Гіпокамп

Якщо давньогрецька міфологія називала гіппокампус повелителя риб, представляючи його у вигляді морського чудовиська - коні з риб'ячим хвостом, то гіпокамп мозку, який є його важливою структурою, отримав таку назву через схожість своєї форми в осьовій площині з незвичайною голкоподібний рибкою роду Hippocampus - морським коником.

До речі, друга назва зігнутої внутрішньої структури скроневої частки мозку, дане їй анатомами в середині XVIII століття - амонію ріг (Cornu Ammonis), пов'язане з єгипетським богом Амоном (в грецькій формі - Аммоном), якого зображували з баранячими рогами.

Будова гіпокампу і його структури

Гіпокамп є складною структурою в глибині  скроневої частки головного мозку : між її медіальної стороною і нижнім рогом  бічного шлуночка , утворюючи одну з його стінок.

Подовжені взаємопов'язані структури гіпокампу (згорнуті один в одного складки сірої речовини архикортекс) розташовані уздовж поздовжньої осі головного мозку, по одній в кожній з скроневих часток: правий гіпокамп і контралатеральний йому - лівий гіпокамп. [1]

У дорослих розмір гіпокампу - довжина від передньої до задньої частини - варіює в діапазоні 40-52 мм.

Основними структурами є власне гіпокамп (Cornu Ammonis) і зубчаста звивина (Gyrus dentatus); також фахівці виділяють субікулярную кору, яка представляє собою область сірої речовини мозкової кори, навколишнього гіпокамп.[2]

Амонію ріг утворює дугу, ростральна (передня) частина якої збільшена і визначається як головка гіпокампу, яка згинається назад і вниз, формуючи на медіальній стороні скроневої частки гачок гіпокампу або ункус (від лат. Uncus - гачок) - (Uncus hippocampi). Анатомічно він є передній краєм парагиппокампальной звивини (Gyrus parahippocampi), яка вигнута навколо власне гіпокампу і випирає в дно височного (нижнього) роги бічного шлуночка.

Також в ростральної частині є потовщення у вигляді трьох-чотирьох окремих виступів кортикальних звивин, які отримали назву - пальці гіпокампу (Digitationes hippocampi).

Середня частина структури визначається як тіло, і частина його, звана Альвеус, є дном бічного шлуночка (височного роги) мозку і майже повністю покрита судинним (хоріоїдного) сплетінням, що представляє з себе поєднання м'якої мозкової оболонки і епендими (тканини, що вистилає порожнину шлуночків). Волокна білої речовини Альвеус зібрані в потовщені пучки у вигляді бахромки або фимбрии (Fimbria hippocampi), далі ці волокна переходять в звід мозку.

Знизу гіпокампу знаходиться його основний вихід - верхня плоска частина парагиппокампальной звивини, звана субікулюмом (Subiculum). Дану структуру відокремлює неглибока рудиментарная щілину або борозна гіпокампа (Sulcus hippocampalis), яка є продовженням борозни мозолистого тіла (Sulcus corporis callosi) і пролягає між парагиппокампальной і зубчастої звивинами. [3]

А зубчаста звивина гіпокампа, також звана парагіпокампі, є тришарової увігнутою борозенкою, відокремленої від фібрами і субікулюма іншими борознами.

Також слід мати на увазі, що гіпокамп і прилеглі до нього зубчаста і парагіппокампальная звивини, субікулюм і енторінальной кортекс (частина кори скроневої частки) утворюють гіппокамповой формацію - у вигляді опуклості внизу височного роги бічного шлуночка.

У цій зоні - в медіальних поверхнях обох півкуль великого мозку (Hemispherium cerebralis) - локалізована сукупність структур головного мозку, що входять в  лімбічну систему головного мозку . Лімбічна система і гіпокамп, як одна з її структур (поряд з мигдалеподібні тілом, гіпоталамусом, базальними гангліями, поясний звивиною і ін.), Пов'язані не тільки анатомічно, але і функціонально. [4]

Кровопостачання гіпокампу здійснюється судинами, які постачають кров'ю скроневі частки мозку, тобто, гілками середньої мозкової артерії. Крім того, кров надходить у гіпокамп по гілках задньої мозкової артерією і по передній хориоидальной артерії. А відтік крові йде по скроневим венах - передній і задній.

Нейрони і нейромедіатори гіпокампу

Гетерогенна кора гіпокампу - аллокортекс - тонша, ніж кора головного мозку і складається з поверхневого молекулярного шару (Stratum molecular), середнього шару Stratum pyralidae (що складається з пірамідних клітин) і глибокого шару поліморфних клітин.

Залежно від особливостей клітинної будови амонію ріг поділяють на чотири різних області або поля (так звані сектори Соммер): СА1, Са2, СА3 (область власне гіпокампу, покрита зубчастої звивиною) і СА4 (в самій зубчастої звивини).

В сукупності вони утворюють нейронну трісінаптіческую ланцюг (або контур), в якій функції передачі нервових імпульсів виконують нейрони гіпокампу, зокрема: характерні для структур передніх відділів мозку збуджують пірамідні нейрони полів СА1, СА3 і субікулюма. Глутаматергіческой пірамідні нейрони, що мають дендрити (аферентні відростки) і аксони (еферентні відростки) - основний тип клітин  нервової тканини  гіпокампу.

Крім того, є зірчасті нейрони і гранулярні клітини, зосереджені в шарі зернистих клітин зубчастої звивини; ГАМКергіческіе інтернейрони - багатополярний вставні (асоціативні) нейрони поля Са2 і парагіпокампі; корзинчаті (гальмівні) нейрони поля СА3, а також недавно виявлені в області CA1 проміжні OLM-інтернейрони. [5]

Хімічні месенджери, які вивільняються з секреторних везикул основних клітин гіпокампу в синаптичну щілину для передачі нервових імпульсів до цільових клітин - нейротрансмітери або нейромедіатори гіпокампу (і всієї лімбічної системи) - діляться на збуджуючі і інгібуючі (гальмують). До перших відносяться глутамат (глутамінова кислота), норадреналін (норепінефрин), ацетилхолін і дофамін, до других - ГАМК (гамма-аміномасляна кислота) і серотонін. Залежно від того, які нейротрансмітери діють на трансмембранні нікотинові (іонотропние) і мускаринові (метаботропние) рецептори нейронних ланцюгів гіпокампу, відбувається збудження або пригнічення активності його нейронів. [6]

Функції

За що відповідає гіпокамп мозку, які функції він виконує в центральній нервовій системі? Ця структура непрямими афферентними шляхами, що проходять через енторінальной кору і субікулюм, пов'язана з усією корою головного мозку і бере участь в обробці когнітивної та емоційної інформації. На сьогоднішній день найбільше відомо, як пов'язані гіпокамп і пам'ять, також дослідники з'ясовують, яким чином пов'язані гіпокамп і емоції.

Нейробіологи, які вивчають функції гіпокампа, топографічно розділили його на задню частину або дорсальну і передню або вентральную частина. За пам'ять і когнітивні функції відповідає задня частина гіпокампу, а передня - за прояви емоцій. [7]

Вважається, що з багатьох джерел по спайковимпроцесом нервових волокнах (коміссуру) кори скроневої частки в гіпокамп надходить інформація, яку він кодує і об'єднує. З короткочасної пам'яті  [8]він формує довгострокову декларативну пам'ять (про події та факти) за рахунок довгострокової потенциации, тобто, особливої форми нервової пластичності - підвищення активності нейронів і синаптичної сили. Витяг інформації про минуле (спогади) також регулюється гиппокампом. [9]

Крім того, структури гіпокампу беруть участь в консолідації просторової пам'яті і опосередковують орієнтацію в просторі. Даний процес полягає в когнітивному картировании просторової інформації, а в результаті її інтеграції в гіпокампі формуються уявні уявлення про розташування об'єктів. І для цього є навіть особливий тип пірамідних нейронів - клітини місця. Імовірно, вони також грають важливу роль в епізодичній пам'яті - фіксації інформації про навколишнє оточення, в якій відбулися ті чи інші події. [10]

Що стосується емоцій, то найважливішою з церебральних структур, які мають до них пряме відношення, є лімбічна система і її невід'ємна частина - гіппокамповой формація. [11]

І в зв'язку з цим слід пояснити, що таке гіпокампі коло. Це не анатомічна структура мозку, а так званий медійна лімбічна ланцюг або емоційний кола Папеза. Вважаючи гіпоталамус джерелом емоційного вираження людини, американський нейроанатом Джеймс Папез (James Wenceslas Papez) в 30-х роках XX століття висунув свою концепцію шляху формування і коркового контролю емоцій і пам'яті. Крім гіпокампу, в це коло увійшли сосковидні тіла підстави гіпоталамуса, переднє ядро таламуса, поясна звивина, навколишнє гіпокамп кора скроневої частки і деякі інші структури. [12]

Подальші дослідження уточнили функціональні зв'язку гіпокампу. Зокрема, емоційним центром мозку, що відповідає за емоційну оцінку подій, формування емоцій і прийняття емоційних рішень, було визнано мигдалеподібне тіло (Corpus amygdaloideum), яке знаходиться в скроневій частці (перед гиппокампом). Будучи частиною лімбічної системи, гіпокамп і мигдалина / мигдалеподібне тіло / амигдала діють спільно в стресових ситуаціях і коли виникає почуття страху. У негативній емоційної реакції також бере участь парагіппокампальная звивина, а консолідація емоційно виражених (страшних) спогадів відбувається в латеральних ядрах амігдали. [13]

Численні синаптичні зв'язки мають розташований в середньому мозку  гіпоталамус  і гіпокамп, що обумовлює їх участь у повторній  реакції на стрес . Так, передня частина гіпокампу, забезпечуючи негативний зворотний зв'язок, контролює стресові реакції функціональної нейроендокринної осі гіпоталамус-гіпофіз-кора надниркових залоз. [14]

У пошуках відповіді на питання, як пов'язані гіпокамп і зір, нейропсихологічні дослідження встановили участь у візуальному розпізнаванні складних об'єктів і запам'ятовуванні предметів парагиппокампальной звивини і перірінального кортекса (частини кори медіальної скроневої частки).

А які зв'язки мають гіпокамп і нюховий мозок (Rhinencephalon), точно відомо. По-перше, гіпокамп отримує інформацію від нюхової цибулини (Bulbus olfactorius) - через мигдалеподібне тіло. По-друге, гачок гіпокампу (ункус) є нюховим центром кори головного мозку і його можна віднести до ріненцефалону. По-третє, в відповідає за нюх корковую область входить і парагіппокампальная звивина, яка зберігає інформацію про запахи. [15]Детальніше читайте -  Нюх

Захворювання гіпокампу і їх симптоми

Фахівці відносять гіпокамп до досить уразливим структурам мозку, його пошкодження (в тому числі, при черепно-мозкових травмах) і пов'язані з ним захворювання можуть викликати різні симптоми - неврологічні і психічні.

Сучасні методи нейровізуалізації допомагають виявити морфометрические зміни гіпокампу (його обсягу), які є при гипоксическом пошкодженні і певних захворюваннях головного мозку, а також при його редукційних деформаціях.

Важливим клінічною ознакою вважається асиметрія гіпокампі, так як, імовірно, лівий і правий гіпокамп при старінні уражаються по-різному. За даними деяких досліджень, в епізодичній вербальної пам'яті (мовному відтворенні спогадів) основну роль грає лівий гіпокамп, а в консолідації просторової пам'яті - правий. Згідно вимірювання, у людей старше 60-ти років різниця їх обсягів становить 16-18%; з віком вона збільшується, і в порівнянні з жінками у чоловіків асиметрія більш виражена. [16]

Незначне зменшення гіпокампу, що відбувається з віком, вважається нормальним: атрофічні процеси в медіальній скроневій частці і енторінальной корі починають відбуватися ближче до сьомого десятку років. Але значне скорочення розмірів «морського коника» мозку підвищує ризик розвитку деменції, ранні симптоми якої виявляються короткими епізодами втрати пам'яті і дезорієнтацією. Детальніше в статті -  Симптоми деменції

Набагато більш виражена редукція гіпокампу при  хворобі Альцгеймера . Однак поки неясно, чи є це результатом даного нейродегенератівного захворювання або ж служить передумовою для його розвитку. [17]

Згідно з дослідженнями, у пацієнтів з генералізованим  депресивним розладом  і стресовими розладами посттравматичної етіології спостерігається двостороннє і одностороннє зменшення обсягу гіпокампу - на 10-20%. Тривала депресія також супроводжується зниженням або порушенням нейрогенезу в гіпокампі. [18]Як стверджують нейрофізіологи, це відбувається через підвищеного рівня кортизолу. Даний гормон посилено продукується і вивільняється корою наднирників у відповідь на фізичний або емоційний стрес, і його надлишок негативно впливає на пірамідні нейрони гіпокампу, погіршуючи довготривалу пам'ять. Саме через високого рівня кортизолу гіпокамп зменшується у пацієнтів з  хворобою Іценко-Кушинга . [19], [20]

• Читайте також -  Симптоми стресу

Скорочення числа або альтерація нервових клітин гіпокампу також може бути пов'язана із запальними процесами (нейровоспаленіем) в скроневій частці мозку (наприклад, при бактеріальному менінгіті, при викликається вірусом простого герпесу типу I або II енцефаліт) і тривалої активацією мікроглії, імунні клітини якої (макрофаги ) вивільняють прозапальні цитокіни, протеїнази та інші потенційно цитотоксичні молекули.

Обсяг даної церебральної структури може скорочуватися у пацієнтів з  гліомами  головного мозку, оскільки пухлинні клітини продукують в позаклітинний простір нейромедіатор глутамат, надлишок якого призводить до загибелі нейронів гіпокампу.

Крім того, цілий ряд досліджень з МРТ-волюметр гіпокампу зафіксовано його зменшення при черепно-мозкових травмах, епілепсії, помірних когнітивних порушеннях, хворобах Паркінсона і Хантінгтона,  шизофренії , синдромах Дауна і Тернера. [21]

Недостатність харчування нервової тканини - гіпотрофія гіпокампу - може мати ішемічну етіологію після перенесених інсультів; при наркотичної залежності, зокрема, опіоїдної, спостерігається гіпотрофія, обумовлена з порушеннями метаболізму дофаміну психоактивними речовинами.

Порушення, викликані недостатньою кількістю певних елементів, впливають на трофіку нервової тканини всій гіппокамповой формації, негативно позначаючись на функціонуванні ЦНС. Так, вітамін В1 або тіамін і гіпокамп пов'язує той факт, що у випадках хронічного дефіциту цього вітаміну порушуються процеси формування короткочасної пам'яті. Виявилося, що при нестачі тіаміну (ризик якого підвищено у алкоголіків) в зубчастій звивині і полях гіпокампа CA1 і CA3 може зменшуватися чисельність пірамідних нейронів і щільність їх аферентних відростків, через що і відбуваються збої в передачі нервових імпульсів. [22],  [23]Тривала тіаміновая недостатність здатна викликати  синдром Корсакова .

Прогресуюче зниження обсягу нервової тканини з втратою нейронів - атрофія гіпокампа - відбувається практично при тих же захворюваннях, включаючи хвороби Альцгеймера і Іценко-Кушинга. Факторами ризику її розвитку вважаються серцево-судинні захворювання, депресія і стресові стани, епілептичний статус, цукровий діабет, артеріальна гіпертензія,  [24]ожиріння. А симптоми включають втрату пам'яті (при хворобі Альцгеймера - до антероградной  амнезії ),  [25],  [26]складності з виконанням знайомих процесів, просторовим визначенням і вербальним вираженням. [27]

При порушенні структурної організації клітин полів Амона роги і області субікулюма і втрати частини пірамідних нейронів (атрофії) - з розширенням интерстиция і проліферацією клітин глії (глиозом) - визначається склероз гіпокампа - мезіальний склероз гіпокампа, мезіальний темпоральний або мезіальний скроневий склероз. Склероз відзначається у пацієнтів з деменцією (обумовлюючи втрату епізодичній і довготривалої пам'яті), а також призводить до  скроневої епілепсії . [28]Іноді вона визначається як лімбічна скронева або гиппокампального, тобто, епілепсія гіпокампу. Її розвиток пов'язують з втратою гальмівних (ГАМКергіческіх) интернейронов (що знижує здатність фільтрувати аферентні сигнали енторінальной кори і призводить до гіперзбудливості), порушенням нейрогенезу і розростанням аксонів гранулярних клітин зубчастої звіліни. Додаткова інформація в статті -  Епілепсія та епілептичні припадки - Симптоми

Як свідчить клінічна практика, пухлини гіпокампу рідко виявляються в даній церебральної структурі, і в більшості випадків це гангліогліома або дізембріопластіческая нейроепітеліальние пухлина - повільно зростаюче доброякісне гліонейрональное новоутворення, що складається, в основному, з гліальних клітин. Найчастіше виникає в дитинстві і молодому віці; основні симптоми - головний біль і важковиліковні хронічні судоми.

Вроджені аномалії гіпокампу

При таких вадах розвитку кори головного мозку, як фокальна кіркова дисплазія, гемімегаленцефалія (одностороннє збільшення церебрального кортекса), шізенцефалія (наявність аномальних коркових ущелин), полімікрогірія (зменшення звивин), а також супроводжувана судомами і зорово-просторовими порушеннями перивентрикулярна вузлова гетеротопія, відзначається зменшення гіпокампу.

Аномальне збільшення мигдалеподібного тіла і гіпокампу було виявлено дослідниками при наявності  синдрому раннього дитячого аутизму . Двостороння збільшення гіпокампу спостерігається у дітей з  ліссенцефаліі головного мозку , аномальним потовщенням звивин (пахігірія) або з подкорковой ламінарної гетеротопій - подвоєнням кори головного мозку, проявом якої є епілептичні припадки. Більше інформації в матеріалах:

• Пороки розвитку головного мозку
• Дисгенезії головного мозку

Пов'язана з недорозвиненням головного мозку гіпоплазія гіпокампу, а часто і мозолистого тіла, виявляється у новонароджених з важкою енцефалопатією при мутації гена WWOX, що кодує фермент Оксидоредуктази. Ця вроджена аномалія, яка веде до ранньої смерті, виявляється відсутністю спонтанних рухів у немовляти і реакції на зорові подразники, а також судомами (які з'являються через кілька тижнів після народження).

Інверсія гіпокампу - зміна його анатомічного положення і форми - також представляють собою порок внутрішньоутробного розвитку власне гіпокампу (Cornu Ammonis), формування якого з складок сірої речовини архикортекс завершується до 25-му тижні вагітності.

Неповна інверсія гіпокампу, а також мальротация гіпокампу або інверсія гіпокампу з мальротация є формування гіпокампу кулястої або пірамідальної форми, який частіше спостерігається в лівій скроневій частці - з зменшення розміру. Можуть спостерігатися морфологічні зміни в прилеглих борознах. Аномалія виявляється у пацієнтів з судомами і без них, при наявності інших внутрішньочерепних дефектів і в випадках їх відсутності.

Вроджену аномалію є і кіста гіпокампу - заповнена спинномозковою рідиною невелика порожнина (обмежене тонкою стінкою розширене периваскулярное простір) округлої форми. Залишкові кісти гіпокампу, синонім - ремнантних кісти борозни (Sulcus hippocampalis), утворюються при неповному інволюції ембріональної тріщини гіпокампу в період внутрішньоутробного розвитку. Характерна локалізація кіст - збоку на вершині гиппокампального борозни, між Cornu Ammonis і Gyrus dentatus. Вони ніяк себе не проявляють і найчастіше виявляються випадково при рутинних МРТ-дослідження мозку. За деякими даними, їх виявляють майже у 25% дорослих.

Гіпокамп і коронавірус

З початку поширення covid-19 лікарі відзначають у багатьох видужали пацієнтів забудькуватість, стан тривоги, депресивний настрій, часто чують скарги на «туман в голові» і підвищену дратівливість.

Відомо, що викликає covid-19 коронавірус проникає в клітини через рецептори в нюхової цибулини (Bulbus olfactorius), що проявляється таким симптомом, як аносмия або втрата нюху.

Нюхова цибулина пов'язана з гиппокампом, і, як стверджують дослідники нейродегенеративних захворювань Alzheimer's Association, його ушкодженням обумовлені когнітивні порушення, які спостерігаються у пацієнтів з covid-19, зокрема, проблеми з короткочасною пам'яттю.

Нещодавно було повідомлення про наміри найближчим часом почати великомасштабне дослідження впливу коронавируса на мозок і причин зниження когнітивних функцій, в якому візьмуть участь вчені майже з чотирьох десятком країн - під технічним керівництвом і при координації ВООЗ.

Читайте також -  Коронавірус затримується в головному мозку навіть після одужання

Діагностика захворювань гіпокампу

Основні методи діагностики захворювань, пов'язаних з тими чи іншими ушкодженнями структур гіпокампу, включають  дослідження нервово-психічної сфери , магнітно-резонансну і  комп'ютерна томографія мозку .

Лікарі вважають за краще візуалізувати гіпокамп на МРТ: зі стандартними T1-зваженими сагиттально, корональними, дифузійно-зваженими аксіальним зображеннями, T2-зваженими аксіальним зображеннями всього мозку, а також Т2-зваженими корональними зображеннями скроневих часток. Щоб виявити патологічні зміни полів власне гіпокампу, зубчастої або парагиппокампальной звивин, застосовують МРТ на 3Т; може знадобитися МРТ і з більш високим полем. [29]

Також проводиться:  доплерографія судин головного мозку , ЕЕГ -  енціфалографія  головного мозку.

Подробиці в публікаціях:

• Епілепсія - Діагностика
• Депресивний розлад - Діагностика

Лікування захворювань гіпокампу

Вроджені аномалії гіпокампу, пов'язані з недорозвиненням і редукційними деформаціями головного мозку, вилікувати неможливо: діти приречені на інвалідність через  порушень когнітивних функцій  різного ступеня вираженості і пов'язаних з ними поведінкових розладів.

Як лікуються деякі з перерахованих вище захворювань. Читайте в публікаціях:

• Епілепсія - Лікування
• Деменція при хворобі Альцгеймера - Лікування
• Нові методи лікування хвороби Альцгеймера
• лікування депресії
• Вітаміни для мозку

У випадках, коли протисудомні, тобто,  протиепілептичні ліки  не справляються з нападами при мезиальной скроневої епілепсії,  [30]вдаються до крайніх заходів - хірургічному лікуванню.

Операції включають: гіппокампектомію - видалення гіпокампу; обмежену або розширену ектомія епілептогенного зон (резекцію або висічення уражених структур); скроневу лобектомію зі збереженням гіпокампу; селективну резекцію гіпокампу і мигдалини (амігдала-гіппокампектомію). [31]

Згідно зарубіжної клінічної статистикою, в 50-53% випадків після операції епілептичні напади у пацієнтів припиняються, у 25-30% прооперованих напади бувають 3-4 рази протягом року.

Як тренувати гіпокамп?

Оскільки гіпокамп (його зубчаста звивина) - одна з небагатьох церебральних структур, де відбувається нейрогенез або нервова регенерація - утворення нових нейронів, то на процес погіршення пам'яті (за умови лікування основного захворювання) можуть позитивно вплинути вправи.

Доведено, що  аеробні спортивні вправи  і будь-яка посильна фізична активність (і особливо в похилому віці) сприяють виживанню нейронів і стимулюють утворення нових нервових клітин гіпокампу. До речі, вправи знижують стрес і покращують стан при депресії. [32],  [33], 

Крім того, тренувати гіпокамп допомагає когнітивна стимуляція, тобто розумові вправи: заучування напам'ять віршів, читання, розгадування кросвордів, гра в шахи і т.п.

Як збільшити гіпокамп, адже в літньому віці він стає менше? Перевірена дослідниками засіб- фізичні вправи, завдяки яким збільшується перфузия гіпокампу, і утворення нових клітин нервової тканини йде активніше.

Як відновити гіпокамп після стресу? Займатися медитацією усвідомленості, яка представляє собою практику тренування розуму, спрямовану на уповільнення бігають думок, звільнення від негативу і досягнення спокою для розуму і тіла. Як показали результати дослідження одного з східно-азіатських університетів, медитація сприяє зниженню рівня кортизолу в крові.