Хронічне легеневе серце при туберкульозі

При туберкульозі легень, особливо при його хронічних формах та при поширеному процесі, виникають порушення в роботі серцево-судинної системи. Центральне місце в структурі серцево-судинної патології при туберкульозі легень належить хронічному легеневому серцю.

Хронічна легенева хвороба серця – це гіпертрофія правого шлуночка з подальшим розширенням або недостатністю, спричинена підвищенням тиску в легеневому колі (прекапілярна легенева гіпертензія), порушеннями газообміну внаслідок ураження легень, пошкодженням дрібних і великих судин, деформацією грудної клітки.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Що викликає хронічне легеневе серце при туберкульозі?

Протягом кількох років частота виявлення хронічного легеневого серця при туберкульозі легень зростає. При неадекватному лікуванні туберкульозу та при змінах характеру захворювання багато хворих на туберкульоз стають пацієнтами кардіологів. Це пов'язано з тим, що синдром хронічного легеневого серця з часом набуває домінуючої ролі та визначає результат захворювання. Рання інвалідність та висока смертність при розвитку легеневого серця свідчать про медико-соціальну значущість проблеми.

Групи ризику розвитку правошлуночкової недостатності у пацієнтів з туберкульозом легень:

• вперше діагностовані пацієнти з поширеними гострими процесами (інфільтративний туберкульоз, казеозна пневмонія), що супроводжуються тяжкою інтоксикацією;
• пацієнти з тяжким бронхообструктивним синдромом – наслідком як активного, так і неактивного туберкульозу (загострення процесу при хронічних формах туберкульозу легень, після травматичних хірургічних втручань).

Наявність основної патології (пневмосклероз, хронічний бронхіт, бронхоектазія, емфізема легень) обтяжує перебіг захворювання.

Патогенез хронічного легеневого серця при туберкульозі

Незалежно від етіології, механізм розвитку хронічного легеневого серця є типовим: патогенез базується на поступовому підвищенні тиску в малому колі кровообігу, збільшенні навантаження на правий шлуночок серця та його гіпертрофії.

Можливі механізми патогенезу:

• зменшення площі поверхні альвеол і капілярів легень;
• легенева вазоконстрикція в результаті альвеолярної гіпоксії (рефлекс Ейлера-Лільєстранда) або ацидозу;
• підвищена в'язкість крові;
• збільшення швидкості легеневого кровотоку.

Симптоми хронічного легеневого серця при туберкульозі

Клінічна картина захворювання включає симптоми основного процесу та ознаки легенево-серцевої недостатності.

На ранніх стадіях хронічної легенево-серцевої недостатності симптоми серцевих захворювань у хворих на туберкульоз приховані проявами основного захворювання. Домінують симптоми інтоксикації або дихальної недостатності: кашель, задишка, лихоманка тощо. Задишка виявляється у більш ніж половини пацієнтів за відсутності органічної хвороби серця, вона зумовлена дихальною недостатністю, та зменшується при застосуванні бронходилататорів та інгаляції кисню. Важливим симптомом є «теплий» ціаноз (наслідок артеріальної гіпоксемії), інтенсивність ціанозу відповідає ступеня дихальних розладів та ступеня дихальної недостатності. Ціаноз зазвичай дифузний, але може бути менш вираженим («мармурова шкіра» або акроціаноз).

Окрім ціанозу та задишки, ознаками гіпоксемії та гіперкапнії вважаються запаморочення, головний біль, сонливість та стискаючі нападоподібні болі в області серця. Біль в області серця може бути пов'язаний з порушеннями обміну речовин (гіпоксія, токсичний вплив туберкульозної інфекції). У міру збільшення правих відділів серця можуть виникати «ангінальні болі» через здавлення лівої коронарної артерії розширеним легеневим стовбуром. У літніх пацієнтів із хронічною легеневою хворобою серця біль може бути спричинений атеросклерозом коронарних судин.

Як і при інших захворюваннях серця, пацієнти з легеневою серцевою недостатністю I стадії можуть тривалий час залишатися в стані повної компенсації. Тривалий вплив мікобактерій призводить до декомпенсації.

Розрізняють три ступені декомпенсації. При I ступені виявляється задишка у спокої. ЖЕЛ менше 55% від очікуваного значення, час затримки дихання скорочується вдвічі (до 12-15 сек) (проба Штанге). При огляді: помірний ціаноз, пульсація в епігастральній ділянці, незначне збільшення печінки. Тони серця приглушені, над легеневою артерією вислуховується акцент 11-го тону, виявляється підвищення венозного тиску, насичення артеріальної крові О2 знижене _до 90%.

При декомпенсації 2-го ступеня пацієнта турбує виражена задишка у спокої, ціаноз, тахікардія, гіпотензія. Печінка збільшена, відзначається болісна пастозність або набряк ніг. Межа серця зміщена праворуч, тони на верхівці серця приглушені, акцент 2-го тону над легеневою артерією чіткий. Насичення артеріальної крові киснем знижено до 85%. У клінічній картині переважають симптоми тривалих легеневих розладів: кашель, напади задухи (схожі на напади при бронхіальній астмі), субфебрильна температура. У легенях вислуховуються сухі та вологі дзвінкі хрипи різного калібру; за наявності вогнищевого процесу вислуховуються хрипи в певній ділянці.

Декомпенсація III стадії – це тотальна серцева недостатність. Її розвитку сприяють порушення обміну речовин, глибокі незворотні дистрофічні зміни в міокарді, що виникають внаслідок тканинної гіпоксії та інтоксикації, спричинених наявністю ураження. Зникає акцент другого тону над легеневою артерією, виявляються симптоми відносної недостатності тристулкового клапана та венозного застою в системному кровообігу. У таких пацієнтів різко порушується гемодинаміка (печінка збільшується, набряки стають більш вираженими, набухають яремні вени, зменшується діурез, з'являється випіт у черевну або плевральну порожнину). Хоча деякі симптоми (ціаноз, задишка тощо) можуть бути викликані як легеневою, так і серцевою недостатністю, у пацієнтів з ХСН відзначаються також симптоми власне правошлуночкової недостатності («застійна» печінка, асцит, набряки). Лівий шлуночок залучається до патологічного процесу, очевидно, через підвищене навантаження на ліві відділи серця, спричинене наявністю судинних анастомозів, та через звуження порожнини шлуночків в результаті випинання перегородки вліво.

Діагностика хронічного легеневого серця при туберкульозі

Розвиток серцевої недостатності у хворих на туберкульоз легень характеризується стадіями. Діагностика легенево-серцевих захворювань на ранніх стадіях процесу викликає певні труднощі. Більшість лікарів вважають, що для діагностики хронічного легеневого серця достатньо виявити ознаки легеневої гіпертензії, гіпертрофії правого шлуночка та правошлуночкової недостатності на тлі основного захворювання.

Для виявлення підвищеного тиску в легеневій артерії використовуються рентгенографія грудної клітки, електрокардіографія, ехокардіографія, радіонуклідна вентрикулографія та МРТ. «Золотим стандартом» діагностики легеневої артеріальної гіпертензії вважається катетеризація правих відділів серця з вимірюванням тиску заклинювання в легеневій артерії.

Патогномонічні рентгенологічні ознаки хронічного легеневого серця: збільшення правого шлуночка, правого передсердя та випинання стовбура легеневої артерії при вертикальному (опущеному) положенні серця.

Зміни ЕКГ:

• ознаки, що вказують на зміну положення серця (обертання за годинниковою стрілкою, вертикальне положення ЕОС, зміщення верхівки серця назад), спричинені як гіпертрофією правих камер серця, так і емфіземою легень;
• збільшення амплітуди зубців P у стандартних відведеннях II та III більш ніж на 0,25 мВ (2,5 мм);
• сплощення, інверсія та двофазний характер зубців Т у II та III стандартних та правих грудних відведеннях, що посилюються зі збільшенням ступеня правошлуночкової недостатності, зміни більш виражені в III стандартному відведенні та у відведенні _V1:
• повна або неповна блокада правої ніжки пучка Гіса;
• ознаки гіпертрофії правих відділів серця (переважання R у правих грудних відведеннях та (або) S у лівих грудних відведеннях, наявність високого загостреного

P у відведеннях II, III, AVF, V1 _та V2 _. Депресія сегмента ST у тих самих відведеннях, збільшення суми R у відведенні V1 _та S у відведенні V5 _до 10 мм). Ехокардіографія дозволяє визначити розміри камер серця та товщину їх стінок. Для виявлення гіпертрофії, визначення функції викиду, використання доплерівського дослідження дозволяє розрахувати систолічний тиск у легеневій артерії на основі швидкості трикуспідальної регургітації та тиску в правому передсерді. Інформативність методу може бути меншою у разі тахікардії та поганої візуалізації внаслідок ожиріння або емфіземи легень.

Інші методи візуалізації (КТ, МРТ, радіонуклідна діагностика) дозволяють оцінити розміри камер серця та магістральних судин.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Лікування хронічної легеневої хвороби серця при туберкульозі

Головним у лікуванні є лікування основного захворювання. При виборі тактики лікування необхідно враховувати всі відомі на сьогодні патофізіологічні механізми розвитку хронічного легеневого серця. Пошук оптимальних методів лікування хворих на туберкульоз із хронічним легеневим серцем в останні роки спрямований на розробку раціональних схем комбінованого лікування препаратами, що відрізняються за структурою та механізмом дії.

Лікування пацієнтів із хронічною легеневою хворобою серця:

• киснева терапія;
• блокатори кальцієвих каналів (верапаміл, дилтіазем, ніфедипін, амлодипін тощо);
• препарати простагландинів (алпростадил та ін.);
• блокатори рецепторів ендотеліну (бозентан тощо);
• інгібітори фосфодіестерази V типу (силденафіл);
• діуретики (застосовуються при гіперволемії).

Тривала киснева терапія збільшує тривалість життя пацієнтів з артеріальною гіпоксемією. Механізм її дії незрозумілий.

Блокатори кальцієвих каналів – периферичні вазодилататори зменшують споживання кисню, посилюють діастолічну релаксацію та покращують гемодинаміку.

У разі значного об’ємного перевантаження правого шлуночка лікування діуретиками покращує функцію як правого, так і лівого шлуночків. З діуретиків перевага надається антагоністам альдостерону (спіронолактон 0,1-0,2 г 2-4 рази на день). Іноді застосовують салуретики (фуросемід 0,04-0,08 г 1 раз на день).

Ефективність серцевих глікозидів та інгібіторів АПФ при хронічній легеневій хворобі серця без лівошлуночкової недостатності не доведена.