Хронічний гастрит і гастродуоденіт у дітей

Хронічний гастрит – це хронічне рецидивуюче вогнищеве або дифузне запалення слизової (підслизової) оболонки шлунка з порушенням фізіологічної регенерації, схильне до прогресування, розвитку атрофії та секреторної недостатності, що лежить в основі порушень травлення та обміну речовин.

Хронічний гастродуоденіт – це хронічне запалення зі структурною (вогнищевою або дифузною) перебудовою слизової оболонки шлунка та дванадцятипалої кишки, а також формуванням секреторних, моторних та евакуаторних порушень.

Код МКХ-10

K29. Гастрит та дуоденіт.

Епідеміологія хронічного гастриту та гастродуоденіту у дітей

Хронічний гастрит та хронічний гастродуоденіт є найпоширенішими захворюваннями шлунково-кишкового тракту в дитячому віці, зустрічаються з частотою 300-400 на 1000 дітей, при цьому ізольовані ураження не перевищують 10-15%.

У структурі захворювань верхніх відділів шлунково-кишкового тракту хронічний гастродуоденіт становить 53,1%, хронічний гастрит – 29,7%, хронічний дуоденіт – 16,2%. Невиразкова гастродуоденальна патологія вражає дітей усіх вікових груп, але найчастіше захворювання діагностується у віці 10-15 років. У молодшому шкільному віці статевих відмінностей у частоті хронічного гастриту та хронічного гастродуоденіту немає, а в старшому шкільному віці частіше уражаються хлопчики.

Частота хронічного гастриту, пов'язаного з інфекцією H. pylori, варіюється залежно від віку дитини та становить 20% у дітей віком 4-9 років, 40% у дітей віком 10-14 років, 52-70% у дітей старше 15 років та у дорослих.

[ 1 ]

Причини та патогенез хронічного гастриту та гастродуоденіту

Хронічний гастрит та хронічний гастродуоденіт є багатофакторними захворюваннями. Важливими є наступні фактори:

• спадкова конституційна схильність до захворювань органів травлення – показник сімейного анамнезу становить 35-40%;
• Інфекція Helicobacter pylori;
• похибки в харчуванні (нерегулярне, бідне за складом, погане пережовування, зловживання гострою їжею);
• хімічні, включаючи лікарські, ефекти;
• фізичні та психоемоційні перевантаження;
• харчова алергія;
• вогнища інфекції, паразитозу та захворювань інших органів травлення.

На тлі збереження актуальності аліментарних, кислотно-пептичних, алергічних, аутоімунних, спадкових факторів у розвитку хронічного гастриту та хронічного гастродуоденіту, інфекційний фактор вважається вирішальним та визначальним. H. pylori є основним етіологічним фактором у розвитку хронічних запальних захворювань органів гастродуоденальної зони, що значно підвищує ризик розвитку виразкової хвороби та раку шлунка.

Тривала присутність H. pylori у слизовій оболонці шлунка призводить до нейтрофільної та лімфоцитарної інфільтрації зі стимуляцією прозапальних та імунорегуляторних цитокінів, що формує специфічну Т- та В-клітинну відповідь та провокує атрофічний процес, інтерстиціальну метаплазію та неоплазію.

У дітей зв'язок гастродуоденальної патології з інфекцією H. pylori при ерозивних ураженнях слизової оболонки шлунка та дванадцятипалої кишки коливається від 58 до 85%, а при гастриті або гастродуоденіті без деструктивних змін – від 43 до 74%.

Основними шляхами передачі H. pylori є орально-оральний через предмети особистої гігієни, а також фекально-оральний.

Агресивне середовище шлунка критично непридатне для мікроорганізмів. Завдяки своїй здатності виробляти уреазу, H. pylori може перетворювати сечовину, яка проникає в просвіт шлунка шляхом потовиділення через стінки капілярів, на аміак та CO2 _. Останні нейтралізують соляну кислоту шлункового соку та створюють локальне підлужування навколо кожної клітини H. pylori. За цих умов бактерії активно мігрують через шар захисного слизу, прикріплюються до епітеліальних клітин та проникають у крипти та залози слизової оболонки. Антигени мікроорганізмів стимулюють міграцію нейтрофілів та сприяють розвитку гострого запалення.

В основі цих станів лежать регуляторні порушення, що впливають на коркові та підкіркові центри, вегетативну нервову систему, рецепторний апарат шлунка, систему нейромедіаторів та біологічно активних речовин. Нейромедіатори (катехоламіни, серотонін, гістамін, брадикінін тощо) відіграють складну роль у цьому процесі, про що свідчить виявлення дедалі більшої кількості цих речовин, спільних для тканин мозку та шлунка. Циркулюючи в крові, вони не тільки безпосередньо впливають на рецептори органів і тканин, але й регулюють діяльність гіпофіза, структур ретикулярної формації, формують тривалий стресовий стан.

Окрім хронічного гастриту, пов'язаного з H. pylori, 5% дітей страждають на аутоімунний гастрит, спричинений утворенням антитіл до слизової оболонки шлунка (атрофічний гастрит за Сіднейською системою класифікації). Справжня частота аутоімунного гастриту у дітей невідома. Виявлено зв'язок між аутоімунним хронічним гастритом та іншими аутоімунними захворюваннями (перніциозна анемія, аутоімунний тиреоїдит, поліендокринний аутоімунний синдром, цукровий діабет 1 типу, хронічний аутоімунний гепатит, первинний біліарний цироз, неспецифічний виразковий коліт, ідіопатичний фіброзуючий альвеоліт, гіпогаммаглобулінемія, хвороба Аддісона, вітиліго). Частота аутоімунного хронічного гастриту при цих захворюваннях значно перевищує аналогічний показник у популяції (12-20%).

Класифікація хронічного гастриту, дуоденіту, гастродуоденіту у дітей

За походженням	Етіологічні фактори	Топографія	Форми ураження шлунка та дванадцятипалої кишки
			Ендоскопічний	Морфологічний
Первинний (екзогенний)	Інфекційні: H. pylori; інші бактерії, віруси, грибки. Токсичні реактивні (хімічні, радіаційні, лікарські, стресові, харчові)	Гастрит: антральний; фундальний; паугастрит. Дуоденіт: бульбіт; постбульбарний; пандуоденіт. Гастродуоденіт	Еритематозний/ ексудативний. Вузловий. Ерозивний (з плоскими або опуклими дефектами). Геморагічний. Атрофічний. Змішаний	За глибиною пошкодження: - поверхневі - дифузний. За характером ураження: - з оцінкою ступеня запалення, активності, атрофії, кишкової метаплазії - без оцінки ступеня (субатрофія, специфічна, неспецифічна)
Вторинний (ендогенний)	Аутоімунні (при хворобі Крона, гранулематозі, целіакії, системних захворюваннях, саркоїдозі тощо)

Раніше основним антигеном для аутоантитіл на слизовій оболонці шлунка вважалися секреторні канальці та мікросоми парієтальних клітин. Сучасні біохімічні та молекулярні дослідження ідентифікували α- та β-субодиниці H+, K+-АТФази, а також внутрішній фактор та гастрин-зв'язуючі білки як основний антиген парієтальних клітин.

Система HLA, необхідна для обробки та презентації антигенів, відіграє важливу роль у патогенезі аутоімунних органоспецифічних захворювань, включаючи аутоімунний хронічний гастрит. Така презентація ініціює складну взаємодію між антигенами клітин-мішеней, антигенпрезентуючими клітинами, CD4-хелперними Т-лімфоцитами, ефекторними Т-клітинами та CD8+ супресорними Т-лімфоцитами. В результаті активації Т-лімфоцитів запускається продукція γ-інтерферону, деяких цитокінів та додаткових молекул (молекул міжклітинної агресії ICAM-1, білків теплового шоку, CD4+ та інших, необхідних для координації імунних відповідей). Одночасно індукується синтез певних антитіл В-лімфоцитами. Всі ці речовини призводять до експресії клітинами-мішенями антигенів HLA класу II, ICAM-1, різних цитокінів та аутоантигенів, що додатково модифікує імунні відповіді.

Припускається, що інфекція H. pylori може не лише спричиняти класичний антральний гастрит B, але й виступати в ролі пускового механізму в ініціації аутоімунних реакцій у слизовій оболонці шлунка. Експерименти на мишах показали, що продукція антипарієтальних аутоантитіл залежить від антигенного статусу. Ці явища пов'язані з молекулярною мімікрією та високою гомологією між антигенами H. pylori та H+ K+-АТФазою парієтальних клітин.

Наразі тригерну роль в імунопатологічних ураженнях верхніх відділів шлунково-кишкового тракту приписують вірусу герпесу IV типу, вірусу Епштейна-Барр, цитомегаловірусу, а також комбінації вищезазначених вірусів з H. pylori.

Спеціальні форми гастриту, пов'язані з хімічними, радіаційними, лікарськими та іншими ураженнями, діагностуються у 5% дітей; інші види гастриту зустрічаються ще рідше. Нерідко трапляються випадки, коли у одного пацієнта поєднується кілька етіологічних факторів.

Що викликає хронічний гастрит та гастродуоденіт?

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Симптоми хронічного гастриту та гастродуоденіту у дітей

Симптоми хронічного гастриту та гастродуоденіту у дітей складаються з 2 основних синдромів: больового та диспепсичного.

Біль у животі різної інтенсивності та може бути раннім (виникає під час або через 10-20 хвилин після їжі) або пізнім (турбує пацієнта натщесерце або через 1-1,5 години після їжі). Біль зазвичай локалізується в епігастральній та пілородуоденальній ділянках. Біль може іррадіювати в ліве підребер'я, ліву половину грудної клітки та руку.

Серед диспептичних симптомів найпоширенішими є відрижка, нудота, блювання та втрата апетиту. Інфекція H. pylori не має характерних клінічних симптомів; вона може протікати безсимптомно.

Клінічний варіант аутоімунного гастриту, що супроводжується атрофією слизової оболонки шлунка, анацидністю, гіпергастринемією та перніциозною анемією, майже ніколи не зустрічається у дітей. У дитячому віці захворювання протікає безсимптомно, не має морфологічних особливостей та діагностується під час обстеження пацієнтів з іншими аутоімунними захворюваннями за вмістом антипарієтальних аутоантитіл.

При антральному гастриті та антродуоденіті захворювання протікає виразкоподібно. Провідним симптомом є біль у животі:

• виникають натщесерце або через 1,5-2 години після їжі, іноді вночі;
• зменшуються після їжі;
• часто супроводжується печією, іноді кислою відрижкою, а зрідка блювотою, що приносить полегшення.

Також типово:

• біль при пальпації в епігастрії або пілородуоденальній зоні;
• схильність до запорів;
• апетит зазвичай хороший;
• секреторна функція шлунка нормальна або підвищена;
• під час ендоскопії – запально-дистрофічне ураження антрального відділу шлунка та цибулини дванадцятипалої кишки (антродуоденіт);
• характерний зв'язок з HP.

При фундальному гастриті біль:

• виникають після їжі, особливо після важкої, смаженої та жирної їжі;
• локалізується в епігастрії та пупковій ділянці;
• мають надокучливий характер;
• проходять самостійно протягом 1 - 1,5 годин;
• супроводжується відчуттям тяжкості, переповнення в епігастрії, відрижкою, нудотою та зрідка блювотою з'їденої їжі, що приносить полегшення.

Інші симптоми включають:

• стілець нестійкий;
• апетит знижений і вибірковий;
• при пальпації розлитий біль в епігастрії та пупковій ділянці;
• секреторна функція шлунка збережена або знижена;
• під час ендоскопії – пошкодження дна та тіла шлунка, гістологічно можуть бути виявлені атрофічні зміни слизової оболонки шлунка;
• Цей тип хронічного гастродуоденіту може бути як аутоімунним, так і пов'язаним з ГП, за умови тривалого перебігу.

Поряд з основними клінічними формами хронічного гастродуоденіту існує багато атипових та безсимптомних. Майже в 40% випадків хронічний гастродуоденіт протікає латентно, ступінь морфологічних змін та клінічні ознаки можуть не збігатися.

Симптоми хронічного гастриту та гастродуоденіту

Класифікація хронічного гастриту та гастродуоденіту

У педіатричній практиці за основу була прийнята класифікація хронічного гастриту, хронічного дуоденіту та хронічного гастродуоденіту, запропонована в 1994 році А. В. Мазуріним та ін. У 1990 році на IX Міжнародному конгресі з гастроентерології була розроблена сучасна класифікація гастриту, що отримала назву Сіднейської системи, доповнена в 1994 році. На її основі була дещо переглянута та доповнена класифікація, прийнята в Росії на IV з'їзді Союзу педіатрів Росії в 2002 році.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Діагностика гастродуоденіту у дітей

Верифікація діагнозу хронічного гастродуоденіту проводиться на основі певного діагностичного алгоритму, що включає гастродуоденальну копію з прицільною біопсією слизової оболонки, визначенням HP, рівня кислотоутворення, рухових порушень дванадцятипалої кишки. Діагноз повинен включати тип гастриту, дуоденіту, локалізацію та активність запального процесу, характер кислотоутворюючої функції та фазу захворювання.

Прогрес у гастроентерології пов'язаний з впровадженням (1973 р.) у практику нового діагностичного методу - ендоскопії, який дозволив переглянути багато аспектів гастродуоденальних захворювань у дітей. Розвиток ендоскопічної техніки зробив великі кроки. Використання приладів з двома площинами свободи (замість перших японських ендоскопів типу P "Olympus"), що мають різні діаметри робочої частини (5-13 мм), дозволяє проводити обстеження у дітей різного віку, починаючи з народження. Відеоендоскопія замінила обстеження слизових оболонок через окуляр ендоскопа в умовах монокулярного, інтенсивно освітленого поля зору. Відеокамери передають зображення слизової оболонки на екран телевізора, тим самим покращуючи якість зображення (з'явилася можливість фіксувати зміни в різних частинах органів травлення не тільки за допомогою статичних фотографій або слайдів, але й у вигляді динамічних відео). Останнім часом з'явилися системи, що дозволяють отримувати та зберігати високоякісні цифрові зображення за допомогою комп'ютера.

Езофагогастродуоденоскопія є діагностичним критерієм гастродуоденіту та виразкової хвороби у дітей.

З 1980 року показання до позалікарняних ендоскопічних досліджень розширені. Наразі понад 70% усіх ендоскопічних процедур виконується амбулаторно. Гастродуоденофіброскопія допомагає визначити локалізацію запального процесу, провести цілеспрямовану аспіраційну біопсію слизової оболонки гастродуоденальної кишки для уточнення характеру та ступеня тяжкості патоморфологічних змін. Ендоскопічна картина допомагає встановити ступінь активності гастриту та дуоденіту за наявністю вогнищевої або дифузної гіперемії, набряку, площею судинних гілок, рівнем товщини слизової оболонки, змінами структури ворсинок та крипт (ширина, видовження, складчастість, дистрофія), а також за щільністю клітинної інфільтрації (нейтрофіли, лімфоцити, гістіоцити, МЕЛ, плазматичні клітини) та кількістю ділянок склерозу - атрофії, ерозій (повних, неповних, проміжних, геморагічних). Визначення ерозій від виступаючих над поверхнею набряклої та гіперемованої слизової оболонки до петехіальних (від точкових форм до 0,5 см) відповідає 3-4 ступеням активності та тяжкості запального процесу. При виразковій хворобі овальні виразкові дефекти діагностуються на тлі запальних змін слизової оболонки в пілороантральній частині шлунка (78%) та в цибулині дванадцятипалої кишки по передній стінці у 35% пацієнтів, на задній стінці - у 22%, в зоні бульбодуоденального переходу - у 32%, біля основи цибулини - у 7%, в області її верхівки - у 5% (розмір від 0,4 до 1,8 см). Множинна локалізація виразок визначається у 36% пацієнтів. З них поверхневі виразки (59%) спостерігаються в 1,5 раза частіше, ніж глибокі (41%). Загоєння дефектів з утворенням рубцевої деформації цибулини дванадцятипалої кишки спостерігається у 34% пацієнтів, у шлунку - у 12%.

Розвинулися ендоскопічні ознаки пілоричного хелікобактеріозу. До них належать ерозії та виразки, множинні різнорозмірні «випинання» на стінках слизової оболонки антрального відділу шлунка (картина «бруківка» – вузлуватий гастрит), набряк та потовщення складок антрального відділу та тіла шлунка. Діагностика хелікобактеріозу включає як інвазивні, так і неінвазивні методи. Вона базується на комплексному клінічному, імунологічному, гістоморфологічному дослідженні слизової оболонки органів травлення, експрес-уреазному тесті, визначенні специфічних антигелікобактеріальних антитіл класів M, A, B, E та полімеразній ланцюговій реакції (ПЛР) у калі. Істотною перевагою ПЛР є те, що вона дозволяє не тільки діагностувати інфекцію, але й ефективно оцінити ерадикацію на більш ранній стадії – вже через 2 тижні після лікування. Розроблено імуноферментний аналіз для визначення концентрації антигену HP у калі. «Золотим стандартом» діагностики ГП є морфоцитологічне дослідження мазків-відбитків біопсії слизової оболонки шлунка, отриманих під час ендоскопії, з оцінкою ступеня забруднення: слабкий (+) – 20 мікробних тіл у полі зору, помірний (++) – 20-40 мікробних тіл у полі зору та, при більшій кількості, високий (+++). У висушених та забарвлених за Паненгеймом мазках ГП визначається у слизу; бактерії мають вигнуту, спіралеподібну форму, можуть бути 8-подібними або у формі «крил летючої чайки». Однак цитологічний метод не дає інформації про структуру слизової оболонки. За швидкістю виявлення персистуючої ГП експрес-метод, заснований на уреазній активності ГП, який називається кампі-тестом (кло-тест, де-нол-тест), не поступається цитологічному дослідженню. Метод базується на здатності живого мікроорганізму здійснювати біохімічні реакції: розроблена уреаза HP метаболізує сечовину (гель-носій) з утворенням аміаку, який зміщує pH середовища в лужний бік (фенол-гниль як індикатор pH), що фіксується зміною кольору середовища. Багряне забарвлення тесту вказує на наявність HP у біопсії. Час забарвлення дозволяє опосередковано судити про кількість життєздатних бактерій: значне забарвлення - поява багряного забарвлення протягом першої години (+++), протягом наступних двох годин - помірне забарвлення (++), до кінця доби - незначне (+); якщо забарвлення відбувається пізніше, результат вважається негативним. Неінвазивний уреазний дихальний тест базується на впливі уреази HP на мічену сечовину, в результаті чого виділяється вуглекислий газ, що реєструється у видихуваному повітрі. Дослідження проводиться натщесерце - дві фонові проби видихуваного повітря збираються в поліетиленові пакети, потім випробуваний приймає тестовий сніданок (молоко або сік) та тестовий субстрат (водний розчин сечовини, міченої C).Протягом години кожні 15 хвилин збирають чотири проби видихуваного повітря та визначають вміст стабілізованого ізотопу. Цитологічний метод, крім рівня щільності колонізації HP, дозволяє визначити наявність та тяжкість проліферативних процесів і тим самим діагностувати форму та активність гастродуоденіту. Характерною особливістю таких досліджень є висока точність результатів та можливість оперативного коригування терапії для запобігання рецидивам захворювання. Рентгенологічне дослідження пацієнтів із хронічним гастродуоденітом проводиться при ускладнених станах (пенетрація, перфорація виразкових дефектів) та при постійному болю в животі, незважаючи на адекватну терапію, а також у пацієнтів з частими рецидивами захворювання.

Для вивчення моторної функції шлунка використовується зовнішня електрогастрографія, яка дозволяє реєструвати шлункові біоструми з поверхні тіла: у 70% хворих дітей шкільного віку спостерігається гіпокінетичний тип моторики.

Аналізи крові та сечі та інші інструментальні методи обстеження не містять специфічних діагностичних ознак гастродуоденіту; вони використовуються для діагностики супутніх захворювань та при розвитку ускладнень.

Хронічний гастродуоденіт слід диференціювати від виразкової хвороби, панкреатиту, холепатії, гострого апендициту та коліту.

Абдомінальний синдром також можливий при геморагічному васкуліті, вузликовому поліартеріїті, ревматизмі, цукровому діабеті, пієлонефриті. Основними диференційно-діагностичними критеріями є ендоскопічні та морфоцитологічні ознаки гастродуоденіту, а також відсутність специфічних симптомів, що характеризують захворювання, з якими проводиться диференціальна діагностика.

Діагностика хронічного гастриту та гастродуоденіту

[ 13 ], [ 14 ]

Лікування хронічного гастродуоденіту у дітей

Лікування пацієнтів із хронічним гастродуоденітом та виразковою хворобою зводиться до впливу на організм низки лікувальних факторів: режиму, лікувального харчування, медикаментозної та немедикаментозної терапії.

Дієтотерапія базується на принципах антацидних властивостей їжі; механічного, хімічного, термічного щадіння слизової оболонки гастродуоденальної порожнини. Прийом їжі слід здійснювати 4-5 разів на день. Використовуються лікувальні дієти 1а, 16, 1: їжа на пару, варена (м'ясо, риба, яйця некруто, овочі), протерта (у вигляді пюре), киселі, слизова каша, черствий хліб, лужна мінеральна вода (Єсентуки № 4, 17), компоти із солодких ягід та фруктів, печені яблука; виключаються наваристі м'ясні, рибні, грибні супи, щі, свіжий та житній хліб, свіжа випічка, млинці, кава, газовані напої, соки, сирі овочі, часник, бобові, смажені та копчені страви, маринади, гострі спеції, майонез, кетчуп; обмежується споживання кухонної солі та продуктів, багатих на холестерин. Тривалість кожної лікувальної дієти (столу) становить від 7 до 15 днів, підтримується протягом 6-12 місяців. До продуктів з високим антисекреторним ефектом належать вершки, м'ясо, сир. Можна використовувати засоби лікувального харчування: антацидний біфілакт, збагачений вітамінами С та Е; лактобактерін молочної кислоти, збагачений фізіологічними дозами сульфату цинку.

Фітотерапія – лікувальний ефект настоїв та відварів рослин ґрунтується на їх протизапальній, заспокійливій, бактерицидній, спазмолітичній дії на слизову оболонку гастродуоденальної кишки. Залежно від фази захворювання призначають: під час загострення – настої та відвари ромашки, валеріани, м’яти перцевої, кровохлебки, деревію, шипшини; у період ремісії – аїр, алтей, звіробій, сухоцвіт болотний, подорожник, кропива дводомна.

Фізіотерапія у вигляді щадних процедур у малих дозах застосовується з 2-го та 3-го тижнів (теплові процедури) базової терапії: парафін, озокерит; електросон (для пацієнтів з підвищеною збудливістю); бромоелектрофорез на комірцеву ділянку та хвойні ванни (для дітей з вираженою вегетативною дисфункцією); ультразвукова та магнітотерапія (посилення обмінних процесів та загоєння ерозивно-виразкових дефектів слизової оболонки); електрофорез препаратів (новокаїн, папаверин, платифілін, сульфат цинку, лідаза, террилітин), що мають знеболювальну, репаративну та резорбтивну дію; синусоїдально модульовані струми впливають на рухову функцію та мають хороший знеболювальний ефект, покращують трофіку тканин. Якщо консервативна терапія неефективна, пацієнтам з частими рецидивами проводять лазеро- та акупунктурну терапію, а також сеанси (8-10) гіпербаричної оксигенації.

Медикаментозна терапія базується на патогенетичному принципі: одночасний або послідовний вплив на основні патогенетичні механізми:

• Ерадикаційна терапія HP-інфекції.
• пригнічення вироблення шлункової кислоти.

Лікування гастродуоденіту у дітей, асоційованого з H. pylori

Мета лікування:

• усунути хелікобактерну інфекцію;
• зупинити (придушити) активне запалення в слизовій оболонці;
• забезпечити загоєння ерозій та виразок;
• зменшити ризик рецидиву.

Алгоритм ерадикаційної терапії був схвалений Європейським консенсусом (2000 р., Маастрихт), а російська група з вивчення HP (проф. Морозов І.А., проф. Щербаков П.Л., проф. Іваніков І.О., проф. Корсунський А.А.) та експерти ВООЗ розробили схеми лікування для дітей.

До переліку препаратів з антигелікобактерною активністю входять: метронідазол (Трихопол, Кліон, Тіберал), тинідазол, кларитроміцин (Клацид, Клабакс, Фромелід), амоксицилін, тетрациклін, колоїдний субцитрат вісмуту. Враховуючи знижену чутливість штамів HP до метронідазолу, його замінюють фуразолідоном. Лікування базується на застосуванні високоефективних антибактеріальних препаратів у поєднанні із засобами, що пригнічують кислотоутворення – потрійна терапія та квадротерапія: застосування кислотостійких груп антибіотиків, всмоктування яких уповільнюється в присутності субцитрату вісмуту, та антисекреторних препаратів, що забезпечує їх відкладення у шлунку. Призначення схем лікування з мінімальною частотою протягом дня (2 рази) та тривалістю не більше 7-10 днів з урахуванням сімейного характеру гелікобактерної інфекції (дотримання санітарно-гігієнічних норм та антигелікобактерної терапії для всіх родичів, які проживають разом), вважається найрадикальнішим та раціональним високоефективним методом терапії.

Схеми лікування, що забезпечують ерадикацію HP у понад 80% випадків

Однотижнева потрійна терапія препаратом вісмуту.

1. Трикалію вісмуту дицитрат - де-нол - 4 мг/кг.
2. Амоксицилін – 25-50 мг/кг або кларитроміцин – 7,5 мг/кг.
3. Фуразолідон – 20 мг/кг.

Однотижнева потрійна терапія з блокаторами H+ рецепторів

1. К+-АТФаза.
2. Омепразол (Лосек, Омез, Гастрозол) – 0,5 мг/кг.
3. Амоксицилін або кларитроміцин або рокситроміцин (рулід) – 5-8 мг/кг та фуразолідон.

Однотижнева чотириразова терапія.

1. Вісмуту трикалію вісмуту дицитрат + амоксицилін/кларитроміцин/рокситроміцин.
2. Фуразолідон + омепразол.

Результати курсового лікування хронічних гастродуоденальних захворювань, пов'язаних з ГП, показали повну (100%) клінічну динаміку та ерадикацію бактерій до 94,6% при використанні наступної комбінації препаратів:

1. де-нол + метронідазол + фуразолідон;
2. pylori (ранітидин + цитрат вісмуту) + роваміцин – 1,5 млн МО/10 кг маси тіла;
3. пілорі – 400 мг 2 рази на день + кларитроміцин або тетрациклін, або амоксицилін;
4. Десятиденні схеми включають ранітидин (Зантак, фамотидин) – 300 мг 2 рази на день, або гастрозидин (квамател) – 40 мг 2 рази на день, або інгібітор протонної помпи (Лосек, Омез, Парієт, Ромесек) + калієва сіль двоосновного цитрату вісмуту (108 мг 5 разів на день), або Де-нол – 120 мг 4 рази на день + метронідазол – 250 мг 4 рази на день + тетрацикліну гідрохлорид 500 мг 4 рази на день, або Клацид – 2 рази на день.

Для ерадикації HP можуть бути використані зареєстровані комплексні набори препаратів – пілобакт (ромесек, тинідазол, кларитроміцин) та гастростат (тетрациклін, метронідазол, колоїдний вісмут) у дітей старшого шкільного віку.

Ефект ерадикаційної терапії значно посилюється включенням імуномодуляторів (Деринат, Віферон), ентеросорбентів (СУМС, Альгісорб), а також прийомом комплексних пробіотиків, що містять біфідо- та лактобактерії. Після успішної ерадикаційної терапії знімаються ознаки специфічного запалення слизової оболонки (клітинна інфільтрація міжепітеліального простору та власної пластинки), відновлюється баланс між захисними та агресивними факторами, усувається персистенція ГП.

Лікування гастродуоденіту у дітей, не пов'язаного з H. pylori

Мета лікування — полегшити симптоми захворювання та забезпечити епітелізацію ерозій, рубцювання виразок, виникнення яких пов’язане з тим, що пептична та кислотна активність є причиною виразкових утворень, збільшуючи ймовірність розвитку виразкової хвороби. Усунення ерозивно-виразкових дефектів слизової оболонки сприяє введенню антисекреторних препаратів, здатних «підтримувати» внутрішньошлунковий pH вище 3 протягом 24 годин (умова рубцювання виразки дванадцятипалої кишки через 4 тижні).

До препаратів з антисекреторною дією належать: блокатори H2-рецепторів – ранітидин, зантак, квамател, фамотидин, фамосан, ольфамід, гастрозидин; інгібітори протонної помпи (HK-АТФазної помпи) – рабепразол (парієт), омепразол (лосек, омез, гастрозол, ромесек), лансопразол (лаксофед, ланзап); антацидні препарати – алмагель Ар, гелусід, тальцид, тісацид, фосфалюгель, ремагель, топалкан, гастал, маалокс, мегалак, гастерин, гелосил. Ранітидин визнаний найефективнішим блокатором H2-рецепторів – його антисекреторна дія пов’язана з пригніченням базальної та стимульованої продукції пепсину, збільшенням продукції шлункового слизу та секреції бікарбонатів, покращенням мікроциркуляції в слизовій оболонці гастродуоденальної кишки та нормалізацією моторики гастродуоденальної кишки. Інгібітори протонної помпи є інгібіторами H+, K+-АТФази парієтальної клітини, їхня антисекреторна активність вища, ніж у інших засобів з таким самим ефектом; накопичення відбувається в секреторних каналах парієтальної клітини, де вони перетворюються на сульфенамідні похідні, що утворюють ковалентні зв'язки з молекулами цистеїну H+, K+-АТФази і тим самим пригнічують активність цього ферменту. При одноразовому прийомі на день секреція шлункової кислоти пригнічується на 80-90% протягом доби, а pH підтримується вище 3,0 більше 18 годин на добу. Найефективнішим препаратом цієї групи вважається Парієт (рабепразол), механізм його дії пов'язаний з блокуванням активності ферменту H+, K+-АТФази (забезпечує синтез соляної кислоти) - протонного насоса мембрани парієтальної клітини шлунка. Високий рівень селективності препарату забезпечується накопиченням його активної сульфаніламідної форми в апікальній частині парієтальної клітини. Зв'язуючись із сульфгідрильними групами ферменту та інгібуючи K+-залежне фосфорилювання, він пригнічує активність ферменту та, як наслідок, запобігає вивільненню вільних іонів водню в просвіт шлунка вже в перший день лікування. Антацидні препарати містять сполуки алюмінію та магнію, що визначає їх антацидну та обволікаючу дію; вони знижують підвищену кислотність шлункового соку, усувають біль в епігастрії та печію. Форми випуску – таблетки, суспензії, гелі. Найбільше застосування на практиці знайшов Маалокс. Антациди не призначають одночасно з тетрацикліном та блокаторами H2-гістамінових рецепторів, оскільки вони знижують всмоктування останніх.

Схеми медикаментозної терапії включають антисекреторний препарат у поєднанні з цитопротектором – сукральфатом (Вентер) – 4 г на добу та сукральфатом – 2 г на добу протягом 4 тижнів; потім – у половинній дозі протягом місяця.

1. Ранітидин – 300 мг на добу одноразово – о 19-20 годині + антацидний препарат Маалокс 1 таблетка або 1 столова ложка або 1 пакетик на прийом 3 рази на день за 40 хвилин до їди та на ніч.
2. Фамотидин – 40 мг на добу одноразово ввечері (о 20:00) + антацид Гастал – 1/2 таблетки (розсмоктувати) через 1 годину після їжі 4-6 разів на день.
3. Омепразол або Парієт (20 мг на день), або лансопразол – 30 мг на день о 14-15 годині.

У разі гастродуоденіту з синдромом дискінетичної диспепсії симптоматичне лікування включає: домперидон (мотилиум) перорально або метоклопрамід 10 мг за 15-30 хвилин до їди 3-4 рази на день + антацид протягом 2 тижнів, а потім приймати за потребою.

При рефлюкс-гастриті препаратом вибору вважається мегалфіл-800 та антацид, які адсорбують жовчні кислоти та інші компоненти дуоденального рефлюксату, що пошкоджують слизову оболонку. Препарати призначають на 2-3 тижні.

Вимоги до результатів лікування: купірування клінічних та ендоскопічних проявів захворювання при двох негативних тестах на HP (повна ремісія). Ендоскопічний контроль – через 4 тижні, при виразковій хворобі – через 8 тижнів. Неповна ремісія – припинення больового синдрому та диспептичних розладів, зменшення гістологічних ознак активності процесу без ерадикації HP.

Як лікується хронічний гастрит та гастродуоденіт?

Як запобігти хронічному гастриту та гастродуоденіту у дітей?

Тривалість стаціонарного лікування, залежно від етіології та клініко-морфологічних проявів захворювання, може коливатися від 10 днів і більше з можливою терапією в амбулаторних умовах. Диспансерне спостереження необхідно проводити протягом усього життя, а лікування та обстеження проводяться «на вимогу» при появі непіддатливих лікам симптомів.

Профілактичне лікування необхідне для пацієнтів з виразковою хворобою без повної ремісії:

• безперервна терапія протягом місяців антисекреторними препаратами в половинній дозі щовечора;
• терапія «на вимогу» – при появі характерних симптомів прийом одного з антисекреторних препаратів протягом 3 днів у повній добовій дозі, а потім у половинній дозі протягом 3 тижнів.

У разі рецидиву симптомів слід провести ЕГДС. Прогресуючий перебіг ерозивного гастродуоденіту та виразкової хвороби частіше пов'язаний з неефективною ерадикаційною терапією та рідше з реінфекцією. Розроблено систему медико-екологічної реабілітації дітей із хронічним гастродуоденітом. Санаторно-курортне лікування (36-45 днів) проводиться в місцевих закладах, розташованих на курортах, в оздоровчих таборах санаторного типу, у санаторному відділенні лікарні з метою профілактики загострень та продовження ремісій. Санаторне відділення лікарні призначене для лікування найважчого контингенту пацієнтів пубертатного віку з виразковою хворобою, а також пацієнтів зі спадковою обтяженістю, з частими рецидивами та ускладненнями захворювання. Санаторно-курортне лікування (направлення в перші 3 місяці після загострення) включає такі фактори: лікувальний режим фізичної активності, дієтичне харчування, внутрішнє та зовнішнє застосування мінеральних вод, грязьові аплікації, фізіотерапевтичні процедури, ЛФК, психо- та акупунктура, а за показаннями - медикаментозні препарати. Лікування проводиться щорічно протягом 3 років.

Первинна профілактика: виявлення факторів ризику, що сприяють розвитку захворювання, усунення яких знижує ймовірність його несприятливого перебігу.

Вторинна профілактика: комплекс реабілітаційних заходів системи групового диспансеризації. Основним критерієм, що визначає їх обсяг, є стадія захворювання, залежно від якої виділяють групи обліку: стадія стійкої ремісії, ремісії, одужання, загострення захворювання.

Диспансерне спостереження може здійснюватися в умовах поліклініки, реабілітаційного центру, школи-інтернату гастроентерологічного профілю. Використання системи диспансерного спостереження на амбулаторно-поліклінічному етапі в сучасних економічних умовах покращило якість спеціалізованої медичної допомоги, зменшило кількість рецидивів захворювання в 1,5-3,6 раза та полегшило тяжкість патологічного процесу.

Прогноз

Ефективне ерадикаційне лікування гарантує сприятливий прогноз. Повторне реінфекція H. pylori трапляється не більше ніж у 1-1,5% (за умови відсутності носіїв мікроорганізму в оточенні дитини, в такому випадку реінфекція трапляється у 15-30%).

Після ерадикації H. pylori запальна реакція слизової оболонки шлунка зникає протягом 2-6 місяців; без клінічних симптомів захворювання не потребує додаткового лікування.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]