Атеросклероз ниркових артерій

Середні та великі артерії мозку, серця та багатьох життєво важливих органів, а також нижні кінцівки схильні до атеросклеротичних уражень. Атеросклероз ниркових артерій, як і інших вісцеральних артеріальних судин, пов'язаний з потовщенням їх стінок та звуженням просвіту. Згідно з МКХ-10, код цього захворювання (у класі хвороб системи кровообігу) - I70.1. [ 1 ]

Епідеміологія

Згідно з клінічною статистикою, атеросклероз ниркових артерій становить 90% усіх випадків серед реноваскулярних уражень. Вік більшості пацієнтів – понад 60 років.

Поширеність сімейної гіперхолестеринемії оцінюється в один випадок на 250-300 осіб.

Стеноз ниркової артерії, пов'язаний з атеросклерозом (зі зменшенням просвіту судини на 60% або більше), виявляється у 15% пацієнтів. [ 2 ]

Причини атеросклерозу ниркових артерій

Атеросклероз ниркових артерій – це реноваскулярне захворювання, основні причини якого пов’язані з гіперліпідемією (дисліпопротеїнемією або гіперліпопротеїнемією) з порушенням метаболізму жирів та механізмів їх транспортування. Через це рівень холестерину (холестерину) підвищується в крові та розвивається гіперхолестеринемія. [ 3 ]

Як правило, уражається проксимальна третина ниркової артерії або її гирло, але патологія може торкнутися і периренальної аорти. У запущених випадках може спостерігатися сегментарний та дифузний атеросклероз внутрішньониркових міжчасточкових артерій.

Слід також враховувати той факт, що у 30-50% пацієнтів з атеросклеротичним звуженням ниркової артерії є симптоматичні ураження коронарних, церебральних або периферичних артерій.

Читайте також - Атеросклероз - причини та фактори ризику

Фактори ризику

Фактори ризику атеросклеротичних уражень стінок ниркових артерій включають: надмірний рівень холестерину, ліпопротеїнів низької щільності (ЛПНЩ) та тригліцеридів у крові; високий кров'яний тиск (артеріальна гіпертензія); куріння; погано контрольований цукровий діабет; метаболічний синдром та ожиріння; недостатня фізична активність та споживання насичених жирів; вік понад 55-60 років.

Ризик атеросклерозу ниркових артерій підвищується при сімейній гіперхолестеринемії, спричиненій мутаціями в: гені LDLR (що кодує адапторний білок 1 рецептора ліпопротеїнів низької щільності), гені APOB (що кодує основний білок LDL - аполіпопротеїн B), гені PCSK9 (що кодує фермент родини пропротеїнконвертази, який бере участь у гомеостазі холестерину).

Фактори ризику включають гіпергомоцистеїнемію – накопичення амінокислоти гомоцистеїну (яка утворюється під час розщеплення білків) в організмі, особливо у разі низького рівня гормонів щитовидної залози та дефіциту фолієвої кислоти або ціанокобаламіну (вітаміну B12). [ 4 ]

Патогенез

Патогенез вогнищевого потовщення або потовщення стінок артерій при атеросклерозі пояснюється утворенням атероматозних або атеросклеротичних бляшок (відкладень холестерину) на внутрішній оболонці артерії (tunica intima), вистеленій ендотелієм, який регулює тонус, гемостаз та запальні реакції в усьому кровообігу. Для отримання додаткової інформації див. - артерії

Формування бляшок відбувається поступово. Артеріальний ендотелій реагує на різні механічні та молекулярні подразники утворенням вільних радикалів та активацією прозапальних факторів, що призводить до пошкодження та дисфункції судинних ендотеліальних клітин.

Спочатку відбувається відкладення частинок холестерину ЛПНЩ, окислених вільними радикалами, на внутрішній стінці судини, що провокує накопичення лейкоцитів і моноцитарних клітин – макрофагів.

Далі, під дією клітинних та міжклітинних адгезійних молекул, що притягуються до місця жирових відкладень, відбувається утворення пінистих клітин, що є різновидом макрофагів у жирових відкладеннях, що поглинають ліпопротеїни низької щільності шляхом ендоцитозу (вільний холестерин переміщується в ендоплазматичний ретикулум макрофагів, естерифікується та зберігається там). Водночас пінисті клітини, що утворюють жирові включення атероматозних бляшок в інтимі кровоносних судин, секретують прозапальні цитокіни, хемокіни та активні форми кисню.

У міру збільшення відкладень вони можуть тверднути, виступаючи в просвіт артерії та зменшуючи кровотік. [ 5 ]

Симптоми атеросклерозу ниркових артерій

Підступність атеросклерозу ниркових артерій полягає в тому, що його початкова стадія протікає латентно, тобто безсимптомно.

А симптоми – через роки – починають проявлятися як стійка артеріальна гіпертензія, яка визначається як реноваскулярна, вазоренальна або нефрогенна (ниркова) гіпертензія. Тобто, пацієнти відчувають симптоми високого кров'яного тиску (які не минають після прийому ліків для його зниження).

Далі, через звуження ниркових артерій, спостерігається зниження функції нирок – зі збільшенням білка в сечі – протеїнурія, з набряком щиколоток або стоп через затримку рідини.

Погіршення кровопостачання нирок призводить до ішемії її тканин та прогресуючого пошкодження з появою симптомів хронічної ниркової недостатності. [ 6 ]

Ускладнення і наслідки

Основними ускладненнями та наслідками атеросклеротичного ураження ниркових артерій є:

• Загрожуюче життю стійке підвищення артеріального тиску;
• Атеросклеротичний стеноз ниркової артерії; [ 7 ]
• Ішемічна нефропатія та функціональна ниркова недостатність, пов'язані зі зниженням ниркового кровотоку та недостатнім кровопостачанням органу;
• Розвиток атероемболічної хвороби нирок у пацієнтів з тяжким атеросклерозом – закупорка її артеріол частинками зруйнованих атеросклеротичних бляшок ниркових артерій, що потрапили в кровотік;
• Прогресування системного атеросклерозу та розвиток синдрому дестабілізації серця з переходом у серцево-судинне захворювання. За деякими даними, у 12-39% пацієнтів з атеросклеротичним стенозом ниркових артерій діагностується ішемічна хвороба серця (прогресує протягом п'яти років майже на 50%).

Крім того, коли атеросклеротична бляшка руйнується, утворюється тромб (згусток крові), який блокує кровотік і може призвести до раптового катастрофічного тромбозу, а згусток, що відривається, може призвести до раптової смерті. [ 8 ]

Діагностика атеросклерозу ниркових артерій

Діагностика починається з огляду анамнезу пацієнта, включаючи сімейний анамнез та фізикальний огляд.

Аналізи крові на ЛПНЩ, ЛПВЩ, ХС ЛПНЩ, загальний холестерин і тригліцериди; білок і С-реактивний білок; креатинін, азот сечовини та гомоцистеїн; а також гормони реніну та альдостерону. Також необхідні аналізи крові та сечі для оцінки функції нирок.

Інструментальна діагностика включає: ультразвукове дослідження нирок, ультразвукову доплерографію судин нирок, комп'ютерну томографічну ангіографію (КТ-ангіографію), магнітно-резонансну ангіографію (МРА). [ 9 ]

Проводиться диференціальна діагностика з тромбозом ниркової артерії, фібром'язовою дисплазією (гіперплазією) судинної стінки, діабетичною нефропатією.

Читайте також - стеноз ниркової артерії - діагностика

Лікування атеросклерозу ниркових артерій

Лікування гіперхолестеринемії медикаментозне, а основними препаратами є гіполіпідемічні засоби, що знижують рівень холестерину, різних фармакологічних груп. [ 10 ]

Може бути призначено:

• Препарати групи статинів (інгібітори ферменту ГМГ-КоА-редуктази, що забезпечують метаболізм холестерину): симвастатин (Симвакард, Вабадин), Флувастатин, Ловастатин ( Мевакор ), Розувастатин та інші. Однак ці засоби протипоказані при неконтрольованому діабеті та гіпотиреозі.
• Препарати, що зв'язують жовчні кислоти в кишечнику: Холестирамін (Колестид, Холестирамін. Колестипол та ін.). Їх застосування може супроводжуватися побічними ефектами, такими як печія, нудота, блювання, запор або діарея. Їх не призначають при наявності порушень згортання крові, гастроезофагеальної рефлюксної та виразкової хвороби, аутоімунного цирозу печінки та жовчнокам'яної хвороби.
• Засоби, що пригнічують синтез холестерину в печінці: фенофібрат (Ліпантил), клофібрат (Атромід-С), безафібрат, аторвастатин (Аторіс, Туліп), гемфіброзил (Лопід). Слід враховувати, що препарати фіброєвої кислоти можуть спричиняти біль у животі та м’язах, порушення серцевого ритму та жовчнокам’яну хворобу.
• Селективні інгібітори абсорбції холестерину Езетиміб (Езетрол, Ліпобон);
• Ніацин - вітамін PP (нікотинова кислота).

Більше інформації у статтях:

• Атеросклероз - лікування
• Лікування високого рівня холестерину
• Таблетки від високого холестерину

Крім того, необхідно лікувати артеріальну гіпертензію та діабет, оскільки ці супутні захворювання прискорюють прогресування атеросклерозу ниркових артерій. І обов'язково правильно харчуватися, деталі:

• Дієта при високому холестерині
• Дієта при атеросклерозі

Для відновлення просвіту ниркової артерії у разі стенозу використовується хірургічне лікування з балонною ангіопластикою та перкутанним стентуванням ураженої судини. [ 11 ]

Профілактика

Профілактика атеросклерозу ниркових артерій полягає у запобіганні підвищенню рівня холестерину та ЛПНЩ у крові. А для цього необхідно:

• Кинути палити;
• Виключіть трансжири зі свого раціону та додайте фрукти, овочі та корисні жири (містяться в горіхах та морепродуктах);
• Для контролю рівня цукру в крові;
• Позбавтеся зайвої ваги та більше рухайтеся.

Прогноз

Атеросклероз ниркових артерій є прогресуючим захворюванням, а стеноз цих судин, який у 80% випадків пов'язаний з атеросклеротичними ураженнями, негативно впливає на прогноз щодо зниження функції нирок, часто досягаючи термінальної стадії.