Атеросклероз екстракраніальних гілок брахіоцефальних артерій

Оскільки атеросклероз є системним захворюванням, він може вражати великі артеріальні судини різної локалізації, а атеросклероз екстракраніальних відділів брахіоцефальних артерій визначається, коли патологічним процесам піддаються екстракраніальні (розташовані за межами черепа) відділи артерій, що несуть кров до плечей., шия і голова (мозок).[1]

Епідеміологія

Поширеність атеросклеротичного ураження екстракраніальних гілок брахіоцефальних артерій оцінюється в 42-45% хворих із симптоматичним атеросклерозом, які звертаються за медичною допомогою.

За клінічною статистикою стенозуючий атеросклероз брахіоцефальних артерій займає друге місце за частотою після атеросклеротичного звуження просвіту коронарних артерій. До 30% випадків гострої недостатності мозкового кровообігу пов'язано зі стенозуючим атеросклерозом брахіоцефальних артерій, а атеросклеротичні ураження сонних артерій призводять до інсульту майже у половини пацієнтів.

І щонайменше чверть випадків ішемічного інсульту вертебробазилярного басейну (заднього кола кровообігу) зумовлена ​​стенозуючим або оклюзійним атеросклерозом хребетних артерій.[2]

Згідно зі статистичними даними, захворюваність на атеросклероз за останні кілька десятиліть значно зросла. Чоловіче населення хворіє приблизно в 3,5 рази частіше, ніж жінки. Основний віковий діапазон пацієнтів з діагностованими ураженнями екстракраніальних артерій – від 45 років і старше.

Також відома статистика по різних країнах світу:

• У Сполучених Штатах це захворювання зустрічається більш ніж у 40% усіх серцево-судинних уражень (багато хто пояснює це харчовими звичками американців).
• В Італії цей відсоток значно нижчий – трохи більше 6%.
• Люди в африканських країнах стикаються з хворобою навіть рідше, ніж в європейських країнах і Сполучених Штатах.
• Найвищі показники захворюваності в Америці, Австралії, Канаді, Великій Британії, Фінляндії та країнах пострадянського простору.
• Найменша поширеність атеросклерозу позачерепних артерій у японців.

Причини атеросклерозу позачерепних відділів брахіоцефальних артерій

Атеросклероз екстракраніальних гілок брахіоцефальних артерій - артерій голови і шиї - має ті ж причини, що і ураження інтими (внутрішнього шару судинної стінки) будь-яких артеріальних судин. Повна інформація:

• атеросклероз
• Гіперхолестеринемія
• Порушення ліпідного обміну

Плечеголовні артерії (від лат. Brachium — рука, плече + грец. Kephale — голова) — це плечовий або плечеголовний стовбур (truncus brachiocephalicus), а також великі гілки цієї артерії. Плечеголовний стовбур є другою гілкою, що відходить від аорти, йде від її дуги через верхнє середостіння до рівня верхнього краю правого грудинно-ключичного з’єднання, де ділиться на праву загальну сонну артерію (arteria carotis communis) і права підключична артерія (arteria subclavia). Ліва підключична артерія відгалужується безпосередньо від дуги аорти; обидві підключичні артерії кровопостачають верхню частину тіла, верхні кінцівки та голову.

Загальна сонна (або сонна) артерія, у свою чергу, поділяється на внутрішню сонну артерію (arteria carotis interna) і зовнішню сонну артерію (arteria carotis externa), на які припадає 80% кровотоку в головному мозку. А від підключичних артеріальних судин відгалужуються права і ліва хребтові артерії (arteria vertebralis) – парні плечеголовні артерії, які мають три екстракраніальні сегменти (префорамінальний або превертебральний, форамінальний або вертебральний і екстрадуральний або атлантоаксіальний) і забезпечують кровопостачання верхньої частини спинний мозок, стовбур, мозочок і задня частина головного мозку.[3]

Фактори ризику

Існує багато факторів ризику розвитку цього захворювання, серед яких: дисліпідемія (підвищення певних фракцій холестерину і тригліцеридів у крові), артеріальна гіпертензія, порушення вуглеводного обміну (гіперглікемія, цукровий діабет), метаболічний синдром , ожиріння, гіпергомоцистеїнемія , недостатня дієта (надлишок насичених жирів в раціоні), куріння, малорухливий спосіб життя, спадкова схильність.[4]

Також див. - Атеросклероз - причини та фактори ризику

Патогенез

Розглядаючи патогенез атеросклеротичного ураження артеріальних судин, фахівці виділяють дві основні складові цього патологічного процесу. Перший компонент полягає в утворенні скупчень холестерину у внутрішній оболонці судинних стінок у вигляді окислених ліпопротеїнів низької щільності (ЛПНЩ) - холестерину ліпопротеїдів низької щільності і клітин фіброзної тканини, які називаються атероматозними або атеросклеротичними бляшками .

Другим компонентом є розвиток запальної відповіді імунокомпетентних клітин артеріальних стінок (макрофагів, моноцитів і Т-лімфоцитів) на експресію ендотеліальними клітинами молекул міжклітинної адгезії та пошкодження клітин інтими судин.

Наслідком утворення холестеринових бляшок є їх фіброз - запальний фіброзно-проліферативний процес, який викликає не тільки потовщення артеріальної стінки, а й її потовщення (зниження еластичності), оскільки на наступному етапі атерогенезу як уражена ділянка судини, так і сама бляшка піддається кальцифікації (атерокальциноз).[5]

Важливу роль відіграє пошкодження ендотелію (підвищення його проникності) внаслідок впливу турбулентного кровотоку на «критичні» ділянки брахіоцефальних артерій – на їх біфуркації та перегини.

Але головне те, що, виступаючи в просвіт судини, бляшки звужують його і навіть можуть повністю перекрити, викликаючи проблеми з кровопостачанням. І залежно від цього виділяють такі види атеросклеротичних уражень, як стенозуючий атеросклероз брахіоцефальних артерій (оскільки звуження просвіту судини називають стенозом) і оклюзійний або облітеруючий атеросклероз брахіоцефальних артерій (оклюзія - повна закупорка просвіту судини), в який кровотік може бути заблокований.[6]

Симптоми атеросклерозу позачерепних відділів брахіоцефальних артерій

У більшості випадків атеросклероз розвивається непомітно, а його перші ознаки та подальша симптоматика атеросклеротичного ураження екстракраніальних відділів плечових артерій проявляється при певному ступені звуження їх просвіту.

Таким чином, початковий атеросклероз брахіоцефальних артерій (екстракраніальний брахіоцефальний атеросклероз) є доклінічною безсимптомною стадією захворювання, але в окремих випадках можливі відчуття шуму в голові та головні болі ниючого характеру.

Звуження просвіту судин може бути гемодинамічно незначним (не впливаючи на кровотік - гемодинаміка) і гемодинамічно значущим. У першому випадку гемодинамічно незначний атеросклероз брахіоцефальних артерій протікає безсимптомно і визначається фахівцями як нестенотичний атеросклероз брахіоцефальних артерій.

У другому випадку можливе зменшення просвіту артерії на 50-75%, а це стенозуючий атеросклероз брахіоцефальних артерій. Наприклад, стеноз плечеголовного стовбура призводить до появи синкопальних епізодів - короткочасної втрати свідомості. Атеросклероз сонних артерій викликає такі симптоми, як слабкість і запаморочення, сильні головні болі, оніміння обличчя, тимчасові порушення зору або слуху. Детальніше в матеріалі - Стеноз сонної артерії

Значний стеноз (50% і більше) проксимального сегмента підключичної артерії внаслідок атеросклерозу викликає ішемічні проблеми та призводить до так званого синдрому підключичного обкрадання, який проявляється переднепритомністю та непритомністю, порушенням кровообігу в кистях і руках (уражена рука може бути холоднішою на дотик, ніж протилежна рука, а пульс у ній може бути слабшим), порушення координації рухів, двоїння в очах, шум у вухах і однобічна втрата слуху.

При стенозуючому атеросклерозі хребетної артерії, яка частіше уражається превертебральний сегмент судини, спостерігаються вестибулоокулярні симптоми, характерні для вестибуло-атактичного синдрому : запаморочення, головний біль втрати рівноваги, поява мушок перед очима.

У міру погіршення мозкового кровопостачання розвивається вертебробазилярний синдром або вертебробазилярна недостатність, яка характеризується підвищеною стомлюваністю, розладами сну і вестибулярного апарату, короткочасними синкопальними епізодами, розладами зору і мови, зниженням пам'яті у вигляді антероградної амнезії.[7]

Стадії

В артеріальних еластичних і м'язово-еластичних судинах залежно від стадії відбуваються атеросклеротичні зміни: доліпідні, ліпоїдотичні, ліпосклеротичні, атероматозні, атерокальцинозні.

Доліпідна стадія характеризується вогнищевими змінами інтими судин. Такі зміни відбуваються в місцях розгалуження або вигину артерій. З'являються мікроскопічні пошкодження ендотеліального шару, уражаються структури на рівні клітин і волокон. Відбувається порушення проникності ендотеліальних клітин, розширюються міжклітинні протоки, утворюються кавеоли і сплощені мікротромби. Утворюється фібринозно-серозний набряк внутрішньої судинної оболонки.

У міру загострення патологічного процесу в області нашарування ліпопротеїнів відбувається ліпосклероз - розростання нової сполучної тканини. В результаті на цій стадії утворюються фіброзні елементи: на поверхні бляшки організуються сплощені мікротромби, інтима набуває характерної «грудкуватості».

Атероматозна стадія супроводжується перитубулярним розпадом жирових, колагенових і еластинових волокон, ксантомами і м'язовими структурами. Внаслідок цих процесів утворюється порожнина з атероматозними утвореннями (ліпідно-білковий детрит), відмежована від просвіту судин сполучнотканинним прошарком. При загостренні атероматозних процесів виникають ускладнення: інтрабазальні крововиливи, пошкодження сполучнотканинного покривного шару, утворення атероматозних виразкових утворень. Детрит потрапляє в просвіт артерії, що може спровокувати емболію. Сам виразковий процес часто стає основою тромбозу.

Кінцевою стадією атеросклерозу екстракраніальних артерій є стадія атерокальцинозу, відкладення солей кальцію в атероматозних утвореннях, фіброзній тканині та інтерстиціальному колоїді.

Згідно зі статистичними даними, основа атеросклеротичних змін - фіброзні елементи - присутні в кожному шостому випадку летального результату у людей старше 20 років і в більш ніж 95% випадків летального результату після 50 років. Більш складні патологічні зміни і кальцифікація діагностуються у чоловіків, починаючи з 30 років, і у жінок, починаючи з 40 років.

Форми

Атеросклеротичні зміни виникають при дисбалансі основних ліпідних фракцій крові. Участь холестерину, раніше оголошеного головним «винуватцем» атеросклерозу, також простежується, але шкода холестерину явно перебільшена.

Холестерин дуже важливий для організму людини. Він присутній в клітинній мембрані, бере участь у виробленні гормонів. Але звернути увагу на рівень і якість цієї речовини в крові дійсно необхідно. У крові він зв’язується з білковими компонентами, в результаті чого утворюються ліпопротеїни – складні білки.

Холестерин умовно поділяють на «хороший» - антиатерогенний, і «поганий» - атерогенний. Саме атерогенний варіант сприяє розвитку атеросклерозу екстракраніальних та інших артерій організму.

Утворення атеросклеротичних нашарувань на внутрішній поверхні судин – досить повільний процес. Бляшки ростуть як уздовж, так і впоперек просвіту артерії. Такі особливості росту відображені в класифікації атеросклеротичного ураження: воно поділяється на стенотичний і нестенотичний варіанти.

Нестенозуючий атеросклероз екстракраніальних брахіоцефальних артерій діагностується, якщо просвіт судин закупорюється не більше ніж на 50% - зокрема, це відбувається при поздовжньому поширенні атеросклеротичних нашарувань. Така проблема непогано піддається медикаментозної корекції за умови зміни раціону і способу життя. У більшості випадків вдається значно сповільнити прогресування патології.

Атеросклероз екстракраніальних брахіоцефальних артерій зі стенозом відзначається при закупорці просвіту більш ніж на половину. Як правило, в цьому випадку наліт збільшується в поперечному напрямку. Цей варіант більш небезпечний, оскільки швидко і значно порушує кровопостачання структур головного мозку і часто закінчується гострою недостатністю кровообігу головного мозку (інсультом).

Важливо: при вираженому артеріальному стенозі, що перекриває більше 70% просвіту судини, потрібне оперативне втручання. Тільки так можна запобігти розвитку несприятливих і важких ускладнень.

Атеросклероз екстракраніальних артерій супроводжується наростаючою недостатністю мозкового кровообігу. Цей стан умовно підрозділяється на кілька ступенів:

1. Симптоми відсутні, іноді вони відсутні навіть на тлі діагностованого атеросклерозу екстракраніальних судин.
2. Розвивається транзиторна ішемічна атака: початкові ознаки атеросклерозу екстракраніальних відділів брахіоцефальних артерій проявляються у вигляді вогнищевого неврологічного дефіциту з повним зникненням симптомів протягом 60 хв. Можливі тимчасові порушення мозкового кровообігу з повним зникненням неврологічної симптоматики менш ніж на добу.
3. Патологія переходить в хронічну форму, з’являються загальномозкові неврологічні ознаки або вертебробазилярний дефіцит. Інша можлива назва цієї стадії - дисциркуляторна енцефалопатія.
4. Перенесене, наявне або повне порушення мозкового кровообігу (інсульт) з вогнищевими симптомами більше доби, незалежно від наявності або зникнення неврологічної недостатності.

Ускладнення і наслідки

Ураження екстракраніальних відділів брахіоцефальних артерій може викликати ішемічну нейропатію зорового нерва ; і наслідок стенозуючого атеросклерозу екстракраніальних відділів брахіоцефальних артерій - гостра недостатність мозкового кровообігу (зниження насиченого киснем кровотоку в тканинах мозку), що призводить до транзиторних ішемічних атак , мікроінсультів та ішемічного інсульту .

Діагностика атеросклерозу позачерепних відділів брахіоцефальних артерій

Як проводиться діагностика екстракраніальних відділів брахіоцефальних артерій, які лабораторні дослідження (дослідження) необхідні, читайте в публікації - Атеросклероз - симптоми і діагностика

Інструментальна діагностика включає УЗД судин, КТ-ангіографію, магнітно-резонансну ангіографію брахіоцефальних артерій.

Які ехо-ознаки атеросклерозу брахіоцефальних артерій виявляються при ультразвуковому УЗД судин (УЗД допплерографії), читайте далі в матеріалі - Розшифровка результатів УЗД доплерографії судин .[8]

Диференціальна діагностика

Диференційну діагностику проводять для виключення звуження артерії при неспецифічному аортоартеріїті та гігантоцелюлярному артеріїті, м'язово-фіброзній дисплазії, колагенозах, компресійних синдромах, у тому числі синдромі хребетної артерії при остеохондрозі шийного відділу хребта та ін.

Атеросклероз екстракраніальних артерій з домінантною неврастенічної картиною слід своєчасно диференціювати від поширених невротичних і неврастенічних, а також легких реактивних станів. Ці патології схожі за динамікою симптоматики та взаємозв'язку з психогенними факторами.

Неврастенія на тлі атеросклерозу характеризується неврологічною картиною з вогнищевими розладами, незначними інтелектуально-психічними порушеннями. Виникає відчуття втоми, млявість, так звана малодушність. Патологічні явища зазвичай стійкі.

Розлади психічного спектру часто дуже схожі на наслідки травм голови та ураження сифілісом. Визначити посттравматичні ускладнення можна за віком хворих, наявністю анамнестичних даних про черепно-мозкову травму та її тяжкість. Основні симптоми наслідків черепно-мозкових травм: інтенсивні вегетативні прояви, нестабільність показників артеріального тиску, незадіяність інтелектуальної та психічної сфери. Важливо: часто зустрічаються випадки поєднання атеросклерозу екстракраніальних артерій і черепно-мозкової травми.

До диференціально-діагностичних заходів для виключення сифілітичного ураження головного мозку додають серологічні реакції (крові та ліквору), вивчають специфіку неврологічних проявів.

При диференціації атеросклеротичних змін екстракраніальних артерій і сенільного психозу звертають увагу на розлади особистості. Таким чином, судинний психоз зазвичай виникає на тлі інтелектуальних і дисмнестичних збоїв.

Старечий психоз супроводжується наростаючим загостренням інтелектуальних розладів. Вже на початковому етапі розвитку виявляється критичний розлад з розгальмуванням потягів. Поява психозу не залежить від якості кровообігу в головному мозку.

Лікування атеросклерозу позачерепних відділів брахіоцефальних артерій

Для лікування нестенозуючого атеросклерозу застосовують препарати гіполіпідемічного спектру - статини (Аторвастатин, Розувастатин та ін.) і антиагреганти (Аспірин, Клопідогрель). [9]Більше інформації в статтях:

• Лікування підвищеного холестерину
• Таблетки від високого холестерину

При наявності симптоматичного атеросклерозу призначають Гепарин, Варфарин (на 4-12 тижнів). Потім можуть бути використані антиагреганти. Детальніше див. - Атеросклероз - Лікування

Фізіотерапевтичне лікування передбачає якомога більше регулярних фізичних вправ.

Фізіотерапія при атеросклерозі екстракраніальних артерій здатна поліпшити кровообіг в головному мозку, оптимізувати обмін речовин. Найчастіше «на допомогу» приходить лікарський електрофорез з новокаїном, платифілін, еуфілін, а також магнієво-калієві процедури.

Хворим, які страждають безсонням, розладами настрою, фобіями, показаний електрофорез з новокаїном, йодом, седуксеном. При неврастенії з порушеннями сну і аритміями призначають магнезієвий нашийник, але хворим зі спазмом судин більше підходять нашийники з еуфіліном і платифіліном. Зняти головний біль можна кальцієвим нашийником, а якщо головний біль поєднується з підвищеною збудливістю і порушенням сну, застосовують електрофорез брому і йоду.

Для оптимізації гемостазу показана гальванізація та лікарський електрофорез із збільшенням розміру електродів до 300 см². Використовують 10% ацетилсаліцилову кислоту і 10% калію оротат з 40% розчином димексиду. Курс терапії включає близько 10 сеансів.

Хороший ефект при ураженні екстракраніальних артерій демонструє практика 3-4 сеансів електрофорезу 0,1% дигідроерготаміну з подальшим застосуванням 0,5% стугерону за методикою № 2 з одночасним внутрішнім прийомом цих препаратів. Часто призначають електрофорез кальцію на синокаротидну рефлексогенну зону, процедури електросону з частотою пульсу 1-20 Гц.

Застосування впливу діадинамічного струму на область шийних симпатичних вузлів доцільно у хворих з підвищеним або нормальним артеріальним тиском, регіонарною церебральною гіпертензією. Курс терапії включає п'ять двосторонніх процедур (перші три дні - щодня, ще два рази - через день).

При зниженому артеріальному тиску показані лікувальні ванни (радонові, хлоридно-натрієві та вуглекислі). Лікування сірководнем більше підходить для пацієнтів з гіпертонією.

Крім того, хворим на атеросклероз екстракраніальних артерій рекомендуються регулярні і тривалі прогулянки на свіжому повітрі, плавання, повітряні ванни, аеротерапія, електросон. Активно застосовуються лікувальний душ (пиловий, струменевий, циркуляторний, віяловий), лікувальна фізкультура, обтирання, піші прогулянки.

Крім медикаментів можна застосовувати лікування травами, яке полягає в прийомі всередину відварів і водних настоїв лікарських рослин, таких як конюшина луговий (використовуються тільки його квітки), люцерна (використовуються всі рослини), льон (використовуються його насіння). ), цикорій і кульбаба (з висушених коренів готують відвар).

Багато лікарських трав володіють досить сильним антихолестериновим і загальнозміцнюючим ефектом, але їх застосування не повинно замінювати медикаментозне лікування, особливо на пізніх стадіях атеросклерозу екстракраніальних артерій, коли ймовірність формування ускладнень особливо висока. Можливе застосування таких лікарських рослин:

• Гінкго дволопатеве - листя цієї рослини успішно застосовуються у вигляді водних і спиртових розчинів для очищення судин, зміцнення їх стінок і підвищення еластичності. Для приготування настоянки беруть 50 г листя рослини, заливають 500 мл горілки, настоюють у темному місці протягом двох тижнів. Отриманий засіб проціджують і приймають по 15 крапель, запиваючи 50 мл води, тричі на день до їди. Щоб заварити листя окропом, візьміть 1 ст. л. сировини заливають 250 мл окропу, настоюють близько 20 хвилин, проціджують і п’ють по одному великому ковтку між прийомами їжі.
• Софора японська – використовується у вигляді спиртової настоянки, яку готують так: 50 г сировини заливають 500 мл горілки, витримують у закритому посуді 20 днів. Потім ліки проціджують і приймають по 1 ч. л. з 50 мл води тричі на день до їди. Тривалість прийому - 6 місяців.
• Шлемнія звичайна - відома своєю здатністю позбавляти від шуму у вухах, стабілізувати тиск, очищати судини. Спиртову настоянку приймають по 30 крапель тричі на день до їди, запиваючи 50 мл води, протягом 5-6 місяців.

Відомо, що інші рослини покращують стан кровоносних судин і усувають негативні атеросклеротичні прояви. Зокрема, йдеться про плоди глоду, конюшини червоної, горобини чорної смородини, хвоща польового, деревію, топінамбуру, звіробою та череди, листя смородини та суниці. Подібною дією володіють знайомі нам петрушка, кропива, цвіт каштана, меліса, пустирник. Перераховані вище трави можна використовувати окремо або у вигляді трав’яних зборів. Якщо у пацієнта є зайва вага, то до такого збору бажано додати рослину цикорій і кукурудзяні рильця.

Хірургічне лікування у вигляді ендоваскулярного стентування або балонної ангіопластики ураженої артерії показано у випадках вираженого стенозуючого атеросклерозу із загрозою закупорки судини.

Хірургічне втручання при атеросклерозі екстракраніальних артерій буває декількох видів:

• Ендоваскулярне стентування (введення в уражену артерію спеціального розширювача - стента, який відсуває атеросклеротичні утворення і розширює просвіт судин, нормалізуючи кровотік).
• Відкрите втручання з висіченням ураженої ділянки судини з наступним протезуванням.
• Каротидна ендартеректомія – ще одне відкрите втручання, під час якого видаляють атеросклеротичне вогнище разом із комплексом інтима-медіа із сонних артерій з подальшим ушиванням.
• Шунтування - вшивання відрізка власної вени пацієнта в пошкоджену артерію, минаючи закупорену ділянку (частіше використовується вена гомілки).

Хірургічне лікування показано при звуженні просвіту артеріальної судини на 75% і більше, розвитку інсульту або повторних транзиторних нападів.

Методика хірургічного втручання підбирається індивідуально для кожного пацієнта з урахуванням його віку, стадії патологічного процесу, наявності супутніх хронічних захворювань. Необхідності хірургічного втручання можна уникнути, якщо завчасно почати профілактичні заходи щодо запобігання розвитку атеросклерозу екстракраніальних артерій.[10]

Яка дієта при атеросклерозі брахіоцефальних артерій необхідна, читайте:

• Дієта при атеросклерозі
• Дієта при підвищеному холестерині

Профілактика

Крім загальних рекомендацій щодо відмови від куріння, нормалізації маси тіла і підвищення фізичної активності, до заходів профілактики атеросклерозу будь-якої локалізації відноситься правильне харчування .

Атеросклероз екстракраніальних артерій розвивається поступово, протягом багатьох років: у цьому і полягає підступність патології, яка тривалий час залишається непоміченою.

Вчені повідомляють, що формування атеросклеротичних змін починається вже в дитинстві. Ліпідні сліди на внутрішній судинній стінці виявляються практично у всіх дітей старше 10 років. Що стосується перших симптомів ураження екстракраніальних артерій, то вони виникають значно пізніше:

• чоловіки – переважно після 40 років;
• жінки - після 50 років і більше.

Багато фахівців відзначають, що в основному перші ознаки з'являються в молодому віці, просто більшість людей не звертають на них належної уваги. Мова йде про такі симптоми, як:

• швидка стомлюваність;
• надмірне нервове збудження;
• незрозуміле зниження продуктивності;
• Порушення сну (часто - нічне безсоння і денна сонливість);
• запаморочення, шум і біль у голові.

У міру формування атеросклеротичних змін відбувається потовщення стінок позачерепних артерій, погіршується кровообіг і кровопостачання головного мозку. Це тягне за собою початок порушення обміну речовин, посилення дисфункції органів.

Враховуючи особливості розвитку атеросклерозу екстракраніальних артерій, його тривалий завуальований перебіг, не слід ігнорувати заходи ранньої профілактики захворювання. Такі заходи прості і полягають у здоровому способі життя, правильному харчуванні, уникненні стресів.

Медики впевнені, що боротися з недугою можна в будь-якому віці. Для цього слід дотримуватися таких принципів:

• Зміна способу життя і деяких моделей поведінки. Рекомендується зменшити споживання насичених жирів, продуктів, що містять холестерин, одночасно збільшуючи споживання харчових волокон. Крім того, важливо контролювати масу тіла, підтримувати фізичну активність і повністю відмовитися від куріння.
• Своєчасне лікування захворювань серцево-судинної системи. У цей пункт також входить підтримка функціонування таких органів, як печінка і нирки (профілактика відповідних захворювань).
• Прийом холестеринознижуючих препаратів (профілактичне застосування статинів, фібратів, засобів на основі нікотинової кислоти, секвестрантів жовчних кислот, полікозанолу, омега-поліненасичені жирні кислоти та ін. за показаннями).

Всі люди після 40 років повинні ретельно контролювати ліпідний спектр і рівень цукру в крові, регулярно відвідувати кардіолога і невролога. Своєчасна діагностика та виконання всіх лікарських приписів дозволяє запобігти та уповільнити прогресування атеросклерозу екстракраніальних артерій, а також уникнути небезпечних наслідків захворювання.

На сьогоднішній день вчені інтенсивно вивчають можливість створення антиатеросклеротичної вакцини - препарату, що пригнічує розвиток і прогресування атеросклеротичного процесу. Фахівці вже вивчили ефект вакцинації на гризунах: він виявився більшим ніж 68% (порівняно з нещепленими гризунами). Остаточних результатів дослідження ще немає, робота над вакциною ще триває.

Прогноз

З огляду на можливі наслідки при атеросклерозі екстракраніальних гілок брахіоцефальних артерій, прогноз цього захворювання знаходиться в прямій залежності від стадії атерогенезу та факторів ризику його розвитку.

При несприятливому розвитку подій хвороба ускладнюється розвитком інсульту та недоумства, що призводить до інвалідності або смерті.

Для покращення прогнозів рекомендується:

• дотримуватися порад лікаря;
• переглянути основні принципи харчування і спосіб життя, виключити шкідливі звички;
• підтримувати фізичну активність, часто гуляти, налагодити режим праці та відпочинку;
• Ретельно приймайте всі призначені лікарем ліки.

У багатьох випадках за умови своєчасного лікування розвиток атеросклеротичних змін вдається сповільнити. Пацієнти, які ігнорують лікарські рекомендації, в більшості випадків в майбутньому отримують різноманітні ускладнення: атеросклероз позачерепних артерій закінчується, зокрема, інсультом.