Азотемія

Одним з варіантів нефротоксических ушкоджень є азотемія - це стан, що супроводжується порушенням ниркової функції на фоні надмірного вмісту в крові азотних сполук. Якщо протягом такої патології важке, то можливий швидкий розвиток гострої ниркової недостатності.

Якщо перекласти назву «азотемия» з латинської язика, то воно буквально означає «азот в кровотоці». Іноді цей стан називають уремією - тобто, «сечею в кровотоці», але ці поняття не зовсім однакові: азотемія зазвичай є основою уремії.

Суть патології полягає в тому, що при розпаді білка виділяються такі азотисті сполуки, як сечова кислота, сечовина, креатинін, аміак, пурини і индикан. Присутність таких продуктів в крові і зумовлює розвиток азотемії.

Епідеміологія

Цікаво, що багато аспектів азотемии досі залишаються неясними. З урахуванням сказаного, азотемія досить поширена, на неї припадає від 8% до 16% госпіталізацій і, більш того, вона пов'язана зі значно більш високим ризиком смерті. [1]

Азотемія є єдиним достовірним критерієм розвитку ниркової недостатності, в тому числі і хронічної її форми, при якій показники сироватковогокреатиніну перевищують 0,18 ммоль / літр, а сечовини - 8 ммоль / літр (норма - 0,12 ммоль / літр і 6 ммоль / літр відповідно). Про уремії говорять при зниженні маси функціонуючих нефронів менше 20-25% від необхідної кількості, і при вираженій азотемии (рівень креатиніну більше 0,45 ммоль / літр, при мочевине більше 25-30 ммоль / літр).

Частота первинного виявлення азотемии становить 5-20 випадків на сотню населення в рік. Найчастіше патологію діагностують у пацієнтів 45-65 років. [2]

Причини азотемии

Кров безперервно фільтрується нирками, що необхідно для виведення продуктів життєдіяльності і підтримки електролітного рівноваги в системі кровообігу. При зменшенні припливу крові до нирок фільтрація гальмується, що призводить до скупчення продуктів, які повинні виводитися з організму. Такий стан може досягати рівня інтоксикації.

Скупчення азотистих сполук (наприклад, сечовини і креатиніну) типово для стану азотемии і здатне значно ускладнити роботу організму. Подібна патологія провокується будь-якими порушеннями, що погіршують нирковий кровообіг - в тому числі, недостатньою серцевою діяльністю, шоковим станом, зневодненням, сильною крововтратою та ін. [3]

В цілому, мова йде про такі причини азотемії:

• розлад ниркового кровообігу, зниження перфузії внаслідок падіння об'єму циркулюючої крові, застійна серцева функція, слабшанню системного опору судин, зниження функціонального артеріального обсягу, що може бути викликано сепсисом, Гепаторенальний синдромом, неправильною роботою ниркової артерії;
• гостра або  хронічна ниркова недостатність , пошкодження клубочків, канальців, капілярів;
• двостороння обструкція сечоводу пухлинами або камінням, заочеревинний фіброз,  нейрогенний сечовий міхур , обструкція сечоміхуреві шийки внаслідок збільшення передміхурової залози або аденокарциноми.

Азотемія може поєднуватися і проявлятися на тлі інших патологій.

Фактори ризику

Небезпечними факторами, що мають значення у розвитку азотемії, можуть стати:

• травматичне шоковий стан;
• краш-синдром, пошкодження і омертвіння м'язової тканини;
• електротравми;
• термічні ушкодження (обмороження, опіки);
• сильні втрати крові;
• анафілактичний шок;
• перитоніти, панкреатити, панкреонекроз, холецистити;
• зневоднення, порушення електролітного рівноваги, що може бути пов'язано з виснажливої блювотою, проносом і ін.;
• важкий перебіг інфекційних патологій;
• бактеріальний шок;
• патології акушерства (сепсис, еклампсія, післяпологові втрати крові, нефропатія з передчасним відшаруванням плаценти та ін.);
• кардіогенний шок;
• інтенсивна втрата рідини при лихоманить станах, фізичних перевантаженнях, опіках;
• інтенсивна втрата рідини нирками (при нецукровому діабеті, терапії сечогінними препаратами, захворюваннях нирок з поліурією, декомпенсированном цукровому діабеті та ін.);
• порушене надходження рідини в організм.

До групи ризику розвитку азотемії входять пацієнти з підвищеним рівнем артеріального тиску, цукровий діабет, ожиріння, а також лиця у віці старше 50 років, з різними захворюваннями нирок (в тому числі сімейними), курці. Людям, які входять до групи ризику, рекомендується регулярно відвідувати лікаря для профілактичного огляду і здачі основних клінічних аналізів. [4]

Патогенез

Сечовина є фінальним продуктом білкового розпаду в організмі, утворюється в печінці. В ході виведення сечовини нирками відбувається виведення залишків «зайвого» азоту. Частково виводиться потовими залозами (що обумовлює специфічний «аромат» поту).

Сечовина дозволяє зберігати вологу в організмі, нормалізує мінеральний обмін. Однак надлишок цієї речовини шкодить тканинам і органам. Його рівень залежить від рівноваги процесів вироблення і виведення з організму. Зниження концентрації відзначається на тлі нізкобелковую харчування, голодування, а також при печінкових патологіях, хімічних інтоксикаціях (миш'яком, фосфоровмісних речовин), під час вагітності або гемодіалізу.

Клінічно значущої вважається азотемія, викликана такими причинами:

• захворюваннями нирок, при яких відбувається порушення виведення сечовини з системи кровообігу (пієлонефрит, гломерулонефрит, нирковий амілоїдоз, гостра ниркова недостатність, гідронефроз);
• переважно білковим харчуванням, зневодненням, запальними патологіями, що супроводжуються посиленим білковим розпадом;
• механічним блокуванням виведення сечовини нирками (каменеутворення, пухлини).

Азотемія викликає збільшення присутності в кровотоці сечовини, креатиніну, сечової кислоти, метілгуанідіна, фосфатів і ін. Сечовина і креатинін прямо залежні від ступеня дисфункції нефронів. Інформація про токсичне вплив креатиніну відсутня, а ось надмірна кількість сечовини здатне приводити до головного болю, апатії, міастенії, артритів. З розвитком хронічної ниркової недостатності порушується тубулярної-гломерулярний баланс, підвищується білковий катаболізм. [5]

Симптоми азотемии

Клінічна картина при азотемії розвивається по висхідній прогресії, в залежності від ушкодження певних органів і систем, а також від підвищення рівня азотистих з'єднань в системі кровообігу.

Базовими симптомами вважаються такі:

• різке зменшення об'єму сечі (олігурія), аж до повного припинення (анурія);
• спрага, сухість слизових і шкірних покривів;
• поява кровотеч різного виду, кровоточивості, гематом і ін.;
• поява набряків, аж до генералізованої набряклості м'яких тканин;
• перепади показників артеріального тиску;
• почастішання серцебиття.

На початковій стадії пацієнти скаржаться на появу слабкості, втомлюваність, апатію, погіршення апетиту. Рано відзначаються ознаки анемії, обумовлені крововтратою, недоліком заліза і сіженним утворенням еритропоетину. Згодом загальна слабкість і сонливість наростають, з'являється апатія (уремічна енцефалопатія), ослаблення м'язів з судорожними посмикуваннями, виникає свербіж шкіри, парестезії, кровоточивість. Можливий розвиток псевдоподагра. Симптоматика може наростати стрімко або поступово.

Картина важкої, незворотною при діалізі, азотемії включає в себе виражені диспепсичні явища (неприборкану блювоту, діарею, анорексію), стоматогінгівіт, хейліт, збліднення і пожовтіння лиця, сухість шкіри. Значно підвищується артеріальний тиск, відзначається кардіомегалія, регінопатія, застійна серцева недостатність. Уражається кісткова система у вигляді остеопорозу, остеомаляції. Неврологічні симптоми представлені міопатіейі енцефалопатією.

У пацієнтів похилого віку наростають ознаки коронарного атеросклерозу .

Перші ознаки

Адекватна кількість азоту в кровотоці прирівнюється до 18-40 мг / літр. Якщо це зміст з яких-небудь причин підвищується, то говорять про розвиток патології, а саме - про азотемії.

Лікарі говорять про таких основних ознаках присутності азоту в крові:

• Порушення, що стосуються травного тракту: запах кислоти або нашатирного спирту з ротової порожнини, кишкові розлади, нудота з блювотою, профузная діарея (іноді - з кров'яними прожилками), ознаки анемії.
• Порушення в роботі нервової системи: тремтіння мускулатури рук і ніг, емоційні перепади (апатія змінюється станом надмірного збудження), сонливість, утруднене дихання.
• Інші порушення (кровоточивість, сухість шкірних покривів, загальний свербіж).

Зазначені ознаки, як правило, поєднуються один з одним і говорять про розвиток ниркової недостатності. Якщо лікувальні заходи не будуть прийняті своєчасно, то картина ускладнюється, а шанси на одужання знижуються.

Зміни в порожнині рота при азотемії

На прийомі у лікаря при огляді пацієнтів з азотемією можна відзначити такі симптоми:

• загальне блідість шкіри ( «анемічний» колір лиця);
• потемніння нігтів;
• садна на шкірі, подряпини, пов'язані з інтенсивним сверблячкою.

Пацієнти скаржаться на сухість в ротовій порожнині, біль в яснах, кровоточивість, зміна смакових відчуттів, поява металевого присмаку і неприємного запаху. У окремих пацієнтів відзначається біль в язиці або внутрішній стороні щік. Частота зазначених патологічних ознак непостійна. Наприклад, сухість в ротовій порожнині виявляється в 20-30% випадків, кровоточивість ясен - практично в кожному другому випадку, порушення смаку - в 25% випадків, а уремічний запах з рота можна спостерігати практично у 80% пацієнтів.

Досить поширеним супутнім захворюванням при азотемії стає уремічний стоматит. Патологія розвивається при підвищенні сечовини в сироватці більше ніж на 150 мг / мл, але повна картина появи порушення поки не з'ясована. Патологічні елементи частіше виявляються на внутрішній поверхні язика і слизової оболонки ротової порожнини. Стоматит погано реагує на лікування до нормалізації рівня сечовини в крові, після чого виліковується самостійно протягом декількох тижнів.

Стадії

Перебіг хронічної азотемии підрозділяється на курабельних і термінальну стадії. Курабельная стадія повністю оборотна при своєчасному призначенні лікування та усунення причини патології. Якщо ж мова йде про важкому випадку, коли період анурії триває протягом декількох діб, то летальний результат може наступити в результаті гіперкаліємії , ацидозу, порушення водно-електролітного обміну .

Термінальна стадія характеризується вираженим зниженням клубочкової фільтрації з порушенням адаптивних механізмів нирок. Погіршують ситуацію підвищений артеріальний тиск, перикардит, порушення кровообігу.

В термінальній стадії різко зростає ризик загибелі пацієнта. Для продовження життя хворого використовують регулярний діаліз. Летальний результат може наступити в результаті порушень серцево-судинної діяльності, гіперкаліємії, інфекційних ускладнень, сепсису, геморагій, а також внаслідок розвитку уремічний коми .

Форми

Азотемія має кілька класифікацій, що залежать від причинного фактора появи порушення. Однак всі види азотемії при нирковій недостатності володіють декількома загальними характеристиками: для них характерно зниження швидкості ниркової фільтрації і підвищення азоту сечовини в крові та креатиніну в сироватці. Використовують індекс відносини азоту сечовини до креатиніну: цей показник необхідний для оцінки типу азотемии. Нормальним індексним показником вважається <15.

• Преренальная азотемия провокується зниженням серцевого викиду і розвивається в результаті дефіциту ниркового кровопостачання. Подібне порушення може статися внаслідок шокового стану, кровотечі, зниження об'єму циркулюючої крові, недостатності серцевої діяльності і т. П. Індекс азот / креатинін при преренальної формі азотемии становить понад 15. Причина полягає в фільтраційному збої азоту і креатиніну. Швидкість клубочкової фільтрації зменшується в результаті гіпоперфузії, що призводить до загального підвищення вмісту азоту і креатиніну. Проте, через азотної реабсорбції в проксимальних канальцях концентрація азоту в кровотоці швидко збільшується.
• Ниркова азотемія, ренальная азотемия в більшості випадків викликає розвиток уремії. Ця патологія виникає при різних порушеннях ниркової функції, при будь-яких парензіматозних ушкодженнях. Базовими причинами виступають гломерулонефрит, ниркова недостатність, гострий канальцевий некроз тощо. Індексне співвідношення азот / креатинін при ренальної азотемії знаходиться в межах норми. Швидкість клубочкової фільтрації знижена, а рівні азоту і креатиніну в кровотоці підвищені (хоча в результаті ушкодження проксимальних канальців азотної реабсорбції не відзначається). Виходить, що азот з креатинином виділяються з сечовий рідиною, що і обумовлює нормальний показник індексу. Ниркова ретенційна азотемия супроводжується недостатнім виділенням сечовини з сечовий рідиною при нормальному надходженні в кровотік, що пов'язано зі слабкою видільної ниркової функцією.
• Постренальная азотемия пояснюється появою перешкоди для адекватного сечового відтоку нижче ниркового рівня. Причиною порушення може виступати вроджений дефект розвитку (наприклад, міхурово-сечовідний рефлюкс), перекриття сечоводу каменем, збільшення матки при вагітності, пухлинний процес, збільшення передміхурової залози. Підвищення опору сечового потоку може спровокувати появу гідронефрозу. При постренальной азотемии індексний показник азот / креатинін перевищує 15. Підвищена нефронах тиск провокує збільшення азотної реабсорбції, що підвищує його співвідношення в індексному показнику.
• Продукционная азотемія (вона ж - надниркова) характеризується надмірним утворенням шлакових речовин, що стає можливим при надлишку надходження білкової їжі в організм, при дегідратації, запальних процесах, які супроводжуються сильним білковим руйнуванням. У зазначених ситуаціях сечовина повинна швидко виводитися через нирки, проте при досягненні концентрації більше 8,3 ммоль / літр говорять про розвиток ниркової недостатності.
• Подпочечная азотемія є наслідком механічного перекриття виведення сечовини нирками, в результаті чого вона всмоктується назад в кровотік. Першопричиною порушення можуть стати камені, пухлинні процеси (зокрема, аденома передміхурової залози).
• Минуща, або транзиторна азотемія є ряд самостійно проходять порушень, які можуть провокуватися різними факторами, що викликають тимчасове підвищення рівня азоту в крові. Транзиторна форма азотемии може бути функціональною (у здорової людини під впливом тимчасових причин) і органічної, зумовленої патологічними станами (гострими інтоксикаціями, інфекціями, травними патологіями, прийомом деяких лікарських засобів і ін.).

Гіперкальціємія і азотемія

Гіперкальціємія  є перевищення рівня кальцію в крові до показника більше 2,5 ммоль / літр. Поширеними причинами такого стану є пухлини (дихальної системи, грудних залоз), ендокринопатії, гостра ниркова недостатність, прийом деяких медикаментів (ретинол, тіазиди, препарати кальцію), саркоїдоз, тривала іммобілізація, спадкові патології.

При гострій нирковій недостатності рання діуретичний фаза гіперкальціємії розвивається в результаті резорбції кальцієвих депозитів в м'яких тканинах і прискореної вироблення метаболіту вітаміну D ниркової тканиною.

Гіперкальціємія призводить до спазму аферентних артеріол, уповільнює нирковий кровообіг (переважно в кірковій речовині), гальмує клубоковую фільтрацію і реабсорбцію в канальцях магнію, калію і натрію, підсилює реабсорбцію бікарбонату і екскрецію кальцію і водневих іонів.

При тривалому перебігу гіперкальціємії в нирках виявляють ознаки інтерстиціального фіброзу і мінімальні клубочкові зміни. Так як інтраренального рівень кальцію збільшується від кори до сосочка, при цьому порушенні кристали кальцію випадають в основному в мозковій речовині, що призводить до Нефрокальциноз і нефролітіазу . Серед інших клінічних проявів зазвичай відзначають сечовий синдром у вигляді помірної протеїнурії, ерітроцітуріі, а також преренальную азотемию, обумовлену зневодненням, гострою нирковою недостатністю, або хронічною нирковою недостатністю, що розвилася на тлі обструктивного пієлонефриту.

Ускладнення і наслідки

Незалежно від того, наскільки гостро розвивається стан азотемии, патологія несприятливо впливає на всі органи і системи організму. В першу чергу, ускладнення зачіпають головний мозок, центральну нервову систему, страждають також травні органи.

Термінальним станом, яке є наслідком як гострої, так і хронічної азотемии, може стати азотемічна (уремічна) кома. Її розвиток пояснюється, в першу чергу, скупченням в кровотоці великої кількості продуктів азотистого обміну, що обумовлює наростання інтоксикації.

Гостра ниркова недостатність призводить до появи гіперазотемію в результаті порушення видільної функції нирок і посилення білкового катаболізму. В системі кровообігу збільшується вміст магнію і калію, зменшується рівень кальцію і натрію. Подібні порушення виявляються порушенням серцевого ритму, загальною слабкістю, сонливістю, розладом свідомості. Сильно пригнічується серцева діяльність, свідомість може втрачатися повністю, що може бути пов'язано з підвищенням концентрації магнію в сироватці крові, або зі зниженням рівня натрію.

При хронічній недостатності ниркової функції  коматозний стан  розвивається на тлі вираженої олігурії (анурії), азотемії, амоніємії, метаболічного ацидозу. При азотемії порушується нирковий азотовиделеніе, що призводить до посиленого виведення сечовини через шкірні покриви, плевру, травні органи. Виведення сечовини через кишечник тягне за собою утворення токсичних амонійних похідних, що вважається особливо небезпечним. Відзначається виражена інтоксикація, ознаками якої стають пригнічення свідомості, жага, нудота, блювота. Шкіра набуває сухість, сірість, покривається дрібними геморагічними висипаннями і як би припудрюється, що пов'язано з осіданням на ній кристалів сечовини. Слизова оболонка ротової порожнини пошкоджується виразково-некротичними вогнищами. Утруднюється дихання. Можливий розвиток токсичного запалення легенів і гепатиту.

Діагностика азотемии

Раннє діагностування азотемии може викликати певні складнощі. По-перше, не виключається безсимптомний перебіг ранніх стадій азотемии при хронічній нирковій недостатності, що типово для пацієнтів з хронічним пієлонефритом, латентним нефритом, полікістозних захворювання. По-друге, через поліморфізму пошкодження внутрішніх органів на першу позицію можуть виходити неспецифічні ознаки: анемія, гіпертонія, астенія, подагра, остеопатія.

Лікаря має насторожити поєднання нормохромной анемії з порушенням сечовиділення, артеріальною гіпертонією. Проте, рання постановка діагнозу базується в основному на лабораторних і біохімічних дослідженнях.

Виконують наступні аналізи:

• загальний аналіз крові;
• загальний аналіз сечі;
• дослідження  азоту сечовини крові  (АМК);
• дослідження рівня  креатиніну  або добовий аналіз сечі.

Основними показниками функціональності нирок вважаються креатинін і сечовина. Утворення креатиніну відбувається в м'язах, після чого він надходить в кровотік. Креатинін бере участь в енергетичних внутрішньотканинний процесах. Виведення його здійснюється нирками, тому показник присутності цього продукту в крові є важливим в діагностичному плані. [6]

Сечовина є продукцією життєдіяльності організму. Вона утворюється внаслідок білкового розщеплення в печінці і виводиться з кровотоку нирками. Скупчення сечовини відбувається при патологіях - перш за все, сечовидільної системи.

При азотемії в аналізі сечі відзначається знижений вміст натрію, високе співвідношення креатиніну сечі і креатиніну сироватки крові, високе співвідношення сечовини сечовий рідини і сечовини сироватки крові, підвищення сечової концентрації (показники осмолярності і питомої маси). Але ці значення мало допомагають у діагностиці: преренальная і постренальная форма можуть визначатися з орієнтацією на індекс азоту / креатиніну.

Інструментальна діагностика включає проведення наступних досліджень:

• ультразвукове дослідження нирок і органів черевної порожнини (дозволяє виявити збільшення ниркового обсягу, конкременти в мисках нирок або сечовивідних каналах, пухлинні процеси);
• радіоізотопне нирковий сканування (допомагає оцінити ниркову перфузію, визначити обструкцію);
• комп'ютерна та магнітно-резонансна томографія;
• рентгенографія органів грудної клітини (для виключення скупчення рідини в плевральній порожнині, набряку легенів);
• екскреторна урографія (при підозрі непрохідності ниркових венозних судин);
• ангіографія нирок (для виключення судинних причин патології - наприклад, стенозу ниркової артерії, розшарування аневризми черевної аорти, висхідного тромбозу нижньої порожнистої вени), нефробіопсія (при неясної етіології захворювання, при тривалій анурії, в складних діагностичних випадках);
• електрокардіографія, електроенцефалографія, УЗД серця;
• дослідження очного дна.

Диференціальна діагностика

Диференціальна діагностика проводиться з уремічний комою, діабетичної і печінковою комою. Показані такі консультації фахівців:

• ревматолога (при симптомах системної патології);
• гематолога (для виключення захворювань крові);
• токсиколога (при вираженій інтоксикації);
• реаніматолога (при шокових, невідкладних станах);
• окуліста (для визначення змін з боку очного дна);
• кардіолога (при вираженому підвищенні артеріального тиску, порушення на ЕКГ);
• інфекціоніста (при вірусному гепатиті і інших інфекційних патологіях).

Також азотемию слід диференціювати з такими захворюваннями:

• нирковокам'яна хвороба;
• туберкульоз нирок ;
• ниркова колька ;
• полікістоз нирок ;
• пієліт, пієлонефрит ;
• гідронефроз , амілоїдоз.

Відмінності уремії від азотемии

Азотемія є кардіальним ознакою  гострої ниркової недостатності , який обумовлює тяжкість її перебігу. Для гострого процесу (НЕ хронічного) типова підвищена швидкість посилення азотемії: збільшення рівня креатиніну в крові може скласти 5 мг / літр / добу, а азоту сечовини - 100 мг / літр / добу. В ході посилення азотемії, ацидозу, порушень електролітного обміну у пацієнта відзначаються посмикування м'язів, сонливість, пригнічення свідомості, задишка, пов'язана з нефрогенний легеневим набряком і нирковим ацидозом. Склад плазми змінюється:

• підвищуються рівні креатиніну, сечовини, залишкового азоту, фосфатів, сульфатів, калію, магнію;
• знижується вміст кальцію, хлору і натрію.

Азотемія є основою уремії - специфічного клінічного синдрому прогресування ниркової недостатності. Якщо про азотемії говорять при гострій недостатньою ниркової функції, або на ранніх стадіях хронічної патології, то уремія відповідає термінальній стадії ХНН.

І азотемія, і уремія не є окремими патологіями, а лише наслідком ушкодження нирок, ускладненням інших захворювань.

Лікування азотемии

Консервативне лікування при азотемії передбачає зупинку прогресування патологічного процесу, усунення чинників, здатних погіршити перебіг азотемии (інфекції, порушення водно-електролітного рівноваги, медикаментозна нефротоксичність та ін.), Корекцію обмінних і гормональних розладів. [7]

Вкрай важливо для усунення азотемии дотримуватися малобелковой дієту і контролювати нирковий підвищення артеріального тиску.

На тлі грамотно скоригованого харчування відзначається значне зниження інтенсивності азотемии, поліпшення показників мінерального обміну, збереження залишкової ниркової функціональності. Ефективність дієти оцінюється в міру зменшення ознак азотемической інтоксикації, зниження показників фосфатів і сечовини в крові і стабілізації рівня pH і сироваткових бікарбонатів.

На ранньому етапі появиазотемії проводять патогенетичну терапію, особливості якої визначаються, в залежності від причини порушення. Призначають плазмаферез, виходячи зі стану пацієнта і ступеня інтоксикації. Видаляємо плазму заміщають альбуміном або свіжозамороженої плазмою. При порушеннях гемодинамічних процесів проводять протишокові заходи - наприклад, переливання крові, крапельне введення 0,2% норадреналіну (1 мл на 200 мл фізрозчину). Якщо першопричиною азотемии виступає бактеріальний шок, то крім протишокових заходів призначають антибіотикотерапію. [8]

Початкова стадія захворювання передбачає внутрішньовенне введення фуросеміду (по 200 мг 4 рази на добу), або 10% манітолу (1 г на кілограм ваги пацієнта). Подальше лікування спрямовується на регулювання гомеостазу.

Виконують внутрішньом'язове введення тестостерону пропіонату по 50 мг на добу, або ретаболила в кількості 100 мг на тиждень. Якщо показана антибіотикотерапія, то дозування антибіотиків знижують наполовину, що пов'язано з обмеженою видільної функції нирок. Небажано при азотемії призначення ототоксических засобів- зокрема, стрептоміцину, мономицина, неоміцину.

Ацидоз усувають внутрішньовенним введенням 100-200 мл 5% розчину бікарбонату натрію.

Якщо олігурія триває, наростають ознаки уремії, то пацієнта переводять у відділення гемодіалізу для проведення екстракорпоральної чистки за допомогою штучної нирки або  перитонеального діалізу .

Показання до  гемодіалізу :

• зростаючий рівень азотемії з порушенням діурезу;
• показник плазмової сечовини більше 2 г / літр, калію - 6,5 ммоль / літр;
• некомпенсований метаболічний ацидоз;
• ознаки розвивається гострої уремії.

Протипоказання до гемодіалізу:

• мозкові крововиливи;
• внутрішні кровотечі;
• важка форма гемодинамічних порушень, що супроводжується колапсом.

Сорбентних препарати застосовують приберу з дієтичним харчуванням. Такі засоби адсорбируют на свою поверхню аміак і інші токсичні речовини в системі травлення. В якості сорбентів можливе застосування Адсорбікса, ентеродез, карболен. [9]

Протівоазотеміческіе препарати мають властивість підвищувати виведення сечовини. Одним з поширених медикаментів цієї групи є Хофітол - очищена рослинна витяжка артишоку, випускається у вигляді таблеток і ампул для внутрішньовенних і внутрішньом'язових ін'єкцій. Схожим протівоазотеміческім дію має препарат Леспенефріл, рослинної основою якого виступає Леспедези головчатая. Леспенефріл приймають частіше всередину, починаючи з пари чайних ложок на добу. Крім цього, можливо внутрішньовенне або внутрішньом'язове введення препарату. 

Ліки

Лікарські препарати призначаються лікарем, в залежності від тяжкості азотемії, від вираженості клінічних проявів і присутності інших патологічних симптомів. Можливе призначення таких медикаментів:

• Фуросемід по 40 мг вранці, під контролем добового мочевиведенія, до трьох разів на тиждень. Можливі побічні ефекти: зниження артеріального тиску, тахіаритмії, запаморочення, головний біль, шум у вухах.
• Адсорбікс по 1 капсулі тричі на добу, під контролем рівня креатиніну. Можливі побічні прояви: запор, нудота, пронос, дисбактеріоз.
• Як антагоніста калію застосовується хлорид або глюконат кальцію 10% 20 мл внутрішньовенно протягом 3 хвилин з повторним введенням тієї ж дозування, якщо відсутні зміни з боку електрокардіограми.
• Глюкоза 20% 500 мл в поєднанні з інсуліном (розчинний людський короткого ефекту) 50 МО внутрішньовенно крапельно, по 15-30 ОД через кожні три години протягом двох діб, до стабілізації вмісту калію в крові.
• Бікарбонат натрію 5% внутрішньовенно крапельно. Важливо враховувати, що при тривалому застосуванні препарату може розвиватися алкалоз, який супроводжується втратою апетиту, нудотою, болями в шлунку, метеоризмом.
• Декстроза 5% 500 мл внутрішньовенно крапельно до поповнення нестачі об'єму циркулюючої крові. Більш повне і прискорене засвоєння глюкози відбувається на тлі введення інсуліну (3 ОД на 1 г сухого препарату).
• Фуросемід по 200 мг внутрішньовенно під контролем погодинного кількості сечі.
• Допамін в кількості 3 мг / кг / хвилину внутрішньовенно крапельно протягом шести годин, під контролем показників кров'яного тиску і частоти серцебиття. Побічні ефекти від введення кардиотонического препарату: зміна артеріального тиску і частоти серцевої діяльності, вазоспазм, бронхоспазм, тремор, рухове занепокоєння, відчуття тривожності, а також місцеві реакції.

В якості додаткових препаратів можливе призначення:

• норадреналіну, мезотона, інфезол, альбуміну, колоїдних і кристалічних розчинів, свіжозамороженої плазми, антибіотиків, препаратів гемотрансфузії та ін.;
• метилпреднизолона (4 або 16 мг в таблетках);
• циклофосфамида (внутрішньовенне введення);
• торасеміду (в таблетках по 5, 10 або 20 мг);
• ритуксимабу (внутрішньовенні інфузії 100 мг, 500 мг);
• нормального імуноглобуліну людини (10% розчин 100 мл).

В якості препаратів невідкладної допомоги можливе використання медикаментів для усунення легеневого набряку, протисудомних і антигіпертензивних засобів.

Фізіотерапевтичне лікування

Фізіотерапія є спеціалізованим напрямком клінічної медицини, в якому використовують натуральні і штучні впливу на організм:

• кліматотерапія;
• прісні і мінеральні води;
• лікувальні грязі;
• озокерит;
• електромагнітне поле, електричний струм, лазер та інші.

При азотемії використовують механічне, електромагнітне, термічний вплив, що сприяє обезболиванию, стимуляції обмінних процесів, трофіці, кровообігу, якісному виведенню сечі.

Магнітотерапія має седативний, антигіпертензивних, протизапальну, протинабрякову, знеболювальну, трофічні-регенерує дією, активує клітинний і гуморальний імунітет.

Лазерне лікування сприяє оптимізації мікроциркуляції, запуску відновних процесів, стимуляції глюкокортикоїдної функції надниркових залоз.

Лікування травами

Азотемія - це досить серйозне патологічний стан, при якому навряд чи є сенс сподіватися на альтернативне лікування. Важливо слухати рекомендації лікаря і виконувати їх, а також дотримуватися суворої дієти.

Як доповнення можна використовувати лікарські рослини, якщо проти цього не заперечує лікуючий лікар.

• Лляне насіння нормалізує нирковий кровообіг і підвищує еластичність судинних стінок, що позитивно впливає на функціональність нирок. Рекомендується вживати близько 25-30 г насіння щодня - у вигляді відвару, настою, або додавати в салати, каші, киселі.
• Брусничні листя володіють антибактеріальними властивостями, попереджають розвиток бактеріальної інфекції в нирках, попереджають каменеутворення. Оптимально вживати настій (чай) з листя, з додаванням невеликої кількості меду.
• Ягоди бузини зміцнюють судини, мають антибактеріальну і сечогінну дію, посилюють захист сечовидільної системи, підвищують стійкість до інфекційного ушкодженню. Ягоди перетирають з медом і вживають щодня по 2 ст. Л. Як доповнення можна пити настій квіток рослини.
• Плоди шипшини славляться своїми протизапальними, сечогінними, спазмолітичні властивості. Вони очищають нирки, полегшують їх функцію. З шипшини готують відвар з медом, який вживають протягом дня замість чаю.

Крім перерахованих лікарських рослин, хорошим лікувальним дією володіє рослинний аптечний збір Фітонефрол, що містить в собі лист мучниці, квіти календули, насіння кропу, корінь елеутерококу, лист м'яти. Такий збір покращує сечовиведення, усуває спазми і гальмує розвиток запального процесу. Щоб уникнути ускладнень приймати альтернативне лікування можна тільки після обстеження і консультації з лікарем.

Дієта

Режим харчування при азотемії повинен включати в себе близько п'яти прийомів їжі дрібними порціями.

У початкові дні захворювання (по крайней мере, три доби) страви повинні практично виключати сіль. Оптимально влаштовувати контрастні дні (яблучні, бананові, кавунові, гарбузове та ін.). Далі, з четвертого дня, призначають дієту з обмеженням білкових продуктів до 20-40 г / добу, залежно від ступеня недостатності ниркової функції (0,6-1 г на кілограм маси тіла). Не менш важливо забезпечити надходження в організм необхідних амінокислот і вітамінів.

Необхідно правильно розрахувати добову калорійність раціону: приблизно 35 ккал / кг ваги.

Дієтичний раціон при азотемії повинен включати в себе продукти з низькою кількістю білка і достатньою калорійністю. Крім цього, потрібно обмежити продукти, що містять велику кількість калію (ізюм і картопля, курагу і ін.), Фосфатів (молочна продукція), магнію (риба і сир). Виключають алкоголь, каву і чай, шоколад і какао. Кухонна сіль мінімізується до 3 г на добу. Виключаються також гострі приправи, щавель і шпинат, копчені продукти.

Страви готують на пару, відварюють або запікають. Обсяг вільної рідини може становити 1,5-2 літра.

Рекомендовані при азотемії продукти:

• хліб безбілковий або висівковий (без солі);
• яйця (не більш одного на добу);
• вершкове або рослинне масло;
• капуста, морква, буряк, ріпчаста і зелена цибуля;
• зелений горошок, редис, свіжі огірки;
• петрушка;
• томатна паста;
• гарбуз, кавун, диня;
• саго;
• кукурудзяний крохмаль.

Як напоїв використовують натуральні фруктові та овочеві соки, відвар шипшини.

Зразкове меню на день:

• Перший сніданок: запечені яблука, тости, абрикосовий сік.
• Другий сніданок: ягоди, йогурт.
• Обід: овочевий суп, салат з капусти і моркви, гарбузова запіканка, кисіль.
• Полудень: відвар шипшини, тост.
• Вечеря: овочевий плов, салат з огірків і зеленої цибулі з рослинним маслом.

Ознаки азотемии швидше зникають при використанні дієти № 7а. У міру поліпшення стану пацієнтів їх переводять на дієтичний стіл №7Б. Дієта №7а застосовується не більше 20-25 днів, оскільки на тлі такого харчування часто відзначається схуднення хворих, наростання почуття голоду. Можливо періодичне чергування зазначених лікувальних столів.

Хірургічне лікування

Сучасна медицина передбачає використання трьох методів активного лікування вираженої азотемії і уремії. Йдеться про гемодіалізі, перитонеальний діаліз і трансплантації нирки.

Гемодіаліз виконують шляхом підключення артеріовенозної фістули до апарату «штучної нирки». Електроліти і азотисті шлаки проникають крізь полупроходімую мембрану, а волога виводиться під впливом гідростатичного тиску крові (ультрафільтрація). Стандартний тип гемодіалізу проводять в интермиттирующем режимі через день (діалізний термін від 12 до 15 годин на тиждень) з ацетатним або бікарбонатним буфером.

Перитонеальний діаліз виконують методом катетеризації і введення в черевну порожнину спеціального розчину для діалізу. Полупроходімая мембрана, що утримує азотисті шлаки і електроліти, в даній ситуації представлена очеревини мезотелием. Виведення вологи у вигляді ультрафільтрації проводиться під впливом осмотичного градієнта тиску, що досягається застосуванням рідин з підвищеним вмістом глюкози (декстрози).

Трансплантація нирки - це хірургічне втручання, при якому здорова нирка, вилучена у іншої людини, пересідає хворому з хронічною нирковою недостатністю. Нирковий трансплантат зазвичай отримують від живого донора (часто - родича) або від загиблої людини.

Профілактика

Азотемія часом буває дуже підступною, протікаючи безсимптомно аж до моменту, коли патологія набуває важкий перебіг. Профілактична діагностика і здача звичайних аналізів крові і сечі зможуть допомогти своєчасно виявити розлади ниркової функції і почати лікування ще до розвитку незворотних наслідків для організму. Відомий ряд базових правил профілактики, дотримання яких допоможе попередити розвиток азотемії.

1. Активність, помірні фізичні навантаження дозволяють стабілізувати артеріальний тиск, оптимізувати кровообіг і зменшити навантаження на сечовидільну систему. Регулярна гімнастика допомагає уникнути застою крові в малому тазі і появи запальних реакцій в сечостатевих органах.
2. Здорове збалансоване харчування і утримання нормальної ваги - це один з важливих профілактичних моментів, що попереджають розвиток цукрового діабету, серцево-судинних патологій, хронічних хвороб нирок. Для нормальної функції нирок важливо не перевантажувати органи, тому необхідно скоригувати, як харчовий раціон, так і питний режим. Їжа повинна надходити в систему травлення рівномірно, без переїдання і голодувань. У продуктах може міститися лише мінімальна кількість солі і приправ. Вода для пиття повинна бути чистою: газовані напої і магазинні соки слід обмежити.
3. Куріння і вживання спиртних напоїв погіршують кровообіг в області нирок, що викликає порушення їх роботи. У зоні ризику знаходяться і пасивні курці.
4. Відвідування лікаря в профілактичних цілях завжди грає важливу роль, особливо якщо людина знаходиться в групі ризику розвитку ниркових захворювань.
5. Контроль артеріального тиску - ще один важливий профілактичний крок для попередження, як азотемии, так і інших сечостатевих і серцево-судинних патологій.

Прогноз

Якщо причина азотемии усувається швидко і повністю, то короткостроковий прогноз порушення для пацієнтів, які не страждають іншими захворюваннями, можна назвати сприятливим. Сироваткове вміст креатиніну в більшості випадків нормалізується (або майже нормалізується) протягом 1-3 тижнів. Для хворих, що мають супутні патології, навіть на тлі м'якого перебігу гострої ниркової недостатності прогноз погіршується. [10]

Результат азотемии сприятливіші для пацієнтів, стан яких не потребує виконання заходів з інтенсивної терапії. Показники смертності значно зростають:

• при розвитку анурії або вираженою олигурии;
• при важких супутніх патологіях.

Хворі, які вижили після важкої азотемии і гострої ниркової недостатності, мають підвищений ризик розвитку хронічного ушкодження нирок.

Позитивний вплив на прогноз надає якісне лікування основного захворювання, яке призвело до появи азотемії. Усунення запальних процесів в системі мочевиведенія знижує вираженість ознак ниркової недостатності.

Щоб уникнути негативних наслідків пацієнтам необхідно уникати переохолоджень, надмірних фізичних і стресових навантажень. Хворі потребують полегшених побутових і професійних умовах. Після лікування доцільним може стати тривалий відпочинок. 

При запізнілому зверненні за медичною допомогою, при відсутності лікування азотемия має несприятливий прогноз. Захворювання прогресує, набуває хронічного перебігу, а пізніше приєднуються ускладнення.