Гіпоплазія лівої хребетної артерії

Розлад церебрального кровообігу, що проявляється симптомами дефіциту хребців, може бути наслідком такого розладу, як гіпоплазія лівої хребетної артерії. Це вроджена аномалія, яка складається з недостатнього розвитку артеріальних судин хребців - членів артеріальної системи - так званого ворсинного кола, що постачає кров до структур мозку. У цій патології судинний просвіт звужується в області, де судин проходить у кістковий канал, що спричиняє розлад кровопостачання мозку. [1]

Епідеміологія

Гіпоплазія лівої хребетної артерії означає звуження внутрішнього діаметра до менше 2 мм. Хоча не існує загальновизнаного індикатора: деякі експерти вважають зменшення діаметра менше 3 мм як знак гіпоплазії, хоча це відбувається щонайменше у 6% здорових пацієнтів.

Вимірювання діаметричного розміру стандартно проводяться в сегменті V2, найбільш зручній частині хребетної артерії, що дає мінімум помилок вимірювання.

Зазначається, що найбільш інтенсивний розвиток артерій хребців відбувається у дітей у віці 5-7 та 7-9 років. Діаметр цих судин приблизно стабільний до п'яти років - від 1,1 до 2 мм.

У медицині гіпоплазія хребетної артерії вважається однією з ознак недиференційованої дисплазії сполучної тканини. Немає даних про частоту патології у пацієнтів з генетичними порушеннями сполучної тканини.

Під час магнітної резонансної ангіографії з цього приводу гіпоплазія правої та лівої хребетної артерії була ідентифікована приблизно у 3% людей, а одностороння гіпоплазія була виявлена у більш ніж 30% людей.

У ультразвуковому дуплексному скануванні хребетних артерій ліва гіпоплазія діагностувала у 8% випадків.

Проблема частіше переживає жінки, ніж чоловіки (67% проти 33%). Розлад виявляється переважно у віці понад 30 років.

Причини гіпоплазії лівої хребетної артерії

Артерії хребців відрізь від підключих артерій, об'єднуючись у коробці черепа. Вони постачають кров до всіх структур мозку, доставляючи поживні речовини та кисень до тканин.

Найінтенсивніший розвиток цих артеріальних суден відбувається у віці 6-9 років. Тільки на цьому етапі можна впливати на фактори, що запобігають адекватному курсу цього процесу. Певну роль може зіграти:

• Генетичні особливості структури кровоносної системи;
• Патології сполучної тканини, запальні захворювання;
• Несприятливі фактори навколишнього середовища.

Коли внутрішній діаметр лівої хребетної артерії звучить на два міліметри, йдеться про розвиток гіпоплазії судини, яка стає недостатньо прохідною. Часто додатково виявляються патологічні судинні кривизни, що призводить до гемодинамічних розладів, порушення продуктивності мозку. [2]

Фактори ризику

Основним фактором ризику є внутрішньоутробні розлади, які, в свою чергу, можуть бути викликані:

• Травма живота (матки);
• Шкідливі звички майбутньої матері, сп’яніння під час вагітності;
• Інфекційні захворювання під час вагітності;
• За радіоактивною експозицією;
• Генетична схильність тощо.

Здоровий спосіб життя зменшує ризики гіпоплазії лівої хребетної артерії, але не усуває їх повністю: провідна роль відіграє індивідуальні характеристики тіла та спадковості. [3]

Патогенез

Артерії хребців проходять від підклюських артерій, приєднавшись до базилярного артеріального судна після розходження в задні нижні мозочки мозочка. Ці гілки діють як основне кровопостачання мозкових структур, включаючи середній мозок, мозочок, довгасті мозку та понтін.

Загалом, термін гіпоплазія стосується недорозвиненого органу - в цьому випадку ми говоримо про ліву хребетну артерію.

Розлад утворюється на стадії внутрішньоутробного розвитку. Серед можливих шляхів розвитку:

• Неправильний первинний прокладка зародкових клітин;
• Перешкоджало розміщення плода;
• Дефіцит амніотичної рідини;
• Токсичний вплив на плід під час внутрішньоутробного розвитку (через куріння, алкогольні напої або наркотичні речовини вживають майбутню матір і т.д.);
• Інфекційна експозиція плоду під час внутрішньоутробної стадії розвитку;
• Фізичні пошкодження тканин;
• Вплив опромінення випромінювання, надмірної температури та інших стресових фізичних факторів;
• Метаболічні розлади.

Гіпоплазія ділянок лівої хребетної артерії провокує появу розладів з органів, які вона постачає кров’ю. [4]

Симптоми гіпоплазії лівої хребетної артерії

Безпосередні фактори, що визначають клінічну симптоматику в гіпоплазії лівої хребетної артерії, - це підвищений артеріальний тиск та дефіцит циркуляції головного мозку, а також функціональне розлад мозочка. Ступінь та широта клінічної картини безпосередньо залежать від ступеня звуження (недорозвинення) судна.

Серед основних та найпоширеніших симптомів є:

• Звичайний запаморочення, непритомність;
• Постійний або частий біль у задній частині голови, тім'яна область;
• Відчуття оніміння в руках та/або ніг, слабкість кінцівок;
• Тремтячі пальці, руки;
• Шипи в показниках артеріального тиску;
• Координаційні розлади, вестибулярні розлади;
• Порушення продуктивності, нестабільний емоційний фон.

Деякі пацієнти скаржаться на узагальнену слабкість, шум у вухах, погіршення функції слуху, задишка, підвищена втома.

Клінічна картина проявляється не відразу, але стійка тенденція до поступового прогресування та періодичності проявів привертає увагу.

У деяких випадках патологія різко проявляється без будь-якої попередньої аномалії: у пацієнта розвивається гостре порушення кровообігу мозку або інші ураження тканин мозку. [5], [6]

Гіпоплазія лівої хребетної артерії у дитини

Гіпоплазія хребетної артерії діагностується приблизно у 3% дітей до 17 років: зменшений діаметр судини від 2 до 1,5 мм з компенсаторною дилатацією хребетної артерії на протилежній стороні.

У дітей спостерігається зменшення кровотоку в звуженій артерії нижче вікової норми, а також збільшення швидкості відтоку через венозну мережу хребців на стороні ураженої судини. Необхідні недостатність, деформації інших судин (зокрема, внутрішні сонні артерії), інші аномалії (дефекти перегородки передсердь, відкриті міжатіральні комунікації тощо).

Деякі діти скаржаться на періодичне запаморочення, головні болі, непритомність, але найчастіше проблема протікає безсимптомно та виявляється випадково. Це можна поєднувати з дефектами серця.

Гіпоплазія, виявлена в дитячому віці, може бути наслідком спадкового варіанту ураження сполучної тканини або вплив негативних факторів у внутрішньоутробний період, що призводить до порушення утворення рамки сполучної тканини в стінці судин.

Стадії

Залежно від ступеня дефіциту артеріального кровопостачання на уражену зону, відрізняються такі стадії розладу кровообігу:

1. Функціональна компенсація.
2. Субкомпенсаторна стадія.
3. Етап декомпенсації.

Ймовірність переходу патології до однієї чи іншої стадії безпосередньо залежить від якості та своєчасності діагностики гіпоплазії.

На етапі функціональної компенсації важливо забезпечити регулярний динамічний моніторинг із застосуванням методів візуалізації.

Форми

При постановці діагнозу враховується локалізація ураженого артеріального сегмента. Таким чином, відрізняються такі сегменти хребетної артерії:

• Антеропостеричний поділ (V1);
• Шийка (V2);
• Атланант (V3);
• Внутрішньочерепна (V4).

Перші три локалізації патології - це гіпоплазія екстракраніальної ділянки лівої хребетної артерії, коли вона має позакраніальне місце.

Гіпоплазія внутрішньочерепної сегмента лівої хребетної артерії розташована в краніальній порожнині. Інша назва цього розладу - це гіпоплазія сегмента V4 лівої хребетної артерії. Ці поняття діагностично еквівалентні.

Перед правою та лівою хребетними артеріями утворюють базилярну артерію, вони розгалужуються вниз і медіально, утворюючи передній хребетний артеріальний стовбур. Гіпоплазія лівої задньої хребетної артерії може проходити від задньої нижньої мозочкової артерії.

Ускладнення і наслідки

Структури мозку на тлі гіпоплазії лівої хребетної артерії намагатимуться адаптуватися до одностороннього порушення кровопостачання. Адаптація здійснюється за рахунок іншої, як правило, розробленої правої хребетної артерії. Таким чином, постачання кисню у життєво важливі центри стебла компенсується, їх захист від дефіциту кисню активується. Однак цей механізм адаптації може бути порушений - наприклад, з роками через атеросклеротичні зміни судин, внаслідок дистрофічних дегенеративних патологій спинного стовпа, травм голови та черепа тощо. Як результат, перші ознаки патологічного процесу виявляються у людини:

• Порушення свідомість;
• Вестибулярні розлади (особливо в ранкові години);
• Проблеми зору (головним чином при повороті голови).

Багато пацієнтів скаржаться на важкі постійні потиличні головні болі, з опроміненням очей, обличчям. У голові є шум, дзвонив у вухах. Клінічна картина поступово погіршується. Хронічний дефіцит кисню негативно впливає на загальне самопочуття, тривожність, фобії, марення, якість життя падає.

За допомогою гіпоплазії лівої хребетної артерії кровотік у всій хребетній системі порушується. Мозок відчуває високі гемодинамічні навантаження, що тягне за собою підвищений ризик Інсульт -гострий розлад кровообігу мозку. Додаткові ризики трапляються, якщо гіпоплазія поєднується з церебральна форма атеросклерозу. [7]

Діагностика гіпоплазії лівої хребетної артерії

Оцінка клінічних симптомів, неврологічного обстеження та пальпації точок лівої хребетної артерії в субоциципітальній області між поперечними процесами шийних хребців I та II є обов'язковими процедурами як частина попередньої діагностики.

Під час ультразвукового обстеження судинної мережі лікар може підозрювати артеріальну гіпоплазію. Для уточнення важливих моментів лікар може додатково призначити магнітний резонанс ангіографія -широко поширений та інформативний діагностичний метод, який, на відміну від КТ, не має опромінення на тканини.

Ангіографія магнітної резонансу допомагає ретельно вивчити стан судин, виявити звуження та оцінити його ступінь. Спеціаліст має можливість використовувати тривимірне зображення з хорошими деталями, що дозволяє переглядати хребетну артерію по всій довжині, щоб визначити місця викривлення, зміни діаметра, ступінь прохідності, компенсаційних можливостей тощо

Тести включають загальні аналізи крові та сечі, хімія крові (ліпідограма з холестерином, тигліцеридами, значенням ЛПВЩ та ЛПНЩ) та імуноферментні аналізи (ELISA).

Інструментальна діагностика може бути розширена рентгенографія шийного відділу хребта з функціональними тестами, а також спіральною комп'ютерною томографією мозку та шийного відділу хребта. За індивідуальними показаннями, може бути призначено дуплексне сканування брахіоцефальних артерій з функціональними тестами з поворотом, розширенням та згинанням голови, а також дуплексним скануванням шийних вен. [8]

Ото-нейврологічна діагностика закріплюється за допомогою комп’ютеризованих обстежень, які забезпечують розуміння стану структур стовбурових мозок.

Якість апарату з вестибулярно-координатором перевіряється шляхом виконання стабілометрії.

Диференціальна діагностика

Гіпоплазія лівої хребетної артерії часто протікає безсимптомно, якщо інші судини не пошкоджені та виконують свою функцію нормально. У такій ситуації якість кровотоку компенсується іншою хребетною артерією та великими сонними артеріями.

Якщо компенсація порушена і недостатня, і пацієнти мають специфічну симптоматику, необхідно усвідомити, що вона неспецифічна і може бути викликана різними іншими патологіями. Зокрема, потрібно виключити:

• Атеросклероз;
• РС;
• Пухлинні процеси;
• Інші судинні розлади.

Діагноз повинен включати невролога, онколога, гематолога, офтальмолога, оорхіноларголога, якщо він зазначено - лікарів інших спеціальностей.

Лікування гіпоплазії лівої хребетної артерії

Порушення кровотоку в лівій хребетній артерії супроводжується неврологічними симптомами та порушенням венозного відтоку. Це, у свою чергу, може спричинити розвиток заторів, тому лікування починається з терапії, що сприяє кровообігу, покращує адаптацію структур мозку, усуває пов'язані запальні та набрякові процеси.

Основні ліки, що оптимізують венозний відтік:

• Detralex, flebodia (diosmin напівсинтетичний) 600-1200 мг на день;
• Токсереутин 600-900 мг на день;
• Ліки, добавки Ginkgo Biloba;
• L-лізин виходить 100-200 мг на день.

Нестероїдні протизапальні препарати (для болю та запалення):

• Nimesil 100-200 мг на день;
• Lornoxicam 8-16 мг на день.

Гемодинамічні розлади в артеріальній гіпоплазії виявляються майже у всіх пацієнтів. І не тільки хребетні судна, але й уражена мережа каротидних басейнів.

Для поліпшення кровотоку призначається хребетна артерія:

• Пуринові похідні (Pentoxifylline 300-900 мг щодня);
• Periwinkle Precations (Vincamine 60 мг щодня, вінпоцетин 15-30 мг щодня);
• Цифарізин 75-150 мг щодня, німодипін 240 мг щодня;
• α-адреноблокатори (горіше 30-60 мг щодня).

Монтаторно з'єднує нейропротектори, що особливо актуально для пацієнтів з високим ризиком гострого мозкового кровообігу, страждаючи від перехідних ішемічних атак, нападів. Найефективніше використання:

• Citicoline, що покращує метаболізм та кровообігу крові в мозку;
• Actovegin, що оптимізує мікроциркуляторні та трофічні процеси, збільшуючи адаптацію тканини мозку до дефіциту кисню.

Крім того, також можуть бути призначені холінергічні засоби, такі як церетон (800 мг на день) або циттолін (500 мг на день):

• Церебролізин 10-50 мл на день;
• Piracetam 1200 або 2400 мг на день;
• Мілдронат 500 мг на день;
• Триметазидин 60 мг на день.

У рамках симптоматичного лікування міорелаксани (тизанідин), антиспасмодитика (без SHPA), антимігранні препарати (суматриптан) та вітаміни B-групи.

Ефективність терапії підвищується, якщо додатково застосовують такі процедури, як масаж області коміра, голкорефлексотерапія, ефекти апарату, терапевтичні вправи. [9]

Хірургічне лікування

Багато пацієнтів з декомпенсованим кровопостачанням до структур мозку потребують операції. Це може бути складне мікрохірургічне втручання артеріальної обхідної операції або повітряної кулі ангіопластики або стентування.

Обхідне втручання проводиться для перенаправлення кровотоку для обходу сегмента з гіпоплазією. Анастомоз утворений з частин власних судин пацієнта.

Операція проводиться за допомогою загальної анестезії і триває кілька годин. Контакт з доплерівською діагностикою залучених суден проводиться для перевірки якості анастомозу до завершення втручання. Після операції проводяться контрольна доплцеграфія та магнітно-резонансна томографія.

Ангіопластика повітряної кулі - це розширення просвіту судин із спеціальною повітряною кулею, вставленою катетером через прокол у периферичному артеріальному судні. Процес контролюється лікарем за допомогою флюороскопії.

Для того, щоб створити стабільний адекватний артеріальний просвіт, ангіопластику можна поєднувати з процедурою стентування. Використовується спеціальна конструкція внутрішньосудинної сітки.

Для хірургічного лікування артеріальної гіпоплазії, сучасне нейроендоскопічне та мікрохірургічне обладнання, рентгенологічні методи візуалізації, пристрої нейронавігації та інтраопераційний контроль над функціональністю нервової системи.

Профілактика

Гіпоплазія лівої хребетної артерії - це дефект, який утворюється в внутрішньоутробний період. Це може бути пов'язане з генетикою, екологічними, токсичними або інфекційними факторами.

Появу цього розладу можна запобігти, якщо жінка буде належним чином підготовлена до вагітності, вчасно відвідує лікарів та лікує виникаючі захворювання, неодноразово, поїдає раціонально, приймати комплексні вітаміни та мінеральні препарати, фолієву кислоту, йод тощо.

Під час вагітності майбутня мати не повинна допускати контакту з шкідливими речовинами (важкі метали, нітрати тощо), не приймати жодних ліків без попередньої консультації з лікарем, не вживають алкоголь і не курять.

Ще перед зачаттям дитину пара повинна вести здоровий спосіб життя. Після початку вагітності жінка повинна своєчасно зареєструватися у гінеколога, зробити звичайне ультразвукове дослідження.

Харчування під час перенесення дитини повинно бути збалансованим, щоб плід отримував достатню кількість вітамінів та мікроелементів для належного розвитку органів.

Прогноз

Ліва гіпоплазія хребетної артерії сама не представляє негайної загрози життю, але це суттєво погіршує якість життя.

Після проведення необхідних діагностичних заходів пацієнтам призначають складне лікування для поліпшення кровопостачання мозку та нормалізації кровообігу. Однак такі препарати повинні приймати майже постійно, тому пацієнти часто відчувають певні побічні ефекти: підвищений частота серцевих скорочень, підвищення потовиділення, задишки, порушення сну тощо, щоб зменшити ймовірність побічних симптомів, лікування призначається на курсах, з мінімальними можливими перервами та заміною груп наркотиків (якщо це необхідно).

З розвитком критичної ситуації - наприклад, якщо гіпоплазія лівої хребетної артерії може бути ускладнена від гострої недостатності мозкового кровообігу - пацієнту призначають хірургічне лікування (ангіопластика) для забезпечення повного кровотоку через звужену посудину.

Гіпоплазія лівої хребетної артерії та армії

Гіпоплазія лівої хребетної артерії часто виявляється випадково, наприклад, під час звичайної діагностики. Оскільки розлад не може бути досить тривалий час, патологічне звуження артерії в молодому віці може сприйматися як нормальне.

Якщо призовник має неврологічні симптоми, що свідчать про порушення мозкового кровообігу, можуть знадобитися додаткова діагностика та лікування. Таким чином, підозра викликається такими симптомами, як:

• Регулярні головні болі та запаморочення;
• Регулярні затемнення;
• Зміни чутливості до кінцівок;
• Коливання артеріального тиску.

У складних випадках можна виявити хронічні порушення мозкового кровообігу, а також дисциркуляційну енцефалопатію.

Практикуючі зазначають, що в молодому віці такі ускладнення рідкісні, тому безсимптомна або помірна гіпоплазія лівої хребетної артерії у переважній більшості випадків не стає перешкодою для військової служби. Визнання як обмежене або непридатне для військової служби можливе, якщо виявлено серйозні дисфункції та ускладнення.