Гіпертрофічний гастрит: хронічний, зернистий, ерозивний, антральний

Ключовою ознакою, що дозволяє відрізнити гіпертрофічний гастрит від усіх видів запалення слизової оболонки шлунка, є патологічна проліферація клітин слизового епітелію, що призводить до його надмірного потовщення.

У цьому випадку потовщення слизової оболонки супроводжується утворенням більш виражених, але малорухомих складок та формуванням поодиноких або множинних кіст, поліпозних вузлів та епітеліально-залозистих пухлин типу аденоми.

Зрозуміло, що без ендоскопічного дослідження або УЗД шлунка жоден спеціаліст не виявить морфологічних змін слизової оболонки при цій патології.

[ 1 ], [ 2 ]

Епідеміологія

Як показує клінічна практика, гіпертрофічний гастрит діагностується набагато рідше, ніж інші види захворювань шлунка.

За даними експертів Американського товариства гастроінтестинальної ендоскопії, серед пацієнтів з гігантським гіпертрофічним гастритом набагато більше чоловіків середнього віку.

Поверхневий гіпертрофічний гастрит виявляється у 45% пацієнтів із хронічною алкогольною залежністю.

Згідно з деякими дослідженнями, у 44% випадків гастриту, спричиненого H. pylori, спостерігається гіпертрофія слизової оболонки, а у 32% пацієнтів спостерігається кишкова метаплазія в антральній частині шлунка.

Поліпи шлунка при цьому типі гастриту зустрічаються у 60% пацієнтів, і це переважно жінки старше 40 років. До 40% пацієнтів мають множинні поліпи. У 6% випадків їх виявляють під час ендоскопічних операцій на верхніх відділах шлунково-кишкового тракту. Гіперпластичні поліпи та аденоми частіше зустрічаються за наявності H. pylori, а поліпоз фундальних залоз, як правило, розвивається після застосування препаратів групи інгібіторів протонної помпи.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Причини гіпертрофічного гастриту

Хронічний гіпертрофічний гастрит пов'язаний з досить широким спектром причин інфекційного, паразитарного та неінфекційного характеру.

Гіпертрофія та запалення слизової оболонки пов'язані з її пошкодженням бактеріями Helicobacter pylori, Haemophilus influenzae, Treponema pallidum; з персистуючим вірусом Cytomegalovirus hominis. Значно рідше можливі грибкові інфекції (Candida albicans, Candida lusitaniae, Histoplasma capsulatum, Cryptococcus neoformans). Також причини патології можуть ховатися в тривалій інвазії (Giardia lamblia, Ascaris, Anisakidae, Filariidae, Cryptosporidium), яка з часом проявляється еозинофільним запаленням шлунка та тонкої кишки.

У багатьох випадках розвиток гіпертрофічного гастриту з множинними гранульомами в слизовій оболонці шлунка зумовлений гуморальною імунною відповіддю при системних аутоімунних захворюваннях, таких як вовчак, склеродермія та гранулематозний ентерит.

Необхідно пам'ятати про наявність генетичної схильності до змін слизової оболонки шлунково-кишкового тракту, пов'язаних з певними мутаціями. Окрім синдрому Золлінгера-Еллісона, сюди входить гіпертрофія складок слизової оболонки шлунка на тлі множинних поліпів, що імітують злоякісні новоутворення, пов'язані з синдромом сімейного аденоматозного поліпозу. У 70% випадків справжньою причиною цієї патології є мутація в гені мембранного білка APC/C (аденоматозний поліпоз кишкової палички), який діє як супресор пухлини. Див. також - Поліпоз шлунка

Слизова оболонка шлунка схильна до гіпертрофічних процесів у випадках харчової алергії, целіакії або непереносимості глюкозо-галактози; під час тривалого лікування нестероїдними протизапальними препаратами (НПЗЗ), інгібіторами протонної помпи (які зменшують вироблення соляної кислоти в шлунку), протипухлинними цитостатиками (колхіцин), препаратами заліза та кортикостероїдами.

Злоякісні новоутворення також можуть призвести до збільшення складок всередині шлунка.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Фактори ризику

До факторів ризику, що сприяють розвитку гіпертрофічного гастриту, належать негативний вплив неправильного харчування, зловживання курінням та алкоголем, зниження імунітету (особливо у літньому віці). Сюди також належать часті стреси, при яких починаються патологічні зміни інтерстиціальної слизової оболонки шлунка через посилене вироблення гастрину та соляної кислоти через підвищення рівня адреналіну та норадреналіну.

[ 10 ], [ 11 ]

Патогенез

Патогенез підвищеної проліферації клітин слизового епітелію, через яку він потовщується та змінює рельєф порожнини шлунка, чітко визначений не у всіх випадках. Але, як зазначають гастроентерологи, усі дослідження пов'язують його з особливостями будови слизової оболонки та її функціями.

Секреторні екзокринні клітини поверхневого шару слизового епітелію (що виробляють лужний мукоїдний секрет) мають підвищені регенеративні властивості та швидко відновлюють пошкоджені ділянки. Нижче розташована власна пластинка (lamina propria mucosae) – базальний шар, утворений фібробластами з включенням дифузно розташованих мікровузликів лімфоїдної тканини.

Основні клітини цієї тканини – В-лімфоцити, мононуклеарні фагоцити, плазмоцитоїдні дендрити та опасисті клітини – забезпечують місцевий захист шлунка, секретуючи антитіла (IgA), інтерферон (IFN-α, IFN-β та IFN-γ), гістамін. Тому практично будь-який патогенний фактор, пошкоджуючи поверхневий шар епітелію, діє на ці клітини, викликаючи запальну реакцію.

Патогенез гастриту з гіпертрофією слизової оболонки пояснюється підвищеною експресією трансформуючого фактора росту (TGF-α) та активацією його трансмембранних рецепторів (EGFR), що призводить до розширення зони проліферації секреторних екзокринних клітин та прискорення диференціації базальних фібробластів – при надмірній секреції слизу та дефіциті шлункової кислоти.

Крім того, при гіпертрофічному гастриті гастроендоскопія виявляє значне збільшення апоптотичних епітеліальних клітин та лімфоцитарних інфільтратів у базальному шарі – на дні ямок (фовеол) у місцях виходу шлункових залоз. Саме ці ущільнення (часто діагностуються як лімфоцитарний гастрит) викликають потовщення складок слизової оболонки.

[ 12 ], [ 13 ]

Симптоми гіпертрофічного гастриту

З патологоанатомічної точки зору гастрит визначається як запалення слизової оболонки шлунка, але у випадку гіпертрофічного гастриту – з мінімальними патологічними змінами слизової оболонки на початковій стадії захворювання – клінічні симптоми можуть бути відсутніми.

Цей тип гастриту є хронічним захворюванням, і перші ознаки потовщення слизової оболонки можуть проявлятися відчуттям тяжкості та дискомфорту в епігастральній ділянці, особливо після їжі (через уповільнення процесів травлення).

Пізніше загальні симптоми проявляються у вигляді нудоти, відрижки, мимовільного блювання, нападів тупого болю в шлунку, кишкових розладів (діареї, метеоризму).

Апетит значно погіршується, тому пацієнт втрачає вагу та відчуває загальну слабкість, що супроводжується запамороченням. А поява набряку м’яких тканин кінцівок свідчить про зниження вмісту білка в плазмі крові (гіпоальбумінемія або гіпопротеїнемія).

У разі ерозії ділянок слизової оболонки шлунка або поліпозних вузлів у калі може з'явитися кров, можлива мелена.

До речі, про поліпи, які зазвичай самі по собі протікають безсимптомно і розглядаються багатьма лікарями як можливе ускладнення хронічної форми звичайного гастриту. У разі виразки поліпа симптоми можуть нагадувати виразку шлунка, а великі утворення можуть озлоякішати.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Форми

Незважаючи на існування міжнародної класифікації гастриту, багато видів цього захворювання визначаються по-різному. Більше того, гастрит – це, перш за все, запальний процес, але цей термін часто використовується для опису не запалення слизової оболонки, а її ендоскопічних характеристик. І це досі викликає значну термінологічну плутанину.

Фахівці виділяють такі види гіпертрофічного гастриту:

• Вогнищевий гіпертрофічний гастрит, який має обмежену площу ураження.
• Дифузний гіпертрофічний гастрит (поширення на значну частину слизової оболонки).
• Поверхневий гіпертрофічний гастрит з пошкодженням верхнього шару слизової оболонки шлунка.
• Гіпертрофічний антральний гастрит визначається його локалізацією в антральній частині шлунка. Первинним виявленням може бути потовщення та ущільнення антральних складок, а також вузлики у верхньому шарі слизової оболонки, схожі на поліпи, ерозії та зміни контурів малої кривизни.
• Поліпний гіпертрофічний гастрит (за іншою версією – багатофокусний атрофічний). Зазвичай одночасно присутні кілька гіпертрофічних поліпів овальної форми; іноді вони виразкуються, що викликає набряк навколишньої слизової оболонки. Менш поширеним типом поліпозу шлунка (10% випадків) є аденоми, що складаються з аномального циліндричного кишкового епітелію; найчастіше вони виявляються в антральному відділі шлунка (який знаходиться найближче до дванадцятипалої кишки).
• Гіпертрофічний гранулярний гастрит визначається наявністю поодиноких або множинних кістозних утворень на тлі набряклої слизової оболонки, що виступають у порожнину шлунка та обмежують його перистальтику та рухливість складок.
• Ерозивно-гіпертрофічний гастрит характеризується наявністю уражень на слизовій оболонці шлунка у вигляді виразок (ерозій), які виникають або внаслідок впливу підвищеної концентрації соляної кислоти, або в результаті інфекції (H. pylori), що викликає інтенсивну запальну реакцію з нейтрофільним лейкоцитозом.
• Атрофічний гіпертрофічний гастрит, що виникає на тлі персистуючих інфекцій та спричинений циркулюючими аутоантитілами (IgG) проти мікросом парієтальних клітин, що виробляють соляну кислоту та фактор Касла. Руйнування цих клітин призводить до гіпохлоргідрії та зниження активності пепсину в шлунковому соку. Ендоскопічно виявляються лімфоцитарні та плазматичні клітинні інфільтрати, що проникають у всю товщу слизової оболонки з порушенням структури фундальних залоз та зменшенням їх кількості.

Гігантський гіпертрофічний гастрит, аномальне потовщення слизової оболонки шлунка внаслідок поліпоподібних скупчень запальних клітин, потребує особливого розгляду. Цю патологію також називають пухлиноподібним або складчастим гастритом, аденопапіломатозом, повзучою поліаденомою або хворобою Менетріє. Серед підозрюваних причин її виникнення – підвищений рівень епідермального фактора росту (EGF), що виробляється слинними залозами та залозами пілоричного відділу шлунка, та активація його шлунково-кишкових рецепторів.

Сьогодні багато гастроентерологів (перш зарубіжних) вважають гігантський гіпертрофічний гастрит синонімом хвороби Менетріє. Однак при хворобі Менетріє надмірне розростання секреторних клітин призводить до утворення потовщених складок, але дуже рідко супроводжується запаленням. На цій підставі деякі фахівці класифікують це захворювання як форму гіперпластичної гастропатії, вбачаючи в ньому причину гігантського гіпертрофічного гастриту.

[ 17 ], [ 18 ]

Ускладнення і наслідки

Окрім зниження травних функцій шлунка, яке відчувають пацієнти – хронічної мальдигестії – наслідки та ускладнення гіпертрофічного гастриту включають:

• незворотна втрата значної частини залозистої тканини з атрофією слизової оболонки шлунка;
• знижений синтез кислоти в шлунку (гіпохлоргідрія);
• уповільнення моторики шлунка;
• збільшення шлунка (у 16% пацієнтів) або звуження його порожнини (9%).

Гіпопротеїнемія при гігантському гіпертрофічному гастриті може призвести до асциту. Також відзначається розвиток анемії, пов'язаної з нестачею вітаміну B12, всмоктуванню якого перешкоджає вироблення імуноглобуліну G (IgG) до внутрішнього фактора Касла. Не виключається прогресування патології в злоякісну мегалобластичну анемію.

Атрофічний гіпертрофічний гастрит, локалізований у тілі або дне шлунка, викликає фізіологічну гіпергастринемію, яка, у свою чергу, стимулює проліферацію нейроендокринних ентерохромафіноподібних (ECL) клітин фундальних залоз у підслизовий шар. А це загрожує розвитком нейроендокринних пухлин – карциноїдів.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Діагностика гіпертрофічного гастриту

Діагностика гіперпластичного гастриту можлива лише шляхом візуалізації стану слизової оболонки шлунка.

Тому інструментальна діагностика – за допомогою ендогастроскопії та ендоскопічної ультрасонографії – є стандартним методом виявлення цієї патології.

Також необхідні аналізи крові – клінічний, біохімічний, на H. pylori, на антитіла та онкомаркер CA72-4. Береться аналіз калу, визначається рівень pH шлунка.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]

Диференціальна діагностика

Диференціальна діагностика (яка може вимагати КТ та МРТ) проводиться для виявлення патологій, що мають однакові симптоми, а також для виявлення – на основі результатів гістологічного дослідження біопсійного матеріалу – саркоми, карциноми, пухлин стромального відділу шлунково-кишкового тракту.

Лікування гіпертрофічного гастриту

Лікування, що призначається при гіпертрофічному гастриті, враховує причини патології, характер структурних змін слизової оболонки, а також інтенсивність симптомів та супутніх захворювань пацієнтів.

Якщо аналізи показують наявність хелікобактерної інфекції, то починають потрійну терапію (для знищення бактерій) антибіотиками Амоксицилін, Кларитроміцин тощо, читайте далі - Антибіотики при гастриті

При болях у шлунку традиційно призначають таблетки Но-шпи або беладони Бесалол, але вони пересушують рот і можуть почастішати пульс, крім того, цей засіб протипоказаний при глаукомі та проблемах з передміхуровою залозою. Препарати, що знижують вироблення соляної кислоти (блокатори Н2-гістамінових рецепторів та м-холінолітики), при цьому типі гастриту не використовуються. Детальніше див. - Таблетки від болю у шлунку

Для покращення травлення використовуються препарати на основі панкреатичних ферментів: панкреатин (Панкреасім, Панкрал, Панцитрат, Пензітал, Панкреон, Креон, Фестал, Мікразим та інші торгові назви). Дозування: одна або дві таблетки тричі на день (до їди). Можливі побічні ефекти включають диспепсію, шкірні висипання та підвищення рівня сечової кислоти в крові та сечі.

Див. також – Лікування тяжкості у шлунку

Якщо вміст білка в плазмі крові знижується, призначають Метіонін, який слід приймати по одній таблетці (500 мг) тричі на день, курс лікування становить 14-21 день.

Пацієнтам з гіпертрофічним гастритом призначають вітаміни B6, B9, B12, C та P.

При гіпертрофічному гастриті необхідне хірургічне лікування, якщо є підозра на онкологію: проводиться лапаротомія з біопсією та терміновою гістологією, після чого видаляються підозрілі новоутворення.

Фізіотерапевтичне лікування описано тут - Фізіотерапія при хронічному гастриті

Дієта при гіпертрофічному гастриті необхідна, і, враховуючи зниження вироблення соляної кислоти в шлунку, вона повинна не тільки сприяти підтримці цілісності епітеліального шару слизової оболонки шлунка, але й нормалізувати процес травлення. Тому найбільш підходяща дієта при гастриті зі зниженою кислотністю

Народні засоби

Традиційне лікування гіпертрофічного гастриту переважно використовує лікування травами. Водяний настій готують із суміші ромашки, листя подорожника та м'яти перцевої; відвари роблять з квіток календули та безсмертника піщаного, богомольця, золототисячника, насіння кропу, коренів лепехи, споришу та кульбаби (на склянку води береться столова ложка трави). Протягом дня настій або відвар приймають кількома ковтками приблизно за 30-40 хвилин до їжі. Детальна інформація в матеріалі - Трави, що підвищують апетит

[ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ]

Профілактика

Стандартна профілактика включає дотримання правил гігієни та правильне харчування: невеликі порції до п'яти разів на день, відсутність жирної або смаженої їжі, консервів або напівфабрикатів і, звичайно ж, відсутність алкогольних напоїв.

Обов'язково пити воду (не газовану) – щонайменше літр на день.

[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]

Прогноз

Гастроентерологи наголошують, що гіпертрофічний гастрит – це хронічне захворювання, і його розвиток неможливо передбачити, тим більше, що існує ризик серйозних ускладнень – аж до трансформації в онкологію.

[ 36 ], [ 37 ], [ 38 ]