Гіпокамп

Якщо давньогрецька міфологія називала Гіпокамп володарем риб, представляючи його у вигляді морського чудовиська – коня з риб'ячим хвостом, то Гіпокамп мозку, який є його важливою структурою, отримав цю назву завдяки схожості своєї форми в осьовій площині з незвичайною голкоподібною рибою роду Гіпокамп – морським коником.

До речі, друга назва вигнутої внутрішньої структури скроневої частки мозку, дана їй анатомами в середині XVIII століття – ріг Амона (Cornu Ammonis), пов'язана з єгипетським богом Амоном (у грецькій формі – Аммон), якого зображували з баранячими рогами.

Будова гіпокампу та його структури

Гіпокамп — це складна структура, розташована глибоко в скроневій частці мозку, між її медіальною стороною та нижнім рогом бічного шлуночка, утворюючи одну з його стінок.

Витягнуті взаємопов'язані структури гіпокампу (складки сірої речовини архікортексу, що з'єднані одна з одною) розташовані вздовж поздовжньої осі мозку, по одній у кожній скроневій долі: правому гіпокампі та контралатеральному лівому гіпокампі. [ 1 ]

У дорослих розмір гіпокампу — довжина від передньої до задньої частини — коливається від 40 до 52 мм.

Основними структурами є власне гіпокамп (Cornu Ammonis) та зубчаста звивина (Gyrus dentatus); фахівці також розрізняють субікулярну кору, яка являє собою ділянку сірої речовини кори головного мозку, що оточує гіпокамп. [ 2 ]

Ріг Аммона утворює дугу, ростральна (передня) частина якої збільшена та визначається як головка гіпокампу, що вигинається назад і вниз, утворюючи на медіальній стороні скроневої частки гачок гіпокампу або ункус (від латинського uncus - гачок) - (Uncus hippocampi). Анатомічно це передній кінець парагіпокампальної звивини (Gyrus parahippocampi), яка вигинається навколо самого гіпокампу та виступає в дно скроневого (нижнього) рогу бічного шлуночка.

Також у ростральній частині є потовщення у вигляді трьох або чотирьох окремих виступів кіркових звивин, які називаються пальцями гіпокампа (Digitationes hippocampi).

Середня частина структури визначається як тіло, а частина її, яка називається альвеусом, є дном бічного шлуночка (скроневого рогу) мозку і майже повністю покрита судинною оболонкою, яка є поєднанням м’якої мозкової оболонки та епендими (тканини, що вистилає порожнину шлуночків). Волокна білої речовини альвеусів зібрані в потовщені пучки у вигляді бахромки або бахромки (Fimbria hippocampi), потім ці волокна переходять у склепіння мозку.

Нижче гіпокампу знаходиться його головний вихідний отвір, верхня плоска частина парагіпокампальної звивини, яка називається субікулумом. Ця структура відділена неглибокою рудиментарною щілиною або борозною гіпокампу (Sulcus hippocampalis), яка є продовженням борозни мозолистого тіла (Sulcus corporis callosi) і проходить між парагіпокампальною та зубчастою звивинами. [ 3 ]

Зубчаста звивина гіпокампу, яку також називають парагіпокампом, являє собою тришарову увігнуту борозенку, відокремлену від фібрили та субікулюма іншими борозенками.

Слід також враховувати, що гіпокамп і прилеглі до нього зубчаста та парагіпокампальна звивини, субікулум та енторинальна кора (частина кори скроневої частки) утворюють гіпокампове утворення – у вигляді опуклості на дні скроневого рогу бічного шлуночка.

У цій зоні – на медіальних поверхнях обох півкуль мозку (Hemispherium cerebralis) – локалізується сукупність мозкових структур, що входять до складу лімбічної системи мозку. Лімбічна система та гіпокамп, як одна з її структур (поряд з мигдалиною, гіпоталамусом, базальними гангліями, пояльною звивиною тощо), пов'язані не лише анатомічно, а й функціонально. [ 4 ]

Гіпокамп постачається кров’ю за допомогою судин, що живлять скроневі частки мозку, тобто гілок середньої мозкової артерії. Крім того, кров надходить у гіпокамп через гілки задньої мозкової артерії та передньої судинної артерії. А відтік крові йде через скроневі вени – передню та задню.

Нейрони та нейромедіатори гіпокампу

Гетерогенна кора гіпокампу — алокортекс — тонша за кору головного мозку та складається з поверхневого молекулярного шару (Stratum molecular), середнього шару Stratum pyralidae (що складається з пірамідних клітин) та глибокого шару поліморфних клітин.

Залежно від особливостей клітинної будови, ріг Аммона поділяється на чотири різні області або поля (так звані сектори Зоммера): CA1, CA2, CA3 (область власне гіпокампу, покрита зубчастою звивиною) та CA4 (у самій зубчастій звивині).

Разом вони утворюють нейронний трисинаптичний ланцюг (або коло), в якому функції передачі нервових імпульсів виконують нейрони гіпокампу, зокрема: збуджувальні пірамідні нейрони полів CA1, CA3 та субікулюма, характерні для структур передніх відділів мозку. Глутаматергічні пірамідні нейрони, що мають дендрити (аферентні відростки) та аксони (еферентні відростки), є основним типом клітин нервової тканини гіпокампу.

Крім того, є зірчасті нейрони та гранулярні клітини, зосереджені в шарі гранулярних клітин зубчастої звивини; ГАМКергічні інтернейрони - мультиполярні інтеркалярні (асоціативні) нейрони поля CA2 та парагіпокампу; кошикові (гальмівні) нейрони поля CA3, а також нещодавно ідентифіковані проміжні інтернейрони OLM в області CA1. [ 5 ]

Хімічні месенджери, що вивільняються із секреторних везикул головних клітин гіпокампу в синаптичну щілину для передачі нервових імпульсів до клітин-мішеней – нейромедіатори або нейромедіатори гіпокампу (і всієї лімбічної системи) – поділяються на збуджуючі та гальмівні. До перших належать глутамат (глутамінова кислота), норадреналін (норадреналін), ацетилхолін та дофамін, до других – ГАМК (гамма-аміномасляна кислота) та серотонін. Залежно від того, які нейромедіатори діють на трансмембранні нікотинові (іонотропні) та мускаринові (метаботропні) рецептори нервових ланцюгів гіпокампу, активність його нейронів збуджується або пригнічується. [ 6 ]

Функції

За що відповідає гіпокамп мозку, які функції він виконує в центральній нервовій системі? Ця структура пов'язана з усією корою головного мозку непрямими аферентними шляхами, що проходять через енторинальну кору та субікулум, і бере участь в обробці когнітивної та емоційної інформації. На сьогоднішній день найбільш відомо, як пов'язані гіпокамп і пам'ять, а також дослідники з'ясовують, як пов'язані гіпокамп і емоції.

Нейробіологи, що вивчають функції гіпокампу, топографічно розділили його на задню або дорсальну частину та передню або вентральну частину. Задня частина гіпокампу відповідає за пам'ять та когнітивні функції, а передня частина — за прояв емоцій. [ 7 ]

Вважається, що інформація надсилається з кількох джерел через спайкові нервові волокна (комісури) кори скроневої частки до гіпокампу, який він кодує та інтегрує. З короткочасної пам'яті [ 8 ] формується довготривала декларативна пам'ять (про події та факти) завдяки довготривалій потенціації, тобто особлива форма нейронної пластичності - збільшення нейронної активності та синаптичної сили. Відновлення інформації про минуле (спогади) також регулюється гіпокампом. [ 9 ]

Крім того, структури гіпокампу беруть участь у консолідації просторової пам'яті та опосередковують просторову орієнтацію. Цей процес полягає в когнітивному картуванні просторової інформації, і в результаті її інтеграції в гіпокампі формуються ментальні уявлення про розташування об'єктів. А для цього навіть існує спеціальний тип пірамідних нейронів – клітини місця. Імовірно, вони також відіграють важливу роль в епізодичній пам'яті – записі інформації про середовище, в якому відбувалися певні події. [ 10 ]

Що стосується емоцій, то найважливішою з церебральних структур, що безпосередньо з ними пов'язані, є лімбічна система та її невід'ємна частина – гіпокамп. [ 11 ]

І в зв'язку з цим необхідно пояснити, що таке гіпокампове коло. Це не анатомічна структура мозку, а так званий медіальний лімбічний ланцюг або емоційне коло Папеса. Вважаючи гіпоталамус джерелом емоційного вираження людини, американський нейроанатом Джеймс Венцеслас Папес у 1930-х роках висунув свою концепцію шляху формування та коркового контролю емоцій та пам'яті. Окрім гіпокампу, це коло включало соскові тіла основи гіпоталамуса, переднє ядро таламуса, поясисту звивину, кору скроневої частки, що оточує гіпокамп, та деякі інші структури. [ 12 ]

Подальші дослідження з'ясували функціональні зв'язки гіпокампу. Зокрема, мигдалина (Corpus amygdaloideum), яка розташована у скроневій частці (перед гіпокампом), була визнана емоційним центром мозку, відповідальним за емоційну оцінку подій, формування емоцій та прийняття емоційних рішень. Як частина лімбічної системи, гіпокамп та мигдалина/амигдала діють разом у стресових ситуаціях та коли виникає почуття страху. Парагіпокампальна звивина також бере участь у негативних емоційних реакціях, а консолідація емоційно виражених (страшних) спогадів відбувається в латеральних ядрах мигдалини. [ 13 ]

Гіпоталамус і гіпокамп, розташовані в середньому мозку, мають численні синаптичні зв'язки, що визначає їхню участь у реакції на стрес. Таким чином, передня частина гіпокампу, забезпечуючи негативний зворотний зв'язок, контролює стресові реакції функціональної нейроендокринної осі гіпоталамус-гіпофіз-кора надниркових залоз. [ 14 ]

У пошуках відповіді на питання про те, як пов'язані гіпокамп і зір, нейропсихологічні дослідження встановили участь парагіпокампальної звивини та периринальної кори (частини кори медіальної скроневої частки) у зоровому розпізнаванні складних об'єктів та запам'ятовуванні об'єктів.

А які зв'язки між гіпокампом та нюховим мозком (Rhinencephalon) точно відомо. По-перше, гіпокамп отримує інформацію від нюхової цибулини (Bulbus olfactorius) – через мигдалину. По-друге, гачок гіпокампу (uncus) є нюховим центром кори головного мозку і може бути віднесений до риненцефалону. По-третє, до коркової області, відповідальної за нюх, також належить парагіпокампальна звивина, яка зберігає інформацію про запахи. [ 15 ] Читати далі – Нюх

Захворювання гіпокампу та їх симптоми

Фахівці вважають гіпокамп досить вразливою структурою мозку; його пошкодження (включаючи черепно-мозкові травми) та супутні захворювання можуть викликати різні симптоми – неврологічні та психічні.

Сучасні методи нейровізуалізації допомагають виявити морфометричні зміни гіпокампу (його об'єму), які виникають при гіпоксичному пошкодженні та деяких захворюваннях мозку, а також при його редукційних деформаціях.

Важливою клінічною ознакою вважається асиметрія гіпокампу, оскільки, ймовірно, лівий і правий гіпокамп по-різному уражаються зі старінням. Згідно з деякими дослідженнями, лівий гіпокамп відіграє основну роль в епізодичній вербальній пам'яті (мовленнєвому відтворенні спогадів), а правий гіпокамп — у консолідації просторової пам'яті. Згідно з вимірюваннями, у людей старше 60 років різниця в їх обсягах становить 16-18%; з віком вона збільшується, причому у чоловіків, порівняно з жінками, асиметрія більш виражена. [ 16 ]

Незначне зменшення гіпокампу, що відбувається з віком, вважається нормальним: атрофічні процеси в медіальній скроневій частці та енторинальній корі починають відбуватися ближче до сімдесяти років. Але значне зменшення розмірів «морського коника» мозку підвищує ризик розвитку деменції, ранні симптоми якої проявляються короткими епізодами втрати пам’яті та дезорієнтації. Детальніше читайте у статті – Симптоми деменції

Зменшення гіпокампу набагато більш виражене при хворобі Альцгеймера. Однак досі незрозуміло, чи є це результатом цього нейродегенеративного захворювання, чи служить передумовою для його розвитку. [ 17 ]

Згідно з дослідженнями, у пацієнтів із генералізованим депресивним розладом та посттравматичним стресовим розладом спостерігається двостороннє та одностороннє зменшення об'єму гіпокампу на 10-20%. Тривала депресія також супроводжується зниженням або порушенням нейрогенезу в гіпокампі. [ 18 ] За даними нейрофізіологів, це відбувається через підвищений рівень кортизолу. Цей гормон інтенсивно виробляється та вивільняється корою надниркових залоз у відповідь на фізичний або емоційний стрес, а його надлишок негативно впливає на пірамідні нейрони гіпокампу, погіршуючи довготривалу пам'ять. Саме через високий рівень кортизолу гіпокамп зменшується у пацієнтів з хворобою Іценко-Кушинга. [ 19 ], [ 20 ]

• Читайте також – Симптоми стресу

Зменшення кількості або зміна нервових клітин гіпокампа також може бути пов'язане із запальними процесами (нейрозапаленням) у скроневій частці мозку (наприклад, при бактеріальному менінгіті, при енцефаліті, спричиненому вірусом простого герпесу I або II типу) та тривалою активацією мікроглії, імунні клітини якої (макрофаги) вивільняють прозапальні цитокіни, протеїнази та інші потенційно цитотоксичні молекули.

Об'єм цієї мозкової структури може зменшуватися у пацієнтів з гліомами мозку, оскільки пухлинні клітини виробляють нейромедіатор глутамат у позаклітинний простір, надлишок якого призводить до загибелі нейронів гіпокампа.

Крім того, низка досліджень з МРТ-волюметрією гіпокампу зафіксувала його зниження при черепно-мозкових травмах, епілепсії, легких когнітивних порушеннях, хворобах Паркінсона та Хантінгтона, шизофренії, синдромах Дауна та Тернера. [ 21 ]

Недостатнє живлення нервової тканини – гіпотрофія гіпокампа – може мати ішемічну етіологію після інсультів; при наркоманії, зокрема опіоїдній, гіпотрофія спостерігається через порушення метаболізму дофаміну психоактивними речовинами.

Розлади, спричинені дефіцитом певних елементів, впливають на трофіку нервової тканини всієї формації гіпокампу, негативно впливаючи на функціонування центральної нервової системи. Так, вітамін B1 або тіамін та гіпокамп пов'язані тим, що у випадках хронічного дефіциту цього вітаміну порушуються процеси формування короткочасної пам'яті. Виявилося, що при дефіциті тіаміну (ризик якого підвищений у алкоголіків) у зубчастій звивині та полях гіпокампу CA1 та CA3 може зменшуватися кількість пірамідних нейронів та щільність їх аферентних відростків, через що виникають збої в передачі нервових імпульсів. [ 22 ], [ 23 ] Тривалий дефіцит тіаміну може спричинити синдром Корсакова.

Прогресуюче зменшення об'єму нервової тканини з втратою нейронів – атрофія гіпокампу – відбувається майже при тих самих захворюваннях, включаючи хворобу Альцгеймера та хворобу Іценко-Кушинга. Факторами ризику її розвитку вважаються серцево-судинні захворювання, депресивні та стресові стани, епілептичний статус, цукровий діабет, артеріальна гіпертензія, [ 24 ] ожиріння. А симптоми включають втрату пам'яті (при хворобі Альцгеймера – аж до антероградної амнезії ), [ 25 ], [ 26 ] труднощі у виконанні знайомих процесів, просторовому визначенні та вербальному вираженні. [ 27 ]

У разі порушення структурної організації клітин полів рогу Амона та субікулюмальної області та втрати деяких пірамідних нейронів (атрофія) – з розширенням інтерстицію та проліферацією гліальних клітин (гліоз) – визначається склероз гіпокампу – мезіальний склероз гіпокампу, мезіальний скроневий або мезіальний скроневий склероз. Склероз спостерігається у пацієнтів з деменцією (викликає втрату епізодичної та довготривалої пам'яті), а також призводить до скроневої епілепсії. [ 28 ] Іноді її визначають як лімбічну скроневу або гіпокампову, тобто епілепсію гіпокампу. Її розвиток пов'язаний з втратою гальмівних (ГАМКергічних) інтернейронів (що знижує здатність фільтрувати аферентні сигнали енторинальної кори та призводить до гіперзбудливості), порушенням нейрогенезу та проліферацією аксонів зернистих клітин зубчастої ворсинки. Додаткова інформація у статті – Епілепсія та епілептичні напади – Симптоми

Як показує клінічна практика, пухлини гіпокампу рідко зустрічаються в цій мозковій структурі, і в більшості випадків це гангліогліома або дизембріопластична нейроепітеліальна пухлина - повільно зростаюче доброякісне гліонейрональне новоутворення, що складається переважно з гліальних клітин. Найчастіше виникає в дитячому та молодому віці; основними симптомами є головний біль та важко піддаються лікуванню хронічні судоми.

Вроджені аномалії гіпокампу

При таких вадах розвитку кори головного мозку, як вогнищева кортикальна дисплазія, гемімегаленцефалія (одностороннє збільшення кори головного мозку), шизенцефалія (наявність аномальних коркових щілин), полімікрогірія (зменшення звивин), а також перивентрикулярна вузлова гетеротопія, що супроводжується судомами та зорово-просторовими порушеннями, відзначається зменшення гіпокампу.

Аномальне збільшення мигдалини та гіпокампу було виявлено дослідниками при наявності синдрому раннього дитячого аутизму. Двостороннє збільшення гіпокампу спостерігається у дітей з лісенцефалією мозку, аномальним потовщенням звивин (пахігірією) або з субкірковою ламінарною гетеротопією - подвоєнням кори головного мозку, проявом якої є епілептичні напади. Більше інформації в матеріалах:

• Вади розвитку мозку
• Дисгенезія мозку

Пов’язана з недорозвиненням головного мозку, гіпоплазія гіпокампу та часто мозолистого тіла виявляється у новонароджених з тяжкою енцефалопатією з мутацією в гені WWOX, який кодує фермент оксидоредуктазу. Ця вроджена аномалія, що призводить до ранньої смерті, характеризується відсутністю спонтанних рухів у немовляти та відсутністю реакції на зорові подразники, а також судомами (які з’являються через кілька тижнів після народження).

Інверсія гіпокампу – зміна його анатомічного положення та форми – також являє собою дефект внутрішньоутробного розвитку самого гіпокампу (Cornu Ammonis), формування якого зі складок сірої речовини архікортексу завершується до 25-го тижня вагітності.

Неповна інверсія гіпокампу, також відома як мальротація гіпокампу або інверсія гіпокампу з мальротацією, являє собою формування сферичного або пірамідального гіпокампу, яке найчастіше спостерігається в лівій скроневій частці – зі зменшенням розміру. Можуть спостерігатися морфологічні зміни в сусідніх борознах. Аномалія виявляється у пацієнтів з судомами та без них, з іншими внутрішньочерепними дефектами та без них.

Кіста гіпокампу також є вродженою аномалією – невеликою порожниною, заповненою спинномозковою рідиною (розширеним периваскулярним простором, обмеженим тонкою стінкою) круглої форми. Залишкові кісти гіпокампу, синонім – залишкові кісти борозни гіпокампу (Sulcus hippocampalis), утворюються під час неповної інволюції ембріональної щілини гіпокампу під час внутрішньоутробного розвитку. Характерна локалізація кіст – збоку у верхній частині борозни гіпокампу, між Cornu Ammonis та Gyrus dentatus. Вони ніяк себе не проявляють і найчастіше виявляються випадково під час планових МРТ-досліджень головного мозку. За деякими даними, вони виявляються майже у 25% дорослих.

Гіпокамп і коронавірус

З початку поширення covid-19 лікарі відзначають забудькуватість, тривожність та депресію у багатьох пацієнтів, які одужали, а також часто чують скарги на «туман у мозку» та підвищену дратівливість.

Відомо, що коронавірус, який викликає COVID-19, проникає в клітини через рецептори в нюховій цибулині (Bulbus olfactorius), що проявляється симптомом, відомим як аносмія або втрата нюху.

Нюхова цибулина пов'язана з гіпокампом, і, за даними дослідників нейродегенеративних захворювань з Асоціації Альцгеймера, її пошкодження відповідає за когнітивні порушення, що спостерігаються у пацієнтів з COVID-19, зокрема проблеми з короткочасною пам'яттю.

Нещодавно було оголошено, що незабаром розпочнеться масштабне дослідження впливу коронавірусу на мозок та причин когнітивного зниження за участю вчених з майже чотирьох десятків країн – під технічним керівництвом та координацією ВООЗ.

Читайте також: Коронавірус залишається в мозку навіть після одужання

Діагностика захворювань гіпокампу

До основних методів діагностики захворювань, пов'язаних з певними пошкодженнями структур гіпокампу, належать дослідження нейропсихічної сфери, магнітно-резонансна томографія та комп'ютерна томографія головного мозку.

Лікарі надають перевагу візуалізації гіпокампу за допомогою МРТ: зі стандартними Т1-зваженими сагітальними, корональними, дифузійно-зваженими аксіальними зображеннями, Т2-зваженими аксіальними зображеннями всього мозку та Т2-зваженими корональними зображеннями скроневих часток. Для виявлення патологічних змін у полях самого гіпокампу, зубчастої або парагіпокампальної звивини використовується МРТ з вищим полем зору; також може знадобитися МРТ з вищим полем зору. [ 29 ]

Також виконується: доплерографія судин головного мозку, ЕЕГ – енцефалографія головного мозку.

Детальніше у публікаціях:

• Епілепсія - Діагностика
• Депресивний розлад - діагностика

Лікування захворювань гіпокампу

Вроджені аномалії гіпокампу, пов'язані з недорозвиненням та редукційними деформаціями мозку, не піддаються лікуванню: діти приречені на інвалідність через когнітивні порушення різного ступеня тяжкості та пов'язані з ними поведінкові розлади.

Як лікувати деякі з перелічених вище захворювань, читайте у публікаціях:

• Епілепсія - Лікування
• Деменція Альцгеймера - лікування
• Нові методи лікування хвороби Альцгеймера
• Лікування депресії
• Вітаміни для мозку

У випадках, коли протисудомні, тобто протиепілептичні препарати, не справляються з нападами при медіальній скроневій епілепсії, [ 30 ] вдаються до крайнього заходу – хірургічного лікування.

Операції включають: гіпокампектомію – видалення гіпокампу; обмежену або розширену епілептогенну зонну ектомію (резекцію або висічення уражених структур); скроневу лобектомію зі збереженням гіпокампу; селективну резекцію гіпокампу та мигдалини (амігдалогіпокампектомію). [ 31 ]

Згідно з зарубіжною клінічною статистикою, у 50-53% випадків після операції епілептичні напади у пацієнтів припиняються; у 25-30% прооперованих напади виникають 3-4 рази на рік.

Як тренувати гіпокамп?

Оскільки гіпокамп (його зубчаста звивина) є однією з небагатьох структур головного мозку, де відбувається нейрогенез або нейронна регенерація (утворення нових нейронів), фізичні вправи можуть позитивно впливати на процес погіршення пам'яті (за умови лікування основного захворювання).

Аеробні вправи та будь-яка помірна фізична активність (особливо у літньому віці) сприяють виживанню нейронів та стимулюють утворення нових нервових клітин гіпокампу. До речі, фізичні вправи зменшують стрес та покращують стан при депресії. [ 32 ], [ 33 ]

Крім того, тренувати гіпокамп допомагає когнітивна стимуляція, тобто розумові вправи: запам'ятовування віршів, читання, розгадування кросвордів, гра в шахи тощо.

Як збільшити гіпокамп, адже в старості він стає меншим? Метод, перевірений дослідниками, – це фізичні вправи, завдяки яким посилюється перфузія гіпокампу, а також активніше відбувається утворення нових клітин нервової тканини.

Як відновити гіпокамп після стресу? Займайтеся медитацією усвідомленості, яка є практикою тренування розуму, спрямованою на уповільнення бурхливих думок, звільнення від негативу та досягнення спокою для розуму та тіла. Як показали результати дослідження одного зі східноазіатських університетів, медитація допомагає знизити рівень кортизолу в крові.