Пневмоконіоз

Пневмоконіоз (від грецького pneumon – легеня, conis – пил) – це реакція легеневої тканини на накопичення в ній пилу.

Пневмоконіоз – це хронічне захворювання легень, спричинене тривалим вдиханням промислового пилу, що призводить до розвитку поширеного фіброзу легеневої тканини.

Існує кілька видів захворювання, залежно від причинного фактора, але все ж виділяють найпоширеніші клінічні прояви пневмоконіозу.

Так, людину турбує сухий кашель, наростаюча задишка, біль у грудях, що викликано розвитком деформуючого бронхіту та тяжкою дихальною недостатністю.

У процесі діагностики захворювання враховується професійний досвід та шкідливі умови, що провокують пошкодження легеневої тканини. Окрім даних фізикального обстеження, використовуються спірометрія, рентгенологічне дослідження, визначення газового складу крові та кислотно-лужного балансу.

Основним напрямком у лікуванні вважається усунення шкідливого фактора, який спричинив розвиток пневмоконіозу. Крім того, використовуються медикаменти для полегшення стану пацієнта та зменшення площі ураження легеневої тканини. До них належать бронходилататори, відхаркувальні засоби, гормони, а також використання фізіотерапевтичних процедур, кисневих інгаляцій та гіпербаричної оксигенації.

Серед професійних патологій пневмоконіоз займає провідне місце. Найчастіше він спостерігається у працівників скляної, машинобудівної, вугільної та азбестової промисловості, коли професійний стаж перевищує 5-15 років, залежно від умов праці.

Агресивні частинки пилу можуть стимулювати утворення сполучної тканини в паренхімі легень. Це призводить до легеневого фіброзу та дихальної дисфункції. Захворювання, спричинені впливом пилу, зазвичай класифікуються як професійні захворювання. Їх діагностику та лікування здійснюють профпатологи.

Найпоширенішою причиною прогресування пневмоконіозу після припинення впливу пилу є його ускладнення туберкульозом. Силікоз займає центральне місце серед пневмоконіозів за частотою специфічної інфекції. Нове захворювання, силікотуберкульоз, є якісно новою нозологією, яка має ознаки як силікозу, так і туберкульозу.

Темпи розвитку пневмоконіозу значно змінилися завдяки покращенню умов праці, тому зараз прогресуючі форми силікозу та силікотуберкульозу, які були виявлені ще в 1950-х роках, діагностуються дуже рідко.

Коди МКХ-10

Силікоз (J62)

Пневмоконіоз, спричинений вдиханням пилу, що містить вільний діоксид кремнію (SiO2 ₎ у вигляді дрібнодисперсного аерозолю з розмірами частинок від 0,5 до 5 мкм. Силікоз виявляється у працівників гірничодобувної та металообробної промисловості (шахтарів, шахтарів). Ймовірність розвитку силікозу залежить від кількості пилу, що осідав у легенях, розмірів, характеристик поверхні та кристалічної структури частинок оксиду кремнію. В результаті реакції легеневої тканини на пил розвивається інтерстиціальний фіброз у вигляді силікотичних манжет по ходу дрібних судин. Прогресування процесу призводить до утворення силікотичних вузликів, які можуть збільшуватися до 1-1,5 см і більше. Гістологічне дослідження виявляє фіброзні та клітинно-фіброзні вузлики з концентричним розташуванням колагенових та аргірофільних волокон, з частинками пилу, розташованими в центрі вузлика. Такі ж вузлики розташовані в регіонарних лімфатичних вузлах. Силікоз характеризується прогресуючим перебігом навіть після припинення контакту з пилом, і часто ускладнюється туберкульозом.

Окрему групу захворювань, пов'язаних з накопиченням у легенях пилу, що містить невелику кількість вільного діоксиду кремнію (J.62.8), виділяють: каоліноз, цементний, слюдяний, нефеліновий та інші пневмоконіози.

Пневмоконіоз, спричинений тальковим пилом – талькоз (J62.0). Морфологічною особливістю захворювання є розвиток сполучної тканини без утворення вузликів у паренхімі легень та медіастинальних лімфатичних вузлах. Перебіг захворювання сприятливий.

Антракоз (J60)

Антракоз – пневмоконіоз вугільників; захворювання спричинене накопиченням вугільного пилу в легенях. Гістологічне дослідження виявляє скупчення вугільного пилу (антракотичні вузлики). Легеня сірого (іноді чорного) кольору. Пилові відкладення виявляються в лімфатичних вузлах середостіння, печінці та селезінці.

[ 1 ]

Азбестоз (J61)

Розвиток азбестозу пов'язаний з накопиченням азбестових волокон у легенях. Морфологічними проявами є фіброзуючий альвеоліт та інтерстиціальний фіброз. При незначному та короткочасному впливі азбестового пилу виявляються окремі ділянки ураження, в цих ділянках знаходять азбестові тіла.

МКХ-10 виділяє велику групу пневмоконіозів, спричинених іншим (не кремнієвим) неорганічним пилом (J63): алюміноз (J63.0), бериліоз (J63.2), сидероз (J63.4), станоз (J63.5), графітовий фіброз (J63.3) тощо. Гістологічна картина та клінічні прояви залежать від фактора впливу.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Патогенез пневмоконіозу

Через серйозне забруднення повітря, що перевищує допустимий рівень, та недостатнє функціонування мукоциліарного апарату, частинки пилу проникають в альвеоли легень. Потім вони можуть поглинатися макрофагами або проникати в інтерстиціальну тканину.

Патогенез пневмоконіозу ґрунтується на наявності цитотоксичної дії пилових частинок на макрофаги, в результаті чого розвивається перекисне окислення ліпідів та секреція лізохондріальних та лізосомальних ферментів. Таким чином, активується процес проліферації фібробластів та поява колагенових волокон у тканині легень.

Крім того, доведено наявність імунопатологічних процесів у розвитку пневмоконіозу. Тканинний фіброз може характеризуватися вузлуватим, нудулярним або інтерстиціальним утворенням. Вузлуватий фіброз складається зі склеротичних вузликів макрофагів, заповнених пилом та скупченнями елементів сполучної тканини.

Інтерстиціальний пневмоконіоз спостерігається за відсутності вузликів фіброзної тканини. Однак присутні потовщення альвеолярних перегородок, периваскулярний та перибронхіальний фіброз.

Патогенез пневмоконіозу може спричинити появу великих вузлів через зрощення менших, внаслідок чого значна частина легені втрачає свою вентиляційну здатність.

Фіброзний процес супроводжується емфіземою (вогнищевою або поширеною), яка може набувати бульозного характеру. Окрім пошкодження легеневої тканини, патологічні процеси спостерігаються в бронхах з розвитком запалення слизової оболонки бронхів та бронхіол.

Пневмоконіоз проходить кілька стадій, зокрема, він зазнає запальної реакції, дистрофічних та склеротичних наслідків.

Симптоми пневмоконіозу

Особливістю силікотуберкульозу є мізерність клінічних проявів. На початкових стадіях процесу симптоми слабо виражені та неспецифічні: задишка під час фізичного навантаження, сухий кашель, підвищена стомлюваність можуть бути проявами як неускладненого силікозу, так і супутньої хронічної неспецифічної патології.

Клінічна картина туберкульозного бронхоаденіту на тлі силікозу зумовлена вираженою інтоксикацією: лихоманкою, слабкістю, пітливістю. Утворення лімфобронхіальної фістули супроводжується виснажливим непродуктивним кашлем. За відсутності лікування розвивається вторинна пневмонія, а перебіг захворювання погіршується. При прогресуванні масивного силікотуберкульозу розвивається легенево-серцева недостатність.

Туберкульозний плеврит при пневмоконіозі може бути першим проявом специфічного процесу, ускладненням туберкульозного бронхоаденіту або деструкцією легень при масивному силікотуберкульозі.

Масивний силікотуберкульоз, що відповідає III стадії силікозу, характеризується утворенням великих вогнищ неоднорідної структури у верхніх частках легень внаслідок кальцифікації окремих ділянок та появи зон деструкції. На відміну від туберкульозу, зони деструкції можуть тривалий час залишатися стабільними. Зазначені легеневі зміни формуються внаслідок злиття окремих вогнищ та вузлуватих утворень або при лімфобронхіальних ускладненнях туберкульозного ураження лімфатичних вузлів. У міру прогресування процесу зона деструкції збільшується, з'являється вогнищева дисемінація.

Пневмоконіоз у електрозварників

Під час процесу електрозварювання утворюються частинки залізного та іншого металевого пилу, діоксид кремнію та токсичні гази. При впливі цих компонентів на дихальні шляхи спостерігається їх пошкодження, зокрема набряк легень.

Контакт з алергенами викликає бронхіт з астматичним компонентом. У більшості випадків пневмоконіоз характеризується доброякісним перебігом. У разі зварювання в закритому приміщенні концентрація пилу значно зростає, а утворений фтористий водень своєю токсичною дією провокує розвиток пневмонії та частих респіраторних захворювань.

Пневмоконіоз у електрозварників найчастіше розвивається після 15 років. Типові форми силікозу спостерігаються у працівників, які контактують з пилом, що містить діоксид кремнію.

Неускладнений пневмоконіоз характеризується кашлем з мізерним мокротинням, болем у грудях та задишкою під час фізичного навантаження. Крім того, при більш детальному обстеженні виявляються фарингіт, риніт, сухі хрипи та ознаки емфіземи.

Пневмоконіоз у електрозварників реєструється після рентгенівського дослідження. На відміну від силікозу, на знімку видно рентгеноконтрастний залізний пил. Після закінчення контакту з пилом через 3-5 років пневмоконіоз можна «вилікувати» очищенням від залізного пилу. Однак ці випадки можливі лише за відсутності ускладнень у вигляді обструктивного бронхіту та туберкульозу.

Стадії пневмоконіозу

Розвиток пневмоконіозу може характеризуватися повільно або швидко прогресуючим, пізнім або регресивним перебігом. Повільний розвиток патології відбувається в результаті впливу пилу протягом 10-15 років.

Більш швидко прогресуюча форма починає проявлятися через кілька років (до 5 років) від початку контакту з пиловим фактором зі збільшенням симптомів протягом 2-3 років. Пізня форма характеризується початком проявів лише через кілька років після закінчення контакту з патологічним фактором. Регресія пневмоконіозу відзначається у разі видалення частинок пилу з органів дихання після закінчення впливу пилу.

Незважаючи на різні причини виникнення пневмоконіозу, стадії розвитку в більшості випадків мають схожі характеристики. Початковими стадіями пневмоконіозу є задишка, сухий кашель або кашель з мізерним мокротинням, больовий синдром при рухах грудною кліткою, під та між лопатками.

У міру прогресування процесу, на другій стадії пневмоконіозу, біль стає постійним. Крім того, підвищується слабкість, з'являється температура (від 37,0 до 37,9 градусів), посилюється потовиділення, поступово знижується вага та наростає задишка.

На третій стадії пневмоконіозу кашель постійний, іноді нападоподібний, задишка відзначається у стані спокою, наростає дихальна недостатність, відзначається «посиніння» губ, зміни форми пальців та нігтьових пластин.

Потім розвивається легенево-серцева хвороба та підвищується тиск у легеневій артерії. Ускладнення включають хронічний бронхіт (обструктивний, з астматичним компонентом), туберкульоз (силікотуберкульоз), пошкодження стінок судин з легеневою кровотечею та утворення бронхіальних фістул.

Крім того, в деяких випадках можуть бути виявлені бронхоектатичні ураження, емфізема, астматичний компонент, спонтанний пневмоторакс та системні захворювання (ревматоїдний артрит, склеродермія). Наявність силікозу або азбестозу збільшує ймовірність розвитку раку бронхів або легень, а також мезотеліоми плеври.

Види пневмоконіозу

Виходячи з ушкоджувального фактора, прийнято розрізняти деякі види пневмоконіозу, наприклад, силікоз, карбоконіоз, силікоз, металоконіоз. У разі впливу змішаного пилу розрізняють антракозилікоз, сидеросилікоз, а також захворювання, спричинені ураженням органічним пилом.

Найпоширенішим і найважчим захворюванням є силікоз, який виникає внаслідок впливу пилу, що містить діоксид кремнію. Цей тип пневмоконіозу спостерігається у працівників ливарних цехів, шахт, а також у виробництві вогнетривких матеріалів та кераміки.

Силікоз – це хронічна патологія, тяжкість перебігу якої визначається тривалістю впливу агресивного фактора. Спочатку спостерігається задишка під час фізичного навантаження, біль у грудях, періодичний сухий кашель.

У міру прогресування приєднуються ознаки емфіземи, кашель стає сильнішим, з'являються хрипи, біль турбує навіть у стані спокою. Поступово кашель стає частим і вологим з мокротинням.

На основі рентгенологічного дослідження визначається ступінь та форма патології. Прийнято розрізняти 3 ступені тяжкості, а також вузликову, вузликову та інтерстиціальну форми силікозу.

За відсутності лікування та наявності впливаючого шкідливого фактора можуть розвинутися ускладнення. Серед них найпоширенішими є дихальна та серцево-судинна недостатність, бронхіальна астма, туберкульоз, обструктивний бронхіт та пневмонія.

Наступний вид пневмоконіозу – азбестоз, який викликається азбестовим пилом. Окрім хімічного впливу пилу, відзначається пошкодження тканини легень частинками азбесту.

Цей тип зустрічається у робітників, зайнятих у виробництві труб, шиферу, гальмівних стрічок, а також у суднобудівній, авіаційній та будівельній галузях.

Клінічні симптоми виражаються хронічним бронхітом, емфіземою та пневмосклерозом. Найчастіше симптомами є кашель з виділенням мокротиння, де виявляються «азбестові тільця», наростаюча задишка та азбестові бородавки на шкірі.

Можливі ускладнення включають пневмонію, тяжку дихальну недостатність та утворення новоутворень у різних місцях – плеврі, легенях або бронхах.

Такі види пневмоконіозу, як талькоз, що розвивається внаслідок вдихання талькового пилу, зазвичай вважаються відносно доброякісним силікозом. Ця патологія характеризується появою бронхіту, тяжкість якого значно менша, ніж при азбестозі. Крім того, талькоз менш схильний до прогресування, але не у випадку вдихання косметичної пудри.

Металоконіоз викликається ураженням легеневої тканини пилом берилію з розвитком берилізу, заліза - сидерозу, алюмінію - алюмінозу або барію - баритозу. Металоконіоз, причиною якого став рентгеноконтрастний пил (барію, заліза, олова), має доброякісну форму перебігу.

У цьому випадку розвивається помірний фіброз, прогресування якого не спостерігається. Крім того, при усуненні негативного впливу пилу спостерігається регресія захворювання в результаті самоочищення легень.

Алюміноз характеризується інтерстиціальним фіброзом дифузної форми. Що стосується берилію та кобальту, то внаслідок їх впливу можливе токсичне та алергічне ураження легень.

Карбоніоз виникає внаслідок вдихання пилу, що містить вуглець, такого як сажа, графіт або вугілля. Він характеризується помірним фіброзом легеневої тканини в дрібновогнищевій або інтерстиціальній локалізації.

Окремо виділяють карбоніоз, спричинений впливом вугільного пилу з розвитком антракозу. Патологія спостерігається у робітників збагачувальної фабрики або шахт після 15-20 років трудового стажу.

Фіброзний процес має вигляд поширеного склерозу. Однак при поєднаному ураженні вугільним пилом та породою відзначається розвиток антракозилікозу, який є більш важкою формою з прогресуючим фіброзом.

Пошкодження легеневої тканини в результаті впливу органічного пилу лише умовно пов'язане з пневмоконіозом, через те, що в деяких випадках відсутній дифузний процес з розвитком пневмофіброзу. Найчастіше бронхіт з алергічним компонентом спостерігається, наприклад, при вдиханні бавовняного пилу.

Запальний характер з елементами алергії може спостерігатися у випадках впливу борошняного пилу, цукрової тростини, виробів з пластику, а також сільськогосподарського пилу з наявністю грибків.

Ускладнення пневмоконіозу

У разі тривалого контакту зі шкідливим фактором та відсутності повноцінного лікування пневмоконіозу зростає ризик ускладнень. Вони посилюють клінічну картину патологічного процесу та, у міру його прогресування, залучають до процесу нові тканини.

До ускладнень пневмоконіозу належать розвиток легенево-серцевих захворювань, пневмонії, обструктивного бронхіту, бронхіальної астми, формування бронхоектазів та виникнення серцевої та легеневої недостатності.

Туберкульоз часто спостерігається на тлі патологічного процесу, що спричиняє силікотуберкульоз. Найважливіше – це диференціальна діагностика цих захворювань, від якої залежить тактика ведення пацієнта та лікувальні заходи.

Важливо пам’ятати, що туберкульоз – це заразне захворювання, яке призводить до зараження оточуючих. Людина з відкритою формою туберкульозу підлягає ізоляції та специфічному лікуванню.

При силікозі відсутні клінічні симптоми інтоксикації, прояви з боку дихальної системи помірної активності, спостерігається типова клінічна картина.

Ускладнення пневмоконіозу в рідкісних випадках можуть виражатися також у трансформації в злоякісний процес. Пухлиноподібний силікоз відрізняється від раку повільним ростом і відносно задовільним станом пацієнта.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Діагностика пневмоконіозу

Діагноз пневмоконіозу встановлюється на основі кількох діагностичних критеріїв:

• дані професійної історії:
• оцінка запиленості робочої зони:
• Рентгенівська картина на момент обстеження та в динаміці протягом кількох років,
• показники функції зовнішнього дихання.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Лабораторна діагностика пневмоконіозу

При активному силікотуберкульозі змінюються лейкоцитарна формула та біохімічні показники крові: помірне підвищення ШОЕ, зсув лейкоцитарної формули вліво, лімфопенія, підвищення рівня γ-глобулінів, гаптоглобіну та білка.

Абсолютною ознакою силікотуберкульозу є наявність мікобактерій туберкульозу в мокротинні хворого, виявлена бактеріоскопічно або посівом на поживні середовища, проте частка бактеріовиділювачів не перевищує 10%.

Імунологічні зміни: зменшення абсолютної кількості Т-лімфоцитів за рахунок популяції CD4, іноді збільшення вмісту IgA та IgM.

Інформативність провокаційних проб з туберкуліном недостатня для впевненої діагностики силікотуберкульозу.

Рентгенологічні методи дослідження пневмоконіозу

Потемніння, що виникають внаслідок коніотичного пневмофіброзу, класифікують за формою, розміром, розташуванням та інтенсивністю. Стадію процесу визначають шляхом порівняння отриманих рентгенограм зі стандартами: залежно від тяжкості процесу розрізняють чотири категорії (0, I, II, III).

Для детальної оцінки стану паренхіми легень, судин легеневого кровообігу, лімфатичних вузлів середостіння та плеври переважно використовується КТ органів грудної клітки.

Обмежені (незначні) форми силікотуберкульозу: вогнищевий туберкульоз, обмежений дисемінований туберкульоз, обмежений інфільтрат та туберкульома. Якщо у пацієнта з інтерстиціальною формою силікозу виявлені вищезазначені зміни, труднощів у встановленні діагнозу немає. Дифузні інтерстиціальні зміни в паренхімі легень та ділянки емфіземи свідчать про пневмоконіоз, а обмежений процес у вигляді дрібних та великих вогнищ або вогнищ, що виникли на неушкодженому легеневому полі, розцінюється як прояв туберкульозу. Подальше клінічне та рентгенологічне спостереження дозволяє підтвердити діагноз.

При виявленні нових вогнищевих або осередкових змін, локалізованих у верхівково-задніх сегментах легень, на тлі силікозу необхідно уточнити, що спричинило такі зміни: прогресування силікозу чи його ускладнення туберкульозом. Для встановлення діагнозу вивчається архівна документація та оцінюється динаміка процесу (темпи розвитку нових елементів та зростання самих вогнищевих утворень): чим швидше відбуваються зміни, тим вища ймовірність туберкульозної етіології. Прогресування силікотного процесу зазвичай рівномірне у всіх відділах легень. Поява асиметрії, збільшення вираженості змін у задньо-верхніх відділах свідчать про приєднання специфічного процесу. КТ виявляє ознаки деструкції, яких немає при малих розмірах силікотних вузлів. Динаміку процесу оцінюють під впливом призначеного специфічного лікування протягом 3 місяців і більше.

Силікотуберкульома на тлі вузлового силікозу – особлива форма ураження (не відповідає класифікації силікозу), що виявляється на тлі дифузного вузлового пневмоконіозу у вигляді округлих утворень. Вони формуються внаслідок злиття окремих вогнищ, локалізуючись частіше в кіркових відділах легень. Розрізняють туберкулому в стабільному стані (її розміри не змінюються, а по периферії утворюється фіброзна капсула). В активній фазі за допомогою КТ виявляють зону деструкції ближче до її нижнього внутрішнього полюса. Прогресування силікотуберкульоми супроводжується збільшенням зони розпаду, появою вогнищевої дисемінації та збільшенням вогнища ураження.

Бронхологічні методи дослідження при пневмоконіозі

У діагностиці силікотуберкульозу бронхологічне дослідження іноді використовується в поєднанні з цитологічним та цитохімічним дослідженням лаважної рідини.

[ 16 ]

Діагностика уражень лімфатичних вузлів

Туберкульоз внутрішньогрудних лімфатичних вузлів є частим ускладненням силікозу, зазвичай довго не діагностується. Як силікоз, так і силікотуберкульоз характеризуються ураженням усіх груп внутрішньогрудних лімфатичних вузлів, але кількість вогнищ кальцифікації та характер відкладення кальцію відрізняються. Туберкульозний та силікотичний процеси в лімфатичних вузлах відбуваються одночасно, причому специфічний процес швидко зазнає гіалінозу, тому навіть за допомогою біопсії не завжди вдається підтвердити діагноз; проте масивне збільшення лімфатичних вузлів переважно в одній або двох групах, наявність лімфобронхіальної фістули та подальший розвиток запального стенозу бронха свідчать про складне ураження. Для підтвердження діагнозу необхідно встановити факт бактеріовиділення та повторно (динамічно) дослідити ендоскопічну картину. За наявності фістули постійно проводиться санація, щоб запобігти розвитку вторинного запалення в легеневій паренхімі. Іноді при силікотуберкульозі виявляються множинні фістули, загоєння яких відбувається з утворенням характерних пігментованих, втягнутих рубців.

У діагностиці силікотуберкульозного бронхоаденіту велике значення має своєчасне бронхологічне обстеження пацієнта та збір матеріалу для дослідження (бактеріологічного, цитологічного та гістологічного).

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Формулювання діагнозу пневмоконіозу

Наразі загальноприйнятої класифікації силікотуберкульозу не існує. Лікарі використовують описове формулювання діагнозу, яке включає констатацію наявності захворювання та подальшу характеристику силікотического та туберкульозного процесу відповідно до чинних класифікацій цих захворювань.

Формулювання діагнозу пневмоконіозу включає оцінку рентгеноморфологічних змін у легенях, поширеності та інтенсивності ураження, стадії процесу, функціональних характеристик зовнішнього дихання, перебігу захворювання та наявності ускладнень, наприклад:

Силікотуберкульоз. Силікоз першої стадії (с). Інфільтративний туберкульоз другого сегмента правої легені у фазі розпаду та дисемінації (БК+).

Такий підхід до формулювання діагнозу має низку обмежень: якщо на початкових етапах розвитку процесу рентгенологічна картина силікотуберкульозу практично не відрізняється від його класичних проявів, то на II та III стадіях часто неможливо диференціювати силікотичний та туберкульозний процес (дисемінований та конгломератний силікотуберкульоз).

Гострий силікоз – це особлива форма захворювання (швидко прогресуючий процес, що розвивається після вдихання дрібнодисперсних частинок кремнію в дуже високих концентраціях).

Лікування пневмоконіозу

Важливим аспектом у лікуванні пневмоконіозу є усунення шкідливого фактора, який спричинив розвиток захворювання. Лікування пневмоконіозу полягає в уповільненні або повній зупинці прогресування патологічного стану, зниженні активності процесу, зменшенні клінічних симптомів та запобіганні розвитку ускладнень.

Значне значення надається режиму харчування, який має бути збагачений білковими продуктами та вітамінами. Для підвищення стійкості організму до інфекцій необхідно підвищувати імунний захист. Для цього рекомендується приймати імуномодулятори рослинного походження (ехінацея, китайський лимонник).

Лікування пневмоконіозу обов'язково має включати оздоровчі та загартовуючі процедури, наприклад, лікувальну фізкультуру, масаж, різні види душів - Шарко, круговий.

Неускладнений пневмоконіоз добре піддається лікуванню за допомогою ультразвуку, електрофорезу з кальцієм та новокаїном на грудну клітку.

Для покращення відхаркування використовуються бронходилататори та відхаркувальні засоби, що зменшують в'язкість бронхіального секрету та активують мукоциліарний апарат. Крім того, доцільно використовувати інгаляції з бронходилататорами та протеолітичними ферментами, а також кисневу терапію (ГБО, кисневі інгаляції).

Профілактичний курс для запобігання прогресуванню пневмоконіозу проводиться двічі на рік у стаціонарі або санаторії. При ускладненому перебігу захворювання потрібне додаткове застосування гормональних препаратів для зменшення вираженості запальної реакції та з антипроліферативною метою.

У міру наростання дихальної та серцевої недостатності доцільно застосовувати сечогінні засоби, бронходилататори, серцеві глікозиди та антикоагулянти, що впливають на згортання крові.

Профілактика пневмоконіозу

Специфічна профілактика пневмоконіозу полягає в модернізації обладнання на виробництві для скорочення часу контакту людини з шкідливим фактором. Крім того, слід розробити комплекс заходів для покращення умов праці та забезпечення промислової безпеки.

Індивідуальний захист передбачає використання пилових респіраторів, окулярів та спеціального одягу. Також необхідно подбати про колективний захист у вигляді припливно-витяжної вентиляції, вентиляції та зволоження приміщень на виробництві.

Профілактика пневмоконіозу вимагає обов'язкового регулярного профілактичного огляду людей, які постійно контактують зі шкідливим фактором. Крім того, перед працевлаштуванням на виробництві необхідно пройти медичний огляд на наявність протипоказань.

До них належать такі захворювання: алергічна патологія, хронічні захворювання бронхів, викривлення носової перегородки, хронічні дерматози, а також вроджені аномалії серцевої та дихальної систем.

Пневмоконіоз – це професійна патологія, спричинена промисловим пилом. Залежно від умов праці та стажу роботи ступінь ураження легеневої тканини може змінюватися. Незважаючи на це, деякі види пневмоконіозу все ще піддаються лікуванню, але лише за умови усунення шкідливого фактора.