Пневмоконіоз

Пневмоконіоз (від грец. Pneumon - легке, conis - пил) - це реакція легеневої тканини на накопичення в ній пилу.

Пневмоконіоз є патологію легенів хронічного перебігу, причиною виникнення якої є тривале вдихання промислового пилу, що обумовлює розвиток поширеного фіброзу тканини легенів.

Існує кілька видів хвороби, в залежності від причинного фактора, однак все ж виділяють найбільш поширені клінічні прояви пневмокониоза.

Так, людину турбує сухий кашель, наростаюча задишка, больовий синдром у грудній клітці, що обумовлено розвитком деформуючого бронхіту і вираженою дихальною недостатністю.

В процесі діагностики захворювання враховується професійний стаж і шкідливості, які провокують ураження легеневої тканини. Крім даних фізикального обстеження використовується спирометрия, рентгенологічне дослідження, визначення газового складу крові і КОС.

Основним напрямком в лікуванні вважається усунення шкідливого фактора, який став причиною виникнення пневмоконіозу. Крім того використовуються лікарські засоби для полегшення стану пацієнта і зменшення площі ураження легеневої тканини. Ним відносяться бронхолітики, відхаркувальні препарати, гормони, а також застосування фізіотерапевтичних процедур, кисневих інгаляцій і гіпербаричної оксигенації.

Серед професійної патології пневмоконіози займають лідируюче місце. Найчастіше він спостерігається у працівників виробництва скла, машин, вугільної та азбестової промисловості, коли професійний стаж перевищує 5-15 років в залежності від умов праці.

Агресивні пилові частинки здатні стимулювати утворення сполучної тканини в легеневій паренхімі. Це призводить до фіброзу легенів і порушення дихальної функції. Захворювання, зумовлені впливом пилу, як правило, відносяться до категорії професійних хвороб. Їх діагностику і лікування проводять профпатологи.

Найчастіша причина прогресування пневмокониоза після припинення пилової експозиції - ускладнення його на туберкульоз. Центральне місце серед пневмокониозов по частоті приєднання специфічної інфекції займає силікоз. Що виникає захворювання - сілікотуберкулёз - якісно нова нозологія, що має риси і силікозу, і туберкульозу.

Темпи розвитку пневмокониозов значно змінилися в зв'язку з поліпшенням умов праці, тому зараз дуже рідко діагностують прогресуючі форми силікозу і сілікотуберкулёза, які виявлялися в 50-і роки.

Коди за МКХ-10

Силікоз (J62)

Пневмоконіоз, викликаний інгаляцією пилу, що містить вільний двоокис кремнію (SiO ₂ ), у вигляді дрібнодисперсного аерозолю з величиною частинок від 0,5 до 5 мікрон. Силікоз виявляють у робочих гірничої та металообробної промисловості (забійники, прохідники). Імовірність розвитку силікозу залежить від кількості пилу, що осів в легенях, від розміру, поверхневих характеристик і кристалічної структури частинок оксиду кремнію. В результаті реакції легеневої тканини на пил розвивається інтерстиціальний фіброз у вигляді силикотических муфт по ходу дрібних судин. Прогресування процесу веде до утворення силикотических вузликів, які можуть збільшуватися до 1-1.5 см і більше. При гістологічному дослідженні виявляють фіброзні і клітинно-фіброзні вузлики з концентричних розташуванням колагенових і аргірофільних волокон, в центрі вузлика розташовані частинки пилу. Такі ж вузлики розташовуються в регіонарних лімфатичних вузлах. Для силікозу характерно прогредиентное протягом навіть після припинення контакту з пилом, а також часте ускладнення його на туберкульоз.

Окремо виділена група захворювань, пов'язаних з накопиченням в легенях пилу, що містить невелику кількість вільного двоокису кремнію (J.62.8): каоліноз, цементний, слюдяний, сієніт і інші пневмоконіози.

Пневмоконіоз, викликаний Талькова пилом, - талькоз (J62.0). Морфологічна особливість захворювань - розвиток сполучної тканини без утворення вузликів в паренхімі легенів і лімфатичних вузлах середостіння. Перебіг захворювань сприятливий.

Сибірська виразка (J60)

Антракоз - пневмоконіоз вугляра; захворювання буває викликано накопичилася в легенях вугільним пилом. При гістологічному дослідженні виявляють скупчення вугільного пилу (антракотіческіе вузлики). Легке має сірий (місцями чорний) колір. Відкладення пилу виявляються в лімфатичних вузлах середостіння, печінки, селезінці.

[1]

Асбестоз (J61)

Розвиток асбестоза пов'язано з накопиченням в легенях азбестових волокон. Морфологічні прояви - фіброзуючий альвеоліт і інтерстиціальний фіброз. При незначних і короткочасних впливах азбестового пилу виявляють окремі ділянки ураження, в цих зонах виявляють азбестові тільця.

У МКБ-10 виділяють велику групу пневмокониозов, викликаних друга (не кремнієвої) неорганічної пилом (J63): алюміноз (J63.0), бериліоз (J63.2). Сидероз (J63.4), станноз (J63.5), графітний фіброз (J63.3) і ін. Гістологічна картина і клінічні прояви залежать від фактора.

[2], [3], [4]

Патогенез пневмокониоза

Через серйозної забрудненості повітря, що перевищує допустимий рівень, і недостатнім функціонуванням мукоциліарного апарату відбувається проникнення пилових частинок в альвеолах легенів. Надалі вони можуть поглинатися макрофагами або проникати в інтерстиціальну тканину.

Патогенез пневмокониоза заснований на наявності цитотоксичної дії частинок пилу на макрофаги, в результаті чого розвивається перекисне окислення жирів і секретуються лізохондріальние і лізосомальніферменти. Таким чином, активується процес проліферації фібробластів і поява колагенових волокон в легеневої тканини.

Крім того доведено присутність иммунопатологических процесів у розвитку пневмоконіозу. Фіброз тканин може характеризуватися вузликової, вузловий або інтерстиціальної локалізацією. До складу вузликового фіброзу входять склерозірованние вузлики з макрофагів, заповнених пилом, і скупчення сполучнотканинних елементів.

Інтерстиціальний вид пневмоконіозу спостерігається при відсутності вузликів з фіброзної тканини. Однак присутні потовщені альвеолярні перегородки, периваскулярний і перибронхіальних фіброз.

Патогенез пневмокониоза може обумовлювати появу великих вузлів внаслідок злиття більш дрібних, в результаті чого значна частина легкого втрачає свою вентиляційну здатність.

Супутником фіброзного процесу є емфізема (вогнищева або поширена), яка може приймати бульозний характер. Крім ураження легеневої тканини спостерігаються патологічні процеси в бронхах з розвитком запалення слизової бронхів і бронхіол.

Пневмоконіози проходять кілька стадій, зокрема піддаються запальної реакції, дистрофічних і склеротичних впливів.

Симптоми пневмокониоза

Особливість сілікотуберкулёза - убогість клінічних проявів. У початкових стадіях процесу симптоми маловиражен і неспецифічні: задишка при фізичному навантаженні, сухий кашель, підвищена стомлюваність можуть бьп проявами неускладненого силікозу і супутньої хронічної неспецифічної патології.

Клінічна картина туберкульозного бронхоаденита на тлі силікозу обумовлена вираженою інтоксикацією: підвищенням температури, слабкістю, пітливістю. Формування лімфобронхіального свища супроводжується виснажливим непродуктивним кашлем. При відсутності лікування розвивається вторинна пневмонія, і перебіг захворювання ускладнюється. При прогресуванні масивного сілікотуберкулёза розвивається легенево-серцева недостатність.

Туберкульозний плеврит при пневмокониозе може бути першим проявом специфічного процесу, ускладненням туберкульозного бронхоаденита або легеневої деструкції при масивному сілікотуберкулёзе.

Масивний сілікотуберкулёз, відповідний III стадії силікозу, характеризується формуванням у верхніх частках легень великих фокусів неоднорідного будови за рахунок звапніння окремих ділянок і появи зон деструкції. На відміну від туберкульозу зони деструкції тривалий час можуть залишатися стабільними. Зазначені легеневі зміни формуються за рахунок злиття окремих вогнищ і вузлових утворень або при лімфобронхіальних ускладненнях туберкульозного ураження лімфатичних вузлів. При прогресуванні процесу збільшується зона деструкції, з'являється осередкове обсіменіння.

Пневмоконіоз у електрозварників

В процесі електрозварювання формуються частинки пилу заліза та інших металів, двоокис кремнію і токсичні гази. При впливі даних компонентів на дихальні шляхи спостерігається їх ураження, в тому числі з набряком легенів.

При контакті з алергенами виникає бронхіт з астматичним компонентом. У більшості випадків пневмоконіоз характеризується доброякісним перебігом. У разі проведення зварювальних робіт в замкнутому приміщенні, концентрація пилу значно зростає, а виробляється фтористий водень своїм токсичною дією провокують розвиток пневмонії і частих респіраторних захворювань.

Пневмоконіоз у електрозварювальників формується найчастіше після закінчення 15-ти років. Типові форми силікозу відзначаються у робітників, що контактують з пилом з двоокисом кремнію.

Неускладнений перебіг пневмоконіозу характеризується кашлем з мізерною мокротою, больовим синдромом в області грудей і задишкою при фізичному діяльності. Крім того виявляється фарингіт, риніт, сухі хрипи і ознаки емфіземи при більш детальному обстеженні.

Пневмоконіоз у електрозварювальників реєструється після проведення рентгенологічного дослідження. На відміну від силікозу на знімку виділяється рентгеноконтрастная пил заліза. По закінченню контакту з пилом через 3-5 років пневмоконіоз може «вилікувати» шляхом очищення від пилу заліза. Однак ці випадки можливі лише за відсутності ускладнень у вигляді обструктивного бронхіту і туберкульозу.

Стадії пневмоконіозу

Формування пневмокониоза може характеризуватися повільно або швидко прогресуючим, пізнім або регресує плином. Повільний розвиток патології зустрічається в результаті впливу пилу протягом 10-15-ти років.

Більш швидко прогресуюча форма починає проявлятися вже через кілька (до 5-ти річчя) від початку контакту з пиловим фактором з наростанням симптоматики протягом 2-3-х років. Пізня форма характеризується початком проявів тільки після закінчення декількох років після закінчення контакту з патологічним фактором. Регресія пневмокониоза відзначається в разі виведення частинок пилу з органів дихання по окончванію впливу пилу.

Незважаючи на різні причини виникнення пневмоконіозу, стадії розвитку в більшості випадків мають схожу характеристику. Початкові стадії пневмоконіозу представлені задишкою, кашлем сухим або з відділенням мізерної мокротиння, больовий синдром при рухах в грудній клітці, під і між лопатками.

У міру прогресування процесу, на другій стадії пневмоконіозу болю стають постійними. Крім того наростає слабкість, з'являється температура (від 37,0 до 37,9 градусів), збільшується потовиділення, поступово знижується вага і наростає задишка.

На третій стадії пневмоконіозу кашель турбує постійно, іноді нападоподібний, задишка відзначається в спокої, наростає дихальна недостатність, відзначається «синява» губ, зміни форми пальців і нігтьових пластин.

Далі розвивається легеневе серце і підвищується тиск в легеневій артерії. З ускладнень необхідно виділити хронічний бронхіт (обструктивний, з астматичним компонентом), туберкульоз (сілікотуберкулез), пошкодження стінок кровоносних судин з легеневою кровотечею, а також формування бронхіальних свищів.

Крім цього в деяких випадках можна виявити бронхоектатичне ураження, емфізему, астматичний компонент, спонтанний пневмоторакс і хвороби системного характеру (ревматоїдний артрит, склеродермія). Наявність силікозу або асбестоза підвищує ймовірність розвитку раку бронхів або легенів, а також мезотеліоми плеври.

Види пневмокониоза

Грунтуючись на шкідливу факторі, прийняло розрізняти деякі види пневмоконіозу, наприклад, Силікатози, карбоконіози, силікоз, металлоконіози. У разі впливу змішаного пилу виділяють антракосилікоз, сідеросілікоз, а також захворювання внаслідок ураження органічного пилу.

Найбільш поширеним і важким захворюванням вважається силікоз, який виникає в результаті дії пилу з двоокисом кремнію. Такий вид пневмоконіозу спостерігається у працівників ливарного цеху, рудників, виготовлення вогнетривких матеріалів і кераміки.

Силікоз - хронічна патологія, тяжкість якої обумовлена тривалістю впливу агресивного фактора. Спочатку спостерігається задишка при фізичної активності, больового синдрому в грудній клітці і періодичного сухого кашлю.

У міру прогресування приєднуються ознаки емфіземи, кашель набуває більш жорсткий відтінок, з'являються хрипи, а біль турбує навіть в спокої. Поступово кашель стає частим і мокрим з виділенням мокроти.

На підставі рентгенологічного дослідження встановлюється ступінь і форма патології. Прийнято розрізняти 3 ступеня тяжкості, а також узелковую, вузлову і інтерстіціаль форму силікозу.

При відсутності лікування і наявності впливає вражаючого фактора можливий розвиток ускладнень. Серед них найбільш поширеними вважається дихальна, серцево-судинна недостатність, бронхіальна астма, туберкульоз, обструктивний бронхіт і пневмонія.

Наступний вид пневмоконіозу - це азбестоз, причиною виникнення якого є пил азбесту. Крім хімічного впливу пилу відзначається ураження частинками азбесту легеневої тканини.

Даний вид зустрічається у робітників, які беруть участь у виробництві труб, шиферу, гальмівних стрічок, а також в суднобудівній, авіаційній промисловості та будівництві.

Клінічні симптоми виражені хронічним бронхітом, емфіземою і пневмосклерозом. Найчастіше турбує кашель з виділенням мокроти, де виявляються «азбестові тільця», наростаюча задишка і на шкірних покривах присутсвуют азбестові бородавки.

З можливих ускладнень необхідно виділити пневмонії, важку дихальну недостатність, а також формування новоутворень різної локалізації - плевра, легені або бронхи.

До щодо доброякісному Силікатози прийнято відносити такі види пневмоконіозу, як талькоз, що розвивається в результаті вдихання пилу тальку. Дана патологія характеризується появою бронхіту, тяжкість якого значніше менше, ніж при асбестозе. Крім того талькоз менш схильний до прогресування, проте не у випадку вдихання косметичної пудри.

Металлоконіози обумовлені ураженням легеневої тканини пилом берилію з розвитком бериллиоза, заліза - сидероз, алюмінію - алюміноз або барію - барітоз. Доброякісної формою перебігу мають металлоконіози, причиною розвитку яких стала рентгеноконтрастная пил (барій, залізо, олово).

В такому випадку спостерігається розвиток помірного фіброзу, прогресування якого не відзначається. Крім того при усуненні негативного впливу пилу спостерігається регресія захворювання в результаті самоочищення легенів.

Алюміноз характеризується інтерстиціальним фіброзів дифузійної форми. Що стосується берилію і кобальту, то внаслідок їх впливу можливе токсичне і алергічне ураження легень.

Карбоконіози виникає внаслідок вдихання Углеродосодержащий пилу, наприклад, від сажі, графіту або вугілля. Він характеризується помірного фіброзу легеневої тканини мелкоочаговой або інстертіціальной локалізації.

Окремо виділяють карбоконіози, викликаний впливом вугільного пилу з розвитком антракоза. Патологія спостерігається у робітників збагачувальної фабрики або шахт після закінчення 15-20-ти років стажу.

Фіброзний процес має вигляд поширеного склерозу. Однак при одночасному ураженні пилу вугілля і породи відзначається розвиток антракосилікоз, що є більш важкою формою з прогресуючим фіброзом.

Ураження легеневої тканини в результаті впливу органічного пилу лише умовно відноситься до пневмоконіозу, з огляду на те, що в деяких випадках відсутня дифузний процес з розвитком пнвмофіброза. Найчастіше спостерігається бронхіт з алергічною складової, наприклад, при вдиханні бавовняної пилу.

Запальний характер з елементами алергії можна спостерігати при ураженні пилом борошна, цукрової тростини, пластмасових виробів, а також сільськогосподарської пилу з присутністю грибка.

Ускладнення пневмокониоза

У разі тривалого контакту з шкідливим фактором і відсутності повноцінного лікування пневмоконіозу підвищується ризик розвитку ускладнень. Вони збільшують клінічну картину патологічного процесу і в міру прогресування втягують в процес все нові тканини.

Ускладнення пневмокониоза є розвиток легеневого серця, запалення легенів, обстуктівной форми бронхіту, бронхіальної астми, формування бронхоектаз, виникнення серцевої і легеневої недостатності.

Часто спостерігається приєднання туберкульозу до патологічного процесу, що викликає сілікотуберкулез. Найбільш важливою є диференціальна діагностика даних захворювань, від якої залежить тактика ведення пацієнта і лікувальні заходи.

Необхідно пам'ятати, що туберкульоз є контагіозним захворюванням, що веде до інфікування оточуючих людей. Людина з відкритою формою туберкульозу підлягає ізоляції і специфічного лікування.

При силікоз відсутні клінічні симптоми інтоксикації, прояви з боку органів дихання помірної активності, а також спостерігається типова киническая картина.

Ускладнення пневмокониоза в рідкісних випадках також можуть виражатися в трансформації в злоякісний процес. Пухлиноподібні вид силікозу відрізняється від раку своїм повільним зростанням і відносно задовільним станом пацієнта.

[5], [6], [7], [8], [9], [10]

Діагностика пневмокониоза

Діагноз пневмокониоза встановлюють на підставі декількох діагностичних критеріїв:

• даних професійного анамнезу:
• оцінки запиленості робочої зони:
• рентгенологічної картини на момент обстеження і в динаміці за кілька років,
• показників функції зовнішнього дихання.

[11], [12], [13], [14], [15],

Лабораторна діагностика пневмокониоза

При активному сілікотуберкулёзе змінюються лейкоцитарна формула і біохімічні показники крові: помірне підвищення ШОЕ, зсув лейкоцитарної формули вліво, лімфопенія, підвищення рівня γ-глобулінів, гаптоглобіну, білка.

Безумовна ознака сілікотуберкулёза - наявність в мокроті хворого мікобактерій туберкульозу, які виявляються бактериоскопически або методом посіву на поживні середовища, однак питома вага бактеріовиділювачів не перевищує 10%.

Імунологічні зрушення: зменшення абсолютного числа Т-лімфоцитів за рахунок СD4-популяції, іноді збільшення вмісту IgA і IgM.

Інформативність провокаційних проб з туберкуліном недостатня для впевненої діагностики сілікотуберкулёза.

Рентгенологічні методи дослідження при пневмокониозе

Затемнення, що утворюються в результаті коніотіческого пневмофиброза, класифікують за формою, розміром, локалізації та інтенсивності. Стадію процесу визначають шляхом порівняння одержуваних рентгенограм зі стандартами: в залежності від вираженості процесу розрізняють чотири категорії (0, I, II, III).

Для детальної оцінки стану паренхіми легких, судин малого кола кровообігу, лімфатичних вузлів середостіння, плеври в основному застосовують КТ органів грудної клітини.

Обмежені (малі) форми сілікотуберкулёза: вогнищевий туберкульоз, обмежений дисемінований туберкульоз, обмежений інфільтрат і Туберкулёма. При виявленні вказаних змін у пацієнта з інтерстиціальної формою силікозу труднощів при встановленні діагнозу не виникає. Дифузні інтерстиціальні зміни в паренхімі легенів і ділянки емфіземи свідчать на користь пневмокониоза, а обмежений процес у вигляді дрібних і великих вогнищ або фокусів, що виникли на интактном легеневому полі, розцінюють як прояв туберкульозу. Подальше клініко-рентгенологічне спостереження дозволяє підтвердити діагноз.

При виявленні нових вогнищевих або фокусних змін, які локалізуються в верхівкової-задніх сегментах легких, на тлі силікозу необхідно уточнити, чим викликані такі зміни: прогресуванням силікозу або ускладненням його на туберкульоз. Для встановлення діагнозу вивчають архівну документацію і оцінюють динаміку процесу (швидкість розвитку нових елементів і зростання самих вогнищевих утворень): чим швидше виникають зміни, тим вище ймовірність туберкульозної етіології. Прогресування силикотического процесу, як правило, рівномірно в усіх відділах легень. Поява асиметрії, наростання вираженості змін в задньоверхніх відділах свідчать про приєднання специфічного процесу. За допомогою КТ виявляють ознаки деструкції, яких не буває при малих розмірах силикотических вузлів. Оцінюють динаміку процесу під впливом призначеного специфічного лікування протягом 3 місяців або більше.

Сілікотуберкулёма на тлі вузликового силікозу - особлива форма ураження (не відповідає класифікації силікозу), що виявляється на тлі дифузного вузликового пневмокониоза у вигляді округлих утворень. Вони формуються за рахунок злиття окремих вогнищ, локалізуються частіше в кортикальних відділах легень. Розрізняють туберкулёму в стабільному стані (величина її не змінюється, а по периферії формується фіброзна капсула). В активній фазі за допомогою КТ ближче до її ніжневнутреннім полюсу виявляють зону деструкції. Прогресування сілікотуберкулёми супроводжується збільшенням зони розпаду, появою осередкового обсіменіння і зростанням фокуса ураження.

Бронхологіческое методи дослідження при пневмокониозе

В діагностиці сілікотуберкулёза бронхологіческое дослідження іноді використовують в поєднанні з цитологічним і цитохімічним дослідженням лаважной рідини.

[16]

Діагностика ураження лімфатичних вузлів

Туберкульоз внутрішньогрудних лімфатичних вузлів - часте ускладнення силікозу, зазвичай довго не діагностується. І для силікозу, і для сілікотуберкулёза характерне ураження всіх груп внутрішньогрудних лімфатичних вузлів, однак кількість фокусів звапніння і характер відкладення кальцію розрізняються. Туберкульозний і силикотический процеси в лімфатичних вузлах протікають одночасно, і специфічний процес швидко піддається гіалінозу, тому навіть шляхом біопсії не завжди вдається підтвердити діагноз; проте масивне збільшення лімфатичних вузлів переважно однієї або двох груп, наявність лімфобронхіального свища, і подальший розвиток запального стенозу бронха свідчать на користь комплексного ураження. Для підтвердження діагнозу необхідно встановити факт бактеріовиділення і повторно (в динаміці) вивчити ендоскопічну картину. При наявності свища для запобігання розвитку вторинного запалення в легеневої паренхімі постійно проводять санацію. Іноді при сілікотуберкулёзе виявляють множинні свищі, загоєння яких відбувається з утворенням характерних пігментованих, втягнутих рубців.

В діагностиці сілікотуберкулёзного бронхоаденита велике значення мають своєчасне бронхологіческое обстеження хворого, забір матеріалу для досліджень (бактеріологічних, цитологічних і гістологічних).

[17], [18], [19], [20]

Формулювання діагнозу при пневмокониозе

В даний час не існує загальноприйнятої класифікації сілікотуберкулез. Лікарі використовують описову формулювання діагнозу, що включає констатацію наявності захворювання і подальшу характеристику силикотического і туберкульозного процесу відповідно до чинних класифікаціями цих захворювань.

Формулювання діагнозу пневмокониоза містить оцінку рентгеноморфологических змін легких, поширеність і інтенсивність ураження, стадію процесу, функціональну характеристику зовнішнього дихання, перебіг хвороби і наявність ускладнень, наприклад:

Сілікотуберкулёз. Силікоз першої стадії (s). Інфільтративний туберкульоз другого сегмента правої легені в фазі розпаду і обсіменіння (БК +).

Такий підхід до формулювання діагнозу має ряд обмежень: якщо при початкових стадіях розвитку процесу рентгенологічна картина сілікотуберкулёза практично не відрізняється від класичних його проявів, то при II і III стадіях часто неможливо розмежувати силикотический і туберкульозний процес (дисемінований і конгломеративной сілікотуберкулёз).

Як особливу форму захворювання виділяють гострий силікоз (швидко прогресуючий процес, розвивається після інгаляції дрібнодисперсних частинок кремнію в дуже високих концентраціях).

Лікування пневмокониоза

Важливим аспектом в терапії пневмокониоза є усунення шкідливого фактора, який став причиною розвитку хвороби. Лікування пневмокониоза полягає в уповільненні або зовсім припинення прогресії патологічного стану, зниження активності процесу, зменшення клінічних симптомів і попередження розвитку ускладнень.

Важливе значення приділяється поживного режиму, яке необхідно збагатити білковими продуктами і вітамінами. З метою підвищення опірності організму інфікування слід підвищувати імунний захист. Для цього рекомендується прийом імуномодуляторів рослинного походження (ехінацея, китайський лимонник).

Лікування пневмокониоза обов'язково має включати оздоровчі та загартовуючі процедури, наприклад, лікувальну фізкультуру, масаж, різні види душу - Шарко, циркулярний.

Неускладненій пневмоконіози добре піддаються лікуванню із застосуванням ультразвуку, електрофорезу з кальцієм і новокаїном на грудну клітку.

Для поліпшення відходження мокроти використовуються бронхолитические і відхаркувальні лікарські засоби з метою зниження в'язкості бронхіального секрету і активації мукоцілліарного апарату. Крім того бажано використання інгаляцій з бронхолітиками і протеолітичними ферментами, а також оксигенотерапии (ГБО, інгаляції кисню).

Профілактичний курс для попередження прогресування пневмокониоза проводиться двічі на рік в стаціонарі або санаторіях. У разі ускладненого перебігу хвороби потрібно додаткове застосування гормональних препаратів для зменшення вираженості запальної реакції і антипроліферативної метою.

У міру наростання дихальної та серцевої недостатності доцільно використовувати сечогінні, бронхолітичні засоби, серцеві глікозиди та антикоагулянти, що впливають на згортання крові.

Профілактика пневмокониоза

Специфічна профілактика пневмоконіозу полягає в модернізації обладнання на виробництві для скорочення часу перебування людини в контакті з вражаючим чинником. Крім того слід розробити комплекс заходів для поліпшення умов праці і дотримання виробничої безпеки.

Індивідуальний захист мається на увазі використання респіраторів, що захищають від пилу, окулярів і спеціального одягу. Також необхідно потурбуватись про колективну захист у вигляді припливно-витяжній типі вентиляції, провітрюванні і зволоженні приміщень на виробництві.

Профілактика пневмокониоза передбачає обов'язковий регулярний профілактичний огляд людей, які постійно контактують з шкідливим фактором. Крім цього перед пристроєм на виробництво необхідно проходити медичне обстеження на наявність протипоказань.

Вони полягають в таких захворюваннях: алергічна патологія, хвороби бронхіальної системи в хронічній стадії, викривлення перегородки носа, хронічні дерматози, а також вроджені аномалії серцевої і дихальної системи.

Пневмоконіоз відноситься до професійної патології, причиною виникнення якої є виробнича пил. Залежно від умов праці та стажу ступінь ураження легеневої тканини може виражатися різним ступенем. Незважаючи на це, все-таки деякі види пневмоконіозу добре піддаються лікуванню, але тільки за умови усунення впливу шкідливого фактора.