Хронічне легеневе серце при туберкульозі

При туберкульозі легень, особливо при його хронічних формах і при поширеному процесі, виникають порушення в серцево-судинній системі. Центральне місце в структурі серцево-судинної патології при туберкульозі легень належить хронічного легеневого серця.

Хронічне легеневе серце - гіпертрофія правого шлуночка з наступною дилатацією або недостатністю, обумовлена підвищеним тиском в малому колі кровообігу (прекапілярні легенева гіпертензія), порушеннями газообміну в результаті ураження легенів, уражень дрібних і великих судин, деформації грудної клітки.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

Що викликає хронічне легеневе серце при туберкульозі?

Протягом декількох років частота виявлення хронічного легеневого серця при туберкульозі легень наростає. При неповноцінному лікуванні туберкульозу та при зміні характеру перебігу хвороби багато хворих на туберкульоз стають пацієнтами кардіологів. Це пов'язано з тим. Що синдром хронічного легеневого серця з плином часу набуває домінуюче значення і визначає результат захворювання. Рання інвалідизація і висока смертність при розвитку легеневого серця свідчать про медичну та соціальну значущість проблеми.

Групи ризику розвитку правошлуночкової недостатності серед хворих на туберкульоз легень:

• вперше виявлені хворі з поширеними гострими процесами (інфільтративний туберкульоз, казеозна пневмонія), що супроводжуються вираженою інтоксикацією;
• хворі з вираженим бронхообструктивним синдромом - наслідком як активного, так і неактивного туберкульозу (загострення процесу при хронічних формах туберкульозу легенів, після травматичних оперативних втручань).

Наявність фонової патології (пневмосклерози, хронічні бронхіти, бронхоектазів, емфізема легенів) ускладнює перебіг захворювання.

Патогенез хронічного легеневого серця при туберкульозі

Незалежно від етіології механізм розвитку хронічного легеневого серця типовий: в основі патогенезу лежать поступове збільшення тиску в малому колі кровообігу, збільшення навантаження на правий шлуночок серця і його гіпертрофія.

Можливі механізми патогенезу:

• зменшення площі поверхні альвеол і капілярів легких;
• легенева вазоконстрикція як результат альвеолярної гіпоксії (рефлекс Ейлера-Лільестранда) або ацидозу;
• підвищення в'язкості крові;
• збільшення швидкості легеневого кровотоку.

Симптоми хронічного легеневого серця при туберкульозі

Клінічна картина захворювання включає симптоми основного процесу і ознаки легенево-серцевої недостатності.

На ранніх стадіях хронічного легеневого серця симптоми ураження серця у хворих на туберкульоз приховані проявами основного захворювання. Домінують симптоми інтоксикації або дихальної недостатності: кашель, задишка, підвищення температури тіла та ін. Задишку виявляють більш ніж у половини хворих при відсутності органічних захворювань серця, вона обумовлена дихальною недостатністю, зменшується при застосуванні бронхолітиків, вдиханні кисню. Важливий симптом - «теплий» ціаноз (наслідок артеріальної гіпоксемії), інтенсивність ціанозу відповідає ступеню вираженості респіраторних розладів і ступеня дихальної недостатності. Ціаноз зазвичай має дифузний характер, але може бути і менш вираженим ( «мармурова шкіра» або акроціаноз).

Крім цианоза і задишки, ознаками гіпоксемії і гіперкапнії вважають запаморочення, головний біль, сонливість і стискають болі у області серця. Болі в області серця можуть бути пов'язані з метаболічними порушеннями (гіпоксія, токсичний вплив туберкульозної інфекції). У міру збільшення правих відділів серця можливе виникнення «ангінозних болів» внаслідок здавлення лівої коронарної артерії збільшеним легеневим стовбуром У хворих похилого віку з хронічним легеневим серцем болю можуть бути обумовлені атеросклерозом коронарних судин.

Як і при інших ураженнях серця, хворі з легенево-серцевою недостатністю I стадії можуть тривалий час залишатися в стані повної компенсації. Триваюче вплив мікобактерій призводить до декомпенсації.

Виділяють три ступені декомпенсації. При I ступеня виявляють задишку в спокої. ЖЕЛ менше 55% належної величини, скорочення в два рази (до 12-15 с) часу затримки дихання (проба Штанге). При огляді: помірний ціаноз, епігастральній пульсація, незначне збільшення печінки. Тони серця приглушені, вислуховують акцент 11 тону над легеневою артерією, виявляють підвищення венозного тиску, зниження насичення артеріальної крові Про ₂ до 90%.

При декомпенсації II ступеня хворого турбують виражена задишка в спокої, ціаноз, тахікардія, гіпотонія. Печінка збільшена, відзначають хворобливу пастозність або набряклість ніг. Кордон серця зрушена вправо, тони на верхівці серця глухі, акцент II тону над легеневою артерією виразний. Знижено насичення артеріальної крові киснем до 85%. У клінічній картині домінують симптоми довгостроковопротікають легеневих порушень: кашель, напади задухи (аналогічні нападів при бронхіальній астмі), субфебрильна температура. У легенях вислуховують сухі і вологі дзвінкі хрипи різного калібру, при наявності осередкового процесу хрипи вислуховують на певній ділянці.

III ступінь декомпенсації - тотальна серцева недостатність. Її розвитку сприяють метаболічні порушення, глибокі незворотні дистрофічні зміни в міокарді, що виникають внаслідок тканинної гіпоксії та інтоксикації, обумовленої наявністю вогнища ураження. Акцент II тону над легеневою артерією зникає, виявляють симптоми відносної недостатності тристулкового клапана і венозного застою у великому колі кровообігу. У таких хворих різко порушується кровообіг (збільшується печінка, стають більш вираженими набряки, набухають шийні вени, зменшується діурез, з'являється випіт в черевну або в плевральну порожнину). Хоча деякі симптоми (ціаноз, задишка та ін.) Можуть бути обумовлені як легеневої, так і серцевою недостатністю, у хворих з ХЛС спостерігаються симптоми і власне правошлуночковоюнедостатності ( «застійна» печінку, асцит, набряки). У патологічний процес втягується лівий шлуночок, мабуть, у зв'язку зі збільшенням навантаження на ліві відділи серця, обумовленим наявністю судинних анастомозів і через звуження порожнини шлуночка в результаті випинання перегородки вліво.

Діагностика хронічного легеневого серця при туберкульозі

Для розвитку серцевої недостатності у хворих на туберкульоз легень характерна стадійність. Діагностика легеневого серця на ранніх стадіях процесу викликає певні труднощі. Більшість лікарів вважає, що для діагностики хронічного легеневого серця досить виявити на тлі основного захворювання ознаки легеневої гіпертензії, гіпертрофії правого шлуночка, правошлуночковоюнедостатності.

Для виявлення підвищеного тиску в легеневій артерії використовують рентгенографію органів грудної клітини, електрокардіографію, ехокардіографію, радіонуклідної вентрикулографії, МРТ. «Золотим стандартом» діагностики легеневої артеріальної гіпертензії вважають катетеризацию правих відділів серця з вимірюванням тиску заклинювання в легеневій артерії.

Патогномонічні рентгенологічні ознаки хронічного легеневого серця: збільшення правого шлуночка, правого передсердя і вибухне стовбура легеневої артерії при вертикальному (краплинному) положенні серця.

Зміни ЕКГ:

• ознаки, що свідчать про зміну положення серця (ротація за годинниковою стрілкою, вертикальне положення ЕОС, зрушення верхівки серця назад), що викликаються як гіпертрофією правих відділів серця, так і емфіземою легенів;
• збільшення амплітуди зубців Р в II і III стандартних відведеннях більш 0.25 mv (2,5 мм);
• сплощення, інверсія і двухфазность зубців Т в II і III стандартних і правих грудних відведеннях, наростаючі зі збільшенням ступеня правосердечной недостатності, зміни більш виражені в III стандартному відведенні і у відведенні V ₁ :
• повна або неповна блокада правої ніжки пучка Гіса;
• ознаки гіпертрофії правих відділів серця (переважання R в правих грудних відведеннях і (або) S - в лівих грудних, наявність високого загостреного

Р у відведеннях II, III, AVF, V ₁ і V ₂. Зниження сегмента ST в тих же відведеннях, збільшення суми R у відведенні V ₁ і S у відведенні V ₅ до 10 мм). Ехокардіографія дозволяє визначити розміри камер серця і товщину їх стінок. Виявити гіпертрофію, визначити функцію вигнання, застосування допплерівського дослідження дозволяє на підставі швидкості трикуспідального регургітації і тиску в правому передсерді розрахувати систолічний тиск в легеневій артерії. Інформативність методу може бути менше при тахікардії і поганий візуалізації внаслідок ожиріння або емфіземи легенів.

Інші методи візуалізації (КТ, МРТ, обгрунтування диференційованих) дозволяють оцінити розміри камер серця і магістральних судин.

[8], [9], [10],

Лікування хронічного легеневого серця при туберкульозі

Головне в лікуванні - лікування основного захворювання. При виборі тактики лікування необхідно враховувати всі відомі в даний час патофізіологічні механізми розвитку хронічного легеневого серця. Пошук оптимальних методів лікування хворих на туберкульоз з хронічним легеневим серцем в останні роки спрямований на розробку раціональних схем комбінованого лікування різними за структурою і механізмом дії препаратами.

Лікування хворих з хронічним легеневим серцем:

• киснева;
• блокатори повільних кальцієвих каналів (верапаміл, дилтіазем, ніфедіпнн, амлодипін та ін.);
• препарати простагландинів (алпростадил і ін.);
• блокатори ендотелінових рецепторів (бозентан і ін.);
• інгібітори фосфодіестерази V типу (силденафіл);
• діуретики (застосовують при гіперволемії).

Тривала оксигенотерапія збільшує тривалість життя хворих з артеріальною гипоксемией. Механізм її впливу не ясний.

Блокатори повільних кальцієвих каналів - периферичні вазодилататори зменшують споживання кисню, збільшують діастолічний розслаблення, покращують гемодинаміку.

При значного перевантаження об'ємом правого шлуночка лікування діуретиками покращує роботу як правого, так і лівого шлуночків. З діуретиків перевагу віддають антагоністам альдостерону (спіронолактон по 0,1-0.2 г 2-4 рази на день). Іноді застосовують салуретики (фуросемід по 0.04-0.08 г один раз в день).

Ефективність серцевихглікозидів і інгібіторів АПФ при хронічному легеневому серці без левожелудочковойнедостатності не доведена.