочення , непритомність ;
• постійні або часті болі в потилиці , тім'яної області;
• відчуття оніміння рук і/або ніг , слабкість кінцівок;
• тремтіння пальців, рук ;
• скачки показників артеріального тиску;
• порушення координації, вестибулярні розлади;
• погіршення працездатності, нестабільний емоційний фон.

Деякі хворі скаржаться на загальну слабкість, шум або дзвін у вухах , погіршення слухової функції, задишку , підвищену стомлюваність.

Клінічна картина проявляється не відразу, але звертає на себе увагу стійка тенденція до поступового прогресування і періодичність проявів.

У деяких випадках патологія проявляється раптово, без будь-яких попередніх відхилень: у пацієнта розвивається гостре порушення мозкового кровообігу або інші ураження тканин мозку. [5],[6]

Гіпоплазія лівої хребетної артерії у дитини

Гіпоплазія хребетної артерії діагностується приблизно у 3% дітей до 17 років: виявляється зменшення діаметра судини від 2 до 1,5 мм з компенсаторним розширенням хребетної артерії на протилежній стороні.

У дітей спостерігається зниження кровотоку у звуженій артерії нижче вікової норми, а також збільшення швидкості відтоку по хребетній венозній мережі на боці ураженої судини. Можуть діагностуватися хребетна недостатність, деформації інших судин (зокрема, внутрішніх сонних артерій), інші аномалії (дефекти міжпередсердної перегородки, відкриті міжпередсердні зв’язки та ін.).

Деякі діти скаржаться на періодичні запаморочення, головні болі, непритомність, але найчастіше проблема протікає безсимптомно і виявляється випадково. Може поєднуватися з вадами серця.

Виявлена ​​в дитячому віці гіпоплазія може бути наслідком спадкового варіанту ураження сполучної тканини або впливу негативних факторів у внутрішньоутробному періоді, що призводять до порушення формування сполучнотканинного каркаса в стінці судини.

Стадії

Залежно від ступеня недостатності артеріального кровопостачання ураженої ділянки виділяють такі стадії порушення кровообігу:

1. Функціональна компенсація.
2. Субкомпенсаторна стадія.
3. Стадія декомпенсації.

Від якості та своєчасності діагностики гіпоплазії безпосередньо залежить ймовірність переходу патології в ту чи іншу стадію.

На етапі функціональної компенсації важливо забезпечити регулярне динамічне спостереження з використанням методів візуалізації.

Форми

При постановці діагнозу враховується локалізація ураженого артеріального сегмента. Таким чином, виділяють такі сегменти хребетної артерії:

• передньозадній відділ (V1);
• шийний (V2);
• атлант (V3);
• Внутрішньочерепний (V4).

Першими трьома локалізаціями патології є гіпоплазія екстракраніального відділу лівої хребетної артерії при її екстракраніальному розташуванні.

Гіпоплазія внутрішньочерепного сегмента лівої хребетної артерії локалізується в порожнині черепа. Інша назва цього порушення - гіпоплазія v4 сегмента лівої хребетної артерії. Ці поняття діагностично еквівалентні.

Перед тим, як права і ліва хребетні артерії формують базилярну артерію, вони розгалужуються вниз і медіально, утворюючи передній спинномозковий артеріальний стовбур. Гіпоплазія лівої задньої хребетної артерії може відходити від задньої нижньої мозочкової артерії.

Ускладнення і наслідки

Структури головного мозку на тлі гіпоплазії лівої хребетної артерії будуть намагатися пристосуватися до одностороннього порушення кровопостачання. Адаптація здійснюється за рахунок іншої, нормально розвиненої правої хребетної артерії. Таким чином компенсується надходження кисню до життєво важливих стовбурових центрів, активізується їх захист від кисневої недостатності. Однак цей механізм адаптації може порушуватися - наприклад, з роками внаслідок атеросклеротичних змін судин, внаслідок дистрофічних дегенеративних патологій хребта, травм голови та черепа тощо. В результаті у людини виявляються перші ознаки патологічного процесу:

• порушення свідомості;
• Вестибулярні розлади (особливо в ранкові години);
• проблеми із зором (переважно при поворотах голови).

Багато пацієнтів скаржаться на сильні постійні потиличні головні болі, з іррадіацією в очі, обличчя. Шум у голові, дзвін у вухах. Клінічна картина поступово погіршується. Хронічний дефіцит кисню негативно позначається на загальному самопочутті, з'являється тривога, фобії, марення, падає якість життя.

При гіпоплазії лівої хребетної артерії порушується кровотік у всій вертебробазилярній системі. Мозок відчуває високі гемодинамічні навантаження, що тягне за собою підвищений ризик інсульту - гострого порушення кровообігу головного мозку. Додаткові ризики виникають при поєднанні гіпоплазії з церебральною формою атеросклерозу .[7]

Діагностика гіпоплазії лівої хребетної артерії

Оцінка клінічної симптоматики, неврологічний огляд і пальпація точок лівої хребетної артерії в підпотиличній ділянці між поперечними відростками I і II шийних хребців є обов'язковими процедурами в рамках попередньої діагностики.

При ультразвуковому дослідженні судинної сітки лікар може запідозрити артеріальну гіпоплазію. Для уточнення важливих моментів лікар може додатково призначити магнітно-резонансну ангіографію - поширений і інформативний метод діагностики, який, на відміну від комп'ютерної томографії, не чинить опромінювального впливу на тканини.

Магнітно-резонансна ангіографія допомагає ретельно вивчити стан судин, виявити звуження і оцінити його ступінь. Спеціаліст має можливість використовувати тривимірне зображення з хорошою деталізацією, що дозволяє розглянути хребетну артерію по всій довжині, визначити місця викривлень, зміни діаметра, ступінь прохідності, компенсаторні можливості тощо.

До аналізів входять загальний аналіз крові та сечі, біохімічний аналіз крові (ліпідограма з холестерином, тигліцеридами, ЛПВЩ та ЛПНЩ), імуноферментний аналіз (ІФА).

Інструментальну діагностику можна розширити рентгенографією шийного відділу хребта з функціональними пробами, а також спіральною комп’ютерною томографією головного мозку та шийного відділу хребта. За індивідуальними показаннями може бути призначено дуплексне сканування брахіоцефальних артерій з функціональними пробами з поворотами, розгинаннями та нахилами голови, а також дуплексне сканування шийних вен.[8]

Отоневрологічна діагностика ґрунтується на комп’ютеризованих дослідженнях, які дають уявлення про стан стовбурових структур мозку.

Якість вестибуло-координаційного апарату перевіряють стабілометрією.

Диференціальна діагностика

Гіпоплазія лівої хребетної артерії часто протікає безсимптомно, якщо інші судини не пошкоджені і нормально виконують свою функцію. У такій ситуації якість кровотоку компенсується іншою хребетною артерією та великими сонними артеріями.

Якщо компенсація порушена і недостатня, а у хворих виявляється специфічна симптоматика, необхідно розуміти, що вона неспецифічна і може бути викликана різними іншими патологіями. Зокрема, необхідно виключити:

• атеросклероз;
• РС;
• пухлинні процеси;
• інші судинні захворювання.

У діагностиці повинні брати участь невролог, онколог, гематолог, офтальмолог, оториноларинголог, за показаннями - лікарі інших спеціальностей.

Лікування гіпоплазії лівої хребетної артерії

Порушення кровотоку в лівій хребетній артерії супроводжується неврологічними симптомами і порушенням венозного відтоку. Це, в свою чергу, може стати причиною розвитку застійних явищ, тому лікування починають з терапії, яка полегшує кровообіг, покращує адаптацію структур мозку, усуває супутні запальні та набрякові процеси.

Основні препарати, що оптимізують венозний відтік:

• Детралекс , Флебодіа (Діосмін напівсинтетичний) 600-1200 мг на добу;
• Троксерутин 600-900 мг на добу;
• ліки, добавки гінкго білоба;
• L-лізину есцинат 100-200 мг на добу.

Нестероїдні протизапальні засоби (зняття болю та запалення):

• Німесил 100-200 мг на добу;
• Лорноксикам 8-16 мг на добу.

Порушення гемодинаміки при артеріальній гіпоплазії виявляються майже у всіх пацієнтів. Причому уражаються не тільки вертебробазилярні судини, а й сітка сонного басейну.

Для поліпшення кровотоку в хребетній артерії призначають:

• похідні пурину ( пентоксифілін 300-900 мг на добу);
• препарати барвінку (вінкамін 60 мг на добу, вінпоцетин 15-30 мг на добу);
• Цинаризин 75-150 мг на добу, Німодипін 240 мг на добу;
• α-адреноблокатори (ніцерголін 30-60 мг на добу).

В обов'язковому порядку підключають нейропротектори, що особливо актуально для пацієнтів з високим ризиком розвитку гострого порушення мозкового кровообігу, які страждають транзиторними ішемічними атаками, дроп-атаками. Найбільш ефективне застосування:

• Цитиколін, який покращує обмін речовин і кровообіг в головному мозку;
• Актовегін , який оптимізує мікроциркуляторні і трофічні процеси, підвищуючи адаптацію тканин мозку до кисневої недостатності.

Додатково можуть бути призначені холінергічні засоби, такі як Церетон (800 мг на добу) або Цитиколін (500 мг на добу), а також:

• Церебролізин 10-50 мл на добу;
• Пірацетам 1200 або 2400 мг на добу;
• Мілдронат 500 мг на добу;
• Триметазидин 60 мг на добу.

У рамках симптоматичного лікування застосовують міорелаксанти (Тизанідин), спазмолітики (Но-шпа), протимігренозні засоби (Суматриптан), вітаміни групи В.

Ефективність терапії підвищується, якщо додатково застосовувати такі процедури, як масаж комірцевої області, голкорефлексотерапія, апаратне вплив, лікувальна фізкультура.[9]

Хірургічне лікування

Багатьом хворим з декомпенсованим кровопостачанням структур мозку потрібне хірургічне втручання. Це може бути комплексне мікрохірургічне втручання артеріального шунтування або балонна ангіопластика чи стентування.

Виконується шунтування для перенаправлення кровотоку в обхід сегмента з гіпоплазією. Анастомоз формується з частин власних судин пацієнта.

Операція проводиться під загальним наркозом і триває кілька годин. Для перевірки якості анастомозу до завершення втручання проводиться контактна доплерографія уражених судин. Після операції повторно проводять контрольну доплерографію та магнітно-резонансну томографію.

Балонна ангіопластика – це розширення просвіту судини за допомогою спеціального балона, який вводять катетером через прокол у периферичну артеріальну судину. Процес контролюється лікарем за допомогою флюорографії.

Для створення стабільного адекватного просвіту артерії ангіопластику можна поєднувати з процедурою стентування. Використовується спеціальна внутрішньосудинна сітчаста конструкція.

Для хірургічного лікування артеріальної гіпоплазії використовується сучасне нейроендоскопічне та мікрохірургічне обладнання, рентгенологічні методи візуалізації, апарати нейронавігації та інтраопераційного контролю за функціональністю нервової системи.

Профілактика

Гіпоплазія лівої хребетної артерії - дефект, який формується у внутрішньоутробному періоді. Це може бути пов’язано з генетичними, екологічними, токсичними чи інфекційними факторами.

Виникненню цього захворювання можна запобігти, якщо жінка правильно підготуватися до вагітності, вчасно відвідувати лікаря і лікувати виниклі захворювання, заздалегідь робити щеплення, раціонально харчуватися, приймати рекомендовані лікарем комплексні вітамінно-мінеральні препарати, фолієву кислоту, йод та ін..

Під час вагітності майбутня мама не повинна допускати контакту з шкідливими речовинами (важкими металами, нітратами та ін.), не приймати ніяких ліків без попередньої консультації з лікарем, не вживати алкоголь і не палити.

Ще до зачаття дитини подружжю слід вести здоровий спосіб життя. Після настання вагітності жінка повинна вчасно стати на облік до гінеколога, зробити планове УЗД.

Харчування під час виношування дитини має бути збалансованим, щоб плід отримував достатню кількість вітамінів і мікроелементів для правильного розвитку органів.

Прогноз

Сама по собі гіпоплазія лівої хребетної артерії не становить безпосередньої загрози для життя, але значно погіршує якість життя.

Після проведення необхідних діагностичних заходів пацієнтам призначають комплексне лікування, спрямоване на поліпшення кровопостачання головного мозку і нормалізацію кровообігу. Однак такі препарати необхідно приймати практично постійно, тому у пацієнтів часто виникають певні побічні ефекти: почастішання серцебиття, підвищене потовиділення, задишка, порушення сну та ін. Для зниження ймовірності появи побічних симптомів лікування призначають курсами, з мінімально можливі перерви та заміна груп препаратів (при необхідності).

При розвитку критичної ситуації - наприклад, якщо гіпоплазія лівої хребетної артерії може ускладнитися гострою недостатністю мозкового кровообігу - хворому призначають оперативне лікування (ангіопластику) для забезпечення повноцінного кровотоку через звужену судину.

Гіпоплазія лівої хребетної артерії і армії

Гіпоплазія лівої хребетної артерії часто виявляється випадково, наприклад, під час планової діагностики. Оскільки порушення не виявляється досить тривалий час, патологічне звуження артерії в молодому віці можна сприймати як норму.

Якщо у призовника є неврологічні симптоми, що вказують на порушення мозкового кровообігу, може знадобитися додаткова діагностика та лікування. Таким чином, підозру викликають такі симптоми, як:

• регулярні головні болі і запаморочення;
• регулярні відключення свідомості;
• зміна чутливості кінцівок;
• коливання артеріального тиску.

У складних випадках можливе виявлення хронічного порушення мозкового кровообігу, а також дисциркуляторної енцефалопатії.

Практикуючі лікарі відзначають, що в молодому віці такі ускладнення зустрічаються рідко, тому безсимптомна або помірна гіпоплазія лівої хребетної артерії в переважній більшості випадків не стає перешкодою для проходження військової служби. Визнання обмежено придатним або непридатним до військової служби можливе при виявленні серйозних розладів і ускладнень.