Легеневі синдроми

На підставі даних, отриманих за допомогою основних і додаткових методів обстеження хворого, т. Е. Конкретних симптомів та ознак, можна виділити ряд синдромів, в яких ці ознаки пов'язані між собою єдиним механізмом розвитку, загальним патогенезом, об'єднані особливостями виникаючих змін. Такий синдромний етап діагностики хвороб, хоча і є проміжним, дуже важливий, так як, з одного боку, дозволяє усунути розрізненість оцінки кожного з виявлених ознак і дати більш цілісну картину хвороби, з іншого боку, робить необхідним наступний етап діагностики - визначення нозологічної сутності синдрому , оскільки клінічна картина конкретного синдрому може бути нерідко характерна для декількох різних хвороб, а однією з кінцевих цілей діагностичного шляху є визначення конкретної нозол огіческой форми.

Виділяють кілька легеневих синдромів: синдром легеневого ущільнення, плевральний синдром, синдром порожнини, бронхообструктивний синдром, синдром гіпервоздушності легких, пікквікскій синдром, синдром апное під час сну (синдром нічного апное), синдром дихальної недостатності. Слід мати на увазі, що в рамках одного і того ж великого синдрому є ряд варіантів, діагностика яких, безумовно, важлива, так як методи лікування будуть різні.

Основні легеневі синдроми

Синдром легеневого ущільнення :

1. Інфільтрат (пневмонічний, туберкульозний, еозинофільний).
2. Інфаркт легені (тромбоемболія, тромбоз).
3. Ателектаз (обтураційний, компресійний, синдром середньої частки).
4. Застійна серцева недостатність (застій рідини в нижніх відділах легких).
5. Пухлина.

Плевральний синдром:

1. Рідина в плевральній порожнині (транссудат, ексудативний плеврит).
2. Повітря в плевральній порожнині (пневмоторакс).

Синдром порожнини (розпадаються абсцес і пухлина, каверна).

Бронхообструктивний синдром:

1. Обтурація або звуження бронха.
2. Спазм бронха.

Синдром гіпервоздушності легких (різні види емфіземи).

Пікквікскій синдром і синдром апное під час сну (синдром нічного апное).

Синдром дихальної недостатності:

1. Гостра дихальна недостатність (в тому числі дистрес-синдром дорослих).
2. Хронічна дихальна недостатність.

Виділення зазначених синдромів відбувається перш за все при використанні основних методів обстеження хворого - огляду, пальпації, перкусії, аускультації.

Синдром порожнини в легкому

Синдром порожнини включає ознаки, поява яких пов'язана з наявністю каверни, абсцесів, кісти, т. Е. Утворень, що мають щільну, більш-менш гладку стінку, нерідко оточену інфільтративним або фіброзним валом. Порожнина може бути заповнена повністю тільки повітрям (порожня порожнину) або містити, крім повітря, ту чи іншу кількість рідини, залишатися закритою або спілкуватися з дренирующим бронхом. Все це, безумовно, відбивається на особливостях симптоматики, яка залежить також від величини порожнини і глибини її розташування.

При великих, поверхнево розташованих та ізольованих порожнинах незалежно від їх вмісту голосове тремтіння ослаблене. Якщо порожнину повідомляється з бронхом і хоча б частково містить повітря, перкуторний звук буде мати тимпанічний відтінок; над порожниною, заповненою рідиною, відзначається притуплення або абсолютна тупість. При аускультації над ізольованою повітряної порожниною дихання не вислуховується; якщо повітряна порожнина має сполучення з дренирующим бронхом, буде вислуховуватися бронхіальне дихання, яке легко проводиться від місця утворення (голосова щілина) по повітряному стовпа і може придбати в результаті резонансу в гладкостенной порожнини металевий відтінок (амфорическое дихання). Порожнина, частково містить рідину, є джерелом утворення вологих хрипів, які, як правило, носять дзвінкий характер, так як їх проведення посилюється навколишнього ущільненої (инфильтрированной) тканиною. Крім того, аускультативно можна вловити самостійний стенотичних шум, що підсилює бронхіальне дихання, що виникає в місці повідомлення порожнини (каверни) з дренирующим бронхом.

Слід зазначити, що всі зазначені симптоми, що характеризують синдром порожнини, нерідко дуже динамічні, оскільки відзначається стадийность в розвитку порожнинного утворення, особливо абсцесу легкого : часткове або повне спорожнення змінюється накопиченням рідини, що відбивається на особливостях реречісленних вище симптомів наявності порожнини, що містить роздух або рідина .

[1], [2], [3], [4], [5]

Бронхообструктивний синдром

Бронхообструктивний синдром ( синдром бронхіальної обструкції ) проявляється важким продуктивним, рідше непродуктивним кашлем, а також симптомами закономірно розвиваються наслідків тривалого його існування - ознаками емфіземи легенів. В основі клінічних проявів бронхообструктивного синдрому лежать порушення бронхіальної прохідності, пов'язані з ним утруднена і нерівномірна вентиляція (переважно за рахунок обмеження швидкості видиху) і збільшення залишкового об'єму легенів. При істинному синдромі бронхіальної обструкції мова йде про зміну прохідності дрібних бронхів (їх називають у зв'язку з цим «ахіллесовою п'ятою» бронхів). Порушення прохідності дрібних бронхів виникає найчастіше в зв'язку із запаленням і набряком слизової оболонки бронхів ( хронічний бронхіт, алергічний компонент), бронхоспазмом, зазвичай з набряком слизової оболонки (бронхіальна астма), рідше - при дифузному перибронхиальном фіброзі, конструктивному бронхи ззовні.

Хронічний бронхіт найчастіше призводить до розвитку незворотних запально-рубцевих змін дрібних бронхів і представляє основу хронічної обструктивної хвороби легень, головними клінічними ознаками якої є наступні:

1. кашель з густою і в'язкою мокротою;
2. клінічні та функціональні ознаки обструкції дихальних шляхів;
3. наростаюча задишка;
4. розвиток « легеневого серця » (cor pulmonale), термінальної дихальної та серцевої недостатності.

Куріння сигарет - найбільш частий етіологічний і підтримує прогресування хвороби фактор. Завдяки частоті цианоза і серцевої недостатності хворих з хронічним обструктивним бронхітом описують як «синіх Отечник». При цьому варіанті обструктивного синдрому слідом за запальним набряком слизової оболонки термінальних бронхіол, що призводить до гіповентиляції альвеол, зниження парціального тиску кисню і підвищення парціального тиску вуглекислого газу - гіпоксемії і гіперкапнії, виникають спазм альвеолярних капілярів і гіпертензія малого кола кровообігу. Формується легеневе серце, декомпенсація якого проявляється периферичними набряками.

Іншою поширеною причиною хронічної обструктивної хвороби легень є обструктивна емфізема, при якій ціаноз зазвичай не виражений, хворих називають «рожевими пихтельщіков». У цьому випадку також відзначається бронхіальна обструкція, але вона особливо проявляється на видиху, коли є спадання бронхіол при втраті еластичних властивостей альвеол, з чим пов'язані збільшення обсягу альвеол, зменшення числа альвеолярних капілярів, відсутність шунтування крові (на відміну від першого варіанта збереження вентиляційно-перфузійних відносин) і нормальний її газовий склад. Куріння при емфіземи легенів є основним етіологічним фактором, хоча у деяких хворих причиною хвороби можуть бути вдихання забруднювачів повітря і дефіцит a1-антитрипсину.

Найчастіше хронічна обструктивна хвороба легень - це поєднання зазначених станів, що робить бронхообструктивний; синдром дуже поширеним, а, з огляду на серйозність наслідків, своєчасне виявлення синдрому і обумовлюють його хвороб, їх лікування, а головне - профілактичні представляють надзвичайну важливість.

Оскільки при бронхообструктивним синдромі об'єктивних симптомів значно менше, ніж при інших великих легеневих синдромах, слід зазначити надзвичайний клінічне значення кашлю не тільки як скарги хворого і ознаки ураження бронхів, а й як чинника, що посилює зміни легеневої паренхіми при синдромі бронхіальної обструкції. Основні ознаки даного синдрому - це симптоми його ускладнення, рсімптоми емфіземи легенів, які описуються нижче. Але все ж є ознаки порушеної бронхіальної прохідності як такої. До них в першу чергу відносяться виявляються за допомогою аускультації - жорстке везикулярне дихання з подовженням видиху, хрипи, причому за особливостями хрипів можна судити не тільки про ступінь звуження бронхів, а й про рівень обструкції. Важливий аускультативний показник бронхіальної обструкції - порушення співвідношення вдиху і видиху, поява подовженого грубого видиху. Нарешті, велике клінічне значення для виявлення порушеною бронхіальної прохідності мають показники функції зовнішнього дихання, особливо швидкісні, зокрема з використанням формованого видиху (згадана вище проба Тиффно і ін.).

[6], [7], [8]

Синдром гіпервоздушності легких

Синдром гіпервоздушності легких найчастіше є наслідком довгостроково існуючого утрудненого видиху (бронхіальна обструкція), що призводить до підвищення залишкового обсягу легких, хронічного механічного впливу на еластичний апарат альвеол, їх розтягування, незворотної втрати здатності до спадання, що збільшує величину залишкового обсягу. Типовий варіант цього синдрому - емфізема легенів, зазвичай розвивається поступово. Гостре здуття легких зустрічається рідко.

Таким чином, є тісний зв'язок між бронхообструктивним синдромом і емфіземою легенів, яка тому найчастіше носить обтураційній (обструктивний) характер. Значно рідше зустрічається компенсаторна (в тому числі вікарний) емфізема, що розвивається у відповідь на повільне наростання дифузного фіброзу легень. У зв'язку з тим що бронхообструктивнийсиндром частіше має генералізований характер, емфізема легенів - двосторонній процес. Клінічними ознаками є бочкообразная грудної клітки зі зниженою дихальної рухливістю, недостатнє проведення голосового тремтіння, наявність поширеного коробкового перкуторного звуку, який може заміщати зону абсолютної серцевої тупості, зміщення нижнього краю легких вниз, рівномірний ослаблення везикулярного дихання, аускультативні ознаки бронхообструктивного синдрому (хрипи, подовжений видих).

Слід підкреслити, що зазначені ознаки виявляються при далеко зайшов емфізематозному процесі; безумовно, має значення виявлення більш ранніх симптомів, до яких відноситься по суті один - зменшення дихальної екскурсії нижнього легеневого краю, яке з часом поступово наростає, що виявляється задовго до появи ознак вираженого здуття легких.

Пікквікскій синдром і синдром апное під час сну

Представляють інтерес пікквікскій синдром і синдром апное під час сну (симптом нічного апное), які зазвичай згадуються в розділі хвороб системи органів дихання (хоча прямого відношення до захворювань легенів вони не мають), так як їх основний прояв - дихальна недостатність з гіпоксією і гипоксемией - розвивається при відсутності первинної хвороби легенів.

Пікквікскій синдром - це симптомокомплекс, що включає виражену альвеолярну гиповентиляцию і зумовлені нею гіпоксію і гіперкапнія (РСО ₂ вище 50 мм рт. Ст.), Дихальний ацидоз, а також непереборну сонливість в денний час, поліцитемія, високий рівень гемоглобіну, епізоди апное. Причиною такої гиповентиляции вважають значне ожиріння з переважним відкладенням жиру в області живота при невеликому зростанні; мабуть, має значення генетична чутливість до такої гиповентиляции. Для цих пацієнтів характерні тривалий період важкого (морбідного) ожиріння з додатковою різкою збільшенням маси тіла, розвиток легеневого серця, задишка при навантаженні, ціаноз, набряки ніг, ранкові головні болі, але самим типовим симптомом є патологічна сонливість, в тому числі під час розмови, за їжею, читанням і в інших ситуаціях. Цікавим є той факт, що зниження маси тіла призводить у частини хворих до зворотного розвитку основних ознак симптомокомплексу.

Хоча вперше на зв'язок раптово виникає сонливості і періодичного апное з масивним ожирінням було зазначено на початку XIX століття, термін «пікквікскій синдром» став вживатися після того, як У. Ослер виявив ці симптоми у героя «Посмертних записок Пікквікского клубу» Ч. Діккенса - огрядного хлопчика Джо: «... На козлах сидів жирний червонопикий хлопець, занурений в дрімоту ... - Нестерпний хлопчисько, - сказав літній джентльмен, - він знову заснув! - Дивовижний хлопчик - сказав містер Піквіків. - Невже він завжди так спить? - Спить! - підтвердив старий джентльмен. - Він завжди спить. Уві сні виконує накази і хропе, прислужуючи за столом ».

Пікквікскій синдром, як і взагалі наявність надлишкової маси тіла, нерідко супроводжується рецидивуючим нічним апное.

В даний час все більше уваги приділяється порушень дихання під час сну, зокрема обструктивним синдрому нічного апное. Вважається, що подібними порушеннями страждає воколо 1% населення. Найважливіший анамнестический ознака цього синдрому - безладний і гучний хропіння ( «богатирський» хропіння), переривчастий тривалими паузами, іноді досягають 2 хв. Такі зупинки дихання призводять до гіпоксії, яка обумовлює церебральні і серцеві порушення. Крім цього показника, у таких людей протягом дня, на перший погляд, невмотивовано значно обмежена працездатність.

Нічне апное - синдром, який характеризується епізодами перетворення дихання тривалістю 10 с і більше, що періодично повторюються під час сну, гипоксемией, надривним хропінням. Патогенетично виділяють 2 типу нічного апное: центральний, причиною якого є порушення центральної регуляції дихання, а також обструктивний, до якого призводять заволодіння м'якого піднебіння, кореня язика, гіперплазія піднебінних мигдалин, аденоїдів, дефекти розвитку нижньої щелепи, язика, викликають тимчасові порушення прохідності верхніх дихальних шляхів. З практичних позицій важливо виділяти обструктивний механізм зупинки дихання під час сну, оскільки він значно підвищує ризик раптової смерті, особливо у осіб з надлишковою масою тіла, а також у зловживають алкоголем. Цей ризик може бути зменшений наполегливо проведеним лікуванням по зниженню маси тіла.

Клінічна картина синдрому нічного апное складається з описаних епізодів припинення дихання, гучного хропіння, сонливості в денний час, зниження пам'яті і здатності концентрувати увагу, підвищеної денної втоми, а також на артеріальну гіпертензію в ранкові години, не контролюється звичайним лікуванням. Найчастіше зустрічається у чоловіків середнього віку, як уже зазначалося, з надмірною масою тіла, проте може проявлятися і у дітей. Слід зазначити можливе поєднання гіпотиреозу і обструктивного типу апное під час сну.

Для діагностики синдрому використовують моніторного спостереження під час сну із записом електроенцефалограми, характеру дихання, ЕКГ (для реєстрації можливих аритмій), оксігенометрію для визначення рівня гіпоксемії.

Синдром нічного апное вважають вираженим і потенційно небезпечним при частоті понад 5 нападів на годину і тривалістю більше 10 с кожен. Деякі автори вважають, що тривалий напад може привести до раптової смерті під час сну.

Зниження маси тіла, відмова від алкоголю і седативних засобів, але особливо постійне дихання під час сну за допомогою спеціальної маски, яка забезпечує надходження повітря через ніс під тиском, вважаються зараз найбільш ефективними методами лікування при обструктивному синдромі нічного апное. Підібраний за допомогою моніторного спостереження оптимальний рівень тиску для вдиху дозволяє потоку вдихуваного повітря долати опір, апное не виникає, зменшується денна сонливість, нормалізується артеріальний тиск.

Синдром дихальної недостатності

Синдром дихальної недостатності - один з найбільших і найважливіших пульмонологічних синдромів, оскільки його виникнення свідчить про появу змін основної функції органів дихання - функції газообміну, що включає, як уже говорилося, легеневу вентиляцію (надходження повітря в альвеоли), дифузію (газообмін в альвеолах) і перфузію (транспорт кисню), в результаті чого порушується підтримання нормального газового складу крові, що на перших етапах компенсується більш інтенсивною роботою системи зовнішнього дихання і з ердца. Зазвичай дихальна недостатність розвивається у хворих, які страждають хронічними захворюваннями легенів, що приводять до появи емфіземи легенів і пневмосклерозу, але вона може виникнути і у хворих з гострими захворюваннями, що супроводжуються виключенням з дихання великої маси легких (пневмонія, плеврит). Останнім часом спеціально виділяють гострий дистрес-синдром дорослих.

Дихальна недостатність є перш за все наслідком порушеною вентиляції легенів (альвеол), тому виділяють два основних типи цього синдрому - обструктивний і рестриктивний.

В основі обструктивної дихальної недостатності лежить порушення прохідності бронхів, тому найбільш частими захворюваннями, що призводять до розвитку обструктивного типу дихальної недостатності, є хронічний бронхіт і бронхіальна астма. Найважливіший клінічний ознака обструктивної дихальної недостатності - сухі хрипи на тлі подовженості видиху. Проба Тиффно і пневмотахометрия є важливими методами для підтвердження і оцінки динаміки бронхіальної обструкції, а також для уточнення ступеня вираженості бронхоспазму як причини обструкції, оскільки введення бронхорасширяющих засобів в цих випадках покращує показники проби Тиффно і пневмотахометрии.

Другий тип порушення функції дихання - рестриктивний - виникає через неможливість повноцінного розправлення альвеол під час вступу до них повітря, вільно проходить по дихальних шляхах. Основними причинами рестриктивной дихальної недостатності є дифузне ураження легеневої паренхіми (альвеол і інтерстицію), наприклад фіброзуючий альвеоліт, множинні легеневі інфільтрати, важко расправляющийся масивний компресійний ателектаз легкого при плевриті, гидротораксе, пневмоторакс, пухлини, різке обмеження рухливості легкого при поширеному спаечном процесі в плеврі і вираженому ожирінні (пікквікскій синдром), а також паралічі дихальних м'язів, в тому числі порушення функції діафрагми (цент ральних порушення дихання, дерматоміозит, поліомієліт ). При цьому показники проби Тиффно і пневмотахометрии не змінені.

Наслідком невідповідності вентиляції легенів метаболізму тканин при дихальної недостатності є порушення газового складу крові, що виявляється гиперкапнией, коли РСО ₂ становить більше 50 мм рт. Ст. (норма - до 40 мм рт. Ст.) і гипоксемией - зниження РО2 до 75 мм рт. Ст. (норма - до 100 мм рт. Ст.).

Найбільш часто гіпоксемія (як правило, без гіперкапнії) виникає при рестриктивному типі дихальної недостатності на відміну від ситуацій, коли є виражена гіповентіля-ція, що викликає гіпоксемію і гіперкапнія.

Гипоксемия і гіперкапнія особливо небезпечні для тканин мозку і серця, так як викликають суттєві і навіть незворотні зміни функції цих органів - аж до глибокої мозкової коми, термінальних серцевих аритмій.

За вираженості основних клінічних ознак, таких як задишка, ціаноз, тахікардія, зазвичай судять про ступінь дихальної недостатності. Важливим критерієм ступеня дихальної недостатності є вплив на них фізичного навантаження, що в першу чергу відноситься до задишки, що виникає спочатку (I ступінь дихальної недостатності) тільки при фізичній напрузі; II ступінь - поява задишки при незначному фізичному навантаженні; при III ступеня задишка турбує хворого і в стані спокою. Синхронно із задишкою наростає тахікардія. Газовий склад крові змінюється при II ступеня, але особливо при III ступеня дихальної недостатності, коли він залишається зміненим і в стані спокою.

Вміти розрізняти основні типи дихальної недостатності надзвичайно важливо, особливо в ранніх її стадіях, коли вплив на механізми розвитку обструкції або рестрикції може запобігти прогресуванню функціональних порушень.

Дихальний дистрес-синдром дорослих є найчастішою причиною гострої дихальної недостатності з вираженоюгипоксемией, що розвивається у людини з раніше нормальними легенями внаслідок швидкого накопичення рідини в легеневої тканини при нормальному тиску в легеневих капілярах і різко збільшується проникності альвеолярно-капілярних мембран. До цього стану призводять шкідливу мембрану вплив токсинів та інших агентів (лікарських препаратів, особливо наркотиків, токсичних продуктів, що утворюються при уремії), героїну, аспірованого вмісту шлунка, води (утоплення), надмірне утворення оксидантів, травма, сепсис, викликаний грамнегативними бактеріями, жирова емболія, гострий панкреатит, вдихання задимленого або гарячого повітря, травма ЦНС, а також, мабуть, безпосереднє дію на альвеолярну мембрану вірусу. В результаті порушуються розтяжність легких і газообмін.

Гостра дихальна недостатність розвивається дуже швидко. З'являється і швидко посилюється задишка. У роботу включаються додаткові м'язи, розвивається картина Некардіогенний-го набряку легенів, вислуховується маса різнокаліберних вологих хрипів. Рентгенологічно виявляється картина інтерстиціального і альвеолярного набряку легкого (дифузні інфільтративні зміни у вигляді «білого виключення» легеневих полів). Наростають ознаки дихальної недостатності з гипоксемией, а потім гиперкапнией, посилюється фатальна серцева недостатність, можливо приєднання дисемінованоговнутрішньосудинного згортання (ДВС-синдрому) і інфекції, що робить прогноз дуже важким.

У клінічній практиці часто доводиться виділяти і оцінювати активність бронхолегеневої інфекції, яка супроводжує гострий і хронічний бронхіт, бронхоектатична хвороба, абсцеси легенів, пневмонії. Частина цих захворювань має хронічний перебіг, але з періодичними загостреннями.

Ознаками бронхолегеневої інфекції та її загострень є підвищення температури (іноді лише помірний субфебрилітет), поява або посилення кашлю, особливо з мокротою, динаміка аускультативной картини в легенях, особливо поява вологих дзвінких хрипів. Звертають увагу на зміни гемограми (лейкоцитоз більш 8,0-10 ⁹ / л) з нейтрофилезом, збільшення ШОЕ. При вірусної інфекції частіше виявляються лейкопенія, нейтропенія.

Важче оцінити зміни рентгенологічної картини, особливо при тривалому перебігу основного захворювання.

Особливо важливо виявлення активної бронхолегеневої інфекції у хворих на бронхіальну астму (при вираженому обструктивному синдромі), загострення якої іноді пов'язані із загостренням хронічного бронхіту або пневмонією. При цьому особливо звертають увагу на підвищення температури, поява ділянки вологих дзвінких хрипів в легенях, зміни в крові.

При оцінці динаміки ознак бронхолегеневої інфекції слід звертати увагу на кількість і характер виділяється мокротиння, особливо на рясне виділення гнійного мокротиння. Її суттєве зменшення поряд з динамікою інших ознак дозволяє обговорювати питання про скасування антибіотиків.

Завжди важливо мати дані про характер бактеріальної флори (посів мокроти) і її чутливості до антибіотиків.

Таким чином, захворювання системи органів дихання проявляються великим різноманіттям симптомів і синдромів. Виявлення їх проводиться при ретельному клінічному дослідженні, що включає детальний аналіз скарг, особливостей перебігу, а також дані огляду, пальпації, перкусії та аускультації. При вмілому застосуванні ці методи можуть дати відомості, значення яких важко переоцінити. Дуже важлива спроба об'єднати в синдроми виявлені ознаки за спільністю механізмів виникнення. В першу чергу ці синдроми є комплексом симптомів, виявлених в результаті традиційного обстеження пацієнта. Безумовно, відповідні додаткові методи (рентгенологічні, радіонуклідні та т. П.) Необхідні для підтвердження виявлених ознак, уточнення, деталіраціі механізмів їх розвитку, хоча іноді спеціальні методи можуть стати єдиними для виявлення описаних змін, наприклад, при малих розмірах або глибокої локалізації ущільнення.

Виділення синдромів є важливим етапом діагностичного процесу, що закінчується визначенням нозологічної форми захворювання.