Хронічний гастрит і гастродуоденіт у дітей

Хронічний гастрит - хронічне рецидивуюче осередкове або дифузне запалення слизової (підслизової) оболонки шлунка з порушенням фізіологічної регенерації, схильний до прогресування, розвитку атрофії і секреторної недостатності, що лежать в основі порушення травлення і обміну речовин.

Хронічний гастродуоденіт - хронічне запалення зі структурною (осередкової або дифузійної) перебудовою слизової оболонки шлунка і дванадцятипалої кишки, а також формуванням секреторних, моторних і евакуаторних порушень.

ICD-10 код

К29. Гастрит і дуоденіт.

Епідеміологія хронічного гастриту і гастродуоденіту у дітей

Хронічний гастрит і хронічний гастродуоденіт - найпоширеніші гастроентерологічні захворювання дитячого віку, що зустрічаються з частотою 300-400 на 1000 дитячого населення, причому ізольовані ураження не перевищують 10-15%.

У структурі захворювань верхніх відділів шлунково-кишкового тракту хронічний гастродуоденіт становить 53,1%, хронічний гастрит - 29,7%, хронічний дуоденіт - 16,2%. Невиразкової гастродуоденальної патологією страждають діти всіх вікових груп, проте найбільш часто захворювання діагностують у віці 10-15 років. У молодшому шкільному віці статевих відмінностей в частоті хронічного гастриту і хронічного гастродуоденіту немає, а в старшому шкільному віці частіше страждають хлопчики.

Частота хронічного гастриту, пов'язаного з інфекцією H. Pylori, варіює залежно від віку дитини і становить у дітей 4-9 років 20%, 10-14 років - 40%, старше 15 років і у дорослих - 52-70%.

[1]

Причини і патогенез хронічного гастриту і гастродуоденіту

Хронічний гастрит і хронічний гастродуоденіт - мультифакторіальні захворювання. Мають значення:

• спадково-конституціональна схильність до захворювань органів травлення - показник сімейної навантаженість становить 35-40%;
• інфікованість Helicobacter pylori;
• похибки харчування (нерегулярне, неповноцінне за складом, погане пережовування, зловживання гострою їжею);
• хімічні, в тому числі медикаментозні, впливу;
• фізичні та психоемоційні перевантаження;
• харчова алергія;
• вогнища інфекції, паразитози і хвороби інших органів травлення.

На тлі збереження актуальності аліментарного, кислотно-пептичного, алергічного, аутоімунного, спадкового факторів у розвитку хронічного гастриту і хронічного гастродуоденіту інфекційний чинник вважають вирішальним і визначальним. Н. Pylori - основний етіологічний фактор розвитку хронічних запальних захворювань органів гастродуоденальної зони, який суттєво підвищує ризик розвитку виразкової хвороби та раку шлунка.

Тривале перебування Н. Pylori в слизовій оболонці шлунка призводить до нейтрофильной і лимфоцитарной інфільтрації зі стимуляцією прозапальних і імунорегуляторних цитокінів, що формує специфічний Т-і В-клітинний відповідь і провокує атрофічний процес, интерстициальную метаплазию і неоплазію.

У дітей асоціація гастродуоденальної патології з інфекцією Н. Pylori при ерозивних ураженнях слизової оболонки шлунка і дванадцятипалої кишки коливається від 58 до 85%, а при гастритах або гастродуоденітах без деструктивних змін - від 43 до 74%.

Основні шляхи передачі Н. Pylori - орально-оральний через предмети особистої гігієни, а також фекально-оральний.

Агресивне середовище шлунка критично непридатна для проживання мікроорганізмів. Завдяки здатності продукувати уреазу Н. Pylori може перетворювати сечовину, проникаючу в просвіт шлунка шляхом пропотівання через стінки капілярів, в аміак і СО ₂. Останні нейтралізують соляну кислоту шлункового соку і створюють локальне защелачивание навколо кожної клітини Н. Pylori. У цих умовах бактерії активно мігрують крізь шар захисного слизу, прикріплюються до епітеліальних клітин, проникають в крипти і залози слизової оболонки. Антигени мікроорганізмів стимулюють міграцію нейтрофілів і сприяють розвитку гострого запалення.

В основі даних станів лежать регуляторні розлади, що зачіпають коркові і підкіркові центри, вегетативну нервову систему, рецепторний апарат шлунка, систему нейротрансмітерів і біологічно активних речовин. У цьому процесі складну роль відіграють нейромедіатори (катехоламіни, серотонін, гістамін, брадикінін та ін.), Про що свідчить відкриття все більшої кількості цих речовин, загальних для тканини мозку і шлунка. Циркулюючи в крові. Вони роблять не тільки прямий вплив на рецептори органів і тканин, а й регулюють діяльність гіпофіза, структур ретикулярної формації, формують довгострокове стресовий стан.

Крім хронічного гастриту, асоційованого з Н. Pylori, 5% дітей страждають аутоімунним гастритом, викликаним утворенням антитіл до слизової оболонки шлунка (атрофічний гастрит в Сіднейської системі класифікації). Справжня частота аутоімунного гастриту у дітей невідома. Виявлено взаємозв'язок аутоімунного хронічного гастриту з іншими аутоімунними захворюваннями (пернициозной анемією, аутоімунний тиреоїдит, поліендокринний аутоімунним синдромом, цукровим діабетом I типу, хронічним аутоімунним гепатитом, первинний біліарний цироз, неспецифічним виразковим колітом, идиопатическим фиброзирующим альвеолитом, гипогаммаглобулинемией, хворобою Аддісона, вітіліго). Частота аутоімунного хронічного гастриту при цих захворюваннях значно перевищує аналогічний показник в популяції (12-20%).

Класифікація хронічного гастриту, дуоденіту, гастродуоденіту у дітей

За походженням	Етіологічні чинники	Топографія	Форми ураження шлунка і 12 палої кишки
			Ендоскопічний	Морфологічна
Первинний (екзогенний)	Інфекційний: H . Pylori; інші бактерії, віруси, гриби.   Токсичний реактивний (хімічний, радіаційний, лікарський, стресовий, аліментарний)	Гастрит: антральний; фундальний; паyгастріт.   Дуоденит: бульбит; постбульбарный; пандуоденит.   Гастродуоденіт	Еритематозний / ексудативний. Нодулярний. Ерозивний (з плоскими або піднятими дефектами). Геморагічний. Атрофічний. Змішаний	За глибиною ураження: - поверхневий - дифузний. За характером ураження: - з оцінкою ступеня запалення, активності, атрофії, кишкової метаплазії - без оцінки ступеня (субатрофия, специфічні, неспецифічні)
Вторинний (ендогенний)	Аутоімунний (при хворобі Крона, гранулематоее, целіакії, системних захворюваннях, саркоїдозі і ін.)

Основним антигеном для аутоантитіл на слизовій оболонці шлунка раніше вважали секреторні канальці і мікросоми парієтальних клітин. Сучасні біохімічні та молекулярні дослідження ідентифікували як основного антигену парієтальних клітин а- і бета-субодиниці Н +, К + -АТФази, а також внутрішній фактор і гастрінсвязивающіе білки.

Важливу роль в патогенезі аутоімунних органоспецифічних захворювань, в тому числі аутоімунного хронічного гастриту, грає система HLA, необхідна для процесингу та презентації антигенів. Така презентація ініціює складну взаємодію між антигенами клітин-мішеней, антигенпрезентуючими клітинами. CD4-хелперно Т-лімфоцитами, ефекторними Т-клітинами і СD8 + -супрессорнимі Т-лімфоцитами. В результаті активації Т-лімфоцитів запускається продукція у-інтерферону, деяких цитокінів та додаткових молекул (молекули міжклітинної агресії ICAM-1, білки теплового шоку, CD4 + та інші, необхідні для координації імунних реакцій). Одночасно відбувається індукція синтезу певних антитіл В-лімфоцитами. Всі ці речовини призводять до експресії клітинами-мішенями антигенів HLA класу II, ICAM-1, різних цитокінів та аутоантигенов, ще більш модифікують імунні реакції.

Припускають, що інфекція H. Pylori може не тільки викликати класичний антральний гастрит В, але і грати роль триггерного механізму в запуску аутоімунних реакцій в слизової оболонки шлунка. В експериментах на мишах показано, що продукція антіпаріетальних аутоантитіл залежить від антигенного статусу. Ці феномени пов'язані з молекулярної мімікрією і високою гомологією між антигенами H. Pylori і Н + \ К + -АТФази парієтальних клітин.

В даний час критичної роль в иммунопатологических ураженнях верхніх відділів шлунково-кишкового тракту відводять вірусу герпесу IV типу, вірусу Епстайна-Барр, цитомегаловірусу, а також поєднання перерахованих вище вірусів з H. Pylori.

Особливі форми гастриту, віднесені до хімічних, радіаційних, лікарських та інших поразок, діагностують у 5% дітей; інші типи гастритів зустрічаються ще рідше. Нерідкі випадки, коли у одного і того ж хворого поєднується декількох етіологічних факторів.

Що викликає хронічний гастрит і гастродуоденіт?

[2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Симптоми хронічного гастриту і гастродуоденіту у дітей

Симптоми хронічного гастриту і гастродуоденіту у дітей складається з 2 основних синдромів: больового і диспептичного.

Біль в животі різна за інтенсивністю, може бути ранньою (виникає під час або через 10-20 хв після їжі), пізньої (турбує хворого на голодний шлунок або через 1-1,5 години після прийому їжі). Локалізована біль, як правило, в епігастральній і пілородуоденальних областях. Можлива іррадіація болю в ліве підребер'я, ліву половину грудної клітки і руку.

Серед диспептичних симптомів найбільш часто виникають відрижка, нудота, блювота, порушення апетиту. Характерних клінічних симптомів у інфекції H. Pylori немає, можливо безсимптомний перебіг.

Клінічний варіант аутоімунного гастриту, що супроводжується атрофією слизової оболонки шлунка, анацидних, гипергастринемией і пернициозной анемією, у дітей практично не зустрічається. У дитячому віці захворювання протікає безсимптомно, не має морфологічних особливостей і діагностується при обстеженні хворих іншими аутоімунними станами за змістом антіпаріетальних аутоантитіл.

При антральному гастриті і антродуоденіте захворювання протікає по язвенноподобним типу. Ведучий симптом - болі в животі:

• виникають натщесерце або через 1,5-2 години після прийому їжі, іноді вночі;
• зменшуються після прийому їжі;
• нерідко супроводжуються печією, іноді кислої відрижкою, зрідка блювотою, що приносить полегшення.

Також типові:

• болючість при пальпації в епігастрії або пілородуоденальних зоні;
• схильність до закрепів;
• апетит, як правило, хороший;
• секреторна функція шлунка нормальна або підвищена;
• при ендоскопії - запально-дистрофічні ураження антрального відділу шлунка і цибулини дванадцятипалої кишки (антродуоденіт);
• характерна асоціація з HP.

При гастриті фундального болю:

• виникають після їжі, особливо після рясної, смаженої і жирної їжі;
• локалізовані в епігастрії і області пупка;
• мають ниючий характер;
• проходять самостійно через 1 - 1,5 год;
• супроводжуються відчуттям важкості, переповнення в епігастрії, відрижкою повітрям, нудотою, зрідка блювотою з'їденої їжею, що приносить полегшення.

З інших симптомів:

• стілець нестійкий;
• апетит знижений і виборчий;
• при пальпації розлита болючість в епігастрії і області пупка;
• секреторна функція шлунка збережена або знижена;
• при ендоскопії - ураження фундального відділу і тіла шлунка, гістологічно можуть виявлятися атрофічні зміни слизової оболонки шлунка;
• цей тип хронічному гасродуоденіте може бути як аутоімунним, так і асоційованим з HP за умови тривалого його перебігу.

Поряд з основними клінічними формами хронічного гасродуоденіта можливо безліч атипових і безсимптомних. Майже в 40% хронічний гасродуоденіт протікає латентно, ступінь морфологічних змін і клінічних ознак можуть не збігатися.

Симптоми хронічного гастриту і гастродуоденіту

Класифікація хронічного гастриту і гастродуоденіту

У педіатричній практиці за основу була прийнята класифікація хронічного гастриту, хронічного дуоденіту і хронічногогастродуоденита, запропонована в 1994 році А.В. Мазурін та співавт. У 1990 році на IX Міжнародному конгресі з гастроентерології була розроблена сучасна класифікація гастритів, звана Сіднейської системою, доповнена в 1994 році. На її основі була кілька переглянута і доповнена класифікація, прийнята в Росії на IV З'їзді Союзу педіатрів Росії в 2002 році.

[9], [10], [11], [12],

Діагностика гастродуоденита у дітей

Верифікацію діагнозу хронічногогастродуоденита здійснюють на підставі певного діагностичного алгоритму, що включає гастродуоде ніс копію з прицільною біопсією слизової оболонки, визначення НР, рівня кислотної продукції, моторних порушень дванадцятипалої кишки. Діагноз повинен включати тип гастриту, дуоденіту, локалізацію та активність запального процесу, характер кислотоутворюючої функції і фазу хвороби.

Прогрес в гастроентерології пов'язаний з впровадженням (1973 г.) в практику нового методу діагностики - ендоскопії, який дозволив переглянути багато аспектів гастродуоденальних захворювань у дітей. Далеко вперед зробило крок розвиток ендоскопічної техніки. Використання апаратів з двома площинами свободи (замість перших японських ендоскопів типу Р «Olympus»), що мають різні діаметри робочої частини (5-13 мм), дозволяє здійснювати дослідження у дітей різного віку, починаючи з народження. На зміну огляду слизових оболонок через окуляр ендоскопа в умовах монокулярного інтенсивно освітленого поля зору прийшла відеоендоскопія. Відеокамери передають зображення слизової оболонки на телеекран, підвищуючи тим самим якість зображення (стало можливим фіксувати зміни різних відділів органів травлення не тільки статичними фотографіями або слайдами, а й у вигляді динамічних відеофільмів). Останнім часом з'явилися системи, що дозволяють отримувати і зберігати високоякісне цифрове зображення за допомогою комп'ютера.

Езофагогастродуоденоскопія - критерій діагностики гастродуоденітів і виразкової хвороби у дітей.

З 1980 р розширені показання для внебольничного проведення ендоскопічних досліджень. В даний час амбулаторно виконують більше 70% всіх ендоскопічних процедур. Гастродуоденофіброскопія дозволяє визначити локалізацію запального процесу, провести прицільну аспіраційну біопсію гастродуоденальної слизової оболонки для уточнення характеру і вираженості патоморфологічних змін. Ендоскопічна картина допомагає встановити ступінь активності гастриту і дуоденіту за наявністю осередкового або дифузного характеру гіперемії, набряку, площі судинних розгалужень, рівню товщини слизової оболонки, зміни структури ворсинок і крипт (ширина, витягнутість, складчастість, дистрофія), а також по щільності клітинної інфільтрації ( нейтрофилами, лімфоцитами, гістіоцитами, МЕЛ, плазматичними клітинами) і кількістю ділянок склерозу - атрофії, ерозій (повні, неповні, проміжні, геморагічні). Визначення ерозій від виступаючих над поверхнею набряклою і гиперемированной слизової оболонки до петехіальних (від точкових форм до 0,5 см) відповідає 3-4 ступеня активності та тяжкості запального процесу. При виразковій хворобі діагностують виразкові дефекти овальної форми на тлі запальних змін слизової оболонки в пілороантральном відділі шлунка (78%) і в цибулині дванадцятипалої кишки по передній стінці у 35% хворих, на задній стінці - у 22%, в зоні бульбодуоденальной переходу - у 32 %, в основі цибулини - у 7%, в області її верхівки - 5% (розмір від 0,4 до 1,8 см). Множинну локалізацію виразок визначають у 36% хворих. З них поверхневі виразки (59%) спостерігають у 1,5 рази частіше, ніж глибокі (41%). Загоєння дефектів з формуванням рубцевої деформації цибулини дванадцятипалої кишки відзначають у 34% хворих, в шлунку - у 12%.

Розроблено ендоскопічні ознаки пилорического хелікобактеріоза. До них відносять ерозії і виразки, множинні різнокаліберні «вибухне» на стінках слизової оболонки антрального відділу шлунка (картина «бруківки» - нодулярний гастрит), набряк і потовщення складок антрального відділу і тіла шлунка. Діагностика хелікобактеріоза включає в себе як інвазивні, так і неінвазивні методи. Вона ґрунтується на комплексному клініко-імунологічному, Гистоморфологические дослідженні слизової оболонки органів травлення, проведенні експрес-уреазний тест, визначенні специфічних антіхелікобактеріальних антитіл класів М, А, в, Е і постановки полімеразної ланцюгової реакції (ПЛР) в калі. Істотне гідність ПЛР полягає в тому, що вона дозволяє не тільки діагностувати інфекцію, але і в більш ранні терміни ефективно оцінити ерадикацію - вже через 2 тижні після лікування. Розроблено імуноферментний метод визначення концентрації антигену НР в калі. «Золотим стандартом» діагностики НР вважають морфоцітологіческое дослідження мазків-відбитків з біоптату слизової оболонки шлунка, отриманого при ендоскопії, з оцінкою ступеня обсіменіння: слабка (+) - 20 мікробних тіл у полі зору, помірна (++) - 20-40 мікробних тіл в поле зору і, при більшій кількості, - висока (+++). У висушених і забарвлених по Паненгейму мазках НР визначають в слизу; бактерії мають вигнуту, спиралевидную форму, можуть бути 8-образними або у вигляді «крил летить чайки». Однак цитологічний метод не дає інформації про структуру слизової оболонки. За швидкістю виявлення персистуючої НР цитологічному дослідженню не поступається експрес-метод, заснований на уреазний активності НР, який отримав назву кампи-тест (кло- тест, де-нол-тест). Метод заснований на здатності живого мікроорганізму здійснювати біохімічні реакції: напрацьована НР уреаза метаболизирует сечовину (гель-носій) з утворенням аміаку, що зрушує pH середовища в лужну сторону (фенол-рот як індикатор pH), що фіксується зміною забарвлення середовища. Малинове забарвлення тесту свідчить про наявність в біоптаті НР. Час фарбування дозволяє побічно судити про кількість життєздатних бактерій: значне інфікування - поява малинового фарбування протягом першої години (+++), протягом наступних двох годин - помірне інфікування (++), до кінця доби - незначне (+); при настанні фарбування в більш пізні терміни результат вважають негативним. Неінвазивний уреазний дихальний тест заснований на впливі уреази НР на мічену сечовину, в результаті чого звільняється вуглекислий газ, який реєструється в повітрі, що видихається. Дослідження проводять натщесерце - в пластикові пакети забирають дві фонові проби повітря, що видихається, потім обстежуваний приймає пробний сніданок (молоко або сік) і тестовий субстрат (водний розчин сечовини, міченої С). Протягом години кожні 15 хв відбирають чотири проби повітря, що видихається і визначають зміст стабілізованого ізотопу. Цитологічний метод крім рівня щільності колонізації НР дозволяє визначити наявність і ступінь вираженості проліферативних процесів і тим самим діагностувати форму і активність перебігу гастродуоденіту. Характерна особливість таких тестів - висока точність результатів і можливість своєчасно коригувати терапію для попередження рецидивів хвороби. Рентгенологічне дослідження у хворих з хронічним гастродуоденітом проводять при ускладнених станах (пенетрація, перфорація виразкових дефектів) і при постійних болях в животі, незважаючи на адекватну терапію, а також у хворих з частими рецидивами захворювання.

Для вивчення моторної функції шлунка використовують зовнішню електрогастрографія, що дозволяє записувати біоструми шлунка з поверхні тіла: у 70% хворих дітей шкільного віку відзначений гипокинетический тип моторики.

Показники крові, сечі та інші інструментальні методи обстеження не містять специфічних діагностичних ознак гастродуоденита, їх проводять для діагностики супутніх захворювань і при розвитку ускладнень.

Хронічний гастродуоденіт слід диференціювати з виразковою хворобою, панкреатитом, холепатіях, гострим апендицитом, колітом.

Абдомінальний синдром також можливий при геморагічному васкуліті, вузликовому поліартеріїт, ревматизмі, цукровому діабеті, пієлонефриті. Основні диференційно-діагностичні критерії - ендоскопічні та морфоцітологіческіе ознаки гастродуоденіту, а також відсутність специфічних симптомів, що характеризують захворювання, з якими проводять диференційну діагностику.

Діагностика хронічного гастриту і гастродуоденіту

[13], [14]

Лікування хронічного гастродуоденіту у дітей

Лікування хворих з хронічним гастродуоденітом і виразковою хворобою зводять до впливу на організм ряду лікувальних факторів: режиму, лікувального харчування, медикаментозної та немедикаментозної терапії.

Дієтотерапія побудована на принципах антацидних властивостей їжі; механічного, хімічного, термічного щадіння гастродуоденальної слизової оболонки. Харчування має здійснюватися 4-5 разів на день. Використовують лікувальні дієти 1а, 16, 1: їжа, приготована на пару, відварна (м'ясо, риба, яйця всмятку, овочі), протерта (у вигляді пюре), киселі, слизові каші, черствий хліб, лужна мінеральна вода ( «Єсентуки» № 4, 17), компоти з солодких сортів ягід і фруктів, печені яблука; виключають наваристі м'ясні, рибні, грибні супи, щі, свіжий і житній хліб, свіжу випічку, млинці, кава, газовані напої, соки, сирі овочі, часник, бобові, смажені і копчені продукти, маринади, гострі приправи, майонез, кетчуп; обмеження вживання кухонної солі і продуктів, багатих на холестерин. Тривалість кожної лікувальної дієти (стіл) - від 7 до 15 днів, підтримується протягом 6-12 міс. До продуктів, що мають високий антисекреторним дією, відносять вершки, м'ясо, сир. Можна використовувати продукти лікувального харчування: антацидний Біфілакт, збагачений вітамінами С і Е; молочнокислий лактобактерин, збагачений фізіологічними дозами сульфату цинку.

Фітотерапія - лікувальну дію настоїв і відварів з рослин засноване на їх протизапальну, седативну, бактерицидну, спазмолітичну дію на гастродуоденальную слизову оболонку. Залежно від фази захворювання призначають: при загостренні - настої і відвари ромашки, валеріани, м'яти перцевої, родовика, деревію, шипшини; в ремісію - аїр болотний, алтей лікарський, звіробій, сухоцвіт болотна, подорожник великий, кропиви дводомної.

Фізіотерапію у вигляді сприятливих процедур невеликими дозами застосовують з 2 і 3 тижні (теплові процедури) базисної терапії: парафін, озокерит; електросон (хворим з підвищеною збудливістю); бромелектрофорез на комірцеву область і хвойні ванни (дітям з вираженою вегетативною дисфункцією); ультразвук і магнітотерапія (посилення обмінних процесів і загоєння ерозивно-виразкових дефектів слизової); електрофорез лікарських речовин (новокаїн, папаверин, платифілін, сульфат цинку, лидаза, террілітін), що володіють аналгезирующим, репаративну і розсмоктує ефектами; синусоидально-модульовані струми впливають на моторну функцію і мають гарний болезаспокійливу ефектом, покращують трофіку тканин. При низькій ефективності консервативної терапії хворим з частими рецидивами проводять лазеро- і голкорефлексотерапії, а також сеанси (8-10) гіпербаричної оксигенації.

Медикаментозна терапія побудована по патогенетичним принципом: одночасне або послідовне вплив на основні патогенетичні механізми:

• ерадикаційної терапії інфекції НР.
• придушення шлункової кислотної продукції.

Лікування гастродуоденітів у дітей, асоційованих з Н. Pylori

Мета лікування:

• усунути хелікобактерну інфекцію;
• купірувати (придушити) активне запалення в слизовій оболонці;
• забезпечити загоєння ерозій і виразок;
• знизити ризик розвитку рецидиву.

Алгоритм ерадикаційної терапії затверджений Європейським консенсусом (2000 р, м Маастрихт), а також російською групою з вивчення НР (проф. Морозов І.А., проф. Щербаков П.Л., проф. Іваник І.О., проф. Корсунський AA) і експертами ВООЗ розроблені схеми лікування дітей.

У перелік препаратів з антіхелікобактеріальной активністю включені: метронідазол (трихопол, клион, тиберал), тинідазол, кларитроміцин (коаліціада, Клабакс, фромелід), амоксицилін, тетрациклін, колоїдний субцитрат вісмуту. З огляду на зниження чутливості штамів НР до метронідазолу, його замінюють фуразолидоном. Лікування засноване на застосуванні високоефективних антибактеріальних препаратів в поєднанні із засобами, що пригнічують продукцію кислоти, - потрійна терапія і квадротерапія: використання кислотостійких груп антибіотиків, всмоктування яких в присутності субцитрата вісмуту і антисекреторних препаратів сповільнюється, що забезпечує їх депонування в шлунку. Призначення схем лікування з мінімальної кратністю протягом дня (2 рази) і тривалістю не більше 7-10 днів при обліку сімейного характеру хелікобактерної інфекції (дотримання санітарно-гігієнічних норм і проведення антигелікобактерної терапії всім спільно проживають родичів) вважають найбільш радикальним і раціональним високоефективним методом терапії .

Схеми, що забезпечують ерадикацію НР більш ніж 80% випадків

Однонедельная потрійна терапія з препаратом вісмуту.

1. Вісмуту Трікалі діцітрат - де-нол - 4 мг / кг.
2. Амоксицилін - 25-50 мг / кг або кларитроміцин - 7,5 мг / кг.
3. Фуразолідон - 20 мг / кг.

Однонедельная потрійна терапія з блокаторами Н +

1. До + -АТФази.
2. Омепразол (мигдаль, омез, гастрозол) - 0,5 мг / кг.
3. Амоксицилін або кларитроміцин або рокситроміцин (рулід) - 5-8 мг / кг і фуразолідон.

Однонедельная квадротерапія.

1. Вісмуту Трікалі діцітрат вісмуту + амоксицилін / кларитроміцин / рокситромицин.
2. Фуразолідон + омепразол.

Результати курсового лікування хронічних гастродуоденальних захворювань, асоційованих з НР, показали повну (100%) клінічну динаміку і ерадикацію бактерій до 94,6% при застосуванні наступної комбінації препаратів:

1. де-нол + метронол + продаж;
2. пилорид (ранітидин + вісмут-цитрат) + ровамицин - 1,5 млн ОД / 10 кг маси тіла;
3. пилорид - 400 мг 2 рази на день + кларитроміцин або тетрациклін або амоксицилін;
4. десятиденні схеми включають ранітидин (зантак, фамотидин) - 300 мг 2 рази на день, або гастросідін (квамател) - 40 мг 2 рази на день, або інгібітор протоновой помпи (лосек, омез, парієт, ромесек) + калієва сіль двузамещённого цитрату вісмуту ( 108 мг 5 разів на день), або де-нол - 120 мг 4 рази на день + метронідазол - 250 мг 4 рази на день + тетрациклін гідрохлорид 500 мг 4 рази на день, або коаліціада - 2 рази на день.

Для ерадикації НР можна використовувати зареєстровані комплексні набори лікарських засобів - Пілобакт (ромесек, тинидазол, кларитроміцин) та гастростат (тетрациклін, метронідазол, колоїдний вісмут) у дітей старшого шкільного віку.

Значно підвищує ефект ерадикаційної терапії включення в неї імуномодуляторів (деринат, віферон), ентеросорбентів (СУМС, альгисорб), прийом комплексних пробіотиків, що містять біфідо-і лактобактерії. Після успішної ерадикаційної терапії купируются ознаки специфічного запалення слизової оболонки (клітинна інфільтрація межепітеліальних простору і власної пластинки), відновлюється баланс між захисними і агресивними факторами, усувається персистенция НР.

Лікування гастродуоденітів у дітей, які не асоційованих з Н. Pylori

Мета лікування - купірувати симптоми хвороби і забезпечити епітелізацію ерозій, рубцювання виразок, виникнення яких обумовлено тим, що виразкова і кислотна активність - причина травних виразок, що збільшує ймовірність виразкової хвороби. Усуненню ерозивно-виразкових дефектів слизової оболонки сприяє призначення антисекреторних препаратів, здатних «утримувати» інтрагастрального pH вище 3 протягом доби (умова для рубцювання виразки дванадцятипалої кишки за 4 тижні).

До препаратів з антисекреторним дією відносять: блокатори Н2-рецепторів - ранітидин, зантак, Квамател, фамотидин, фамосан, ульфамід, гастросідін; інгібітори протоновой помпи (насоса Н К-АТФази) - рабепразол (парієт), омепразол (лосек, омез, гастрозол, ромесек), лансопразол (лаксофед, ланзап); антацидні препарати - альмагель Ар, гелусід, тальцид, тісацід, фосфалюгель, ремагель, топалкан, гастал, маалокс, мегалак, гастерін, ГЕЛОС. Найефективнішим блокатором Н2-рецепторів визнаний ранітидин - його антисекреторное дія пов'язана з пригніченням базальної і стимульованої вироблення пепсину, збільшенням продукції шлункового слизу і секреції бікарбонатів, поліпшенням мікроциркуляції в слизовій оболонці гастродуоденальної і нормалізацією гастродуоденальної моторики. Інгібітори протоновой помпи - інгібітори Н +, К + -АТФази парієтальної клітини, їх антисекреторна активність вище, ніж у інших засобів з таким же дією; накопичення відбувається в секреторних канальцях парієтальної клітини, де вони перетворюються в сульфенамідниє похідні, які утворюють ковалентні зв'язки з молекулами цистеїну Н +, К + -АТФази і завдяки цьому гальмують активність даного ферменту. При прийомі 1 раз в день шлунковий кіслотовиделенія протягом доби пригнічується на 80-90% і підтримується показник pH вище 3,0 більше 18 год на добу. Найефективнішим препаратом з цієї групи вважають парієт (рабепразол), механізм його дії пов'язаний з блокуванням активності ферменту Н +, К + -АТФази (забезпечує синтез соляної кислоти) - протонового насоса мембрани парієтальної клітини шлунка. Високий рівень селективності препарату забезпечується накопиченням його активної сульфаніламідної форми у апікальній частині парієтальної клітини. Зв'язуючись з сульфгідрильними групами ферменту і пригнічуючи До + -залежне фосфорилирование, він пригнічує активність ферменту і, як результат цього, перешкоджає виходу вільних іонів водню в просвіт шлунка вже в перший день лікування. Антацидні препарати містять в своєму складі з'єднання алюмінію і магнію, що і визначає їх антацидний і обволікаючу дію; вони знижують підвищену кислотність шлункового соку, усувають біль в епігастрії та печію. Форми випуску - таблетовані, суспензії, гелі. Найбільше застосування в практиці знайшов маалокс. Антациди не призначають одночасно з тетрацикліном і Н2-гистаминоблокаторами, так як вони зменшують всмоктування останніх.

Схеми медикаментозної терапії включають антисекреторний препарат у поєднанні з цітопротекторов - сукралфатом (вентер) - 4 г на добу і сукрат Гельріх - 2 г на добу протягом 4 тижнів; далі - в половинній дозі протягом місяця.

1. Ранітидин - 300 мг на добу одноразово - в 19-20 годин + антацидний препарат маалокс по 1 таблетці або 1 столовій ложці або 1 пакетику на прийом 3 рази на день за 40 хв до прийому їжі і на ніч.
2. Фамотидин - 40 мг на добу одноразово ввечері (о 20 годині) + антацид гастал - по 1/2 таблетки (розсмоктувати) через 1 год після прийому їжі 4-6 разів на день.
3. Омепразол або парієт (по 20 мг на добу), або лансопразол - 30 мг на добу в 14-15 годин.

При гастродуоденіті з синдромом диспепсії дискинетического типу симптоматичне лікування включає: домперидон (мотіліум) всередину або метоклопрамід по 10 мг за 15-3О хв до їди 3-4 рази на день + антацид протягом 2 тижнів і далі - прийом по «вимогу».

При рефлюкс-гастриті препаратом вибору вважають мегалфіл-800 і антацид, які адсорбують жовчні кислоти і інші пошкоджують слизову оболонку компоненти дуоденального рефлюксата. Препарати призначають на 2-3 тижні.

Вимоги до результатів лікування: купірування клінічних та ендоскопічних проявів хвороби з двома негативними тестами на НР (повна ремісія). Ендоскопічний контроль - через 4 тижні, при виразковій хворобі - через 8 тижнів. Неповна ремісія - припинення болю і диспепсичних розладів, зменшення гістологічних ознак активності процесу без ерадикації НР.

Як лікується хронічний гастрит і гастродуоденіт?

Як запобігти хронічний гастрит і гастродуоденіт у дітей?

Тривалість стаціонарного лікування в залежності від етіології та клініко-морфологічних проявів хвороби може варіюватися від 10 днів і більше з можливою терапією в амбулаторно-поліклінічних умовах. Диспансерне спостереження необхідно проводити протягом усього життя, а лікування і обстеження проводять «на вимогу» при появі некупіруемой симптомів.

Профілактичному лікуванню підлягають хворі з виразковою хворобою з відсутністю повної ремісії:

• безперервна терапія протягом місяців антисекреторними препаратами в половинній дозі щодня ввечері;
• терапія «на вимогу» - при появі характерних симптомів прийом одного з антисекреторних препаратів протягом 3 днів в повній добовій дозі, а потім в половинній протягом 3 тижнів.

У разі рецидиву симптомів необхідно провести ЕГДС. Прогресуючий перебіг виразкового гастродуоденита і виразкової хвороби частіше пов'язане з неефективністю ерадикаційної терапії і рідше - з реинфекцией. Розроблено систему медико-екологічної реабілітації для дітей з хронічним гастродуоденітом. Санаторно-курортне лікування (36-45 днів) проводять в місцевих установах, розташованих на курортах, в оздоровчих таборах санаторного типу, в санаторному відділенні стаціонару з метою запобігання загострень і пролонгування ремісій. Санаторне відділення стаціонару призначене для лікування найбільш важкого контингенту хворих пубертатного віку з виразковою хворобою, а також хворих з успадкованого обтяження, з частими рецидивами та ускладненнями захворювання. Санаторно-курортне лікування (напрямок в перші 3 міс після загострення) включає наступні фактори: лікувальний режим рухової активності, дієтичне харчування, внутрішнє і зовнішнє застосування мінеральних вод, грязьові аплікації, фізіотерапевтичні процедури, ЛФК, психо- і голкорефлексотерапія, за показаннями - медикаментозні засоби . Лікування проводять щорічно протягом 3 років.

Первинна профілактика: визначення факторів ризику, що сприяють формуванню захворювання, усунення яких знижує ймовірність розвитку несприятливого його перебігу.

Вторинна профілактика: комплекс реабілітаційних заходів групової системи диспансеризації. В якості основного критерію, що визначає їх обсяг, беруть стадію захворювання, в залежності від якої і виділені групи обліку: стадія стійкої ремісії, ремісія, реконвалесценция, загострення захворювання.

Диспансерне спостереження може бути здійснено в умовах поліклініки, реабілітаційного центру, школи-інтернату гастроентерологічного профілю. Використання системи диспансерного спостереження на амбулаторно-поліклінічному етапі в сучасних економічних умовах дозволило поліпшити якість спеціалізованої медичної допомоги, знизити в 1,5-3,6 рази число рецидивів захворювання і полегшити тяжкість перебігу патологічного процесу.

Прогноз

Ефективно проведене ерадикаційної лікування гарантує сприятливий прогноз. Повторне реинфицирование H. Pylori настає не більше ніж в 1-1,5% (за умови, що в оточенні дитини немає носіїв мікроорганізму, в цьому випадку реинфицирование настає в 15-30%).

Після ерадикації H. Pylori запальна реакція слизової оболонки шлунка зникає протягом 2-6 міс; без клінічних симптомів захворювання не вимагає додаткового лікування. 

[15], [16], [17],