Гіпоплазія лівої хребетної артерії

Порушення мозкового кровообігу, що проявляється симптомами вертебрально-базилярного дефіциту, може бути наслідком такого порушення, як гіпоплазія лівої хребетної артерії. Це вроджена аномалія, яка полягає в недорозвиненості хребетних артеріальних судин – членів артеріальної системи – так званого ворсинчастого кола, що постачає кров’ю структури мозку. При цій патології просвіт судин звужується в ділянці переходу судини в кістковий канал, що спричиняє порушення кровопостачання мозку. [ 1 ]

Епідеміологія

Гіпоплазія лівої хребетної артерії означає звуження її внутрішнього діаметра до менш ніж 2 мм. Хоча загальноприйнятого показника немає: деякі експерти вважають зменшення діаметра менше ніж на 3 мм ознакою гіпоплазії, хоча це трапляється щонайменше у 6% здорових пацієнтів.

Вимірювання діаметрального розміру стандартно виконуються в сегменті V2, найзручнішій частині хребетної артерії, що дає мінімум похибок вимірювання.

Зазначається, що найінтенсивніший розвиток хребетних артерій відбувається у дітей у періоди 5-7 та 7-9 років. Діаметр цих судин приблизно стабільний до п'ятирічного віку - від 1,1 до 2 мм.

У медицині гіпоплазія хребетних артерій розглядається як одна з ознак недиференційованої дисплазії сполучної тканини. Дані про частоту патології у пацієнтів з генетичними захворюваннями сполучної тканини відсутні.

Під час магнітно-резонансної ангіографії з контрастом гіпоплазія правої та лівої хребетної артерії була виявлена приблизно у 3% людей, а одностороння гіпоплазія – у понад 30% людей.

При ультразвуковому дуплексному скануванні хребетних артерій ліву гіпоплазію було діагностовано у 8% випадків.

Ця проблема частіше виникає у жінок, ніж у чоловіків (67% проти 33%). Розлад переважно виявляється у віці старше 30 років.

Причини гіпоплазії лівої хребетної артерії

Хребетні артерії відгалужуються від підключичних артерій, з'єднуючись у черепній коробці. Вони постачають кров до всіх структур мозку, доставляючи поживні речовини та кисень до тканин.

Найбільш інтенсивний розвиток цих артеріальних судин відбувається у віці 6-9 років. Саме на цьому етапі можна впливати на фактори, що перешкоджають адекватному перебігу цього процесу. Певну роль можуть відігравати:

• Генетичні особливості будови кровоносної системи;
• Патології сполучної тканини, запальні захворювання;
• Несприятливі фактори навколишнього середовища.

Коли внутрішній діаметр лівої хребетної артерії звужується до двох міліметрів, говорять про розвиток гіпоплазії судини, яка стає недостатньо прохідною. Нерідко додатково виявляються патологічні судинні викривлення, що призводять до гемодинамічних порушень, порушення продуктивності мозку. [ 2 ]

Фактори ризику

Основним фактором ризику є внутрішньоутробні порушення, які, у свою чергу, можуть бути спричинені:

• Травма черевної порожнини (матки);
• Шкідливі звички майбутньої мами, сп'яніння під час вагітності;
• Інфекційні захворювання під час вагітності;
• Внаслідок радіоактивного опромінення;
• Генетична схильність тощо.

Здоровий спосіб життя знижує ризики гіпоплазії лівої хребетної артерії, але не усуває їх повністю: провідну роль відіграють індивідуальні особливості організму та спадковість. [ 3 ]

Патогенез

Хребетні артерії відходять від підключичних артерій, з'єднуючись з базилярною артеріальною судиною після розходження в задні нижні мозочкові артерії. Ці гілки виконують роль основного кровопостачання структур головного мозку, включаючи середній мозок, мозочок, довгастий мозок та міст.

Загалом, термін гіпоплазія позначає недорозвинення органу – в даному випадку мова йде про ліву хребетну артерію.

Розлад формується на стадії внутрішньоутробного розвитку. Серед можливих шляхів розвитку:

• Неправильне первинне закладення статевих клітин;
• Утруднене положення плода;
• Дефіцит навколоплідних вод;
• Токсичний вплив на плід під час внутрішньоутробного розвитку (внаслідок куріння, вживання майбутньою матір'ю алкогольних напоїв або наркотичних речовин тощо);
• Інфекційні контакти з плодом під час внутрішньоутробного розвитку;
• Фізичне пошкодження тканин;
• Вплив опромінюючої радіації, надмірних температур та інших стресових фізичних факторів;
• Метаболічні порушення.

Гіпоплазія відділів лівої хребетної артерії провокує появу порушень з боку органів, які вона кровопостачає. [ 4 ]

Симптоми гіпоплазії лівої хребетної артерії

Безпосередніми факторами, що визначають клінічну симптоматику при гіпоплазії лівої хребетної артерії, є підвищений артеріальний тиск та дефіцит мозкового кровообігу, а також функціональний розлад мозочка. Ступінь та широта клінічної картини безпосередньо залежать від ступеня звуження (недорозвинення) судини.

Серед основних і найпоширеніших симптомів можна виділити:

• Регулярні запаморочення, непритомність;
• Постійний або частий біль у потилиці, тім'яній ділянці;
• Відчуття оніміння в руках та/або ногах, слабкість кінцівок;
• Тремтіння пальців, рук;
• Різкі показники артеріального тиску;
• Порушення координації рухів, вестибулярні розлади;
• Погіршення працездатності, нестабільний емоційний фон.

Деякі пацієнти скаржаться на загальну слабкість, шум у вухах або дзвін у вухах, погіршення слухової функції, задишку, підвищену стомлюваність.

Клінічна картина проявляється не одразу, але звертає на себе увагу стійка тенденція до поступового прогресування та періодичність проявів.

У деяких випадках патологія проявляється раптово, без будь-яких попередніх відхилень: у пацієнта розвивається гостре порушення мозкового кровообігу або інші ураження тканин мозку. [ 5 ], [ 6 ]

Гіпоплазія лівої хребетної артерії у дитини

Гіпоплазія хребетної артерії діагностується приблизно у 3% дітей віком до 17 років: виявляється зменшений діаметр судини від 2 до 1,5 мм з компенсаторним розширенням хребетної артерії на протилежному боці.

У дітей спостерігається зниження кровотоку в звуженій артерії нижче вікової норми, а також збільшення швидкості відтоку через хребетну венозну мережу на боці ураженої судини. Можуть діагностуватися вертебральна недостатність, деформації інших судин (зокрема, внутрішніх сонних артерій), інші аномалії (дефекти міжпередсердної перегородки, відкриті міжпередсердні комунікації тощо).

Деякі діти скаржаться на періодичні запаморочення, головні болі, непритомність, але найчастіше проблема протікає безсимптомно та виявляється випадково. Вона може поєднуватися з вадами серця.

Гіпоплазія, виявлена в дитинстві, може бути наслідком спадкового варіанту ураження сполучної тканини або впливу негативних факторів у внутрішньоутробному періоді, що призводять до порушення формування каркаса сполучної тканини в стінці судини.

Стадії

Залежно від ступеня дефіциту артеріального кровопостачання ураженої ділянки розрізняють такі стадії порушення кровообігу:

1. Функціональна компенсація.
2. Субкомпенсаторна стадія.
3. Стадія декомпенсації.

Ймовірність переходу патології в ту чи іншу стадію безпосередньо залежить від якості та своєчасності діагностики гіпоплазії.

На етапі функціональної компенсації важливо забезпечити регулярний динамічний моніторинг із використанням методів візуалізації.

Форми

При постановці діагнозу враховується локалізація ураженого артеріального сегмента. Таким чином, розрізняють такі сегменти хребетної артерії:

• Передньозадній відділ (V1);
• Шийний відділ шийного відділу хребта (V2);
• Атлантида (V3);
• Внутрішньочерепний (V4).

Перші три локалізації патології – це гіпоплазія екстракраніального відділу лівої хребетної артерії, коли вона має екстракраніальне розташування.

Гіпоплазія внутрішньочерепного сегмента лівої хребетної артерії розташована в порожнині черепа. Інша назва цього захворювання – гіпоплазія сегмента v4 лівої хребетної артерії. Ці поняття діагностично еквівалентні.

Перш ніж права та ліва хребетні артерії утворюють базилярну артерію, вони розгалужуються вниз та медіально, утворюючи передній спинномозковий артеріальний стовбур. Гіпоплазія лівої задньої хребетної артерії може відходити від задньої нижньої мозочкової артерії.

Ускладнення і наслідки

Структури мозку на тлі гіпоплазії лівої хребтової артерії намагатимуться адаптуватися до одностороннього порушення кровопостачання. Адаптація здійснюється за рахунок іншої, нормально розвиненої правої хребтової артерії. Таким чином, компенсується постачання кисню до життєво важливих стовбурових центрів, активується їх захист від кисневої недостатності. Однак цей механізм адаптації може порушуватися – наприклад, з роками через атеросклеротичні зміни судин, внаслідок дистрофічних дегенеративних патологій хребта, травм голови та черепа тощо. В результаті у людини виявляються перші ознаки патологічного процесу:

• Порушення свідомості;
• Вестибулярні розлади (особливо в ранкові години);
• Проблеми із зором (переважно при повороті голови).

Багато пацієнтів скаржаться на сильні постійні потиличні головні болі з іррадіацією в очі, обличчя. Спостерігається шум у голові, дзвін у вухах. Клінічна картина поступово погіршується. Хронічна киснева недостатність негативно впливає на загальне самопочуття, з'являються тривога, фобії, марення, падає якість життя.

При гіпоплазії лівої хребетної артерії порушується кровотік у всій вертебрально-базилярній системі. Мозок відчуває високі гемодинамічні навантаження, що тягне за собою підвищений ризик інсульту – гострого порушення кровообігу мозку. Додаткові ризики виникають, якщо гіпоплазія поєднується з церебральною формою атеросклерозу. [ 7 ]

Діагностика гіпоплазії лівої хребетної артерії

Оцінка клінічних симптомів, неврологічне обстеження та пальпація точок лівої хребетної артерії в підпотиличній ділянці між поперечними відростками I та II шийних хребців є обов'язковими процедурами в рамках попереднього діагнозу.

Під час ультразвукового дослідження судинної мережі лікар може запідозрити артеріальну гіпоплазію. Для уточнення важливих моментів лікар може додатково призначити магнітно-резонансну ангіографію – поширений та інформативний метод діагностики, який, на відміну від комп’ютерної томографії, не має опромінюючого впливу на тканини.

Магнітно-резонансна ангіографія допомагає ретельно дослідити стан судин, виявити звуження та оцінити його ступінь. Спеціаліст має можливість використовувати тривимірне зображення з хорошою деталізацією, яке дозволяє розглянути хребетну артерію по всій її довжині, визначити місця викривлень, зміни діаметра, ступінь прохідності, компенсаторні можливості тощо.

Аналізи включають загальний аналіз крові та сечі, біохімічний аналіз крові (ліпідограма зі значеннями холестерину, тигліцеридів, ЛПВЩ та ЛПНЩ) та імуноферментний аналіз (ІФА).

Інструментальна діагностика може бути розширена рентгенографією шийного відділу хребта з функціональними пробами, а також спіральною комп'ютерною томографією головного мозку та шийного відділу хребта. За індивідуальними показаннями може бути призначено дуплексне сканування брахіоцефальних артерій з функціональними пробами з поворотом, розгинанням та згинанням голови, а також дуплексне сканування шийних вен. [ 8 ]

Отоневрологічна діагностика базується на комп'ютерних обстеженнях, які дають уявлення про стан структур стовбура мозку.

Якість вестибулярно-координаційного апарату перевіряється шляхом проведення стабілізометрії.

Диференціальна діагностика

Гіпоплазія лівої хребтової артерії часто протікає безсимптомно, якщо інші судини не пошкоджені та нормально виконують свою функцію. У такій ситуації якість кровотоку компенсується іншою хребтовою артерією та великими сонними артеріями.

Якщо компенсація порушена та недостатня, а у пацієнтів виявлена специфічна симптоматика, необхідно усвідомлювати, що вона неспецифічна та може бути спричинена різноманітними іншими патологіями. Зокрема, необхідно виключити:

• Атеросклероз;
• РС;
• Пухлинні процеси;
• Інші судинні розлади.

Діагностика повинна включати невролога, онколога, гематолога, офтальмолога, оториноларинголога, за показаннями – лікарів інших спеціальностей.

Лікування гіпоплазії лівої хребетної артерії

Порушення кровотоку в лівій хребтовій артерії супроводжується неврологічними симптомами та порушенням венозного відтоку. Це, у свою чергу, може спричинити розвиток застійних явищ, тому лікування починають з терапії, яка полегшує кровообіг, покращує адаптацію структур мозку, усуває супутні запальні та набрякові процеси.

Основні препарати, що оптимізують венозний відтік:

• Детралекс, Флебодіа (Діосмін напівсинтетичний) 600-1200 мг на добу;
• Троксерутин 600-900 мг на добу;
• Ліки, добавки з гінкго білоба;
• L-лізин есцинат 100-200 мг на день.

Нестероїдні протизапальні препарати (від болю та запалення):

• Німесил 100-200 мг на добу;
• Лорноксикам 8-16 мг на добу.

Гемодинамічні порушення при артеріальній гіпоплазії виявляються майже у всіх пацієнтів. Причому уражаються не тільки вертебрально-базилярні судини, а й мережа каротидного басейну.

Для покращення кровотоку в хребетній артерії призначають:

• Похідні пурину ( пентоксифілін 300-900 мг щодня);
• Препарати барвінку (вінкамін 60 мг щодня, вінпоцетин 15-30 мг щодня);
• Цинаризин 75-150 мг щодня, німодипін 240 мг щодня;
• α-адреноблокатори (ніцерголін 30-60 мг на добу).

Обов'язково підключайте нейропротектори, що особливо актуально для пацієнтів з високим ризиком гострих порушень мозкового кровообігу, які страждають на транзиторні ішемічні атаки, дроп-атаки. Найбільш ефективне використання:

• Цитиколін, який покращує обмін речовин і кровообіг у мозку;
• Актовегін, який оптимізує мікроциркуляторні та трофічні процеси, підвищуючи адаптацію тканин мозку до кисневої недостатності.

Крім того, можуть бути призначені холінергічні засоби, такі як Церетон (800 мг на день) або Цитиколін (500 мг на день), а також:

• Церебролізин 10-50 мл на добу;
• Пірацетам 1200 або 2400 мг на добу;
• Мілдронат 500 мг на добу;
• Триметазидин 60 мг на добу.

У рамках симптоматичного лікування використовуються міорелаксанти (Тизанідин), спазмолітики (Но-шпа), протимігреневий препарат (Суматриптан), вітаміни групи В.

Ефективність терапії підвищується, якщо додатково застосовувати такі процедури, як масаж комірцевої області, акупунктура, апаратний вплив, лікувальна фізкультура. [ 9 ]

Хірургічне лікування

Багатьом пацієнтам з декомпенсованим кровопостачанням структур мозку потрібне хірургічне втручання. Це може бути складне мікрохірургічне втручання, таке як артеріальне шунтування, балонна ангіопластика або стентування.

Шунтування проводиться для перенаправлення кровотоку в обхід сегмента з гіпоплазією. Анастомоз формується з частин власних судин пацієнта.

Операція проводиться під загальним наркозом і триває кілька годин. Для перевірки якості анастомозу перед завершенням втручання проводиться контактна доплерографія уражених судин. Після операції повторно проводиться контрольна доплерографія та магнітно-резонансна томографія.

Балонна ангіопластика – це розширення просвіту судини за допомогою спеціального балона, що вводиться катетером через прокол у периферичній артеріальній судині. Процес контролюється лікарем за допомогою флюороскопії.

Для створення стабільного адекватного просвіту артерії ангіопластику можна поєднати з процедурою стентування. Використовується спеціальна внутрішньосудинна сітчаста конструкція.

Для хірургічного лікування артеріальної гіпоплазії використовується сучасне нейроендоскопічне та мікрохірургічне обладнання, методи радіологічної візуалізації, нейронавігаційні прилади та інтраопераційний контроль за функціональністю нервової системи.

Профілактика

Гіпоплазія лівої хребетної артерії – це дефект, що формується у внутрішньоутробному періоді. Він може бути пов'язаний з генетикою, факторами навколишнього середовища, токсичними або інфекційними факторами.

Виникнення цього розладу можна запобігти, якщо жінка правильно підготується до вагітності, своєчасно відвідуватиме лікарів та лікуватиме нові захворювання, заздалегідь вакцинуватиметься, раціонально харчуватиметься, прийматиме рекомендований лікарем комплекс вітамінних та мінеральних препаратів, фолієву кислоту, йод тощо.

Під час вагітності майбутній мамі не слід допускати контакту зі шкідливими речовинами (важкі метали, нітрати тощо), не приймати жодних ліків без попередньої консультації з лікарем, не вживати алкоголь та не палити.

Ще до зачаття дитини пара повинна вести здоровий спосіб життя. Після настання вагітності жінка повинна своєчасно стати на облік у гінеколога, зробити планове УЗД.

Харчування під час виношування дитини має бути збалансованим, щоб плід отримував достатньо вітамінів і мікроелементів для правильного розвитку органів.

Прогноз

Гіпоплазія лівої хребетної артерії сама по собі не становить безпосередньої загрози для життя, але значно погіршує його якість.

Після проведення необхідних діагностичних заходів пацієнтам призначається комплексне лікування для покращення кровопостачання мозку та нормалізації кровообігу. Однак такі препарати необхідно приймати майже постійно, тому пацієнти часто відчувають певні побічні ефекти: почастішання серцевого ритму, підвищене потовиділення, задишку, порушення сну тощо. Щоб зменшити ймовірність побічних симптомів, лікування призначається курсами, з мінімально можливими перервами та заміною груп препаратів (за необхідності).

При розвитку критичної ситуації – наприклад, якщо гіпоплазія лівої хребетної артерії може ускладнитися гострою недостатністю мозкового кровообігу – пацієнту призначають хірургічне лікування (ангіопластику) для забезпечення повноцінного кровотоку через звужену судину.

Гіпоплазія лівої хребетної артерії та армії

Гіпоплазія лівої хребетної артерії часто виявляється випадково, наприклад, під час планової діагностики. Оскільки порушення досить довго залишається непомітним, патологічне звуження артерії в молодому віці може сприйматися як нормальне явище.

Якщо у призовника є неврологічні симптоми, що свідчать про порушення мозкового кровообігу, може знадобитися додаткова діагностика та лікування. Так, підозру викликають такі симптоми, як:

• Регулярні головні болі та запаморочення;
• Регулярні відключення електроенергії;
• Зміни чутливості кінцівок;
• Коливання артеріального тиску.

У складних випадках можна виявити хронічні порушення мозкового кровообігу, а також дисциркуляторну енцефалопатію.

Практикуючі лікарі зазначають, що в молодому віці такі ускладнення трапляються рідко, тому безсимптомна або помірна гіпоплазія лівої хребетної артерії в переважній більшості випадків не стає перешкодою для військової служби. Визнання обмежено придатним або непридатним до військової служби можливе за умови виявлення серйозних порушень функції та ускладнень.