Атеросклероз ниркових артерій
Останній перегляд: 07.06.2024
Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Атеросклеротичному ураженню схильні середні і великі артерії головного мозку, серця і багатьох життєво важливих органів, а також нижніх кінцівок. Атеросклероз ниркових артерій, як і інших вісцеральних артеріальних судин, пов'язаний з потовщенням їх стінок і звуженням просвіту. За МКХ-10 код цього захворювання (в класі хвороб системи кровообігу) - I70.1.[1]
Епідеміологія
Згідно з клінічною статистикою, серед реноваскулярних уражень атеросклероз ниркових артерій становить 90% усіх випадків. Вік більшості пацієнтів старше 60 років.
Поширеність сімейної гіперхолестеринемії оцінюється в один випадок на 250-300 осіб.
Стеноз ниркових артерій (зі зменшенням просвіту судини на 60% і більше) при атеросклерозі виявляється у 15% хворих.[2]
Причини атеросклерозу ниркових артерій
Атеросклероз ниркових артерій – реноваскулярне захворювання, основні причини якого пов’язані з гіперліпідемією (дисліпопротеїнемією або гіперліпопротеїнемією) з порушенням метаболізму жирів і механізмів їх транспортування. Через це в крові підвищується рівень холестерину (холестерин) і розвивається гіперхолестеринемія .[3]
Як правило, уражається проксимальна третина ниркової артерії або її отвір, але патологія може вражати і навколониркову аорту. У запущених випадках може спостерігатися сегментарний і дифузний атеросклероз внутрішньониркових міждолькових артерій.
Слід також враховувати той факт, що у 30-50% пацієнтів з атеросклеротичним звуженням ниркових артерій є симптоматичні ураження коронарних, церебральних або периферичних артерій.
Читайте також – Атеросклероз – причини та фактори ризику
Фактори ризику
До факторів ризику атеросклеротичного ураження стінок ниркових артерій відносяться: надмірний рівень холестерину, ліпопротеїнів низької щільності (ЛПНЩ) і тригліцеридів у крові; високий артеріальний тиск (артеріальна гіпертензія); куріння; погано контрольований цукровий діабет; метаболічний синдром і ожиріння; недостатня фізична активність і споживання насичених жирів; і віком понад 55-60 років.
Ризик атеросклерозу ниркових артерій підвищується при сімейній гіперхолестеринемії, спричиненій мутаціями в: гені LDLR (кодує білок-адаптер рецептора ліпопротеїнів низької щільності 1), гені APOB (кодує основний білок ЛПНЩ – аполіпопротеїн B), гені PCSK9 (кодує фермент родина пропротеїнконвертаз, яка бере участь у гомеостазі холестерину).
До факторів ризику відноситься гіпергомоцистеїнемія - накопичення в організмі амінокислоти гомоцистеїну (утворюється при розщепленні білків), особливо при зниженому рівні гормонів щитовидної залози та дефіциті фолієвої кислоти або ціанокобаламіну (вітамін В12).[4]
Патогенез
Патогенез вогнищевого потовщення або потовщення стінок артерій при атеросклерозі пояснюється утворенням атероматозних або атеросклеротичних бляшок (холестеринових відкладень) на внутрішній оболонці артерії (tunica intima), вистеленій ендотелієм, який регулює тонус, гемостаз і запальні реакції. по всьому тиражу. Для отримання додаткової інформації див. - Артерії
Утворення бляшок відбувається поступово. Артеріальний ендотелій реагує на різні механічні та молекулярні подразники утворенням вільних радикалів і активацією прозапальних факторів, що призводить до пошкодження та дисфункції ендотеліальних клітин судин.
Спочатку відбувається осідання окислених вільними радикалами частинок холестерину ЛПНЩ на внутрішній стінці судини, що провокує накопичення лейкоцитів і моноцитарних клітин – макрофагів.
Далі під дією молекул клітинної та міжклітинної адгезії, що притягуються до місця жирових відкладень, відбувається утворення пінистих клітин, які є різновидом макрофагів у жирових відкладеннях, які поглинають ліпопротеїни низької щільності шляхом ендоцитозу (вільний холестерин переходить у ендоплазматичний ретикулум макрофагів, етерифікується і зберігається там). Водночас пінисті клітини, що утворюють жирові включення атероматозних бляшок в інтимі кровоносних судин, виділяють прозапальні цитокіни, хемокіни та активні форми кисню.
Коли відкладення збільшуються, вони можуть тверднути, виступаючи в просвіт артерії та зменшуючи кровотік.[5]
Симптоми атеросклерозу ниркових артерій
Підступність атеросклерозу ниркових артерій полягає в тому, що його початкова стадія протікає латентно, тобто безсимптомно.
І симптоми через роки починають проявлятися як стійка артеріальна гіпертензія, яка визначається як реноваскулярна, вазоренальна або нефрогенна (ниркова) гіпертензія . Тобто у пацієнтів виникають симптоми підвищеного артеріального тиску (які не проходять після прийому препаратів для його зниження).
Далі, через звуження ниркових артерій, відбувається зниження функції нирок - з підвищенням білка в сечі - протеїнурія , з набряком щиколоток або стоп через затримку рідини.
Погіршення кровопостачання нирок призводить до ішемії їх тканин і прогресуючого ураження з появою симптомів хронічної ниркової недостатності .[6]
Ускладнення і наслідки
Основними ускладненнями та наслідками атеросклеротичного ураження ниркових артерій є:
- небезпечне для життя стійке підвищення АТ;
- Атеросклеротичний стеноз ниркової артерії ;[7]
- ішемічна нефропатія та функціональна ниркова недостатність, пов’язана зі зниженням ниркового кровотоку та недостатнім кровопостачанням органу;
- розвиток атероемболічної хвороби нирок у хворих з вираженим атеросклерозом - закупорка її артеріол частинками зруйнованих атеросклеротичних бляшок ниркових артерій, що потрапили в кров;
- прогресування системного атеросклерозу та розвиток синдрому серцевої дестабілізації з переходом у серцево-судинну патологію. За деякими даними, у 12-39% пацієнтів з атеросклеротичним стенозом ниркових артерій діагностується ішемічна хвороба серця (прогресує протягом п'яти років майже на 50%).
Крім того, коли атеросклеротична бляшка руйнується, утворюється тромб (тромб), який блокує кровообіг і може призвести до раптового катастрофічного тромбозу, а тромб, який відривається, може призвести до раптової смерті.[8]
Діагностика атеросклерозу ниркових артерій
Діагностика починається з огляду анамнезу пацієнта, включаючи сімейний анамнез і фізичне обстеження.
Дослідження крові на ЛПНЩ, ЛПВЩ, ЛПНЩ-ХС, загальний холестерин і тригліцериди; білок і С-реактивний білок; креатинін, азот сечовини і гомоцистеїн; а також гормони ренін і альдостерон. Також необхідні аналізи крові та сечі для оцінки функції нирок.
Інструментальна діагностика включає: УЗД нирок, УЗД доплерографію судин нирок, комп’ютерну томографічну ангіографію (КТА), магнітно-резонансну ангіографію (МРА).[9]
Проводиться диференціальна діагностика з тромбозом ниркової артерії, фіброзно-м'язовою дисплазією (гіперплазією) судинної стінки, діабетичною нефропатією.
Читайте також - Стеноз ниркової артерії - Діагностика
До кого звернутись?
Лікування атеросклерозу ниркових артерій
Лікування гіперхолестеринемії медикаментозне, основними препаратами є холестерин-гіполіпідемічні засоби різних фармакологічних груп. [10],
Може бути призначено:
- препарати групи статинів (інгібітори ферменту ГМГ-КоА-редуктази, що забезпечують метаболізм холестерину): Симвастатин (Симвакард, Вабадин), Флувастатин, Ловастатин ( Мевакор ), Розувастатин та інші. Однак ці засоби протипоказані при неконтрольованому діабеті та гіпотиреозі.
- препарати, що зв'язують жовчні кислоти в кишечнику: Колестирамін (Колестид, Холестирамін. Колестипол та ін. Їх застосування може супроводжуватися такими побічними ефектами, як печія, нудота, блювота, запор або діарея. Не призначають при наявності порушень згортання крові., гастроезофагеальний рефлюкс та виразкова хвороба, аутоімунний цироз печінки та жовчнокам’яна хвороба.
- засоби, що пригнічують синтез холестерину в печінці: фенофібрат (ліпантил), клофібрат (атромід-С), безафібрат, аторвастатин (аторіс, тюліп), гемфіброзил (лопід). Слід мати на увазі, що препарати фіброєвої кислоти можуть викликати біль у животі та м'язах, порушення серцевого ритму та жовчнокам'яну хворобу.
- селективні інгібітори всмоктування холестерину Езетиміб (Езетрол, Ліпобон);
- ніацин - вітамін РР (нікотинова кислота) .
Більше інформації в статтях:
Крім того, необхідно лікувати артеріальну гіпертензію та цукровий діабет, оскільки ці супутні захворювання прискорюють прогресування атеросклерозу ниркових артерій. І обов'язково правильно харчуйтеся, деталі:
Для відновлення просвіту ниркової артерії при стенозі застосовують хірургічне лікування з балонною ангіопластикою та черезшкірним стентуванням ураженої судини.[11]
Профілактика
Профілактика атеросклерозу ниркових артерій полягає в запобіганні підвищення рівня холестерину і ЛПНЩ в крові. А для цього необхідно:
- кинути палити;
- виключіть зі свого раціону трансжири та додайте фрукти та овочі та корисні жири (містяться в горіхах і морепродуктах);
- контролювати рівень цукру в крові;
- позбутися зайвої ваги і більше рухатися.
Прогноз
Атеросклероз ниркових артерій є прогресуючим захворюванням, а стеноз цих судин, який у 80% випадків пов'язаний з атеросклеротичним ураженням, негативно впливає на прогноз у вигляді зниження функції нирок, часто досягаючи термінальної стадії.